No account yet? Register
Giriş
26 Ağustos 2023’te yayınlanan 2023 ESC Akut Koroner Sendrom Kılavuzunun1 bölümlerini özetlemeye devam ediyoruz. 6. Bölümde Çoklu damar tutulumu olan hastaların yönetimi, Obstrüksiyon olmayan koroner arterlerde gelişen miyokard enfarktüsü ve Özel durumlar bölümlerini özetleyeceğiz. Keyifli okumalar dilerim.
Çoklu damar tutulumu olan hastaların yönetimi
Akut Koroner Sendrom (AKS) hastalarının yaklaşık yarısında çoklu damar tutulumu mevcuttur. Enfarktüsle ilişkili olmayan arter tutulumlarında hastalığın yönetimi klinik duruma bağlı olarak değişmektedir.
Kardiyojenik şokla komplike olan akut koroner sendromda çoklu damar hastalığının tedavisi
AKS hastalarının %4-11 kadarında kardiyojenik şok meydana gelebilir ve tam koroner tıkanıklık varlığında daha sık görülür. İskemi ile ilişkili kalp yetmezliği (KY), akut şiddetli mitral yetersizliği ve mekanik komplikasyonlar AKS’de kardiyojenik şoku hızlandıran başlıca nedenlerdir. Başvuru şekli ne olursa olsun (örn. ST segment elevasyonu veya eşdeğer EKG paternleri olsun veya olmasın), bu hastalar mümkün olan en kısa sürede, deneyimli uzmanlar (Şok Ekibi) tarafından desteklenen, invaziv koroner anjıografinin (ICA) uygulanabileceği üçüncü basamak bir bakım merkezine transfer edilmelidir. Kardiyojenik şok ile komplike olmuş akut MI hastalarında acil koroner anjiyografi ve mümkünse Perkutan koroner girişim (PCI) önerilmektedir. Koroner anatomisi PCI’ya uygun olmayan hastalarda acil CABG önerilmektedir.
Acil CABG uygulanan hastalar için, ameliyat öncesi klinik duruma (örn. yaş, komorbiditeler, elektrolit bozukluğu, risk altındaki miyokardın boyutu, iskemi süresi) dayalı olarak uygun perioperatif stratejiler (özellikle profilaktik veya isteğe bağlı mekanik dolaşım desteği ile ilgili olarak) düşünülebilir. Şekil 1, AKS ve Çoklu damar tutulumu olan hastaların yönetimine yönelik algoritmayı göstermektedir.
ŞEKİL 1: AKS ve Çoklu damar tutulumu olan hastaların yönetimine yönelik algoritma
Primer perkütan koroner girişim uygulanan çoklu damar koroner arter hastalığı olan hastalar
Çoklu damar hastalığı, primer peruktan koroner girişim (PPCI) yapılan hastaların yaklaşık yarısında belirgindir ve olumsuz prognoz ile ilişkilidir ve bu durum birçok çalışma ile gösterilmiştir. ST elevasyonlu miyokard enfarktüsü (STEMI) ve çoklu damar tutlumu olan 7030 hastayı içeren 10 randomize çalışmanın sistematik bir incelemesinde, tam revaskülarizasyon, yalnızca Enfarktüsle ilişkili arterlere (IRA) uygulanan PCI ile karşılaştırıldığında kardiyovasküler mortalitenin azalmasıyla ilişkilidir. Tam revaskülarizasyon aynı zamanda kardiyovasküler ölüm veya yeni MI kompozitinin azalmasıyla da ilişkilidir; ve bu da STEMI ve çoklu damar tutulumu olan hastalarda tam revaskülarizasyonu desteklemektedir.
Akut koroner sendromda enfarktüsle ilişkili olmayan arter revaskülarizasyonunun zamanlaması
ST yükselmeli miyokard enfarktüsü ve çoklu damar koroner arter hastalığı ile başvuran hastalar
Önceki ESC STEMI Kılavuzları enfarktüsle ilişkili olmayanlarda PCI’yi tavsiye ediyordu. PCI etkileşiminin zamanlaması açısından herhangi bir tedavi etkisi gözlenmedi. Revaskülarizasyonun optimal zamanlamasının (hemen ya da aşamalı) yeterli büyüklükteki randomize çalışmalarda üstün bir tasarıma sahip olarak henüz araştırılmadığı göz önüne alındığında, acil ya da aşamalı (örn. hastaneye yatış sırasında ya da takip eden 45 gün içinde) herhangi bir öneri yoktur.
ST elevasyonu olmayan akut koroner sendrom ve çok damar koroner arter hastalığı ile başvuran hastalar
STEMI ve çoklu damar tutulumu ile başvuran hastalar için kanıt sağlayan çok sayıda çalışma olmasına rağmen, NSTE-AKS ve çoklu damar tutulumu ile başvuran hastaların yönetimine rehberlik eden daha az veri bulunmaktadır. Gözlemsel çalışmalar ve randomize olmayan çalışmaların meta-analizleri; tam revaskülarizasyonun, yalnızca IRA’ya yönelik PCI ile karşılaştırıldığında takip sırasında daha az ölüm ve MACE ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Bununla birlikte, bunların randomize olmayan çalışmalara dayanan tedavi etkilerinin analizleri olduğu göz önüne alındığında, sonuçların en iyi ihtimalle hipotez oluşturucu olduğu düşünülmelidir ve bu, kanıtlarda bir boşluk olmaya devam etmektedir.
Enfarktüsle ilişkili olmayan arter stenozu şiddetinin değerlendirilmesi
Kantitatif koroner anjiyografi ile değerlendirildiğinde, PPCI işlemi sırasında enfarktüsle ilişkili arter dışı lezyonların şiddetinin, 9 ay içinde yapılan tekrarlanan anjiyogramla karşılaştırıldığında olduğundan fazla tahmin edildiği rapor edilmiştir. Enfarktüsle ilişkili arter dışı lezyonlarda da mikrovasküler daralma meydana gelebilir ve bu da bazı değişikliklere neden olur. Yapılan çalışmalar ve derlemelere rağmen konu netlik kazanamamıştır. Mevcut çalışmalar enfarktüsle ilişkili olamayan arter hastalarında fonksiyonel olarak anlamlı olmayan stenozların tedavisini ertelemenin güvenli olabileceğini düşündürmektedir. Ancak bu çalışmaların bir kısmı yarıda kalmış ve kesin sonuca varamamıştır.
