Skip to content

Alkol Yoksunluk Sendromuna Acil Serviste Yaklaşım

blank
Reklam


Alkol kullanımına bağlı bir çok problemle acil servislerde karşılaşmaya alışığız. Görece nadir karşılaştığımız alkol yoksunluğu alkol ilişkili acil durumlardan birisi olmakla birlikte yönetimi kimi zaman zorlayıcı olabilmektedir. Bu yazımda alkol yoksunluk sendromu yönetimini geçen ay acilimize gelen bir vaka üzerinden anlatmaya çalışacağım. İyi okumalar dilerim.


Vaka


34 yaşında erkek hasta ellerde titreme, konuşma güçlüğü ve istemsiz ekstremite hareketleri şikayeti ile getirildi. Vitallerde hipertansif, taşikardik, takipneik, oksijen saturasyonu normal ve ateşi yoktu. Hasta resüsitasyon alanına alındı ve monitorize edildi. Anamnezde 10 yılı aşkın süredir progresif artan miktarda ve son yıllarda günde 1 litre civarında viski içtiği fakat son 5 gündür yakınlarının teşviği ile alkol almadığı öğrenildi. 2 gün önce psikiyatra başvurmuş fakat yazılan ilaçları henüz kullanmamış. 1 gün önce sabah başlayan bulantı, kendini kötü hissetme hali akşam artmış. Sabah uyandığında konuşamama, kusma, ellerde titreme, baş dönmesi şikayetleri olması üzerine acil servise getirilmiş. Ek hastalığı veya kullandığı ilaç yokmuş.


Muayenede GKS:14, motor komutlara uymaya çalışıyor, sözel oryantasyon bozuk. Kooperasyon kısıtlı ve ajite (RAS skoru 3). Pupiller izokorik, ışık refleksi doğal. Tüm ekstremitelerde belirgin tremor mevcut. Lateralize nörolojik bulgu yok. Solunum doğal, batın rahat. Periferik nabızlar açık.


Hastada ön planda alkol yoksunluk sendromu ve buna bağlı deliryum tremens düşünüldü. Santral patolojilerin ekarte edilmesi ve hastanın metanol intoksikasyonu açısından değerlendirilmesi gerekmekteydi.


Çekilen tomografide haliyle hareket artefaktı vardı. Suboptimal değerlendirmede patoloji saptanmadı. Hematolojik tetkiklerde 14.000 lökositoz ve AST 5 kat, ALT 2 kat, Kreatin Kinazın 6 kat artmış olduğu görüldü. Elektrolikter ve BFT normal bulundu. Kan gazında pH:7.10, pCO2:26, CHCO3:8 olacak şekilde anyon açığı artmış (+19) derin metabolik asidozu vardı. Etanol değeri sıfır ölçüldü.

Reklam


Hastanın oral alımı kapatıldı. Dekstroz ve SF ile hidrate edildi, tiamin verildi. Ajitasyonların tedavisi için diazem ile tedaviye başlanıldı. Asidozu devam eden hasta hemodiyalize alındı. Acil serviste geçen 10 saatlik süre boyunca toplamda 80 mg diazepam ve 20 mg midazolam verildi fakat hastanın ajitasyonu devam etti. Hasta üçüncü basamak yoğun bakıma devredildi. Hastanın tedavisine diazemle devam edildiğini, yatışın 24. saatlerinde ajitasyonun azaldığını ve 6. gün psikiyatri poliklinik önerisiyle taburcu edildiğini öğrendik.


Tartışma


Alkol kullanan kişiler tüketimi aniden bıraktıklarında yoksunluk sendromu yaşayabiliriler. Yoksunluk durumuna düşmek için ne kadar süre ve ne kadar miktarda alkol alınması gerektiği net değildir. Bunun yanı sıra yoksunluk yaşayanlar arasında da semptomların çeşitliliği ve ağırlığı kişiden kişiye göre değişmektedir. Yapılan çalışmalarda daha uzun süre ve sürekli alkol verilen gönüllülerin daha kısa süre alkol alanlara göre daha şiddetli yoksunluk yaşadıklarını göstermiştir.​1​ Minor yoksunluk belirtileri genellikle 6-24 saat içinde başlar ve kendiliğinden sonlanır. Bu semptomlar uykusuzluk, titreme, hafif kaygı, gastrointestinal rahatsızlık, baş ağrısı, terleme ve çarpıntı olarak sayılabilir. Fakat orta ve ileri yoksunluk durumlarında jeneralize tonik klonik nöbetler, alkolik halüsinoz, deliryum tremens, rabdomiyoliz ve mortalite görülebilmektedir.​2​


Yoksunluğun şiddetini belirleyebileceğimiz CIWA-Ar ölçeği 2014 yılında yayınlanmıştır. Hastanın semptomlarının şiddetine göre verilen puanlar toplanır. Bu ölçeğe göre 15 puan üzeri alan hastalara orta yoksunluk, 20 puan üzeri alanlar ise şiddetli yoksunluk olarak değerlendirilmektedir. Tablonun ayrıntılı versiyonu için bu linke tıklayabilirsiniz.

