Bilmiyorum içinizde daha önce böyle bir vakayla karşılaşanız var mı? Son nöbetimde karşılaştığım bu vaka benim içim bir ilk idi ve yönetimine dair güncel ve kanıta dayalı derli toplu bir kaynakta nöbet şartlarında bulamadım. Bundan dolayı sonraki karşılaşabileceğimiz vakalar için hızlı ulaşabileceğimiz tedavi seçeneklerini içeren bir yazıyı sizlerle paylaşmak istedim. Önce vaka…

Vaka

22 yaşında erkek hasta son 1 aydır post-renal kaynaklı nedenlerle haftada 2 kez sağ internal juguler venden takılan çift lümenli diyaliz kateteri ile diyalize girmeye başlamış. Son iki haftadır eve taburcu edilen hastanın klinik olarak bir yakınması yokmuş. Acile başvurusundan 1 saat önce yakını tarafından kateter bakımı yapılırken mavi kapaklı bölümden kateter yanlışlıkla kesilmiş. Bu andan itibaren hastamız her nefes alışında kateterden hava sesi geldiğini fark etmiş. Bunun üzerine kateterin ağzını eliyle tıkamış ancak aralıklı olarak açıp bakmış. Göğüs ağrısı ve nefes darlığı gelişmesi üzerine acil servise başvurmuş. Hasta ilk muayenesinde takipnesi ve taşikardisi tespit edildi. Ayrıca kateterin üçte birinin dışarıda olduğu görüldü. Kesilmiş olan mavi kısmı klemp konulup kateteri sonlandırdık. Hastanın satürasyonları %85 civarında idi. Hastayı sol yan pozisyonda tredelenburg pozisyona alıp %100 oksijen ile solutup monitörize ettik. İlk yarım saatte tüm bulguları düzelen göğüs ağrısı gerileyen hastanın çekilen akciğer grafisinde ve EKG’sinde anlamlı bir patoloji saptanmadı. Ancak 1 saat sonrasında semptomlar tekrar başladı ve hastada %70’lere kadar ulaşan hipoksi meydana geldi. Alınan kan gazlarında bikarbonatları düşmeye başlayan hasta 3 saatlik hemodiyalize alındı. Ancak diyaliz sonrasında klinikte belirgin bir düzelme olmayan hastaya yapılan EKO’da sağ boşluklarda genişleme görülmesi üzerine Toraks BT çekildi ancak pulmoner emboli lehine bulgu saptanmadı. Ancak yaygın plevral efüzyon ve akciğer ödemi düşündüren bulgular saptanması üzerine hasta elektif entübe edildi. 48 saat entübe izlenen hasta bu süre sonunda ekstübe edildi. Klinik yakınmaları tamamen kaybolan hastanın servis takibi devam etmekte.

Diyaliz kateteri ve hava embolisi

Gördüğünüz gibi hiç bir şikayeti yokken oldukça dramatik sonuçlara neden olan bir hata. Çift lümenli diyaliz kateterleri acil pratiğimizde sık kullandığımız ekipmanlar ve çoğu zaman hayat kurtarıcı. Bir çok acil hekiminin en çok korktuğu komplikasyon aslında pnömotoraks ve vasküler yaralanma ancak tecrübeli ellerde bu risk oldukça düşük. Hatta Zhang ve arkadaşlarının raporladıkları 1090 serilik çift lümenli diyaliz kateteri serisinde pnömotoraks ve vasküler yaralanma görülmemiş. %19 ile en fazla kateter trombozu, %8.1 ile hematom ve %4.5 ile kateter yanlış yerleştirilmesi ise görülen diğer sık komplikasyonlar (1). Hava embolisi ise tüm literatüre bakınca bile oldukça nadir bir komplikasyon.

Aslında hava embolisi farklı şekillerde de görülebilmekte. Özellikle anestezi hekimleri oturur pozisyonda yapılan beyin cerrahi prosedürleri başta olmak üzere çeşitli cerrahi işlemler sırasında venöz hava embolisi ile karşılaşabilmekteler.

Nedeni ne olursa olsun eğer venöz sisteme özellikle ciddi miktarda hava girdiği zaman aşağıdaki patofizyolojik nedenlerle venöz hava embolisine bağlı klinik meydana gelmekte;

