Akut beyin hasarı (ABH), invaziv mekanik ventilasyon (MV) gerektirebilecek travmatik beyin hasarı (TBH), subaraknoid kanama (SAK), intraserebral kanama ve hipoksik iskemik beyin hasarı gibi farklı alt türleri kapsayan heterojen bir kliniktir. Her bir klinik senaryoda hasta için optimal MV ayarlarının yapılması bazı zorluklar içermektedir. ABH hastalarında genellikle ventilatör desteği için primer bir solunum endikasyonu olmaz ancak sıklıkla spontan soluyabilmelerine rağmen uzun süreli MV ihtiyacı gelişir. Beyin ve solunum/ventilasyon arasındaki karmaşık ilişkiyi daha iyi anlamak ve uygun solunum desteği sağlamak bu hastalarda kritik öneme sahiptir. Bu yazıda ABH hastalarında solunum problemlerinin patogenezi ve güncel literatür ışığında spesifik durumlarda önerilen yaklaşımların özetinin sunulması amaçlanmıştır. Ayrıca konu ile ilgili Sayın Haldun Akoğlu’nun “Travmatik Beyin Hasarında Entübasyon” yazısına da buradan ulaşabilirsiniz.

1. Akut Beyin Hasarında Solunum Problemleri Patogenezi

Beyin sabit hacimli bir kemik yapı ile çevrilidir ve beyin hacmini etkileyen herhangi bir değişiklik, kafa içi basıncında bir artışa ve belli bir eşiğin üzerinde kan akışının bozulmasına yol açar. Beyin perfüzyonu, serebral kan akışını sistemik basınç ve metabolizmadaki değişikliklere karşı dengede tutan serebral otoregülasyon mekanizmaları tarafından sıkı bir şekilde düzenlenir. PaCO₂ düzeyinde değişiklikler serebral otoregülasyonu etkiler. Hem hipokapni hem de hiperkapni, sırasıyla vazokonstriksiyon ve vazodilatasyon yoluyla perfüzyonda azalmaya yol açarak serebral iskemiyi indükleyebilir. Hiperkapni bu yolla intrakraniyal basınç artışına da yol açabilmektedir.

1.1. Disregüle Solunum Merkezi Fonksiyonları

ABH’de solunum disfonksiyonu yaygındır ve solunum merkezlerinin bozulan işlevlerine bağlı solunum paternlerinin düzensizliğinden veya akut akciğer hasarından kaynaklanabilmektedir. Beyin sapı, solunumun düzenlenmesinden sorumlu solunum merkezlerini içerir. ABH’de solunum merkezleri beyin sapına doğrudan hasar yoluyla veya dolaylı olarak intrakraniyal basınçta artış ve serebral kanama veya ödem nedeniyle kitle etkileri yoluyla solunumu etkileyebilmektedir.  

Beyin omurilik sıvısında veya beyin dokusunda PaCO₂ artışı ve düşük pH CO₂‘yi stabilize etmek için solunum tepkisini düzenler. Karotid cisimde ve akciğerlerde bulunan periferik kemoreseptörler ise merkezi kemoreseptörlerin duyarlılığını ve eşiğini değiştirerek solunum dürtüsünü etkiler. Ek olarak, akciğer mekanoreseptörleri, akciğer şişmesi ile aktive olan gerilme reseptörleridir ve Hering-Breuer inhibitör refleksi sırasında inspirasyonu sonlandıran merkezi kemoreseptörleri inhibe eder. Bu solunum düzenleyici yolaklar yalnızca asidoz, hipoksemi, hiperkarbi ve/veya atelektazi gibi mekanik bir sebeple değil primer beyin hasarı nedeniyle de tehlikeye girebilmektedir.^​1​

1.2. Akut Akciğer Hasarı

ABH, hasar görmüş solunum merkezi dışında, nörojenik pulmoner ödem (NPÖ), akciğerde inflamasyon, akut respiratuar distres sendromu (ARDS), aspirasyon pnömonisi, ventilatörle ilişkili pnömoni (VAP) ve kontüzyon gibi akut akciğer hasarı ile de solunum sıkıntısına yol açabilmektedir. NPÖ ile en sık ilişkili ABH; SAK, anevrizma rüptürü ve TBH olarak bilinmektedir. NPÖ tipik olarak başka herhangi bir solunum yetmezliği nedeni olmaksızın her iki akciğerde diffüz infiltratlarla solunum sıkıntısı, hipoksemi ve bilateral alveoler opasitelerin varlığı ile karakterize edilir Bu nedenle NPÖ, ARDS gibi akut hipoksemik solunum yetmezliğinin en şiddetli formuna benzer ancak farklı bir patofizyolojiye sahiptir.^​2​