Reklam


Minor yoksunluk semptomları için ayaktan tedavi önerilmektedir. Genellikle psikiyatri polikliniklerinde hastalara oral benzodiazepinler başlanılmaktadır. Minor semptomlarla gelen hastalarda daha önceden geçirilen yoksunluk nöbeti, deliryum hikayesi veya ilerlemiş komorbidite durumları varsa ayaktan tedaviden kaçınılması önerilmektedir. Bunu yanında yoğun bakım yatış endikasyonları şöyle sıralanabilir: ​2,3​

  • 40 yaş üzeri olmak
  • Kalp hastalığı (kalp yetmezliği, aritmi, myokard iskemisi)
  • Hemodinamik instabilite
  • Asid-baz bozukluğu
  • Elektrolit imbalansı (hipokalemi, hipofosfatemi, hipomagnezemi, hipokalsemi)
  • Respiratuar yetmezlik
  • Potansiyel ciddi enfeksiyon
  • Gastrointestinal hastalık bulguları (pankreatit, GİS kanama, hepatik yetmezlik, şüpheli peritonit)
  • Persistan hipertermi
  • Rabdomiyoliz bulguları
  • Renal yetmezlik
  • Alkol yoksunluk sendromu geçirme öyküsü (deliryum tremens, alkol yoksunluk nöbeti)
  • Yüksek doz sedatif infüzyonu ihtiyacı


Major Komplikasyonlar

Yoksunluk nöbetleri genellikle 1 defa jeneralize tonik klonik nöbet olarak görülür. Nöbet uzamadan kendiliğinden sonlanır. Tekrarlayan nöbetler, uzamnış nöbetler ve status epileptikus yoksunluk nöbetlerinde beklenmez.


Alkolik halusinozlar yoksunluğun 12-24 saati içinde oluşur ve 48 saate kadar kendiliğinden düzelir. Genellikle görsel olsa da dokunsal ve işitsel halusinasyonlar da gözlenebilmektedir.


Deliryum tremens tipik olarak son içkiden 48-96 saat sonrasında başlar. Halusinasyonlar, oryantasyon bozukluğu, taşikardi, hipertansiyon, hipertermi, ajitasyon ve terleme ile tanımlanır. Deliryum tremens gelişen hastaların hemen hepsi geçen 24-48 saat içinde bazı minor yoksunluk semptomları yaşamışlardır. Hastaların çoğu kusma, hipertermi, takipne ve terlemeye bağlı hipovolemiktir. Yirminci yüzyıl başlarında %37 oranında mortal seyreden deliryum tremens olguları günümüzde erken tanı ve uygun yönetim ile %5’in altında mortal seyretmektedir.​4​

Reklam


Tanı

Alkol yoksunluğunun tanısı klinik bulgularla ve anamnezle konulmaktadır. Travmatik/spontan intrakranial patolojiler menenjit, metabolik düzensizlikler ve ilaç/madde kullanımları alkol yoksunluğu kliniğini taklit edebilir. Bunun yanı sıra bu durmlar yoksunluğun yanında eşlik edebilir. Çünkü hastalar travmaya düşmeye açıktır, pankreatit, karaciğer yetmezliği siroz gibi komplike durumlar daha olasıdır, metabolik durumları frajildir ve sedatif ilaçların uygunsuz kullanımına yatkındırlar. Bu komplike durumlarda alkol yoksunluğu tanısı konulması gecikebilir.


Hastanın Yönetimi

Tedavide hastanın ajitasyonunun düzeltilmesi, sıvı açığının ve metabolik problemlerin düzeltilmesi ön planda yer alır. Mümkünse hasta sakin ve loş bir ortamda izlenmeli, ajitasyonu ve hareketliliği fazla olan hastalar fiziksel tespit ile yatağa sabitlenebilir. Aspirasyon riski olduğu için oral alımları kapatılmalıdır. Hastalar genellikle dehidrate olduklarından izotonik sıvı infüzyonları hızla başlamalı ve hasta övolemik olana kadar infüzyona devam edilmelidir. Wernicke ensefalopatisini önlemek için tiamin ve glikoz verilmelidir.


Psikomotor ajitasyonun tedavisinde ilk tercih benzodiazepinler olmalıdır. İleri evre sirozu olan veya alkolik hepatiti olan hastalarda lorazepam, diğer hastalarda diazepam uygun tercih olacaktır. Sedasyon sağlarken ilaç dozunun hastanın güvenlik ve rahatlığını sağlayacak fakat nörolojik muayeneyi engellemeyecek düzeyde titre edilmesi önerilmektedir. Diazepam için örnek verecek olursak; uygun sedasyon düzeyine ulaşılana kadar her 5-10 dakikada 5-10 mg iv puşe verilmelidir. Bununla birlikte şiddetli yoksunluk durumlarında bazı hastaların kontrolünü sağlamak için çok yüksek dozlar gerekebilmektedir. Örneğin bu miktar ilk ajitasyonun gerilemesi için toplamda 500 mg’a, ilk 48 saat içinde toplam 2000 mg’a kadar çıkabilmektedir.

