Merhaba,

İzotonik mayi denince aklımıza gelen düşünceler; “hocam bi serum taksak”, “hastamıza bi serum bile takmamışsınız” ve tabi ki asistanlığımda ezbere sarf ettiğim cümlelerin başında gelen “serum zaten tuzlu su”. Bu yazımızda emdocs.net’te Şubat sonunda yazılan bir derlemeden yola çıkarak, hangi durumlarda izotonik mayi vermekten kaçınmamız gerekebileceğinden bahsedeceğiz.

İyi okumalar

Kardiyovasküler ve Kardiyopulmoner Sistem

Acil servisin özellikle kış aylarında en sık başvuru sebeplerinden biri nefes darlığı ve nefes darlığının ayırıcı tanısı branşlar arasında uçuşan “benlik değil” konsultasyon notları sebebiyle bizler için epey can sıkıcı. KOAH alevlenme, dekompanse KKY, pnömoni, pulmoner emboli… ve belki de birkaç tanının kombinasyonları. Tetkiklerimizi istiyor, hastanın kliniğine göre tedavimizi başlıyoruz. Hipotansif hastalarda, özellikle ilk muayenemizde hipervolemi bulgusu görmediysek az miktarda bir sıvı tedavisi deneyebiliyoruz. Buraya kadar her şey olağan fakat yoğun acillerde bu “challenge” bazen hastayı yeniden değerlendiremeden 500 cc gibi hacimleri bulabiliyor. Peki bu sorun mu? Cevap: Olabilir

Daha önce pulmoner hipertansiyon ile ilgili yazıya şurdan ulaşabiliriz ama yine PHT ve sağ kalp yetmezliğini kısaca özetlemek gerekirse;

• Dispne pulmoner hipertansiyonun (PHT) en sık semptomu. Sağ ventrikül hipertrofisine bağlı artan oksijen ihtiyacı ile oluşan iskemik göğüs ağrısı ve ciddi PHT durumunda kardiyak outputun da azalmasıyla senkop/presenkop görülebilir. Sağ kalp yetmezliğine bağlı hipotansiyon, diaforez, siyanoz ve taşikardi eşlik edebilir. Daha nadir olarak karaciğer kapsülünde konjestif venöz distansiyona bağlı sağ üst kadranda dolgunluk/ağrı görülebilir. Sol ventrikül yetmezliğinin eşlik etmediği durumlarda akciğerlerde dinleme bulgusu olmayabilir.
• KOAH, kronik PHT’nin en sık sebebidir ve sıklıkla sağ kalp yetmezliğine ilerler. Kronik sağ kalp yetmezliğinin diğer sebepleri arasında kardiyomiyopatiler ve kapak patolojileri yer alır. Uyku apnesi ve obezite hipoventilasyon sendromu predispozan faktörler arasındadır. Akut sebepler arasında pulmoner emboli, sağ ventriküler iskemi ve miyokardit gibi sağ ventrikül afterloadını arttıran ya da kontraktiliteyi azaltan sebepler sayılabilir.
• Sağ kalp yetmezliğinin en yaygın sebebi aslında sol kalp yetmezliğine bağlı pulmoner ödemdir. Bu vakalarda genellikle sıvı kısıtlaması gerektiğinin ipuçları olur (akciğerde ral / konjesyonun radyolojik bulguları), bu sebeple de bizler için yönetim daha kolaydır. Fakat izole sağ kalp yetmezliğinde bu bulgular görülmez, aksine sağ kalp yetmezliğinin “preload bağımlı” olduğu düşünülebilir. Bu durumda sıvı tedavisi başlamadan önce sağ kalp yetmezliğinin patofizyolojisinin değerlendirilmesi gereklidir. Kardiyak output azalmasının sebebi bulunana kadar küçük hacimlerde sıvı boluslarıyla sıvı yanıtlılığının dinamik ve statik değerlendirmesi faydalı olabilir (Tablo 1).
• Temel mekanizma olarak (Şekil 1); pulmoner rezistans arttığında (PHT, PTE gibi) sağ ventrikül outputunu engeller, bu da hacmin sağ ventrikülde birikmesine sebep olur. Sağ ventrikül kompliyansının bu hacme uyum sağlayamadığı noktada interventriküler septum sol ventriküle doğru deviye olur, sol ventrikül dolum hacmi azalır ve dolayısıyla kardiyak output azalır (=”interventricular interdependence”). Yani kardiyak outputun azalmasının sebebi, sağ ventrikül preloadının azalmasından ziyade, interventriküler septumun sol ventriküle doğru yer değiştirmesidir. Dolayısıyla bu tabloda sıvı tedavisi ile preloadı arttırmak, halihazırda incelmiş duvarlı ve yenilemeyecek güçte bir afterloada karşı kan pompalamaya çalışan sağ ventrikülün daha da genişlemesine sebep olur ve klinik tabloyu kötüleştirme riski taşır. Bu vakalarda outputu arttırmak için çözüm diürez olabilir.
• Sağ ventrikülün “ölüm spirali” (Şekil 1) koroner perfüzyonun özel yapısıyla da ilişkilidir. Diyastolde perfüze olan sol ventrikülün aksine, duvar basıncı daha düşük olduğundan, sağ ventrikül hem kasılma hem gevşeme döneminde perfüze olur. Fakat sağ ventrikül afterloadı arttığında, distansiyon sebebiyle duvar gerilimi perfüzyon sınırının üstüne çıkar. Sağ ventrikül iskemik hale gelir, kasılma fonksiyonu zarar görür, koroner konjesyon ve distansiyon daha da artar.
• Sağ ventriküldeki aşırı yüklenmeye bağlı disfonksiyon, karaciğer ve böbreklerde venöz konjesyona sebep olarak buradan da aşırı sıvının atılımını azaltır ve bu durum yine sağ ventriküle yüklenme olarak döner. (Şekil 1)