Hibrit revaskülarizasyon
Hibrit koroner revaskülarizasyon (HCR), çoklu damar tutulumu olan hastaların tedavisi için sol ön inen artere (LAD) internal mammariyan arteri grefti ve LAD dışındaki damarlara PKG’den oluşan kombine veya ardışık prosedürler olarak tanımlanır. HCR için tercih edilen cerrahi teknik minimal invazif bir sol anterior minitorakotomi veya robot yardımlı sol internal mammariyan arter (LIMA)-LAD’dir. Hibrit revaskülarizasyonu destekleyen randomize kontrollü çalışmalar sınırlı katkı sunmaktadır. CABG endikasyonu olan AKS hastalarında HCR stratejisini destekleyen klinik kriterler arasında CABG için uygun LAD’li çoklu damar hastaları ve PKG için uygun LAD olmayan lezyonlar, çıkan aortta aterom, PKG için uygun olmayan korunmasız bir sol ana koroner arter yer alabilir.
Tablo 1. Çoklu damar hastalığı olan hastaların tedavisine yönelik öneriler
Öneriler – Sınıf – Düzey | ||
Miyokardiyal revaskülarizasyonun yönetimi prensiplerine göre, revaskülarizasyon stratejisinin (IRA PCI, çoklu damar PCI/CABG) hastanın klinik durumuna ve komorbiditelerine ve hastalık kompleksliğine dayandırılması önerilir. | I | B |
Kardiyojenik şokta başvuran AKS hastalarında çoklu damar hastalığı | ||
Birincil prosedür sırasında yalnızca IRA PCI önerilir. | I | B |
IRA olmayanların aşamalı PCI’ı dikkate alınmalıdır.a | IIa | C |
PPCI uygulanan hemodinamik olarak stabil STEMI hastalarında çoklu damar hastalığı | ||
Birincil PCI prosedürü sırasında veya 45 gün içinde tam revaskülarizasyon önerilir. | I | A |
IRA olmayanların PCI’ının anjiyografik ciddiyete dayanması önerilir. | I | B |
Birincil prosedür sırasında IRA’nın sebep olmayan segmentlerinin invaziv epikardiyal fonksiyonel değerlendirmesi önerilmez. | III | C |
PCI uygulanan hemodinamik olarak stabil NSTE-AKS hastalarında çoklu damar hastalığı | ||
NSTE-AKS ve MVD ile başvuran hastalarda, tercihen birincil prosedür sırasında tam revaskülarizasyon dikkate alınmalıdır. | IIa | C |
Birincil prosedür sırasında IRA olmayanlarda şiddetin fonksiyonel invaziv değerlendirilmesi düşünülebilir. | IIb | B |
Obstrüktif olmayan koroner arterlerle birlikte miyokard enfarktüsü
Obstrüktif olmayan koroner arterlerle miyokard enfarktüsü (MINOCA), bir hastanın AKS’yi düşündüren semptomlarla başvurduğu, troponin yüksekliği gösterdiği ve koroner anjiyografi sırasında obstrüktif olmayan koroner arterlere sahip olduğu (koroner arter stenozu <50) klinik durumu ifade eder.
MINOCA’nın rapor edilen prevalansı çalışmalar arasında büyük farklılıklar göstermektedir (anjiyografi uygulanan AKS hastalarının yaklaşık %1 ila %14’ü). MINOCA, altta yatan nedenlerin heterojen bir grubunu kapsayan bir şemsiye terim olarak düşünülebilir. Bu, hem koroner hem de koroner olmayan patolojileri içerir; ikincisi hem kardiyak hem de kardiyak olamayan patolojilerden kaynaklanmaktadır.
Şekil 2. MINOCA nedenleri
Koroner anjiyografi sonrasında tanı konulamadığında MINOCA, nihai tanının aksine bir ön tanıyı temsil eder. Klinisyenlerin MINOCA’nın altında yatan nedeni belirlemek için daha fazla değerlendirme ve araştırma yapması hayati önem taşımaktadır. Bu, nihai teşhisin konulmasına ve hastaların uygun şekilde yönetilmesine olanak sağlayacaktır. MINOCA’nın altında yatan nedeninin belirlenmemesi, yetersiz veya uygunsuz tedaviye yol açabilir. İnvaziv koroner anjiografi (ICA), akut koroner sendrom hastaları için önerilen kesin tanı testidir. MINOCA’nın altta yatan nedeni tek başına ICA kullanılarak belirlenemezse, sol ventrikülografi, mikrovasküler fonksiyon/koroner reaktivite ölçümü ile fonksiyonel değerlendirme ve intravasküler görüntüleme kullanılarak daha ileri değerlendirme, altta yatan nedeni belirlemek için yararlı olabilir.
Şekil 3. MINOCA tanısal algoritması
MINOCA’nın altında yatan neden fonksiyonel koroner anjiyografi kullanılarak belirlenemezse, klinik olarak uygun şekilde invaziv olmayan görüntüleme (örn. ekokardiyografi, kardiyak manyetik rezonans (CMR), BT) önerilir. CMR, MINOCA’nın altında yatan nedeni belirlemeye yönelik temel tanı araçlarından biridir. CMR, MINOCA tanısı konan hastaların %87’sine kadar altta yatan nedeni tanımlayabilir ve bu tür durumlarda başvurudan sonra mümkün olan en kısa sürede gerçekleştirilmelidir.
Tablo 2. Obstrüktif olmayan koroner arterlerin olduğu miyokard enfarktüsü için öneriler
Öneriler | Sınıf | Düzey |
MINOCA tanısı olan hastalarda, son tanı net değilse, invaziv anjiyografiden sonra CMR görüntüleme önerilir. | I | B |
MINOCA’nın, uygun hastalığa özgü kılavuzlarla tutarlı olarak oluşturulan nihai son tanıya göre yönetimi önerilir. | I | B |
MINOCA ilk ön tanısı olan tüm hastalarda, altta yatan nihai tanıyı belirlemek için bir tanı algoritması izlenmesi önerilir. | I | C |
Özel durumlar
Tip 2 miyokard enfarktüsü ve akut miyokard hasarı
Troponin yüksekliği ile birlikte akut göğüs ağrısı olan hastaların ortaya çıkışının altında sıklıkla aterotromboz dışındaki patolojik süreçler yatmaktadır. Bunlar arasında Tip 2 miyokard enfarktüsü (MI) ve MI’nın dördüncü evrensel tanımında tanımlanan miyokard hasarı yer alır. Tip 2 MI, oksijen temini ve talebi arasındaki uyumsuzluk bağlamında akut koroner aterotrombozla ilişkili olmayan iskemik miyokard hasarıdır. Bu durum, ateroskleroz ve oksijen tedarik/talep dengesizliği bağlamında, tek başına oksijen tedarik/talep dengesizliğiyle birlikte, vazospazm veya koroner mikrovasküler fonksiyon bozukluğuna sekonder olarak veya aterosklerotik olmayan koroner diseksiyona sekonder olarak ortaya çıkabilir. Tip 2 MI’nın bu nedenleri, altta yatan koroner (örn. koroner emboli, diseksiyon, spazm, mikrovasküler fonksiyon bozukluğu) veya koroner olmayan mekanizmalar (hipoksi, hipotansiyon, anemi, taşikardi, bradikardi nedeniyle arz talep uyumsuzluğu) olanlara ayrılabilir. Tip 2 MI yaygındır ve Tip 1 MI’ya benzer bir prognozla ilişkilidir.