1. Sağ ventrikül çıkış obstrüksiyonu: Özellikle kısa sürede ve yüksek hacimli hava girişi olduğunda hava hızlıca sağ atrium ve sağ ventriküle dolar. Bu büyük hava baloncuğu mekanik bir tıkaç gibi hareket eder ve ani kardiyovasküler kollapsa neden olur. Bu lethal hava miktarının ne kadar olduğuna dair net veri olmamakla birlikte yaklaşık 100cc/saniye hızla giren 300-500ml havanın lethal olduğu düşünülmektedir (2).
2. Pulmoner arter yatağına yaygın mikroemboliler: Aslında akciğerler belirli bir orana kadar venöz sistemde biriken havayı reabsorbe edebilmekte. Bu sayede serum setlerindeki az miktar hava belirgin bir sorun yaratmamakta. Ancak reabsorbsiyon kapasitesi aşıldığı zaman pulmoner arteriyollerin distallerinde (hava kabarcıklarının büyüklüğüne bağlı olarak) obstrüksiyon yaratmakta. Bu durum hiper-akut dönemde klasik bir pulmoner emboli tablosu gibi hipoksik, hipotansif, hipokapnik ve ciddi vakalarda kardiyovasküler kollapsa neden olabilmekte. (3,4) Eğer hasta bu hiper-akut dönemde arrest olmaz ise bu hava kabarcıklarının etrafında fibrin oluşmaya başlamakta, nötrofiller ve diğer kan elemanları bunun etrafında birikmekte ve en nihayetinde alveolar hasar permeabilite artışı pulmoner ödem ve ARDS gelişebilmekte.
3. Oldukça nadir bir durum ise sistemik dolaşımdaki hava embolisi. Normalde bir intrakardiyak şant olmadığı sürece sağ taraftaki hava embolisinin sistemik dolaşımı geçmesi beklenmemektedir. Ancak hem köpek deneyleri hem de insan vaka sunumlarında intrapulmoner sağdan sola fizyolojik şantların olduğu gösterilmiştir. Uygun pulmoner basınç artışı oluştuğunda özellikle 10micron çapındaki hava kabarcıklarının sistemik dolaşıma itildiği bilinmektedir (5). Yapılan bir köpek deneyinde 20ml/kg bolus veya 0.3ml/kg/dk infüzyon şeklinde hava santral venden verildiğinde pulmoner kapillerden sistemik dolaşıma hava geçişinin olduğu gösterilmiş (6). Buda serebral hava embolilerini görmemize neden olabilmektedir.

Klinik, tanı ve yönetim

Bu hasta grubunda en belirgin bulgulardan birisi “Gasp refleksi” olarak bilinen hava embolisi sonrasında görülen ekspriyumun kısa kesikli öksürükler şeklinde yapılması ve takiben derin bir inspriyum ihtiyacı. Ve derin inspriyum sırasında eğer kateter kapatılmadıysa daha fazla hava girişi. Bu kısır döngü kırılmadığı sürece tablo daha kötüye gidiyor. Bu süre boyunca hasta göğüs ağrısı, nefes darlığı, baş dönmesi ve bilinç değişiklikleri (hipoksiye veya serebral emboliye bağlı olabilir) görülebilir. Fizik muayenede en belirgin özellikler taşikardi, takipne ve diaforez saptanmasıdır. İlk başlarda toraks muayenesi normal iken pulmoner ödem tablosuyla beraber patolojik solunum sesleri saptanabilir. Kalp muayenesinde bazı özelleşmiş kalp üfürümlerinden literatürde bahsedilmektedir (mill-whell, drum-like vb.) ancak her vakada saptanmamaktadır. Bu semptomlar bulunan ve hava embolisi düşündürecek öyküsü olan hastalarda diğer muhtemel ayırıcı tanıların (pulmoner tromboembolizm, akut akciğer ödemi, pnömotoraks vb.) dışlanmasıyla tanı konulmaktadır.

EKG’de en sık bulgu taşikardi olmakla birlikte sağ yüklenme bulguları ve non-spesifik ST-T değişiklikleri görülebilir. Akciğer grafisi ilk başta tamamen normal olabilir. Akut dönemde EKO’da serbest hava sağ boşluklarda saptanabilir. Ancak daha geç vakalarda tek bulgu sağ boşluklarda genişleme olabilir. Çekilen beyin tomografisinde intraserebral hava saptanabilir. Ancak klinik ile uyumsuzdur; olmaması serebral emboliyi dışlamamakla birlikte subklinik hava emboliside saptanabilir (7,8).

Tedavi seçeneklerimiz nelerdir?

