Kardiyojenik Şok: Patofizyoloji, Sınıflandırma ve Yönetim – I

Kardiyojenik şok (KŞ), düşük kardiyak output ve dokulara yetersiz oksijen sunumu nedeniyle meydana gelen, sıklıkla akut miyokard enfarktüsü (AMI) veya dekompanse kardiyomiyopati gibi durumlarla ilişkilendirilen, hayatı tehdit eden bir klinik sendromdur. Acil serviste karşılaşılan kritik durumlar arasında yer alan KŞ, hızlı ve doğru tanı ile etkin bir şekilde yönetilmediğinde yüksek mortalite oranlarıyla sonuçlanabilir. Yoğun bakım ünitesine geçişin ilk durağı olan acil servisler, hastaların stabilizasyonu ve tedavi stratejilerinin belirlenmesinde kritik bir role sahiptir.

Kardiyojenik şokun yönetimi, klinik pratikte multidisipliner bir yaklaşım gerektirir. Hekimlerin, hemodinamik destekten mekanik dolaşım desteğine kadar geniş bir tedavi yelpazesinde hızla karar alabilmesi, hastaların prognozunu belirleyici bir faktördür. Ayrıca, kardiyak disfonksiyonun sistemik inflamasyon, hipoperfüzyon ve organ yetmezliği gibi kötüleştirici süreçlerle birleştiği bu sendromun yönetiminde, güncel sınıflama ve tedavi rehberlerinin bilinmesi büyük önem taşır. Bu yazı, 2024 yılında yayımlanan ve KŞ’nin temel mekanizmalarını, klinik yönetimini ve hasta sonuçlarını ele alan “Cardiogenic Shock: Pathogenesis, Classification, and Management” başlıklı kapsamlı bir derlemenin ışığında hazırlanmıştır.^​1​ Derlemenin tam metnine buradan ulaşabilirsiniz.

Bu yazı iki bölümde sunulmaktadır. Birinci bölümde, KŞ’nin patofizyolojisi, sınıflandırma sistemleri ve tedavi yaklaşımlarının temelleri ele alınacaktır. İkinci bölüm ise Emre Kudu tarafından kaleme alınacak ve ileri yönetim stratejileri ile spesifik hasta gruplarına yönelik yaklaşımları içerecektir. Bu yapı, özellikle acil serviste ve yoğun bakım ortamında karşılaşılan vakalara ışık tutmayı hedeflemektedir.

Önemli Noktalar

•Kardiyojenik şok, genellikle miyokard enfarktüsü veya dekompanse kardiyomiyopati nedeniyle ortaya çıkan, kritik derecede düşük kardiyak output ve hipoperfüzyon ile karakterize, heterojen ve sıklıkla ölümcül bir durumdur.

•Kardiyojenik şok, şiddet spektrumu SCAI (The Society for Cardiovascular Angiography & Interventions) Şok Sınıflandırması ile değerlendirilen ve vazopresörler, inotropik ilaçlar ve mekanik dolaşım desteği kullanılarak bireyselleştirilmiş hemodinamik desteği gerektiren bir durumdur.

•Kardiyojenik şok hastasının kapsamlı değerlendirilmesi, şokun şiddetini, fenotipini ve hayatta kalma tahminini yapmak ve mekanik dolaşım desteğinin kullanımını bireyselleştirmek için risk değiştiricilerini içerir.

•Kardiyojenik şok hastalarının erken dönemde stabilizasyonu ve doku perfüzyonunun hızlı bir şekilde yeniden sağlanması, end-organ hasarını azaltabilir ve refrakter hemo-metabolik şoka ilerlemeyi önleyebilir.

Epidemiyoloji

Kardiyojenik şok (KŞ), ABD verilerine göre her 100.000 hastane yatışından 408’inde görülmekte ve hastane içi mortalite oranı ortalama %37 civarındadır. Avrupa’da bu oran %30 ile %60 arasında değişmektedir. Geçmişte KŞ’nin başlıca nedeni akut miyokard enfarktüsü (AMI) iken, zamanında yapılan revaskülarizasyon uygulamaları, ST yükselmeli miyokard enfarktüsü (STEMI) ile ilişkili AMI-KŞ vakalarını %5-7’ye, ST yükselmesiz miyokard enfarktüsü (NSTEMI) ile ilişkili vakaları ise %2-4’e düşürmüştür. Ancak, AMI hastalarında hastane içi ölümlerin büyük kısmından KŞ sorumlu olmaya devam etmektedir.