Miyokardiyal hasar, miyokardiyal iskemi dışındaki mekanizmalara bağlı olarak miyosit nekrozu ve troponin yükselmesi ile karakterizedir ve akut (örn. sepsis, miyokardit, takotsubo) veya kronik (örn. KY, kardiyomiyopatiler, ciddi kapak kalp hastalığı) olabilir. Daha sonraki araştırmalar hastanın MI kriterlerini karşıladığını gösterirse bu tanının değişebileceğini bilmek önemlidir.
Bazı ortak risk faktörlerine rağmen Tip 2 MI’nın patofizyolojisi Tip 1 MI’dan farklıdır. Dolayısıyla bu iki durumun doğal seyri ve uygun yönetim stratejisi de bazı önemli açılardan farklılık göstermektedir. Tip 2 ve Tip 1 MI tanısal ayrım gerektirir ve bu en iyi şekilde algoritmik bir yaklaşım izlenerek elde edilir. Tip 2 MI ve miyokard hasarından şüphelenilen hastalar stabilize edildikten ve tetikleyici hastalıklar tedavi edildikten sonra hedefe yönelik ekokardiyografi ve/veya koroner anjiyografi katkıda bulunan kardiyak koşulları tanımlamak ve uygun uzun vadeli kardiyovasküler tedavileri yönlendirmek için kullanılabilir. Yönetim stratejilerini ve geniş yelpazedeki tetikleyici nedenleri araştıran sağlam bilimsel kanıtların bulunmaması nedeniyle, şu anda Tip 2 MI hastalarına özel olarak önerilen farmakolojik müdahaleler yoktur. Bu nedenle yönetim, kardiyovasküler risk faktörlerinin sıkı kontrolünün yanı sıra, herhangi bir tetikleyici durumun (örneğin anemi, hipoksi) tanımlanması ve tedavisine odaklanmalıdır.
Komplikasyonlar
Kalp yetmezliği
Akut KY, AKS’nin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir. AKS sonucu oluşan akut KY; böbrek fonksiyonlarının kötüleşmesi, solunum yetmezliği, pnömoni ve mortalite gibi diğer hastane içi komplikasyon riskini önemli ölçüde artırır. AKS’yi komplike eden yeni akut KY, önceden var olan ve AKS tarafından alevlenen KY’den ayırt edilmelidir. Bu zorlayıcı olabilir ve akut KY’nin varlığı AKS’nin doğrudan teşhisini engelleyebilir. AKS ve akut KY hastalarının istirahat dispnesi ve aşırı sıvı yüklenmesinin klinik belirtileri/semptomları ile başvurma olasılığı daha yüksektir. Bazı klinik senaryolarda, akut KY hastalarında artan troponin düzeyleri iskemiye bağlı miyokard nekrozundan ziyade KY’ye bağlı miyokard hasarını yansıtabilir.
Akut KY ile komplike olan AKS hastalarında her iki durumun da acil ve koordineli yönetimi gerekir. Akut KY’nin yönetimi, KY ile ilgili ESC Kılavuzunda ve yardımcı belgelerde yer alan güncel önerilere uygun olmalıdır. Diüretiklerin, vazodilatörlerin, inotropik ajanların ve vazopresörlerin kullanımı, belirlenmiş algoritmalara göre değerlendirilmelidir. Seçilmiş vakalarda mekanik dolaşım desteği de düşünülebilir. Bazı durumlarda invaziv solunum desteği ve/veya renal replasman tedavisi gerekli olabilir.
AKS’yi komplike eden akut KY ile başvuran hastalara acil invaziv koroner anjıografi (ICA) uygulanması gerekir. Bu hastalara aynı zamanda bölgesel duvar hareketi anormallikleri, kapak işlevi ve olası mekanik komplikasyonlar hakkında bilgi toplamak için acil ekokardiyografi/göğüs ultrasonografisi yapılmalıdır. KY ile komplike olmuş AKS’li hastalar, acil koroner anjiyografi ve gerekirse PCI yapılabileceği bir PCI merkezine mümkün olan en kısa sürede nakledilmelidir. Koroner anatomisi PCI’ya uygun olmayan, AKS’yi komplike eden hastalarda acil CABG önerilir.
AKS bağlamında perkütan Mekanik dolaşım desteği cihazlarının ve/veya Veno-arteriyel ekstrakorporeal membran oksijenasyonu’nun (VA-ECMO) klinik faydası belirsizliğini korumaktadır. Mikro-aksiyel Mekanik dolaşım desteği cihazları, gözlemsel çalışmalarda daha düşük 30 günlük mortalite ile ilişkilendirilmedi. Ancak bu konuda daha sonraki Randomize kontrollü çalışmalara (RKÇ) kadar dikkatli olunması önerilir.
Mekanik komplikasyonlar
MI’yı takip eden ilk günlerde, en sık STEMI ile başvuran hastalarda mekanik komplikasyonlar ortaya çıkabilir. PPCI çağında mekanik komplikasyon insidansı önemli ölçüde azalmıştır. Yaklaşık 9 milyon AKS hastasını kapsayan yakın zamanda yapılan büyük bir epidemiyolojik araştırma, STEMI vakalarının %0,27’sinde ve ST yükselmasi olmayan miyokard enfarktüsü (NSTEMI) vakalarının %0,06’sında genel mekanik komplikasyon prevalansının, hastane içi mortalite oranlarının sırasıyla %42,4 ve %18 olduğunu bildirmiştir. Mekanik komplikasyonlar yaşamı tehdit eder ve bu nedenle hızlı tanımlama ve yönetim gerektirir. Ani hipotansiyon, göğüs ağrısının tekrarlaması, akut mitral yetersizliği veya ventriküler septal defekti düşündüren yeni kalp üfürümleri, pulmoner konjesyon veya aort diseksiyonu mekanik komplikasyon şüphesini artırmalıdır. Mekanik komplikasyonlardan şüphelenildiğinde acil ekokardiyografik değerlendirme endikedir. Mekanik komplikasyonlar için, ameliyat öncesi klinik/hemodinamik durumu iyileştirmek veya profilaktik olarak geçici Mekanik dolaşım desteğinin kullanılması, tedavide yeni bir eğilimi temsil etmektedir. Ancak bu yaklaşımın klinik fayda sağlayıp sağlamadığının belirlenmesi için daha fazla veri ve kanıt gerekmektedir. Cerrahi, şu anda AKS ve mekanik komplikasyonları olan hastalar için tercih edilen tedavi olarak kabul edilmektedir, ancak engelleyici risk profili veya cerrahi yaklaşıma kontrendikasyonları olan seçilmiş adaylarda perkütan stratejiler de kullanılmaktadır. Bu hastaların tedavisinde multidisipliner bir yaklaşım büyük önem taşımaktadır. Hastanın ilk stabilizasyonundan palyatif bakımı da içeren terapötik stratejinin tartışılmasına ve uygulanmasına kadar bakımın tüm aşamalarına uygulanmalıdır.
