Acilde Kritik Hasta Literatürü 2016 Özeti 2

Nörokritik ve Kardiyak Hastalar

Tekrar selam arkadaşlar. Bir önceki yazının konusu olan, 2016’da yayınlanmış olup acil serviste kritik hasta bakımına yaklaşım pratiğini etkileyebilecek makaleleri inceleyen dev derlemenin,  mekanik ventilasyon ve sepsisle ilgili kısmına bakmıştık.¹ Bu yazıda, Nörokritik hastalar ve kardiyak arrest ile devam edip bitiriyoruz.

Nörokritik Hastalar

Bu grupta incelenen çalışmaların biri (platelet tedavisi alırken spotan serebral hemoraji gelişen hastalarda platelet transfüzyonunun etkinliği), bir önceki yazı olan Nörolojik Aciller 2016 Güncellemesi’nde tartışıldı zaten, tekrar bahsetmeye gerek yok

Akut İntraserebral Hemorajilerde “Agresif” Antihipertansif Tedavi Faydalı Mı?

Akut intraserebral hemorajilerde (ICH) sistemik kan basıncı (SKB) kontrolü, bir çok yönüyle hep tartışılan konu olagelmiştir. Acil serviste akut ICH hastalarında ciddi kan basıncı yüksekliği ile sık karşılaşılır, ve bu durumun artmış mortalite riski ile ilişkisi kanıtlanmıştır.² Güncel çalışmalardan INTERACT-2 çalışması da, başlangıç sistolik kan basıncı 150-200 mm Hg arasında olan akut ICH hastalarının kan basıncının agresif bir şekilde < 140 mmHg’ye düşürülmesinin, mortalite veya morbidite anlamında anlamlı bir iyileşme sağlamadığını gösterilmiştir.³ Fakat çalışmanın ciddi kısıtlılıkları olduğu belirtilmiş: çalışmaya alınan hastaların %70’i “tek kıtadan” alınmışlar (a ah, sadece bir kıtadan hasta mı alınırmış!) Açıkçası başta komik gelse de, söz konusu tek kıtanın dünyanın geri kalanından biraz izole olan Avustralya olduğunu öğrenince taşlar az biraz yerine oturdu.Neyse, diğer kısıtlılıklar ise SKB ≥ 220 mm Hg olan hastaların analize katılmaması ve hastalarının büyük bir kısmında küçük ICH’ların olmasıydı. Böyle mini mini ICH’lar. Bu kısıtlamalar da haliyle sonuçların kesinliğini tartışmaya açıyor. Qureshi ve arkadaşları ise bu tartışmadan yola çıkarak, spontan supratentorial ICH hastalarında, semptom başlangıcından itibaren 4.5 saat içerisinde agresif antihipertansif tedavi başlamanın etkinliğini araştırmak istemişler.⁴

ATACH-2 çalışması; ABD, Japonya, Çin, Almanya, Güney Kore’nin de dahil olduğu 110 merkezde yapılan (tek kıta rezaletini hemen bitirmişler) randomize ve açık etiketli bir kritik hasta çalışması.

Çalışmaya alınan kritik hastalar, acil servise başvurudaki Glasgow Koma Skoru (GKS) 5 ve üzerinde ve < 60 cm³ ICH’ı olup, antihipertansif tedavi başlanmadan önce en az bir SKB ölçümü 180 mm Hg ve üstünde çıkan, 18 yaş ve üzeri hastalar.

Hastalar standart tedavi ve agresif tedavi olmak üzere iki ayrı gruba randomize edilmiş.

Standart tedavi grubundakiler SKB’ı 140-170 mm Hg arasında tutacak şekilde antihipertansif tedavi alırken, agresif tedavi grubunda ise 110-139 mm Hg aralığı hedeflenmiş.

Tüm kritik hastalara semptom başlangıcından itibaren 4.5 saat içerisinde antihipertansif tedavi başlanmış.

Çalışmada kullanılan ana antihipertansif ajan, nikardipin. Eğer maksimum nikardipin dozu ile SKB kontrolü sağlanamamış ise labetalol de kullanılmış.

Tedavi başlangıcından sonraki 24 saatte hastalara kontrol beyin BT çekilmiş.