1. Böyle bir vakayla karşılaşıldığında ilk yapılması gereken hamle hastanın sol yanına yatırılarak tredelenburg pozisyonu vermek. Bu hamle ile pulmoner arter çıkışının önündeki mekanik tıkaç gibi davranan hava kabarcığının sağ ventrikül apeksine göç ettirilmesi amaçlanmakta. Bu hamle nerdeyse standart bir hamle olduğu kabul edilse de yapılan bazı hayvan deneylerinde normal dekübit pozisyona göre daha kötü hemodinamik sonuçlara neden olduğu gösterilmiş. Ancak kendi vakamızda bizimde gördüğümüz gibi insan vaka sunumlarında gözle görülür bir klinik düzelme izlenmekte.
2. Önemli ama tartışmalı bir başka hamle ise anestezi hekimlerinin pratiklerinde sıklıkla uyguladıkları sol internal juguler venden santral kateter takıp hasta sol yan tredelenburg pozisyonunda iken 20 – 30 cc kan çekip sağ ventrikül ve sağ atriumda biriken havayı aspire etmek. Mevcut literatüre bakıldığında bu hamlenin etkinliği belirsiz. Ancak pek çok anestezi uygulamasının pratik sonuçları göz önüne alındığında özellikle anestezi hekimleri arasında kabul görmüş bir uygulama. Tabi şunu unutmamak lazım anestezi ekibi genellikle bu işlemi hiperakut dönemde uygulamakta. Tam monitörize hastada anlık değişimlere göre karar verilen bir uygulama. Evden 1 saat sonra gelmiş hava embolisinin pulmoner yatağa yayıldığı gecikmiş bir vakada etkinliği nedir belirsiz.
3. Belki de tartışmalı olmayacak başlıklardan birisi %100 oksijeni maske ile uygulamak. Biliyoruz ki normal hava içeriğinde %79 civarında azot, geri kalanın çoğunluğunda da oksijen bulunmakta. Dolayısıyla hava embolisi söz konusu olduğunda kanda hem oksijen hem de azot kabarcıkları oluşmakta. Kanda oksijen kabarcıkları oldukça hızlı şekilde dengelenmekte, ancak azot kabarcıklarının dengelenmesi daha uzun sürmektedir. %100 oksijen verilmesinin parsiyel nitrojen basıncını düşürerek kanda azot kabarcıklarının daha çözünür hale gelmesine katkıda bulunduğu düşünülmektedir.
4. Benzer şekilde hiperbarik oksijen tedavisi (HBO) denenebilecek önemli alternatiflerden biri. Yüksek basınç altında uygulanan oksijen tedavisi hem arteryal hem venöz yapıda belirgin şekilde oksijen basıncını artırmakta, aynı zamanda kabarcık dışındaki nitrojen gradientini de artırarak hava kabarcıklarının daha hızlı çözülmesini sağlamakta. Deneysel modeller olay başlangıcından 30-40 saate kadar fayda sağlayabileceğini göstermekte (9). Burada tabi önemli bir sıkıntı ciddi hava embolisi olan durumlarda vakaların ilgili yoğun bakım veya resüsitasyon alanından çıkacak olması. Pratik uygulamalarda 24 saat kesintisiz olarak yoğun bakım şartlarında HBO tedavisi uygulayan merkez bulmak zor. Ancak fırsatı olan iller ve merkezler için akılda tutulması gereken önemli bir seçenek.
5. Hemodiyaliz yapılabilir mi? Bu konuda işin açıkçası bir fikrim yok. Bizim vakamızda derinleşen asidozla ve KBY olmasının da etkisiyle diyaliz eşiğimizi düşük tuttuk. Ancak yaptığımız hemodiyalizin teorik olarak venöz sistemdeki bir miktar hava kabarcığını elimine edip edemeyeceğini de merak ettik. Sonuçta ciddi miktarda venöz kan çekilip tekrar verilmekte. Literatürde bu görüşü destekleyecek bir yayın bulamadım. Buraya yazmak istememin sebebi ise bu konuda farklı tecrübe veya fikir olup olmadığını merak etmem.

Herkese iyi okumlar…

Kaynaklar;

1. Zhang P, Yuan J, Chen JH, Wu JY, Zhang XH, Jiang H. Complications related to permanent deep venous catheterization using dual lumen hemodialysis catheter. ZhonghuaNei Ke ZaZhi. 2004 Mar;43(3):198-200.

2. King MB, Harmon KR. Unusual forms of pulmonaryembolism. Clin Chest Med 1994;15:561– 80.
3. Mayer KL, Ho HS, Mathieson KA, Wolfe BM. Cardiopulmonary responses to experimental venous carbondioxide embolism. Surg Endosc 1998;12:1025–30.

4. Azimuddin K, Porter J. Survival after cardiac arrest from documented venous air embolism. J Trauma 1998;44:398–400.

5. Pinho J, Amorim JM, Araújo JM, Vilaça H, Ribeiro M, Pereira J, Ferreira C. Cerebral gas embolism associated with central venous catheter: Systematic review. J NeurolSci. 2016 Mar 15;362:160-4.
6. Rademaker BM, Groenman FA, vanderWouw PA, et al. Paradoxical gas embolism by transpulmonary passage of venous emboli during hysteroscopicsurgery: a case report and discussion. Br J Anaesth. 2008;101:230 – 3.
7. Rubenstein D, Dangleis K, Damiano TR. Venous air emboli identified on head and neck CT scans. J Compu tAssist Tomogr 1996;20:559–62.
8. Tien IY, Drescher MJ. Pulmonary venous air embolism following accidental patient laceration of a hemodıalysıs catheter. The Journal of Emergency Medicine 1999;17, 847–50.
9. Dexter F, Hindman BJ. Recommendations for hyperbaric oxygen therapy of cerebral air embolism based on mathematical model of bubble absorption. Anesth Analg 1997;84:1203–7.