Sol ventriküler trombüs
Akut miyokard enfarktüsünü (AMI) takiben Sol ventrikül (LV) trombüsü insidansı, reperfüzyon ve antitrombotik tedavilerdeki gelişmelere bağlı olarak azalmış olsa da, özellikle anterior STEMI’den sonra nispeten yaygın olarak görülmeye devam etmektedir. Ekokardiyografi, trombüsün saptanmasında ilk basamak görüntüleme testi olmaya devam etmektedir. Ekokardiyografide apeksin iyi görüntülenemediği hastalarda, görüntü kalitesinin iyileştirilmesi için kontrast ekokardiyografi düşünülebilir. CMR, LV trombüsünün tanısı ve değerlendirilmesinde altın standart görüntüleme yöntemidir. Çağdaş CMR verileri, tüm STEMI hastalarının %6,3’üne kadar ve anterior STEMI hastalarının %12,2’sinde LV trombüs olduğunu bildirmektedir; bu, LV trombüs insidansının ekokardiyografi ile olduğundan az tahmin edilebileceğini düşündürmektedir. Ekokardiyografide belirgin olmayan ancak CMR ile tespit edilen LV trombüslü hastalar, ekokardiyografide belirgin olan LV trombüslü hastalarla benzer klinik sonuçlara sahip gibi görünmektedir. Bu nedenle, ekokardiyografi görüntüleri şüpheli olan veya şüpheli olduğu düşünülen hastalarda CMR düşünülmelidir. MI sonrası ilk 2 haftada sol ventrikül trombüsünün tanımlanmasının arttığının bildirilmesi göz önüne alındığında, sol ventrikül trombüsü için görüntülemenin zamanlaması da anlamlı olabilir. Daha fazla güncel veri gerekli olmakla birlikte, bu veriler hastaneden taburcu olduktan sonra yüksek oranda LV trombüs gelişebileceğini ve yüksek riskli hastalarda 2 haftada gecikmiş görüntülemenin değerli olabileceğini düşündürmektedir.
Sol ventrikül trombüsü tanısı konulduktan sonra, tekrarlanan ekokardiyografi veya CMR rehberliğinde, kanama riski ve eş zamanlı antitrombosit tedavi ihtiyacı dikkate alınarak Oral antikoagülan (OAK) tedavisi (varfarin veya yeni oral antikuagülan (NOAK)) 3-6 ay süreyle düşünülmelidir. Bununla birlikte, MI sonrası LV trombüsü gelişen hastalarda optimal antikoagülasyon rejimi, antikoagülasyon süresi ve oral antikoagülasyonun antitrombosit ajanlarla kombinasyonu hakkında prospektif randomize veri eksikliği vardır. Tedavi seçimi hastanın klinik durumuna ve takip araştırmalarının sonuçlarına göre düzenlenmelidir.
Akut koroner sendrom sonrası perikardit
Erken enfarktüsle ilişkili perikardit (AMI’den sonraki ilk 4 gün içinde, çoğunlukla geçici), geç perikardit veya post-kardiyak yaralanma (Dressler) sendromu (tipik olarak AMI’den 1-2 hafta sonra) ve perikardiyal efüzyon, ortaya çıkabilir. AMI’den sonra erken perikardit gelişir ve transmural nekroz komşu perikardın inflamasyonuna neden olur. Dressler sendromundaki patofizyolojik mekanizma muhtemelen AMI sırasında kardiyak antijenlerin salınmasını takiben genetik olarak yatkın bireylerde aşırı duyarlılık immün reaksiyonunu içermektedir.
Tanı kriterleri, akut perikardit için olanlardan farklı değildir ve aşağıdakilerden ikisini içermelidir:
- Plöretik göğüs ağrısı (>%80)
- Perikardiyal sürtünme sesi (>%60)
- EKG değişiklikleri ve yeni veya kötüleşen perikardiyal efüzyon (>%70).
EKG’de beklenen yaygın ST elevasyonu ve PR depresyonu, AMİ’ye bağlı değişiklikler nedeniyle gölgede kalabilir, ancak inatçı dik T dalgaları ve yeni başlayan pozitif T dalgaları görülebilir. Enflamatuar belirteçler yükselebilir (vakaların>%80’i), troponin seviyeleri ise epikardiyal tutuluma bağlı olarak artabilir. Ekokardiyografi perikardiyal efüzyonu gösterebilirken, CMR perikardiyal inflamasyonu gösterebilir ve MI sonrası belirgin perikardiyal efüzyonu (>10 mm) olan hastalarda subakut miyokard rüptürü olasılığını araştırabilir.
Erken enfarktüs sonrası perikardit genellikle kendi kendini sınırlar. Tedavi klinik duruma göre her 8-12 saatte bir 500 mg aspirin içerir. 5-7 günü aşan uzun süreli tedavi genellikle gerekli değildir. Geç perikarditte ilk basamak tedavi aspirin içerir (semptomatik iyileşmeye kadar her 6-8 saatte bir 500-1000 mg ve daha sonra her 2 haftada bir 250-500 mg azaltılır) ve, yardımcı olarak 3 ay boyunca kolşisin kullanılabilir (12 saatte bir 0,5 mg). Perikardit daha büyük enfarktüs boyutuyla ilişkili olmasına rağmen bağımsız prognostik öneme sahip değildir. Perikard efüzyonu olan veya olmayan enfarktüs sonrası perikarditli hastalarda antitrombotik ve/veya antikoagülanların (trombüs, AF veya diğer endikasyonların varlığında) kullanımı güvenli görünmektedir.
