Solunum Yetmezliklerinde Mekanik Ventilasyon 2

Solunum Yetmezliklerinde Mekanik Ventilasyon Uygulanacak Hasta Grupları

Eğer yoğun başvurusu olan, çevre (ve çevre olmayan) illerden sevk alan, ve buna rağmen acil servisten yatış oranı minimal olan bir hastanede acil tıp eğitimi aldıysanız; mekanik ventilatörle (MV) tanışmanız kaçınılmazdır. Ben de MV ile böyle tanıştım. Başta anlamadım; insanoğlunun anlayamadığı şeye verdiği doğal tepkiyi vererek korktum. Sonradan çok sevdim, ayrı gayrı yapamaz oldum. Periferde, diklomek + muscoril hekimine evrildiğim bu yerde ventilatörümü arıyorum. Sanırım büyünce kendime  MV alacağım. Keyifli okumalar efendim.

Mekanik ventilasyon uygulanacak hastaları ventilasyon yetmezliği olan veya perfüzyon yetmezliği olan  şeklinde iki ana gruba ayırabiliriz:

A) Ventilasyon Yetmezliği –Hiperkapniyle Seyreden Grup

Ventilasyon yetmezliği, dakikadaki ventilasyonun (solunum sayısı x tidal volüm) dolaşımdaki karbondioksitin atılmasına yetmemesi sonucu açığa çıkar; arteriyel CO2 artmaya, pH düşmeye başlar ve olaylar gelişir. Bu durum, hiperkapnik solunum yetmezliğine (tip II solunum yetmezliği)  bağlı olabileceği gibi şok tablosunda olduğu gibi ventilasyon kapasitesini aşan, artmış CO2 üretimine de bağlı olabilir (tip IV solunum yetmezliği).

Alınan soluğun, bir kısmı alveolakapiller alana hiç ulaşmaz ve bu yüzden gaz değişimine katkıda sağlamaz; ki buna ölü boşluk denir. İletim yollarındaki volüm artışına (amfizem gibi) veya alveole ulaşan kan akımının azalmasına (pulmoner tromboemboli gibi) bağlı ölü boşlukta artış olabilir. Sadece alveolar ventilasyon ile karbondioksit atılımı sağlandığı için; ölü boşluktaki artış veya dakika ventilasyondaki azalma, azalmış alveolar ventilasyona ve dolayısıyla pH’da düşmeye yol açar. Kısaca ölü boşluk olumsuz bir şey.

Hemoglobinle taşınan oksijenin aksine, karbondioksit periferde üretilir ve hücre membranında çözünüp kanda serbest halde dolaşır. Alveolar ventilasyonda değişiklik olmadan, karbondioksit üretimindeki herhangi bir artış; PaCO2’de artışa yol açar. Karbondioksit üretimi artışında; pH’yı sabit bir şekilde tutabilmek için alveolar ventilasyonun da artması gerekir.

Ventilasyon Yetmezliği için Acil Servis Önerileri

KOAH veya astım hastalarında, ventilasyonun yetersiz olması durumunda; kusma, havayolunu koruyamama, hemodinamik instabilite, aşırı sekresyon varlığı gibi kontrendikasyonların yok ise, NIMV denenebilir. NIMV, solunum iş yükünü azaltır, semptomların düzelmesine yardımcı olur, mortaliteyi azaltır ve KOAH’te sadece oksijen destek tedavisi alan hastalara göre entübasyon ihtiyacını da azaltır; daha ne yapsın zaten. Ancak astım atağında NIMV’nin yeri tartışmalıdır. Ciddi astım atakta NIMV uygulanması, solunum iş yükünü ve semptomları azaltabilir, ancak; mukus tıkacına bağlı bölgesel hiperenflasyon ve bronkospazma bağlı akım restriksiyon da pnömotoraks riskini arttırır. NIMV uygulanan hastalarda, tedavinin başlangıcında kan gazı değerlendirmesi yapılmalı, hasta stabil olana kadar sık sık (saatlik veya 2 saate bir) kan gazı analizi tekrarlanmalıdır. Hipoksisi olmayan KOAH hastalarında, arteriyel kan gazı yerine venöz kan gazı analizi değerlendirilebilir (bir de bunu bazı branş hekimlerine anlatabilsem…) Eğer tedaviye rağmen pCO2 halen yüksek seyrediyorsa ve hasta halen takipneik ise, inspiratuar basıç desteği (pressure support) 5 birim arttırılmalıdır (20’ye kadar). Hastada solunum kaslarında yorulma belirtilerinin olması, tedaviye dirençli hipokseminin olması ve tedaviye herhangi bir yanıt olmaması; entübasyon endikasyonları arasında sayılabilir.