Son yıllarda kalp yetmezliği ile ilişkili KŞ (KY-KŞ) vakalarının sıklığı artmış ve bazı çalışmalarda AMI-KŞ’yi geride bırakmıştır. 1990 ve 2000’li yıllarda gözlenen iyileşmelere rağmen, KŞ ile ilişkili hastane içi mortalite oranları son on yılda %30-40 arasında sabit kalmıştır. Bunun yanında, tedaviye erişim ve sonuçlarda ırk, etnik köken ve cinsiyete dayalı ciddi eşitsizlikler bulunmaktadır. Kadınlar, siyahi ve hispanik hastalar, daha yüksek mortalite riski taşımakta ve revaskülarizasyon ya da mekanik dolaşım desteği (MDD) alma olasılıkları daha düşüktür. Randomize klinik çalışmalarda ise KŞ hastalarının büyük kısmını AMI-KŞ’li beyaz erkek hastalar oluşturmaktadır.

Tanımlar

Kardiyojenik şok (KŞ), klasik olarak düşük kardiyak output nedeniyle gelişen doku hipoperfüzyonu, sürekli hipotansiyon (ör. sistolik kan basıncı < 90 mmHg veya vazopresör ihtiyacı) ve konjesyon (ör. pulmoner kapiller kama basıncı ≥ 15 mmHg veya görüntüleme ile tespit edilen pulmoner konjesyon) ile tanımlanır. Ancak, KŞ genellikle hemodinamik veriler olmadan klinik bir tanı olarak kabul edilir ve düşük kardiyak output, hipoperfüzyon ve konjesyon olmasına rağmen hipotansiyon her hastada bulunmayabilir. Bu nedenle güncel konsensüs raporları KŞ’yi, uygun preload (normal veya artmış ventriküler dolum basınçları) ile birlikte etkisiz kardiyak outputa bağlı hipoperfüzyon olarak daha geniş bir şekilde tanımlamaktadır. Hipoperfüzyonun, şokun temel kriteri olarak giderek daha fazla tanınmasıyla, hipotansiyon olmadan hipoperfüzyon bulguları olan hastalar “normotansif KŞ” olarak sınıflandırılabilir (Şekil 1). Normotansif KŞ hastalarının mortalite oranlarının, hipoperfüzyon olmayan hipotansif hastalara (“pre-şok”) kıyasla daha yüksek olduğu ve klasik hipotansif KŞ hastaları ile benzer sonuçlar gösterdiği bildirilmektedir. Akut kardiyak hastalık ve hipoperfüzyon bulguları ile hipovolemi veya başka bir etiyolojinin bulunmadığı durumlarda KŞ ön tanısı konulabilir.

Patofizyoloji

Başlangıç

Kardiyojenik şok (KŞ), birçok farklı etiyoloji ile tetiklenebilir ve akut veya subakut olarak gelişebilir (Şekil 1). Patofizyolojiyi anlamak için en yaygın model akut miyokard enfarktüsüdür (AMI). İskemik miyosit nekrozu ve miyokard stuningi, ventrikül kontraktilitesinde azalmaya yol açarak atım hacmi, kardiyak output ve kan basıncında düşüşe neden olur. Bu düşüş, kompansatuvar taşikardi ve nörohumoral aktivasyonu tetikleyerek arteriyoler ve venöz konstriksiyon oluşturur; bu durum, afterload’un artmasına, miyokard enerji dengesizliğinin kötüleşmesine ve ventriküler dolum basınçlarında artışa yol açarak konjesyona neden olur (Şekil 2). Miyokard disfonksiyonu ve konjesyon arasındaki çift yönlü ilişki, hipoperfüzyon ve hipotansiyonun ilerlemesini sağlar. Kronik KY-KŞ hastalarında konjesyon ve buna bağlı organ disfonksiyonu, akut KY-KŞ hastalarına kıyasla daha erken ortaya çıkar ve bu durum, kardiyak performansı hızla kötüleştirebilir. Akut böbrek hasarı gibi akut üzerine kronik organ yaralanmaları “akut renokardiyak sendrom” olarak tanımlanır ve kompanzasyonun sona erip dekompanzasyona geçişte rol oynar. Ayrıca, akut KY-KŞ’nin daha şiddetli şok ve yüksek mortalite ile ilişkili olduğu gösterilmiştir; bu durum, ventrikül dilatasyonunun olmaması ve düşük kardiyak outputa karşı kompansatuvar mekanizmaların eksikliği ile ilişkilendirilmektedir.