Aritmiler
Atriyal fibrilasyon
Atriyal fibrilasyon (AF), AKS hastalarında en sık görülen supraventriküler aritmidir. AF önceden mevcut olabilir, ilk kez tespit edilebilir veya AKS tedavisi sırasında yeni başlayabilir. AF’li hastalarda AF olmayan hastalara kıyasla daha fazla sayıda komorbidite vardır ve komplikasyon riski daha yüksektir. Çoğu durumda AF iyi tolere edilir ve antikoagülasyon dışında özel bir tedaviye gerek yoktur. Akut hemodinamik dengesizliğe neden olan AF için acil tedavi gereklidir; tercih edilen yaklaşım elektriksel kardiyoversiyondur. Kalp yetmezliği varlığına ve düşük ejeksiyon fraksiyonuna bağlı olarak beta blokerlerin uygulanmasıyla yeterli hız kontrolü sağlanabilir. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (LVEF) düşük hastalar için amiodaron veya digoksin (tercihen amiodaron) kullanılabilir. Hipotansiyon vakalarında amiodaron veya beta blokerlere kıyasla digoksin tercih edilir. AF’li ve tromboembolizm risk faktörleri olan hastalar, kronik oral antikoagülasyonla yeterli şekilde tedavi edilmelidir. Herhangi bir uzunlukta belgelenmiş AF’si olan AKS hastalarının kısa ve uzun vadeli prognozları, sinüs ritmindeki hastalarla karşılaştırıldığında daha kötüdür. STEMI sırasında geçici, kendi kendine sonlanan AF’nin, uzun süreli takip sırasında artan inme riskinin bir göstergesi olabileceğini öne süren bazı kanıtlar vardır.
Ventriküler aritmiler
STEMI hastalarında acil reperfüzyon tedavilerinin yaygın şekilde artmasıyla birlikte, malign aritmilerin (ventriküler taşikardi (VT) ve ventriküler fibrilasyon (VF)) görülme sıklığı önemli ölçüde azalmıştır. Bununla birlikte STEMI hastalarının %6-8’inde hemodinamik olarak anlamlı VT veya VF gelişir. Tipik aritmi görünümü kararsız, sıklıkla polimorfik ve nispeten hızlı VT olup sıklıkla VF’ye dönüşmektedir. İskemi sıklıkla bu aritmilerin tetikleyicisi olduğundan acil reperfüzyon çok önemlidir. Malign aritmiler ortaya çıkarsa beta blokerler veya amiodaron önerilir ve bunlar kontrendike ise lidokain düşünülebilir. STEMI’nin ilk 48 saatindeki erken VT/VF’nin prognostik rolü hala tartışmalıdır. Reperfüzyondan sonra geç dönemde (>48 saat) devam eden VT/VF, ani kardiyak ölümün ikincil önlenmesi için ICD implantasyonu açısından değerlendirme yapılmasını gerektirir. STEMI için reperfüzyondan sonraki ilk 24 saat içinde ventriküler erken atımlar çok sık görülür ve spesifik bir tedaviye gerek yoktur. MI’dan sonraki 40 gün içinde ICD implantasyonuyla ani kardiyak ölümün birincil olarak önlenmesi genellikle endike değildir. Kanıta dayalı tedavilerle hastalar revaskülarizasyon sonrası 6-12 haftalık bir sürenin ardından ICD implantasyonu için yeniden değerlendirilmelidir, ancak önceden bozulmuş LVEF’si olan hastalar enfarktüs sonrası erken dönemde bile birincil koruma için ICD implantasyonu için düşünülebilir.
Kanama
AKS hastalarında kanama kötü prognoz ile ilişkilidir. Kanamanın ölüm riskini arttırdığı mekanizmalar karmaşık ve çok faktörlüdür. Kafa içi veya masif kanama, ölümcül beyin hasarı veya ani kardiyovasküler etkilenme yoluyla yaşamı doğrudan tehdit ederken, diğer daha az şiddetli kanama türleri, dolaylı mekanizmalar yoluyla ölüm riskini artırabilir. Kan transfüzyonu sistemik inflamasyonu artırabilir ve kanama ile sonraki ölümler arasındaki olası bağlantılardan birini temsil eder.
Antiplatelet ajan kullananlarda kanama: Antiplatelet tedavi sırasında kanaması devam eden hastalarda tedavi seçenekleri sınırlıdır. Bu ortamda trombosit fonksiyonunu iyileştirmek için trombosit transfüzyonu yaygın olarak kullanılmış olup, antitrombosit tedavinin türüne bağlı olarak farklı sonuçlar elde edilmiştir. Aspirinle inhibe edilen trombosit agregasyonu, 2-5 ünite trombosit transfüzyonundan sonra eski haline dönebilirken, prasugrel veya klopidogrel ile tedavi edilen hastaların, son ilaç alımından sonra trombosit fonksiyonunun yeniden kazanılması için 4-6 saate ihtiyacı olabilir ve tikagrelor kullanan hastalarda bu süre ≥24 saat olabilir.
K vitamini antagonisti kullananlarda kanama: K vitamini antagonisti (VKA) kullanan hastalarda kanama riski, uluslararası normalleştirilmiş oran (INR) 4,5’u aştığında belirgin şekilde artar. Kanama riski önemli olabileceğinden, INR >10 olan hastalarda devam eden kanamanın olmadığı durumlarda K1 vitamini uygulaması yapılabilir. VKA’da majör veya yaşamı tehdit eden bir kanamanın varlığında, K1 vitamini ile hızlı geri dönüş sağlayan bir ajanın (örn. protrombin kompleksi konsantresi, taze dondurulmuş plazma veya rekombinant aktive edilmiş Faktör VII) kombinasyonu düşünülmelidir.