KOAH ve astımda invazif mekanik ventilasyon, volüm kontrollü modda veya basınç kontrollü modda yapılabilir. Bu tip patolojilerde, önceliğimiz karbondioksit düzeylerinin normalizasyonu olmamalıdır; çünkü bunu yapmak üzere ventilasyonu normalize ettiğimizde akciğer hasarına yol açarız ki bu hasta grubunda asıl çekindiğimiz durum budur. Hasta hemodinamik olarak stabil olduğu ve pH 7.20’nin üzerinde olduğu sürece hastanın kontrollü hiperkapnik olmasına izin verilir (“permissive hypercapnia”); bu durumda hava hapsini azaltmak için ortalama havayolu basıncını ve dakika ventilasyonu sınırlandırmak önemlidir. Acil servis hekimlerinin bunu uygulayabilmesi için en kolay yöntem, solunum sayısını (frekans) düşük tutarak volüm kontrollü modda hastayı solutmaktır ki bunu ideal olarak uygulayabilmek için devamlı nöromuskuler bloker verilmesini gerekebilir. Bir sonraki soluk öncesinde ekspiratuar akım dalga formu bazal düzeye dönene kadar solunum sayısı azaltılmalıdır. 

Bazı spesifik durumlarda da (diyabetik ketoasidoz , salisilat toksisitesi gibi), hastanın ventilasyon ihtiyacının karşılanması asıl önceliğimiz olmalıdır; ki bu durumlardaki respiratuar kompanzasyon mekanizması devreden çıkmasın ve zaten düşük olan pH’nın daha da düşmesine yol açarak hastamız ani kardiyovasküler kollapsa doğru yol almasın. Bu hastalarda, diğer uygulamalardan farklı olarak; hastanın entübasyon öncesi solunum sayısıyla eşit olacak şekilde solunum frekansı yüksek tutulabilir ve düşük tidal volümle solutma prensibi arka plana alınabilir (konuyla ilgili bir başka faydalı yazı için tıklayabilirsiniz). Bu durumlarda ayrıca, paralize olmayan hastalarda uygun basınç desteği (pressure support) değeri ayarlanarak hasta pressure support modunda izlenmesi alternatif bir yöntem olabilir.

B) Oksijenasyon Yetmezliği –Hipoksiyle Seyreden Grup

Hipoksemik solunum yetmezliği (tip I), hemoglobinin bağlanıp dokulara dağıtması için gerekli arteriyel kandaki çözünmüş oksijenin herhangi bir sebepten ötürü azalması sonucu gelişir. Sebepler ve mekanizma çok ayrıntılı, bu yazıda onlara değinemeyeceğim malesef. Temel olarak ARDS’de ventilasyonu odak noktası olarak alacağım.

ARDS’de Mekanik Ventilasyon

ARDS, direkt veya indirekt akciğer hasarı sonucu gelişen ve hayatı tehdit eden hipoksik solunum yetmezliğidir (tip I); ventilasyon/perfüzyon oranının bozulmasına yol açar, alveollerin eksude dolması sonucu fizyolojik şant gelişir (alveoller perfüze olur ancak alveol içi eksude dolu olduğu için ventilasyona ve gaz değişimine katılmaz). ARDS’nin acil servis yönetimi emek ister, yorucudur (sevgi, emekti). Eksudanın heterojen dağılımı nedeniyle, ventilasyon sırasında volüm de heterojen olarak dağılır; yüksek komplianslı bölgeler gaz değişimine etkin olarak katılamaz. Bu heterojen dağılım ise alveol kollapsına yol açar.

ARDS’de ventilasyonda çok önemli iki nokta var; birincisi ARDS’nin başlangıç mekanizmasının akciğer dokusu hasarı (direkt veya indirekt) kaynaklı olması: Yani akciğer koruyucu ventilasyon prensipleri ARDS’de hayati önem taşıyor. Bu akciğer koruyucu ventilasyon prensiplerini uygulayabilmek için, 6 mL/kg olacak şekilde düşük tidal volüm ayarlamak (zaten dokular hasarlı, bir de biz vurmayalım), plato basıncını  (PP) <30 cm H20 olacak şekilde sınırlamak (aynı prensip, hasarlı akciğere fazla basınç vermeyelim) ve oksijen kaynaklı akciğer hasarından kaçınmak için FiO2’yi < 0.6 olacak şekilde ayarlamak öneriliyor. PEEP’i ise yüksek tutmamız gerekir (> 10 cm H20) ; ARDS’de alveollerin çevresi zaten gümbür gümbür eksuda dolu, ve bu çevredeki eksuda, ekspiryum sonunda alveolleri kollabe etmek için ek kuvvet uygular. Bizim de yapmamız gereken bu ek basıncı yenebilmek için PEEP’i daha da arttırmak. Ek olarak ARDS’de hasta-ventilatör uyumunu arttırmak, bu uyumsuzluğa bağlı ek akciğer hasarını azaltmak ve göğüs duvarı kompliansını iyileştirmek için sürekli nöromuskuler blokaj önerilmektedir.