Tedaviden 1 ay sonra telefonla , 3. ayda ise yüzyüze değerlendirme ile hasta takibi yapılmış.

Çalışmanın primer sonlanımı, ölen veya modifiye Rankin Skalası’na (mRS) göre orta/ciddi , ciddi kısıtlılığı kalan hastaların oranı.

Çalışmaya 1000 krtitik hasta alınmış, her iki gruba 500’er hasta randomize edilmiş. Küsüratsız, nepnet sayıda hasta alımı da pek görmemiştim.

Her iki grup arasında, primer sonlanımlar olan ölüm veya orta/ciddi – ciddi kısıtlılık oranı açısından anlamlı farklılık yok (agresif tedavi %38.7, standart tedavi %37.7 , rölatif risk 1.04, GA 0.85-1.27). Hatta 3 ay sonraki mRS skorları arasında da bir farklılık görülmemiş. Ciddi yan etkiler standart tedavi alan grubun %1.2’sinde gelişirken, agresif tedavi grubunda %1.6 oranında gelişmiş.

Çalışmanın birtakım kısıtlılıkları var. Örneğin çalışma erken sonlandırılmış (başta planlanan, 1280 hastanın analizi). Daha önemlisi, çalışmanın açık etiketli olması, yani “kör” olmaması. Şunlar da var; standart tedavi grubunda mortalitenin beklenenden daha düşük çıkması ve agresif tedavi grubunda standart gruba göre daha sık görülen “tedavi başarısızlığı” (%12 vs. %0.8). Tedavi başarısızlığı, standart grupta < 180 mm Hg’ye, agresif tedavi grubunda ise < 140 mm Hg’ye ulaşamamak olarak tanımlanmış. Fakat bu kısıtlılıklara rağmen, ATACH-2 çalışması bize değerli bilgiler sağlıyor.

Çalışmanın sonuçlarına göre, akut intrakraniyal hemorajisi olan hastalarda sistolik kan basıncını agresif bir şekilde < 140 mm Hg’ye düşürmenin, hasta sonuçlarını iyileştirmediğini görüyoruz. Evet, kan basıncını kontrol altına alalım, ancak potansiyel yan etkilerden kaçınmak 140-170 mm Hg aralığında, hatta daha iyisi kılavuz önerisine göre 160/90 mm Hg veya ortalama kan basıncını 110 mm Hg civarında tutalım.

Travmatik İntrakraniyal Hipertansiyonda Dekompressif Cerrahinin Etkinliği

Akut travmatik beyin hasarı (Traumatic Brain Injury, TBI) vakalarında, gelişebilecek sekonder nörolojik hasardan kaçınabilmek adına uygun serebral perfüzyonun devamlılığının sağlanması, hayati bir önem taşır. Ciddi travmatik beyin hasarı olan hastalarda gelişebilecek kafa içi basıncının (KİBAS) artışının mortalite ve morbiditeyi arttırdığı net olarak gösterilmiştir ki bu yeni bir şey değil.⁵ TBI hastalarında KİBAS artışının yönetiminde sıklıkla sedasyon, analjezi, baş elevasyonu, hiperosmolar tedavi, paralizi ve ventrikülostomi kullanılır. TBI hastalarında “cerrahi” seçeneğinin yeri, yeni kanıtların ışığında tekrar değerlenlendirildiğinde bile halen tartışmalıdır.

2011’deki DECRA çalışmasında, KIBAS artışı olan akut TBI hastalarının, bifrontal dekompresif kraniyektomi ile tedavi edilenlerinde daha iyi bir nihai sonuç elde edilememiş.⁶ Ancak bu DECRA çalışması, kısıtlılıklara bağlı olarak sonuçların genellenebilmesinin sorunlu olması ve çalışmada “dirençli intrakrayal hipertansiyon” tanısının çok kısa bir süre zarfında (15 dk.) konulması nedeniyle eleştirilmiş.