Tablo 3. Akut koroner sendrom komplikasyonlarına yönelik öneriler
Öneriler | Sınıf | Düzey |
Kalp yetmezliği | ||
AKS ile ilişkili mekanik komplikasyonlara bağlı olarak hemodinamik instabilitesi/kardiyojenik şoku olan hastalarda IABP düşünülmelidir. | IIa | C |
LV trombüsü | ||
CMR görüntülemesi, şüpheli ekokardiyografik görüntüleri olan hastalarda veya LV trombüsünün yüksek klinik şüphesi vakalarında dikkate alınmalıdır. | IIa | C |
Doğrulanmış LV trombüsü olan hastalarda oral antikoagülan tedavi (VKA veya NOAC) 3-6 ay boyunca düşünülmelidir. | IIa | C |
Akut anterior MI sonrasında, apeks ekokardiyografide iyi görselleştirilmezse, LV trombüsünün saptanması için kontrast ekokardiyogram düşünülebilir. | IIb | C |
Atriyal fibrilasyon | ||
Akut HF veya hipotansiyon yokluğunda hız kontrolü gerektiğinde intravenöz beta blokerler önerilir. | I | C |
Akut HF varlığında ve hipotansiyon olmadığında hız kontrolü gerektiğinde intravenöz amiodaron önerilir. | I | C |
AKS ve hemodinamik instabilitesi olan hastalarda ve farmakolojik ajanlarla derhal yeterli oran kontrolü sağlanamadığında acil elektriksel kardiyoversiyon önerilir. | I | C |
Elektriksel kardiyoversiyonu kolaylaştırmak ve/veya yakın zamanda başlayan AF’si olan anstabil hastalarda elektriksel kardiyoversiyon sonrası AF’nin erken nüksünü azaltmak için intravenöz amiodaron önerilir. | I | C |
AKS’nin akut fazı sırasında belgelenmiş de novo AF hastalarında, HAS-BLED skoru ve eşlik eden antiplatelet tedavisine ihtiyaç duyulması durumları göz önünde bulundurularak, CHA2DS2-VASc skoruna bağlı olarak uzun süreli oral antikoagülasyon dikkate alınmalıdır. NOAC’lar tercih edilen ilaçlardır. | IIa | C |
Ventriküler aritmiler | ||
ICD tedavisi, semptomatik HF’si olan (NYHA sınıf II – III) ve >3 ay optimal medikal tedaviye rağmen ve MI’dan en az 6 hafta sonra LVEF ≤% 35 olan, en az 1 yıl iyi fonksiyonel durumda hayatta kalması beklenen hastalarda ani kardiyak ölümü azaltmak için önerilir. | I | A |
Kontrendike olmadıkça polimorfik VT ve/veya VF’li hastalar için intravenöz beta bloker ve/veya amiodaron tedavisi önerilir. | I | B |
Tekrarlayan VT ve/veya VF hastalarında mevcut olabilecek miyokard iskemisini tedavi etmek için hızlı ve tam revaskülarizasyon önerilir. | I | C |
VT tekrarlanan elektriksel kardiyoversiyon ile kontrol edilemezse, transvenöz kateter pacing ile sonlandırma ve/veya overdrive pacing dikkate alınmalıdır. | IIa | C |
Tam revaskülarizasyon ve optimal tıbbi tedaviye rağmen, özel bir ablasyon merkezinde radyofrekans kateter ablasyonu ve takiben ICD implantasyonu, tekrarlayan VT, VF veya elektrik fırtınası olan hastalarda dikkate alınmalıdır. | IIa | C |
Hemodinamik etkisi olan tekrarlayan VT’nin (tekrarlanan elektriksel kardiyoversiyona rağmen) lidokain ile tedavisi; beta blokerler, amiodaron ve overdrive stimülasyonu etkili/uygulanabilir değilse düşünülebilir. | IIb | C |
tekrarlayan yaşamı tehdit eden ventriküler aritmileri olan hastalarda, sempatik etkiyi azaltmak için sedasyon veya genel anestezi düşünülebilir. | IIb | C |
ICD implantasyonu veya bir giyilebilir kardiyoverter defibrilatörünün geçici kullanımı, seçilmiş hastalarda MI’dan sonraki <40 gün içinde düşünülebilir (tamamlanmamış revaskülarizasyon, önceden var olan LVEF disfonksiyonu, STEMİ başlangıçından 48 saat sonra aritmi görülmesi, polimorfik VT veya VF). | IIb | C |
Asemptomatik ve hemodinamik olarak ilişkisiz ventriküler aritmilerin anti-aritmik ilaçlarla tedavisi önerilmez. | III | C |
Bradiaritmiler | ||
Hemodinamik intoleransı olan sinüs bradikardisi veya stabil kaçış ritmi olmayan yüksek dereceli AV blok durumunda: | ||
• I.V. Pozitif kronotropik ilaç (adrenalin, vazopressin ve/veya atropin) önerilir. | I | C |
• Atropine yanıt verilmemesi durumunda geçici pacing önerilir. | I | C |
• Hasta daha önce reperfüzyon tedavisi almadıysa, revaskülarizasyon amacıyla acil anjiyografi önerilir. | I | C |
Yüksek derece AV bloğu, MI’dan en az 5 gün sonraya kadar geçen bekleme süresi içinde çözülmediğinde, kalıcı pacemaker implantasyonu önerilir. | I | C |
Anterior duvar MI ve akut HF bağlamında yüksek derece AV bloğu olan seçilmiş hastalarda, erken cihaz implantasyonu (CRT-D/CRT-P) düşünülebilir. | IIb | C |
Yüksek derece AV blok revaskülarizasyondan sonra veya kendiliğinden çözülürse pacing önerilmez. | III | B |
Komorbid durumlar
Kanama riski yüksek olan ve kan hastalıkları (anemi ve trombositopeni) olan hastalar
Anemi, yaşlı/kırılgan AKS hastalarında ve çoklu hastalıkları (örn. KY, kronik böbrek hastalığı (KBH), diyabet, kanser ve otoimmün hastalıklar) olan hastalarda daha yaygındır. Bazı durumlarda şiddetli anemi Tip 2 MI’ı hızlandırabilir. AKS hastalarında kalıcı veya kötüleşen anemi, tekrarlayan iskemik olaylar, ölüm ve majör kanama riskinin artmasıyla ilişkilidir. Yüksek Kanama Riskine Yönelik Akademik Araştırma Konsorsiyumu’na (ARC-HBR) göre PCI sırasında hemoglobinin <11 g/dL olması majör kriteri oluştururken, 11 ile 13 g/dL arasındaki hemoglobin (kadınlar için 12 g/dL) minör kriterdir.
AKS’li hastalarda anemiyi tedavi etmek için belirlenmiş bir strateji yoktur. Bu klinik senaryoda kan transfüzyonunun etkinliği ve güvenliği bilinmemektedir. Farklı transfüzyon protokollerini araştıran çalışmaların çoğunda genel kan transfüzyonu stratejisi, <9-10 g/dL hemoglobin seviyesinde herhangi bir kırmızı kan hücresi transfüzyonu olarak tanımlanırken, kısıtlayıcı kan transfüzyonu stratejisi, hemoglobin düzeyi <7–8 g/dL olarak tanımlanmaktadır.