Oksijenasyon Yetmezliğinde Acil Servis Önerileri

Oksijenasyon yetmezliğinde acil servis yönetimi, etiyolojiye göre değişir. Örneğin kardiyojenik pulmoner ödemde NIMV uygulanması, solunum iş yükünü azaltır, semptomları düzeltir, mortaliteyi azaltır ve mekanik ventilatör ihtiyacını azaltır; adeta mucize gibi bir şeydir. Ben çok seviyorum şahsen. Bu hasta grubunda başlangıç ayarı PEEP 8-10 cm H20 olacak şekilde olmalı; basınç desteği kullanılacaksa 12-15 cm H20’luk basınç desteği eklenmelidir. Eğer buna rağmen solunum iş yükü yüksek seyrediyor (takipne, yardımcı solunum kaslarının kullanımı) ve hastanın hipoksisi dirençli olarak devam ediyorsa; PEEP titre edilerek 15 cm H20’ya kadar arttırılabilir. Eğer hala düzelme yoksa, artık akla entübasyonun gelme zamanıdır.

Eğer NIMV, ARDS veya pnömoni kaynaklı hipoksik solunum yetmezliğinde kullanılacaksa; son derece dikkatle kullanılmalı, bu hastalar yakınen monitörize edilmelidir. Çünkü MV yazısının ilk bölümünde vurgulandığı üzere, bu hasta gruplarında NIMV’nin başarısız olma ihtimali yüksektir, başarısız olup entübasyona gidildiğinde de mortalite yüksektir. Hayat bazen zor.

Hipoksemik respiratuar yetmezlikte invazif mekanik entilasyon volüm kontrollü modda olmalı, başlangıç ayarları ise şu şekilde olmalıdır ; oto-PEEP (İnhale tidal volüm, ekshale edilen tidal volumden fazla olduğunda alınan tüm hava atılamayacağı için hava hapsi gelişir; oto-PEEP denen hadise de budur) söz konusu değilse solunum frekansı 12-15 soluk/dk veya daha fazla (özellikle ciddi metabolik asidoz gibi yüksek ventilasyon talebi olan durumlarda daha fazla), tidal volüm 6-7 mL/kg, PEEP 5-8 cm H2O, Fio2 %100. FiO2, dokuları oksijen hasarından korumak için mümkün olan en kısa sürede %60 altına düşürülmelidir. Eğer hastanın %60 üzerinde Fi02 ihtiyacı devam ediyorsa, her 30 dakikada bir PEEP arttırılmalıdır. PEEP’in 15 cm H2O’ya kadar yolu var ( PEEP’in yükseltirken hemodinamiye dikkat).

Yüksek Basınç Alarmı Verilirse

• Hava hapsi açısında ekspiratuar akım dalga formu kontrol edilmeli ve gerekli durumlarda ekspirasyon süresini uzatmak için ventilatörün solunum sayısı azaltılmalıdır
• Eğer hava hapsi yoksa, yani dalga formu ekspiryum sonunda bazal düzeye kadar iniyorsa, inspiryum duraklatılıp plato basıncı değerlendirilmelidir. Eğer plato basıncı 30 cm H20’dan yüksek ise; hastayı pnömotoraks açısından değerlendirmek için yatak başı direkt grafi veya ultrasonografi yapılmalıdır (akciğer sonografisine selam).
• Eğer pnömotoraks tespit edilmez ise, oto-PEEP’i değerlendirebilmek için ekspirasyon duraklatılmalıdır. Oto-PEEP yüksek saptanırsa, ekspirasyumu arttırabilmek için solunum sayısı azaltılıp inspiratuar akım arttırılmalıdır. Eğer hasta hipotansif ise endotrakeal tüp ventilatörden ayrılmalı, ve ekshalasyonu desteklemek için göğse eksternal kompresyon yapılmalıdır. 

Umarım şu karmaşık konuyu mümkün olduğunca anlaşılır bir şekilde yazabilmişimdir. Sevgiler, saygılar.

Ana kaynaklar

1. Ventilator Strategies and Rescue Therapies for Management of Acute Respiratory Failure in the Emergency Department, Mosier, JM et al. , Annals of Emergency Medicine , Volume 66 , Issue 5 , 529 – 541
2. Solunum Desteği Gereken Hastalarda Mekanik Ventilasyon Uygulamaları, Uçgun İ ve ark. , ASD Toraks Yayınları, Mart 2005, Eskişehir

Editör: Yusuf Ali Altuncı