Tipik olarak, artmış intrakraniyal basınç varlığında, hipotalamus preoptik çekirdeğinin bazal kısmı ve periventriküler sistem gibi anatomik bölgelerden masif bir nöral sempatik deşarj meydana gelir. Bu merkezi sempatik deşarj pulmoner ve sistemik vazokonstriksiyona veya vasküler permeabilitede bozulmaya neden olarak pulmoner ödemi tetikler.

NPÖ’ye yol açan katekolamin fırtınasına ek olarak, hasarlı beyin dokusundan büyük miktarda sitokin salınımı, ARDS’ye yol açan sitokin kaynaklı inflamasyona katkıda bulunmaktadır. Aynı zamanda TBH hastalarının sıklıkla yaşadığı çoklu travmaya bağlı akciğer kontüzyonu, ARDS için ek bir risk faktörü oluşturmaktadır. Ayrıca azalmış bilinç durumu ABH hastalarını ABH olmayan YBÜ hastalarına göre aspirasyon pnömonisi, bozulmuş mukus klirensi ve ventilatör ilişkili pnömoniye daha duyarlı hale getirmektedir. 

2. Akut Beyin Hasarında Ventilasyon Yönetimi

Pozitif basınçlı MV sırasında, farklı yollarla serebral kan akışı azalabilmektedir. Hava yolu basıncının kardiyovasküler yapılara iletilmesi plevral basınca ve dolayısıyla transpulmoner basınca (P_L) ve akciğer kompliyansına bağlıdır. Normal akciğer kompliyansı durumunda hava yolu basıncı ne kadar yüksek olursa sağ atriyal basınç da o kadar yüksek olur ve bu da venöz dönüşün azalmasına neden olur. Artan tidal hacim pulmoner venöz basıncı (Pv) arttırır. Bu değişiklikler daha düşük sağ ventrikül ejeksiyon hacmine neden olur ve böylece kardiyak output (CO) azalır. CO ve arteriyel basınçtaki değişikliklere rağmen, serebral otoregülasyon serebral kan akımını ve kafa içi basıncını belirli bir basınç aralığında tutar. Bununla birlikte intrakraniyal basınç kraniyal boşluktan venöz drenaja büyük ölçüde bağımlıdır. Artan sağ atriyal basınç ile pozitif basınçlı ventilasyon, kranial boşluktan venöz dönüşü azaltabilir ve böylece intrakraniyal basınç artışına katkıda bulunabilir. Pulmoner kompliyans bozukluğu olan hastalarda (şiddetli ARDS), pozitif basınçlı MV’nin alveoler basınç (P_A) ve P_L üzerindeki etkileri genellikle zayıflar. Hipoksemi ve hiperkapni pulmoner arter basıncını (P_a) ve pulmoner vasküler direnci artırarak sağ ventrikül art yükünü artırır. PaCO₂, PaO₂ ve hidrojen iyonundaki değişiklikler ayrıca kemoreseptörleri solunum dürtüsünü düzenlemek için solunum merkezine sinyaller göndermek üzere tetikler. Serebral dolaşım düzeyinde, hiperkapni serebral kan akımını arttırırken hipokapni zıt etkiye sahiptir.^​1​

2.1. Oksijen ve Karbondioksit Hedefleri

ABH hastalarında oksijenasyon hedeflerinin güvenlik aralığı belirsizdir. Güncel çalışmalar oksijen desteğinin üst limitten verilmesini desteklemektedir.^​3​ Avrupa’da gerçekleştirilen çok merkezli ve büyük bir gözlemsel çalışma olan CENTER-TBI çalışmasında, YBÜ kabulünden sonraki ilk hafta boyunca en yüksek PaO₂ median değerinin 134 mmHg olduğu ve maksimum ile ortalama PaO₂ değerlerinin olumsuz fonksiyonel nörolojik sonuç veya 6 aylık mortalite için bağımsız risk faktörü olduğu saptanmıştır.^​4​ Bununla beraber kötü sonlanım için PaO₂ üst limit değeri belirlenmemiştir.  Ancak 60 ile >300 mmHg arasında değişen PaO₂ seviyelerinde sonlanım açısından anlamlı fark saptanmayan çalışmalar da literatürde mevcuttur.^​5,6​ Erişkin ABH hastalarında gözlemsel çalışmaların bir meta-analizi ise hiperokseminin (PaO2>200 mmHg) kötü nörolojik sonuçlarla ilişkili olduğunu desteklemektedir.^​7​ Yoğun bakım ünitesi koşullarında gerçekleştirilen randomize kontrollü çalışmalar ile henüz hiperokseminin yan etkileri doğrulanmamıştır.^​1​ Sonuç olarak, hiperokseminin rolü belirsizdir ve bundan kaçınmak makul bir strateji gibi görünmektedir.