AKS’li hastalarda optimal transfüzyon stratejisine (genel veya kısıtlayıcı) ilişkin resmi bir öneri şu anda yapılamamaktadır. Trombositopeninin ciddiyetini derecelendirmek için çeşitli sınıflandırmalar olmasına rağmen, klinik olarak anlamlı trombositopeni, AKS bağlamında trombosit sayımının <100 000/μL olması veya trombosit sayısında başlangıca göre %50’lik göreceli bir düşüş olarak tanımlanabilir. Trombositopeni ölüm riskini, majör kanama olaylarını ve yaşamı tehdit eden trombotik olayları artırır. ARC-HBR kriterleri, HBR için ana kriter olarak trombosit sayısının <100 000/μL olmasını tanımlar.
Kronik böbrek hastalığı
AKS hastalarının %30’undan fazlasında orta ila şiddetli Kronik böbrek hastalığı (KBH) (evre III-V) mevcuttur. AKS ve eşlik eden KBH’li hastalar, normal böbrek fonksiyonu olan hastalara göre daha az girişimsel ve farmakolojik tedavi alırlar ve prognozları daha kötüdür. Bu kötü prognoza muhtemelen katkıda bulunan faktörler arasında daha fazla sayıda komorbidite ve ciddi kanama komplikasyonları da dahil olmak üzere hastane içi komplikasyon riskinin artması yer almaktadır. RKÇ’lerden elde edilen kanıtlar eksik olmasına rağmen, gözlemsel ve kayıt temelli çalışmalardan elde edilen veriler, orta ila şiddetli KBH’si olan AKS hastalarının, tek başına tıbbi tedaviye kıyasla erken revaskülarizasyon ile daha iyi bir prognoza sahip olduğunu göstermektedir. Klinik koşullar ve hasta özellikleri dikkate alınarak i.v. Kontrast kaynaklı nefropati riskini en aza indirmek için hidrasyon, düşük eGFR’li, invazif tedavi uygulanan AKS hastalarının tedavisinin bir parçası olarak düşünülmelidir.
Diyabetes mellitus
Diabetes Mellitus (DM)’lu AKS hastaları daha sık olarak spesifik olmayan semptomlarla başvurabilir, bu da hem tanıda hem de tedaviye erişimde gecikmelere neden olabilir. DM’li hastalarda hem akut fazda tedavi hem de AKS sonrası risk faktörü yönetimi daha zayıftır ve bu hastalar tanı anında daha ileri düzeyde koroner arter hastalığına (KAH) sahip olma eğilimindedir. Bu faktörlerin, DM’li hastalarda, özellikle de insülin tedavisi gerektiren hastalarda, AKS ile ilişkili uzun vadeli kötü prognoza muhtemelen katkıda bulunur.
AKS’li tüm hastaların, DM öyküsüne bakılmaksızın, hastanede yatış sırasında glisemik durumları değerlendirilmelidir. AKS’nin kendisinin katekolamin kaynaklı stres nedeniyle hiperglisemiye yol açabileceği göz önüne alındığında, hastanede yatış sırasında konulan DM tanısının daha sonra doğrulanması gerekir. Çeşitli çalışmalar, hastanede yatan AKS hastalarında hiperglisemiyi (>11.0 mmol/L veya 200 mg/dL) yönetmenin faydalarını gösterse de, yoğun insülin tedavisi kullanıldığında hipoglisemiye bağlı olayların riski göz ardı edilmemelidir. DM’li hastalarda mikrovasküler komplikasyonları önlemek için glukozun düşürülmesi önemlidir. Bununla birlikte, son dçalışmalar sodyum-glikoz ortak taşıyıcı 2 (SGLT2) inhibitörleri veya glukagon benzeri peptit-1 reseptör agonistleri gibi glikoz düşürücü ilaçlarla yeni AKS olayları, KY ve böbrek yetmezliği riskinin azaldığını göstermiştir. DM ve eşlik eden KAH hastalarında glukoz düşürücü tedavi seçilirken bu dikkate alınmalıdır.
Kırılgan ve çoklu hastalıkları olan yaşlı yetişkinler
Yaşlı bireyler
Yaşlı yetişkinler AKS hastalarının giderek artan bir oranını temsil etmektedir. AKS sonrası olumsuz sonuçların en önemli belirleyicilerinden biri yaştır, ancak ≥75 yaşındaki hastalar sıklıkla klinik çalışmalara dahil edilmemekte veya klinik çalışmalarda yeterince temsil edilmemektedir. AKS’li hastalarda ileri yaş, kırılganlık, çoklu hastalık ve hem iskemik hem de kanama olayları açısından daha yüksek risk ile ilişkilidir. Tüm nedenlere bağlı ölümler için herhangi bir tedavi etkisi gösterilmemiştir ve invazif stratejiyle ilişkili fayda, artan yaşla birlikte azalmıştır.
STEMI bağlamında, PPCI her yaş için sonuçları önemli ölçüde iyileştirdi. Bununla birlikte, kırılganlık veya komorbiditeye ilişkin resmi bir değerlendirme eksikliği nedeniyle ‘çok yaşlı’ kohorttaki veriler sınırlıdır. Koroner sendrom ve kalp durması bağlamında yaş, PKG sonrası mortalitenin bağımsız bir belirleyicisidir. STEMI’li tüm hastalar için PPCI düşünülmelidir. PPCI zamanında yapılamadığında bu hastalarda fibrinoliz makul bir strateji olabilir.
Kırılganlık ve çoklu hastalık
Geriatrik sendromlar (yani kırılganlık ve çoklu hastalık), AKS’li yaşlı hastalarda olumsuz sonuçlarla ilişkilidir. Kırılganlık, biyolojik rezervin azalmasıyla karakterize edilen ve AKS dahil stres etkeni olayları takiben homeostatik mekanizmaların bozulmasına yol açan bir sendromdur. Kardiyovasküler hastalığı olan yaşlı hastalarda hangi kırılganlık değerlendirme aracının optimal olduğu konusunda fikir birliği eksikliği vardır. Spesifik olarak, zayıf hastaların tüm nedenlere bağlı mortalite, MI, inme, planlanmamış revaskülarizasyon ve majör kanamanın birleşiminin daha yüksek oranda olduğu rapor edilmiştir. Koroner anjiyografi için yönlendirilen NSTE-AKS’li yaşlı yetişkinlerde, çoklu morbiditenin varlığı, tüm nedenlere bağlı ölüm riskinin daha yüksek olması nedeniyle, uzun vadeli olumsuz Kardiyovasküler olay riskinde artış ile ilişkilidir.