Devam Eden Süreç

Kardiyojenik şok (KŞ), doku hipoperfüzyonuna bağlı kötüleşen hemodinamikler, organ hasarı, inflamasyon ve metabolik bozukluklarla süregelen bir kısır döngü oluşturur (Şekil 2). Hipotansiyonun taşikardi ve koroner hipoperfüzyonla birleşmesi, miyokardiyal iskemiyi tetikleyerek kardiyak disfonksiyonu daha da kötüleştirebilir. Böbrek ve karaciğer disfonksiyonu ise genellikle hipotansiyon, venöz konjesyon, inflamasyon ve iyatrojenik toksisiteye bağlı gelişir ve metabolik asidoz, sıvı retansiyonu ile üremik miyokard hasarını tetikleyerek KŞ’yi ağırlaştırır. Mikrosirkülasyon disfonksiyonu, yeterli hemodinamik düzeltmelere rağmen kalıcı hipoperfüzyon ve organ hasarına neden olur. Enfeksiyon (ör. sepsis) veya enfeksiyon dışı süreçler (ör. doku hipoksisi, iskemik-reperfüzyon hasarı) kaynaklı inflamasyon, KŞ’yi kardiyojenik-vazodilatör şok gibi karmaşık fenotiplere dönüştürerek klinik sonuçları daha da kötüleştirebilir.

Hemometabolik Kardiyojenik Şoka İlerleme

Multiorgan yetmezliği, kardiyojenik şok (KŞ) hastalarında ölümlerin başlıca nedenlerinden biridir ve refrakter şok ile kardiyak arrest sonrası gelişen anoksik beyin hasarını da içerir. Hipoperfüzyona ve böbrek ile karaciğer disfonksiyonuna bağlı azalmış asit klirensi sonucu gelişen metabolik asidoz, kötüleşen KŞ’nin temel özelliklerinden biridir. Bu durum, miyokardiyal disfonksiyonu, organ hasarını, vazoplejiyi ve sistemik inflamasyonu daha da şiddetlendirebilir. Serum laktat, hipoperfüzyonun kritik bir biyomarkeri olarak öne çıkar ve asidozun diğer göstergeleriyle birlikte KŞ’de mortalitenin güçlü bir öngörücüsüdür. Multiorgan yetmezliği ve asidozla karakterize, “hemometabolik şok” olarak adlandırılan ciddi KŞ fenotipi, birçok hasta grubunda belirgin şekilde daha yüksek mortalite ile ilişkilendirilmiştir. Hemometabolik şok geliştiğinde, hemodinamik stabilizasyon girişimlerine (ör. MDD kullanımı) rağmen şok ilerleyebilir ve ölümle sonuçlanan bir kısır döngü oluşabilir (Şekil 2).

Sınıflandırma

Kardiyojenik şok (KŞ), hemodinamiğe dayalı olarak genellikle konjesyon ve vasküler tonus (“kuru/ıslak” ve “sıcak/soğuk”, Şekil 3) ile sol ventrikül (SV) ağırlıklı, sağ ventrikül (RV) ağırlıklı veya biventiküler KŞ olarak sınıflandırılır. Bu hemodinamik fenotipler, klinik ve ekokardiyografik bulgular ya da pulmoner arter kateteri (PAC) ile belirlenebilir (Tablo 1). Fenotipin tanımlanması, sıvı resüsitasyonu, diürez ve vazopresör tedavi seçimini yönlendirebilirken, RV ve SV disfonksiyonunun derecesi tanı, prognoz ve tedavi kararlarını etkileyebilir. RV disfonksiyonuna dair bulgular kötü sonuçları öngörürken, karışık vazodilatör-kardiyojenik KŞ genellikle artan vazopresör ihtiyacı ve kötü sonuçlarla ilişkilidir. PAC rehberli tedavi, randomize çalışmalarda akut dekompanse KY veya yoğun bakım hastalarında sağkalım avantajı göstermemiş olsa da yeni gözlemsel veriler, özellikle MDD uygulanırken PAC verilerinin tam olduğu hastalarda sağkalım avantajını desteklemektedir. Ayrıca, bu invaziv hemodinamik veriler, kardiyak transplantasyon veya kalıcı ventriküler destek cihazları (VDC) için hasta değerlendirmesinde önemli bir rol oynar.