RESCUEicp çalışması ise 20 ülkede 10 yıldan uzun bir süre boyunca devam eden randomize kontrollü bir çalışma.⁷ Anormal BT bulgusu olan ve 1. ve 2. basamak tedaviye rağmen intrakraniyal basınç değeri 1 – 12 saat boyunca > 25 mm Hg olan, 18-65 yaş arası akut TBI hastaları; “tedaviye dirençli KİBAS artışı” olarak tanımlanıp randomize edilmişler.

1. basamak tedavi: baş elevasyonu, sedasyon, analjezi, PaCO2 34-38 mmHg arasında olacak şekilde ventilasyon, oksijen saturasyonu >%97 olacak şekilde oksijen desteği, arteriyel kan basıncı monitörizasyonu ve intrakraniyal basınç monitörizasyonu.

2. basamak tedavi: ventrikülostomi, hiperosmolar solüsyon, hipotermi, loop diüretikleri ve inotrop tedavisi.

Not: Brain Trauma Foundation Guideline 2016 önerilerine göre akut TBI hastalarında hipoterminin önerilmediğini hatırlatayım (bkz. bir önceki yazı)

Dirençli KİBAS artışı olan hastalar, cerrahi grup ve medikal grup olarak randomize edilmiş.

Cerrahi gruptaki hastalara, randomizasyondan sonraki 6 saat içerisinde unilateral frontotemporal kraniyektomi veya bilateral kraniyektomi uygulanmış (hangisinin yapılacağı kararı, primer cerraha bırakılmış).

Randomizasyon sonrasında medikal gruptaki hastalara ilk iki basamak tedaviye ek olarak barbitürat tedavisi başlanmış. Kısaca cerrahi grup ilk iki basamak tedavi + 6 saat içinde cerrahi, medikal grup ilk iki basamak tedavi + barbitürat.

Çalışmanın primer sonlanımı, randomizasyondan 6 ay sonraki “Genişletilmiş Glasgow Sonlanım Skalası” (Extended Glasgow Outcome Scale, GOS-E) skoru. GOS-E, hastaları “ölüm”den “çok iyi düzelme”ye kadar 8 ayrı kategoriye ayıran bir sonuç ölçeğidir. Araştırmacılar bu 8 kategoriyi “olumsuz” ve “olumlu” olmak üzere ikiye indirgemişler.

Çalışmaya dahil edilen 408 hastanın 206’sı cerrahi grubuna, 202’si ise medikal tedavi grubuna randomize edilmiş. Hastaların çoğu erkek, ortalama yaş 32-35 arasında.

Primer sonlanım olan, her iki grubun 6 ay sonundaki GOS-E skorları arasında anlamlı bir farklılık yok. 12 ay sonunda ise, cerrahi grubundaki “olumlu” sonuçlanma oranının medikal gruptakilere göre anlamlı ölçüde daha yüksek olduğu görülmüş (%45.4 vs. %32.2, p=0.01). Tahmin edilebileceği gibi cerrahi grubu daha sık olarak komplikasyon ve yan etkilere maruz kalmış (%15.3 vs. %9.2).

Çalışmadan çıkan sonuçlar değerlendirildiğinde, tüm dirençli KİBAS artışı olanları dekompresif kraniyotomi ile tedavi edersek her 100 hastada, 22 kritik hasta daha fazla kurtaracağımız. Ancak hepsine cerrahi yaparak fazla fazla kurtaracağımız hastaların sadece %36’sında GOS-E skalasına göre “olumlu” sonuç alacağımızı da eklemek gerek. Yani, hepsine cerrahi yaparsak belki daha çok hayat kurtaracağız, ancak belki de bunların çoğu GKS 3 kalacak.

Çalışmanın kayda değer kısıtlılıkları da var. Örneğin medikal gruptaki hastaların %37’si nihai olarak cerrahi müdahaleye gitmiş. Belki de bu durum medikal grubun mortalite oranını düşürdü, iki grup arasındaki fark seyreldi. Veya belki de medikal tedavi grubuna randomize edilen hastaların klinik durumları tesadüfen daha kötüydü, o yüzden cerrahi ihtiyacı çok gelişti. Sonuç olarak elde ettiğimiz sonuçların netliği biraz azalıyor. Bir diğer kısıtlılıkta şu; çalışmaya katılan merkezlerin %70’i İngiltere’de; ve oralarda daha çok bifrontal kraniyotomi tercih edilmiş, ABD’deki merkezlerde ise hemi-kraniyektomi tercih edilmiş. Belki de bu operasyon tipleri arasında da fayda farkı var ve sonucu etkiledi. Belki de ABD’de bifrontal kraniyotomi geleneği var. Bilemeyiz. Macera dolu Amerika sonuçta. Sonuç olarak RESCUEicp çalışması, cerrahi tedavinin faydası konusunda “net” sonuç veremese de, seçilmiş hastaların cerrahiden fayda görebileceğine dair ışık tutuyor.