Hipokapni intrakraniyal basınç artışında akut yükselmelerin yönetiminde kullanılan bir stratejidir. Son zamanlarda, retrospektif bir analiz, hafif hipokapninin (30-34 mmHg) daha iyi serebrovasküler reaktivite ile ilişkili olabileceğini ve serebral enerji metabolizmasını kötü etkilemediğini saptamıştır.^​8​ Kılavuzlar, artmış intrakraniyal basınç varlığında PaCO₂‘nin normal veya normal referans aralığının alt sınırında tutulmasını önermektedir.^​9​ İntrakraniyal basınç eksternal ventriküler drenaj ile kontrol altında tutulduğu durumlarda hiperkapniye bağlı artmış serebral kan akımı, gecikmiş serebral iskemi için önleyici bir rol oynayabilir.^​10​ Ancak ABH hastaları heterojen bir gruptur ve hiperkapniden fayda görebilecek hastaların netleştirilmesi için ileri çalışmalar gerekmektedir.  

2.2. İnvaziv Mekanik Ventilasyon

ABH hastalarında endotrakeal entübasyon endikasyonları, hava yolunun korunması, hipoksemi ve yetersiz ventilasyonun düzeltilmesi, sıkı PaCO₂ hedefleriyle beyin ödemini yönetmek ve serebral metabolizmayı azaltmaktır.

Tablo 1 referans çalışmalara dayalı olarak yüksek intrakraniyal basınç ve/veya ARDS eşlik eden ABH’li hastalarda ventilasyon yönetimi, sıvı stratejileri ve steroid kullanım endikasyonlarını özetlemektedir.^​1​

2.3. Akut Beyin Hasarında Sıvı Tedavisi Stratejileri

ABH olmayan ARDS hastalarında gerçekleştirilen FACCT çalışmasında serbest sıvı stratejisiyle karşılaştırıldığında sıvı kısıtlayıcı bir stratejinin hasta mortalitesi açısından benzer olduğunu ancak invaziv MV altında geçirilen gün sayısında azalma ile ilişkili olduğu saptanmıştır.^​11​ ABH hastalarında, ventilatör basınçlarının dikkatli bir şekilde ayarlanmasına ek olarak hastaların övolemik olduğundan emin olunması, daha yüksek ventilatör basınçlarının ve PaCO₂‘deki dalgalanmaların olumsuz etkilerine karşı koruma sağlayabilir. ABH hastalarında sıvı yönetimi; kan beyin bariyerindeki bozulma ve hücre hasarı nedeniyle beyin ödemi riskine karşı dikkatli sıvı uygulamasını gerektirmektedir.

ARDS’si olsun veya olmasın ABH hastalarında, beyin ödemi riskini arttırmamak adına sıvı kısıtlama stratejisi önerilse de serebral perfüzyon basıncını koruyabilmek için hipovolemiden kaçınmaya özen gösterilmesi gerekmektedir.

2.4. Steroidler

ARDS’li hastalarda, steroidler akut fazda yararlı bir rol oynayabilse de TBH’de MRC-CRASH çalışması^​12​, metilprednizolon ile plasebo karşılaştırmasında mortalitenin metilprednizolon ile daha yüksek olduğunu saptamıştır. Bu nedenle TBH hastalarında steroid kullanımı önerilmemektedir. Diğer ABH hastalarında TBH kadar iyi araştırılmamış olsa da kanıt yetersizliği nedeniyle ABH hastalarının hiçbir formunda steroid kullanımı önerilmemektedir.

Farklı klinik senaryolarda uygun yaklaşımların özeti Tablo 1’de verilmiştir.

Kaynaklar