Görüntülerde, Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniğinde, SVT’si olan bir hastada 6 mg adenozin uygulanması yer almaktadır.

Taşikardi ardışık üç kalp atımının 100 atım/dakikadan fazla olması olarak tanımlanır. Taşikardi üç mekanizmayla oluşmaktadır: Artmış otomatisite, reentry ve tetikleme. Bazen taşikardinin başlaması ve devam etmesi bu üç mekanizmanın kombinasyonuyla olur.

Supraventriküler taşikardi (SVT), atriyoventriküler (AV) nodun yukarısından köken alan tüm taşikardiler için kullanılan genel bir terimdir. Ancak SVT terimi sıklıkla ani başlangıçlı dar kompleksli taşikardileri tanımlamak için kullanılır. Sıklıkla SVT olarak adlandırılan iki taşikardi vardır; AV nodal reentrant taşikardi (AVnRT) ve AV reentrant taşikardi (AVRT). Klinik prezentasyonları ve acil servis tedavileri benzer olduğu halde, orijinleri ve patofizyolojileri çok farklıdır.

Atriyoventriküler nodal reentrant taşikardide AV noddaki reentrant SVT genelllikle, AV nodu parsiyel refrakter periyot sırasında yakalayan ektopik atriyal bir uyarı tarafından başlatılır. AV nodda, atriyumla bağlantılı üst kısmı ve ventrikülle bağlantılı alt kısmı birbirine bağlayan fonksiyonel olarak farklı iki paralel ileti dalı vardır. Bu halka, uygun biçimde uyarıldığı zaman uzamış reentry oluşturabilmektedir. EKG özellikleri: P dalgası genellikle QRS dalgası içine gömülmüştür ve görülmez, ileti 1:1 oranında ventrüküllere geçer ve QRS kompleksi normaldir.

AVnRT normal kalpte meydana gelebileceği gibi, romatizmal kalp hastalıkları, akut perikardit, akut miyokart infartüsü, mitral kapak prolapsusu ve preeksitasyon sendromlarında da oluşabilir. AVnRT, sıklıkla, çarpıntı ve sersemlik hissine neden olur. Koroner arter hastalığı olanlarda yüksek kalp hızına bağlı göğüs ağrısı ve nefes darlığı gelişebilir. Sol ventrikül fonksiyonu kötü olan hastalarda, diyastolik dolum süresi kısalır ve ardından oluşan kardiyak outputtaki azalma tolere edilemediği için, kalp yetmezliği ve pulmoner ödem gelişebilir. Gebe hastalarda fetal distress insidansı normale göre daha fazladır.

http://youtu.be/PtM58hjSkIw

Atriyoventrikuler reentrant taşikardide ise by-pass yolu olan hastaların reentry halkasında iki paralel yol vardır. Bu yollar AV nod ve by-pass bölgesidir. Her ikisi de atriyal ve ventriküler uçlarında miyokard hücreleri ile sonlanırlar. Reentrynin yönü her iki tarafa da olabilir ancak genellikle antegrad ileti AV nod üzerinden, retrograd ileti ise bypass yol üzerinden ilerler. Bu da dar QRS’li taşikardi ile sonuçlanır (ortodromik ileti). Antegrad yönü aksesuar yol, retrograd yönü ise AV noddan olan iletiler ventriküler taşikardiden ayırması zor olan geniş QRS kompleksine neden olurlar (antidromik ileti).

Klinik olarak hastalar beklenmedik şekilde birdenbire başlayan, ventrikül hızı 120-200 atım/dakika arasında olan, düzenli bir çarpıntı hissederler. Çarpıntının sonlanması da kendiliğinden, artan vagal tonusa ya da ilaçlara bağlı olarak aniden olur. 225 atım/dakikanın üzerindeki hızlar nadirdir ve aksesuar yol sendromlarının varlığını akla getirir.

Tedavide fizyolojik manevralar, ilaçlar ve elektrik tedavileri kullanılır.

Adenozin, AV bloğa neden olur ve reentrant SVT’lerin %90’nından fazlasını normale döndürür.

Adenozin

Adenozin, dar kompleksli taşikardi tedavisinde kullanılan, doğal olarak bulunan bir pürin nükleotididir.