Kısaca; seçilmiş hasta grupları, dekompressif cerrahiden fayda görebilirler. Dirençli KİBAS artışı olan TBI hastalarını cerrahiye uygunluk açısından tekrar değerlendirelim.

Kardiyak Arrest

Hastane Dışı Kardiyak Arrestlerde Amiodaron ve Lidokainin Yeri Sarsılıyor

Hastane dışı arrest olan hastalarda (Out-of-hospital Cardiac Arrest, OHCA) ideal resüsitasyonun en önemli basamakları, ekip yönetimi, kaliteli CPR uygulanması, şoklanabilir ritimlerde zaman kaybetmeden defibrilasyon uygulanmasıdır. Ancak şoklanabilir ritimlerde elimizdeki en iyi tedavi olan defibrilasyon bile, malesef hastaların büyük bir çoğunluğunda spontan dolaşımı sağlayamıyor. Şoka dirençli ventriküler fibrilasyon (VF) veya nabızsız ventriküler taşikardide (VT) defibrilasyonun başarı oranını arttırmak için sıklıkla antiaritmikler (amiodaron, lidokain) kullanıyoruz. Antiaritmiklerin bu endikasyondaki yeri son yıllarda pek sağlam olarak değerlendirilmiyor, “yeni kılavuzda olmayacak” dedikoduları kulislerde hep dolanıyor. Amiodaronun, OHCA hastalarında spontan dolaşımın geri dönmesi ve hastane yatışı sırasındaki sağkalımı olumlu yönde etkilediğine yönelik kanıtlarımız 2000’li yıllara dayanıyor.⁸ Yani eski. Evet, 2000’leri  artık “eski” klasmanında değerlendiriyoruz. Oysa “millenium!” için çok heyecanlanmıştık. Neyse. Ayrıca hastane yatışı sırasındaki mortalite tamam ama hastaneden taburculuk sırasındaki anlamlı nörolojik sağkalımı etkileme kısmında işler biraz bulanıklaşıyor. Birazdan ayrıntılarını konuşacağımız makalenin araştırmacılarının yaptıkları şey, şoka dirençli VF ve nabızsız VT’li OHCA hastalarında amiodaron, lidokain ve plasebonun, hastaneden taburculuktaki sağkalımın üzerindeki etkilerinin karşılaştırılması.⁹

Çalışma; randomize, çift kör, plasebo kontrollü bir çalışma. Kuzey Amerikada 55 farklı acil serviste gerçekleştirilmiş.

18 yaş ve üzerinde olan non-travmatik OHCA hastalarından şoka dirençli VF veya nabızsız VT olan hastalar çalışmaya dahil edilmiş. “şoka dirençli ritim“ ise resüsitasyonun her hangi bir zamanında uygulanan bir veya daha çok şok sonrasıda tekrarlayan ya da sebat eden VF veya nabızsız VT olarak tanımlanmış.

Hastaların hepsine vasopresör ilaç verilmiş; ve hastalar amiodaron grubu, lidokain grubu ve plasebo grubu olarak 3 ayrı gruba randomize edilmişler.