Tüm bu döngü düşünüldüğünde hastaya daha fazla sıvı=volum vermenin sağ kalp fonksiyonunu dolayısıyla sol kalp fonksiyonunu dolayısıyla kliniği nasıl kötüleştireceğini düşünmek çok zor değil. Yapmamız gereken dispne şikayetiyle başvuran hastada verilecekse az miktarda sıvı ile sıvı yanıtlılığının değerlendirilmesi ve tetkik/tedavi sürecinin buna göre yönlendirilmesi.

Renal

Başka bir zorlu hasta grubuna gelelim: halsizlik, bulantı kusma, iştahsızlık. Bu hiç de spesifik olmayan semptomlar bize bugünlerde öncelikle COVİD’i düşündürse de maalesef altından çok çok farklı etiyolojiler çıkabiliyor. Bu şikayetleri olan ama yine hipotansif sınırda bir hastada çok da korkmadan “500 cc SF iv” başlanıp tetkikler beklenebilir. Üstüne sonuçlarda üre/kreatinin yüksekliği de eklenirse “bir 500 cc daha verelim zaten hipotansifti kesin dehidrate kalmış” diye düşünmek işten bile değil. Peki hastayı kötüleştirebilir mi?

Akut böbrek hasarı (ABH) üzerine böyle bir tablomuz var. Şimdi yine kısaca “neden çok sıvı vermeyelim”den bahsedeceğiz.

• ABH, renal iskemiye bağlı ani olarak gelişen böbrek fonksiyonlarında azalma olarak tanımlanabilir ve iki temel mekanizmaya bağlıdır: Böbrek kan akımının azalması ve sistemik hipoperfüzyon. Sistemik hipoperfüzyon da yine iki şekilde olabilir: Hipovolemi (hemorajik şok, Gİ kayıp gibi) ya da volüm durumundan bağımsız olarak hipoperfüzyon (septik şok, kardiyojenik şok gibi). Yani böbrek kanlanmasının azaldığı fakat hastanın ödeminin olduğu durumlar da olabilir (kalp yetmezliği, siroz gibi). (Tablo 1)
• Sıvı yüklenmesi durumunda renal kapsülde artmış interstisyel ödem sebebiyle venöz/lenfatik dışa akış ve arteriyel içe akış azalır, dolayısıyla da filtrasyon azalır.
• Dengeli solusyonlarla karşılaştırıldığında salinin, artmış interstisyel ödem, azalmış renal kortikal kan akışı ve oksijen sunumu gibi mikrovasküler olaylarla daha ilgili olduğu gösterilmiş. Daha önce bu yazımızda bahsi geçen SALT-ED çalışması da bu noktada refere edilmiş. Dengeli solusyonlarla salinin karşılaştırıldığı bu çalışmada primer sonlanım olan hastane dışı gün sayısında fark gösterilmemesine rağmen salin grubunun major böbrek olayı ile ilişkisinin daha fazla olduğu belirtilmiş.
• Volum yükünün dışında kullandığımız mayiler izotonik olsa da ekstra bir elektrolit yüküne sebep oluyorlar. Sodyum kloridin fizyolojik sınırın üstünde klor ile hiperkloremik metabolik asidoza sebep olabildiğini biliyoruz. Fakat sodyumun kendisi de sıvı retansiyonu aracılığıyla böbrekler üzerindeki yükün artmasına sebep olabilir. Bu elektrolit ve volüm yükünü atmak ABH olmayan hastalarda bile günler alabilir.

Özetle hastanın böbrek hipoperfüzyonuna bağlı ABH tablosunda olması bile aslında bize hastanın volüm durumunu göstermez ve volüm durumu değerlendirmeden verilen büyük hacimlerde sıvılar yine kliniği kötüleştirebilir.

Sonuç

Aslında bu iki tabloda da temel mesaj “hipoperfüzyon≠hipovolemi” olduğunu unutmamak ve volüm replasmanı ile perfüzyonu her zaman düzeltemeyeceğimizi bilmek. Maalesef acil servis şartlarında hastanın volüm durumunu değerlendirmek çok zor, özellikle de bu değerlendirme için kabul edilmiş belirli bir yöntem yokken. Ama hastanın küçük volümlere nasıl cevap verdiğine bakarak, tekrarlayan fizik muayeneler ve dinamik testler aracılığıyla tedavilerimizi yönlendirmek mümkün.