AV geçişinde konsantrasyona bağlı yavaşlamaya ve re-entrant halkalarda hem anterograt hem retrograt geçişte yavaşlamaya neden olur. Adenozin aksiyon potansiyeli süresini kısaltır ve her ne kadar atrial kontraktiliteyi azaltsa da ventiküler kontraktilite üzerine etkisizdir. İleri derece düşük dozlarda, adonozin seçici olarak koroner vazodilatasyona neden olur. Doz maksimal antidisritmik etki miktarına kadar artırılırsa periferik vazodilatasyon görülür. İntravenöz dozdan sonra, adenozin 5 ila 20 saniye içerisinde etki göstermeye başlar ve 30-40 saniye etki süresine sahiptir. Öncelikle endotelde ve kan hücrelerinde 10 saniyelik serum yarılanma süresinde deaminasyonla elimine edilir. Kalp hızını azaltmak ve AV bloğu artırmakdan başka, EKG üzerinde çok az etkisi vardır. Katekolamine bağlı ventriküler disritmiler dışında infranodal iletide düşük etkiye sahiptir. Bu durum, adenozinin klinik verilerle ilişki içerisinde, geniş-komleksli taşikardilerde tanı koydurucu bir ajan olarak kullanılmasına yol açmıştır. Ventriküler taşikardiye sahip pek çok hastada çok az sayıda disritmide gerileme ve çok nadir kollaps görülmesine rağmen, ilacın farmakolojik davranışına bağlı olarak adenozinin ritim ve kan basıncı üzerine herhangi bir etkisi olmamıştır.

Başlangıç dozu olarak 50 kg ve üzeri erişkinlerde, geniş bir periferik venden 6 mg hızlı bolus enfeksiyon sonrası, flash sıvı verilerek uygulanması önerilir. Eğer 1-2 dakika içerisinde yanıt alınamazsa doz iki katına çıkarılır (12 mg) ve tekrarlanır. Eğer üçüncü bir 12 mg dozdan sonra da yanıt alınamazsa, ritim yeniden değerlendirilmelidir ve bir başka ajan kullanılmalıdır. Başlangıç pediatrik dozu 0.05 mg/kg’dır ve benzer aralıklarla doz toplamda iki katına çıkarılarak 0.25 mg/kg olana kadar uygulanabilir. Yan etkiler, klinik etkilerin ortaya çıkmasıyla aynı zamanda meydana gelir ve üçte bir hastada görülebilir ama genellikle azdır. Bu yan etkiler içerisinde flushing, dispne, göğüste bası hissi, bulantı, baş ağrısı, sersemlik, geçici bradikardi ya da kalp bloğu ve hipotansiyon (vazodilatatör etkiye bağlı olarak nadiren) görülür. Pek çok hasta, güçlü bir şekilde kısa süreliğine kendisini rahatsız hissetse de, hepsi tedavisiz hızla düzelir. Atrial fibrilasyon ve ventriküler taşikardiyi içeren diğer ritimler nadiren görülür. Aminofilin ve diğer metilksantinler, kafein ve teobromine adonezin etkisini antagonize eder ve dipiridamole etkisini potansiyelize eder. Digitaller, kalsiyum kanal blokerleri ve benzodiyazepinler adenozinin etkisini artırır. Karşılaştırmalı çalışmalarda, dar kompleksli taşiaritmilerde adenozin ile verapamil ve ditiazeme eşdeğer oranda yanıt alınmış (%85-90 tümünde, %60 ilk dozda) ve az sayıda yan etki görülmüş. Kısa etki süresinden dolayı yaklaşık %25 taşikardi yenilemiş. Her ne kadar ilk EKG’de görülmeyen bu ritimlerin maskelenmesini ortadan kaldırmaya yardımcı olsa da kısa etki süresinden dolayı, adenozin atrial fibrilasyon ya da flutter ve non-reentran ritimlerde terapötik bir ajan değildir.

“Benzer şekilde, adenozin ventriküler kaynaklı ya da potansiyel ölümcül aksesuar yolla birlikte olan atrial fibrilasyon kombinasyonunun dikkatlice araştırılmasının yerini almamalıdır. Böyle bir durumda AV nodu deprese eden herhangi bir ilaç (her ne kadar kısa etkisi göz önüne alındığında nadir olsa da, adenozin dahil) ani kardiyak kollapsa neden olabilir.”

Son olarak adenozin özellikle atrial fibrilasyon ya da ventriküler taşikardilerde sıklıkla başarısız olur, çünkü yanlış bir nedenle kullanılmıştır.

Kaynaklar

1. McIntosh-Yellin NL, et al. Safety and efficacy of central intravenous bolus administration for termination of supraventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 1993;22:741-5.
2. Cabalag MS, et al. Recent caffeine ingestion reduces adenosine efficacy in the treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia. Acad Emerg Med 2009;17(1):44-9.
3. Adams Emergency Medicine Clinical Essentials. Bölüm 59 sayfa 504
4. Neumar RW, et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010;122:S729-S767.
5. Rosen’s Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice Bölüm 77 sayfa 1012
6. Tintinalli’s Emergency Medicine 7th Edition, Bölüm 129 sayfa 137.
7. Chang M, et al. Adenosine dose should be less when administered through a central line. J Emerg Med 2002;22(2):195-8.
8. www.acadoodle.com