Çalışma ilaçlarının ilk bolusları, gruplarına göre 300 mg Amiodaron, 120 mg Lidokain ve SF olarak verilmiş. Bu arada hastaların hepsine şoklar veriliyor tabii, o konuda sıkıntı yok. Eğer çalışma ilacının ilk dozundan sonra hastada VF veya nabızsız VT devam ediyorsa standart resüsitasyon uygulamaları devam ettirilirken tekrar şok sonrasında bir doz daha çalışma ilacı veriliyor. Bu aşamaya kadar çalışma “kör”, uygulayıcı hangi çalışma ilacını verdiğini bilmiyor. Spontan dolaşımın sağlandığı hastaların post-arrest bakımı, amiodaron ve lidokainin de dahil olduğu güncel kılavuz önerilerine göre devam ediliyor (bu aşamada “kör” durumu ortadan kalkıyor, kılavuz hangi ilacı öneriyor ise o ilaç bilinerek veriliyor).

Primer sonlanım: hastane taburculuğu sırasındaki sağkalım.

Sekonder sonlanım: modifiye Rankin Skalası’na göre “olumlu” bir nörolojik durum ile hastaneden taburculuktaki sırasındaki sağkalım.

Çalışmaya dahil edilen hasta sayısı 3026. Bunların 974’üne amiodaron, 993’üne lidokain ve 1059’una plasebo verilmiş. Hasta özellikleri üç grup içerisinde de benzer.

Her üç grup için için de çalışma ilacının ilk bolusundan önceki şok sayısının ortancası, 3.

Primer sonlanım olan, hastaneden taburculuk sırasındaki sağkalımlarda 3 grup arasında da anlamlı bir fark saptanamamış (amiodaron %24.4, lidokain %23.7, plasebo %21). Benzer olarak, iki grubun hastaneden olumlu nörolojik durumla taburculuk sırasındaki mortalite oranlarında anlamlı bir farklılık bulunamamış (amiodaron %18.8, lidokain %17.5, plasebo %16.6). Üç grup arasında yan etki sıklığı açısından da fark yok ayrıca.

Bu çalışma, VF veya nabızsız VT’ye bağlı OHCA hastalarında amiodaron ve lidokainin faydasını araştıran en büyük randomize kontrollü çalışma olmanın haklı gururunu yaşıyor. Çalışmanın güçlü yanları; hasta sayısı çok, randomize, çift kör, ve hastaların %99’unun takibi yapılabilmiş. Çalışmanın kısıtlılıkları ise, sadece tek bir doz rejimini değerlendirmiş olmaları ve post-arrest bakımda hastaneler arası standardizasyonun olmaması. Mesela tüm hastanelerde erken koroner kataterizasyon veya hipotermi uygulanabiliyor olsa belki de sonuçlar farklı olacaktı.

Çalışmanın sonuçlarına göre, şoka dirençli VF veya nabızsız VT’ye bağlı OHCA hastalarında rutin amiodaron veya lidokain uygulanması pratiğinin faydası tartışmaya açılıyor. Gerçi tartışma açılmıştı zaten de, şiddetleniyor diyelim. Bu çalışma dahil olmak üzere, antiaritmik ilaçların OHCA hastalarında anlamlı bir nörolojik durum ile hastaneden taburculuktaki sağkalımı iyileştirdiğini gösteren bir çalışma yok aslında. Bu gidişle gerçekten kılavuzlardan çıkarıbilirler.

Başlamadan Biten Heyecan: CPR Sırasında Hipotermi Uygulanması

Kardiyak Arrestlerdeki bir diğer çalışma ise yükselen trendlerden terapötik hipotermi konusunu ele almış.

Bilindiği üzere, spontan dolaşımı sağlanabildiği halde koma durumundan çıkamayan OHCA hastalarında terapotik hipoterminin nörolojik sağkalımı iyileştirdiği gösterilmiş.¹⁰ Güncel kılavuzlar da ilk ritme bakılmaksızın OHCA sonrasında yanıtsız kalan tüm hastalara terapotik hipotermi uygulanmasının başlanmasını öneriyor zaten.¹¹ Ancak bu tedavinin zamanlaması, metodu ve süresi ile ilgili bilgiler halen tartışmalı durumda. Güncel kanıtlar, terapotik hipoterminin spotan dolaşım sağlandıktan sonra değil de daha CPR sırasında terapotik hipotermi tedavisinin başlatılmasının faydalı olabileceğini belirtiyor, yani “intra-arrest soğutma” (intra-arrest cooling).¹² Birazdan ayrıntılarını göreceğimiz çalışmayı yapanlar ise, OHCA hastalarında prehospital dönemde CPR sırasında hipotermi uygulamanın etkinliğini değerlendirmek istemiş.¹³

Çalışmanın adı, RINSE (The Rapid Infusion of Cold Normal Saline), yani normal salin sıvısının hızlı infüzyonu anlamına geliyor. Avustralya’daki acil servislerde  yapılan, çok merkezli, randomize kontrollü bir çalışma.