Tablo 1. Kardiyojenik şokta hemodinamik profiller – hastalarda SV konjesyonu, RV konjesyonu veya her ikisinin bulguları görülebilir.

Kısaltmalar: HJR: Hepatojuguler reflü; IVC: İnferior vena kava; JVD: Juguler venöz distansiyon; JVP: Juguler venöz basınç; LV: Sol ventrikül; PCWP: Pulmoner kapiller kama basıncı; RAP: Sağ atriyal basınç; RV: Sağ ventrikül.

Şok Şiddetine Göre Sınıflandırma

Kardiyojenik şok (KŞ) şiddetinin tanımlanması, dolaşım bozukluğunun derecesine uygun hemodinamik destek sağlamayı kolaylaştırabilir. Society for Cardiovascular Angiography and Intervention (SCAI) şok sınıflandırma sistemi, KŞ’nin geniş şiddet spektrumunu kapsayacak şekilde geliştirilmiştir (Şekil 1, Tablo 2). Benzer sistemler kronik kalp yetmezliğinde de kullanılmakta olup,) INTERMACS (Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support) profili ve United Network for Organ Sharing (UNOS) sınıflandırması, sırasıyla ventriküler destek cihazı (VDC) ve kalp nakli için hasta seçimini yönlendirmektedir. SCAI sınıflandırması, INTERMACS ve UNOS sistemlerine göre daha ayrıntılı bir derecelendirme sunar ve bu sistemin prognostik değeri AMI-KŞ, KY-KŞ, hastane dışı kardiyak arrest (OHCA) sonrası hayatta kalanlar ve VA-ECMO alan hastaları kapsayan geniş bir hasta grubunda doğrulanmıştır. Ayrıca, SCAI sınıflandırması, hastane dışı kardiyak arrest sonrası koroner anjiyografi için hasta seçiminde de yardımcı olabilir.

Diğer Sınıflandırma Sistemleri

Geleneksel klinik skorlama sistemleri, kardiyojenik şok (KŞ) kohortlarında ölüm riskini öngörmek için genellikle şok şiddetinin işaretlerinden ziyade değiştirilemeyen risk faktörlerini içermiştir. Yeni geliştirilen CLIP skoru (Cystatin-C, Laktat, Interlökin-6, N-terminal pro-B tipi natriüretik peptit ), AMI-KŞ popülasyonlarında biyobelirteçler kullanarak riski tahmin etmiş ve klinik risk skorlarına kıyasla daha üstün performans göstermiştir. Zweck ve çalışma arkadaşları, laboratuvar biyobelirteçlerini temel alarak denetimsiz makine öğrenimiyle 3 benzersiz KŞ alt fenotipi tanımlamıştır: (1) Konjesyonsuz (daha genç ve hastalık şiddeti daha düşük hastalar); (2) Kardiyorenal (böbrek disfonksiyonu, pulmoner konjesyon ve anemiye sahip daha yaşlı hastalar); (3) Kardiyometabolik (sağ kalp konjesyonu ve multiorgan disfonksiyonu ile ilişkili yüksek hastalık şiddeti). Bu fenotipler, demografik, hemodinamik, ekokardiyografik ve laboratuvar verileri temelinde KŞ etiyolojileri arasında hastaları ayırt etmede başarılı olmuş ve sendromik olarak tanımlanan KŞ popülasyonları içindeki heterojenliği vurgulamıştır.

Kardiyojenik Şok Sınıflandırma Sistemlerinin Entegrasyonu

Son dönemde, kardiyojenik şok (KŞ) değerlendirmesi ve prognozu için demografi, etiyoloji, şok şiddeti, biyobelirteçler ve hemodinami arasındaki etkileşimi kapsayan üç eksenli bir model önerilmiştir (Şekil 4). SCAI Şok Sınıflandırmasının geleneksel bir risk skoru ile birleştirilmesi, risk stratifikasyonunu iyileştirebilir.

Kaynak