Reklam

Diazepama erişimin olmadığı durumlarda orta ve şiddetli yoksunluk yaşayan hastalara midazolam ile yaklaşılması önerilmektedir. Başlangıçta 2-5 mg midazolam her 5 dakikada 1 verilmesi, 15 dakikada yanıt alınamazsa 4-10 mg ile devam edilmesi uygundur. 50 mg toplam dozda hastanın ajitasyonu hala düzelmemişse entübe edilerek 25 mcg/kg/dk propofol infüzyonu ile takip edilmesi önerilmektedir. Entübe izlenen hastalarda RASS skorunun (0) – (-2) arasında olması hedeflenmelidir.


Bu hastaların hemen hepsi yoğun bakımda yakından izlenmelidir. Özellikle yaşlı hastalar yoksunluğun akut tedavisini tolere edemeyebilirler. Hastaların volüm durumları, sıvı-elektrolit durumları ve vital bulguları sık aralıklarla takip edilmelidir.


Refrakter Deliryum Tremens

Bazı hastalar muhtemelen azalmış GABA konsantrasyonları ve reseptör dirençlerine bağlı olarak akut tedaviden fayda görmeyebilirler. Bu duruma dirençli alkol yoksunluğu veya refrakter deliryum tremens olarak adlandırılır. Net bir tanımı olmasa da örneğin, ilk 1 saat içinde 50 mg diazeme rağmen ajitasyonu gerilemeyen hastada bu durumdan bahsedilebilir. Barbitüratların deliryum tremens hastalarında tek başına kullanılması önerilmez fakat, refrakter deliryum tremens hastalarında benzodiazepinlerin yanında kullanımı sinerjistik etki yaratacaktır. Semptomlar kontrol altına alınıncaya kadar her 15 veya 20 dakikada bir 130 mg fenobarbital tedaviye eklenebilir. Bu hastalarda diğer bir alternatif GABA yokluğunda klorür kanallarının açılmasına yardım eden propofol uygulanmasıdır. Şunu söyleyebiliriz ki, bir hastada propofol ve fenobarbital kullanma ihtiyacı hissediyorsak o hasta entübasyon ve mekanik ventilasyon ihtiyacı sıklıkla vardır demektir.


Alkol yoksunluk sendromunda kontrendike ajanlar


Hafif yoksunluk durumlarında ve yoksunluğun ayaktan tedavisinde işe yarayan bazı ajanların orta ve şiddetli yoksunluk durumlarında rutin kullanılması uygun bulunmamıştır. Yapılan çalışmalarda bu ilaçların tek başına veya benzodiazepinlerle birlikte kullanılmalarının tedaviye katkı sağlamadığı, bazen de yoksunluğun hemodinamik bulgularını maskeledikleri ve nöbet eşiğinin azalttıkları gösterilmiştir. Bu ilaçlar etanol, antipsikotikler (örn. Haloperidol), antikonvülsanlar (örn. Karbamazepin), beta blokerler, santral etkili alfa-2 agonistleri (klonidin, deksmedetomidin) ve baklofen olarak sayılabilir.


Bu yazıda görece nadir karşılaşacağımız bir durum olan şiddetli alkol yoksunluğu sendromundan ve diğer sedasyon işlemlerinde alışık olmadığımız dozlarda ilaç kullanımından bahsettim. Yeni okumalarda görüşmek üzere.

  1. 1.
    ISBELL H, FRASER H, WIKLER A, BELLEVILLE R, EISENMAN A. An experimental study of the etiology of rum fits and delirium tremens. Q J Stud Alcohol. 1955;16(1):1-33. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14372008
  2. 2.
  3. 3.
  4. 4.

Bu Yazının Podcasti

blank

Doğuhan Bitlisli

Acilcinin Sesi

akamedika.com

Acilcinin Sesi Podcast

blank

Yazar

Acil Tıbbın Araştırma Görevlisi. Tüberküloz savaşçısı olarak başladığı mesleğine Samsun Eğitim Ve Araştırma Hastanesi’nde acilci olarak devam etmektedir. Bilimsel çalışma merakını şimdiye kadar vaka sunumlarıyla baskılamış, son zamanlarda orijinal makalelere yönelmiştir. Sade kahveyle acile girer, ultrasona dokunmadan da çıkmaz. Klinik araştırmaları sever, bilim kurgu izler, dream theater dinler, bilardo oynar. Kaan’a bakar. Et ve balığı kendisi yapar.

Henüz yorum yapılmamış, sesinizi aşağıya ekleyin!


blank
Yükleniyor..