18 yaş ve üzeri hastane dışı kardiyak arrest (OHCA) hastalarından acil ambulans ekibi olay yerine vardığında arrest olup; damaryolu açılması, adrenalin verilmesi, %100 oksijen ile ventilasyon ve defibrilasyonu takiben halen arrest olan hastalar çalışmaya dahil edilmiş.

Gebeler, travma veya intrakraniyal hemorajiye sekonder kardiyak arrest geliştiği düşünülen hastalar da çalışma dışında bırakılmış.

Daha sonra hastalar iki gruba randomize ediliyor; Avustralya Resüsitasyon Konseyi önerilerine uygun standart tedavi verilenler, ve standart tedavi + terapotik hipotermi tedavisi verilenler.

Hipotermi grubundakiler, en fazla 2 lt olacak şekilde 30mL/kg hızlı soğuk SF infüzyonu almış. Bu sırada timpanik ölçüm ile hastanın ateşi sürekli gözlemlenmiş, 33℃’ye varıldığında ise SF infüzyonu durdurulmuş. Spontan dolaşım sağlanan hastalar hem acil servisi hem de yoğun bakımı olan bir sağlık kuruluşuna götürülmüş.

Şunu belirtmekte fayda var: çalışmaya dahil edilen hastaların götürüldüğü hastanelerin çoğunun standart tedavi protokolünde hem 33℃’ye kadar hipotermi hem de ST elevasyonlu MI hastalarına tromboliz veya anjiyo uygulanması var.

Primer sonlanım: Hastaneden çıkışa kadarki kadarki sağkalım.

Sekonder sonlanım: Spontan dolaşım sağlanan hastaların şoklanabilir ve şoklanamaz ritim oranları.

Primer analize alınan toplam 1198 hastanın 618’i hipotermi ve 580’i standart tedavi grubuna randomize edilmiş.

Çalışmaya alınan hastaların %60’ından fazlasına sağlık ekipleri ulaşana kadar olay yerinde CPR yapılmış. Hastaların yaklaşık %96’sının kardiyak sebepli arrestten şüphelenilmiş, %46’sında ilk ritim olarak VF veya nabızsız VT, %33’ünde ise ilk ritim olarak asistoli gözlenmiş.

Sonuçlarda, hastaneden taburculuğa kadarki sağkalımda iki grup arasında anlamlı bir farklılık görülmemiş (%10.2 vs %11.4, p=0.51). Başvuruda şoklanabilir ritmi olan hastaların subgrup analizinde de standart tedavi grubu ve hipotermi grubu arasında anlamlı sağkalım farkı yok (%18.9 vs. %23.2, p=0.21). Hatta, başlangıçta şoklanabilir ritmi olup hipotermi grubunda tedavi edilen hastalarda spontan dolaşım oranları, standart tedavi alanlara göre daha düşük olarak saptanmış, önemli bir sonuç.

Çalışmanın sonuçlarına göre, hastane dışı arrest hastalarında hastane öncesinde intra-arrest (CPR sırasında) hipotermi uygulanmasının, hastaneden çıkışa kadarki sağkalımı iyileştirmediği gibi, ilk saptanan ritmi şoklanabilir ritim olanların spontan dolaşım oranlarını da azalttığı görülmüş.

Çalışmanın kısıtlılıkları var elbette: kör bir çalışma olarak tasarlanmamış, yani yanlılık (bias) riski gözardı edilemez. Ek olarak, timpanik ölçüm kullanılmış. Ne kadar hassas olduğu net değil. Belki de en önemli kısıtlılık ise, Nielsen ve arkadaşlarının hipotermi ile ilgili yaptığı çalışmanın sonuçlarının yayınlanmasından sonra (bu çalışmanın sonucunda hastane dışı kardiyak arrest vakalarında hipotermi hedefinin 33℃ olmasının, hedefin 36℃ derece olmasına göre bir katkı sağlamadığı görülmüş ¹⁴) çalışmanın durdurulması ve çalışmaya dahil olan birçok hastanein standart hipotermi protokollerini değiştirmesidir.

Bu sonuçlara göre; CPR sırasında hipotermi uygulamasına başlanması önerilen bir şey değil, konuyla ilgili daha net bilgilere ihtiyaç var.

İki Yazının Özeti:

2016 medikal literatürü, acil servisteki kritik hastaların bakımı ile ilgili önemli bilgiler sağladı bize, bu uzuuun yazıda okuduğumuz gibi.

• Spontan non-anevrizmal akut intraserebral hemorajilerde sistemik kan basıncının agresif bir şekilde < 140 mm Hg’ye şekilde düşürülmesinin, hastayla ilgili sonuçları iyileştirmediğini gördük. Biz yine iyisi kılavuz önerisine göre kan basıncını 160/90 mm Hg civarında veya ortalama kan basıncını 110 mm Hg civarında tutalım.
• Travmatik beyin hasarına bağlı intrakraniyal basınç artışı olup, standart tedaviye dirençli olan hastaların oluşturduğu seçilmiş grubun, dekompressif kraniyektomiden fayda görebileceğini gördük. Tedaviye yanıtsız ICP artışında hastanın dekompressyona uygunluğunu düşünelim.
• Dirençli VF veya nabızsız VT’ye bağlı (şoklanabilir ritimler) gelişen hastane dışı kardiyak arrest vakalarında amiodaron veya lidocain kullanımının hastane çıkışına kadarki sağkalımı iyileştirmediğini gördük. Bu yönde bilgiler gelmeye devam ederse kılavuz önerilerinden çıkacaktır muhtemelen.
• Yine şoklanabilir ritimlere bağlı gelişen hastane dışı kardiyak arrest vakalarında, CPR sırasında (sonrasında değil) hipotermi tedavisine başlamanın, spontan dolaşımın sağlanma oranlarını düşürdüğünü gördük. Biz hipotermiyi yine spontan dönüş sağlandıktan sonraya saklayaım.
• Entübe yoğun bakım hastalarında, analjosedasyon protokolünün (önce fentanil gibi analjezik bir analjezik, sonra propofol gibi bir sedatif), mekanik ventilasyon süresini kısalttığını gördük. Entübe hastalarda ağrı ve anksiyete kontrolünü unutmayalım, önce analjezik sonra sedatif verelim.
• Kritik acil servis hastalarında, FiO2’nin en kısa sürede düşülmesi gerektiğini, aksi takdirde hiperoksinin gazabından kaçamayacağımızı gördük. Tek derdimiz %100 saturasyon olmasın. Hatta saturasyon hep %100 ise, bu işte bir sıkıntı var diyelim, hemen FiO2’nin düşülüp düşülmediğine bakalım.
• İnotrop tedavisi gereken septik şok hastalarında tek başına vazopressin kullanımının böbrek yetmezliği insidansını veya mortalite oranını düşürmediğini gördük. Tek başına vazopressin vermeyelim, ama noradrenale destek olarak kullanabiliriz.
• Hidrokortizon kullanımının, ciddi sepsisi olan hastalarda septik şoka progresyonu engellemediğini gördük. Destek ilaç olarak kullanmaya devam edebiliriz.
• Ek olarak bir önceki yazı olan nörolojik aciller 2016 güncellemesinde bahsettiğim, dolayısıyla bu yazıda tekrar değinmediğim bir çalışmanın sonuçlarını da hatırlayalım: Antiplatelet ilaç alırken non-anevrizmatik ICH geçiren hastalarda ampirik platelet transfüzyonunun sonuçları iyileştirmediğini görmüştük. Trombosit transfüzyonu endikasyonu olan hastalara trombosit vermeye devam elbette edelim; ancak antiplatelet tedavi alırken spontan ICH geçirmek bu endikasyonlardan biri değildir.

Bir sonraki konuda görüşmek üzere, saygılar.