Teşhis edilmemiş kognitif bozukluk, ICA uygulanan NSTE-AKS’li yaşlı hastalarda da yaygındır ve bu hastaların 1 yılda majör olumsuz kardiyovasküler olaylar (MACE) yaşama olasılıkları daha yüksektir. Sağlık profesyonellerini AKS ile başvuran zayıf hastaların yönetimi hakkında bilgilendirecek sağlam RCT verilerinin yokluğunda, riskler ve faydalar dikkatli bir şekilde değerlendirildikten sonra girişimsel ve farmakolojik tedavileri bireyselleştirmek için bütünsel bir yaklaşımın uyarlanması önerilir. Karar vermede yardımcı olmak için, AKS hastalarında kırılganlığın (örn. Rockwood Kırılganlık Skoru) ve komorbiditenin (örn. Charlson indeksi) rutin olarak değerlendirilmesi önerilir. Kırılganlık değerlendirmesi ve komorbidite yükünün değerlendirilmesi kullanılarak risk sınıflandırmasının ardından, gelecekte Kardiyovasküler olay riski yüksek ve komplikasyon riski düşük olan zayıf hastalara optimal tıbbi tedavi artı invazif bir strateji sunmak ve yalnızca optimal tıbbi tedaviyi sunmak makul olabilir. Herhangi bir tedavi şeklinin faydasız olabileceği hastalar için palyatif yaşam sonu bakım yaklaşımı düşünülmelidir.
Gebelik
Akut koroner sendrom tanı kriterleri hamile ve hamile olmayan hastalar için aynıdır. STEMI’li hamile kadınlara, hamile olmayan kadınlara göre farklı davranılmamalıdır. Gebelikte STEMI ile ilişkili yüksek mortalite göz önüne alındığında, PPCI tercih edilen reperfüzyon tedavisidir. AKS’li gebelerin yönetim planı kardiyolog, kadın doğum uzmanı, anestezi uzmanı ve neonatologdan oluşan multidisipliner bir ekip tarafından belirlenmeli ve bu hastalar anne takibi ve obstetrik bakım sağlayabilecek bir yoğun bakım ünitesinde tedavi edilmelidir. AKS tedavisi doğuma ertelenmemelidir. Bu süre zarfında anne ölüm riskinin artması nedeniyle doğum ideal olarak AKS sonrası en az 2 hafta ertelenmelidir.
Madde bağımlılığı
Toplumda uyuşturucu kullanımı genç erişkinlerde daha yaygındır. Buna bağlı olarak psikotrop ilaç etkisi altındaki bir bireyde ortaya çıkan AKS, genç bireylerde daha sık görülmektedir. Alkol toksisitesi hem akut hem de kronik aşırı alımla ortaya çıkabilir. 2005 ve 2017 yılları arasında AMI nedeniyle hastaneye yatırılan hastalardan oluşan ABD Ulusal Yatan Hasta Örnekleminde, alkol ve yasa dışı uyuşturucu kullanımıyla ilişkili vakaların oranı, kokain kullanımı haricinde genel olarak artan eğilimler göstermiştir.
Kanser hastaları
AKS hastalarında en sık görülen dört kanser türü prostat, meme, kolon ve akciğerdir. Kanser öyküsü olan hastalar diğer tüm AKS hastaları gibi tedavi edilmelidir, ancak aktif kanserli AKS hastalarının yönetiminde dikkate alınması gereken bazı spesifik konular vardır. Sonuçlar kanser türlerine göre değişiklik gösterir ve iskemik risk ile kanama riskleri arasındaki denge bireysel olarak dikkate alınmalıdır.
Bu hastalarda sıklıkla hem antitrombotik tedavinin kullanımı hem de PCI uygulanması açısından zorluk oluşturabilecek eşlik eden hematolojik ve pıhtılaşma anormallikleri bulunur. Gözlemsel çalışmalar, kanserli hastalarda AKS’nin majör kardiyovasküler olaylar ve kanama riskinin artmasıyla ilişkili olduğunu bildirmiştir.
Kanserli hastalarda AKS tanısı, kanserli olmayan hastalarla aynı prensiplere dayanmalıdır. Kanserli hastalarda AKS’nin tedavisi, kırılganlık, artan kanama riski, trombositopeni ve artan trombotik risk nedeniyle zorlayıcı olabilir. Kanser tedavisinin geçici olarak durdurulması ve acil multidisipliner yaklaşım önerilmektedir. AKS’li kanser hastalarının invaziv tedaviye daha az sıklıkla başvurduğu rapor edilmiştir; ancak kanserli AKS hastalarında prognoz >6 ay olduğu sürece veya prognozdan bağımsız olarak hasta stabil değilse invazif tedavi önerilir. İlerlemiş kanserli veya yaşam beklentisi 6 aydan kısa olan hastalarda invazif tedavinin, konservatif yaklaşımla karşılaştırıldığında mortalite açısından bir fayda sağlamadığı ve bu nedenle bu hastalarda konservatif bir stratejinin düşünülmesi gerektiği rapor edilmiştir. Koroner anatominin PCI’ya uygun olmadığı durumlarda, multidisipliner bir ekip görüşmesi sonrasında ve kanser prognozunun >12 ay olduğu durumlarda KABG ameliyatı düşünülebilir. aktif kanserli AKS hastalarında tercih edilen P2Y12 inhibitörü klopidogreldir. CYP450 yoluyla bazı farmakokinetik bazlı ilaç-ilaç etkileşimleri oluşabileceğinden, tikagrelor veya klopidogrel kullanılırken kanser tedavileriyle olası ilaç-ilaç etkileşimleri kontrol edilmelidir.
Coronavirüs hastalığı (COVID-19)
Koronavirus hastalığı 2019 (COVID-19) olan hastalarda kardiyovasküler komorbiditeler yaygındır ve daha yüksek mortalite ile ilişkilidir. Kardiyak bulgular, COVID-19’un daha kötü sonuçlarıyla ilişkilidir. Ateşin başlamasından birkaç gün sonra, COVID-19 hastalarında troponin düzeylerinin yükseldiği akut kalp hasarının kanıtı ortaya çıkmaktadır ve bu da viral enfeksiyonla ilişkili miyokard hasarına işaret etmektedir. SARS-CoV-2’nin neden olduğu miyokard hasarının mekanizmaları hala belirsizliğini korumaktadır. Ancak bu, sistemik bir bağışıklık tepkisi bağlamında virüsün miyokard, hipoksi ve/veya miyokardiyal inflamasyon üzerindeki doğrudan etkisine ikincil olabilir. Göğüs ağrısı ve nefes darlığı, COVİD-19 tanısı alan hastalarda sık görülen semptomlardır. Kalp rahatsızlıkları için aynı EKG tanı kriterleri SARS-CoV-2 enfeksiyonundan etkilenen hastalarda ve genel popülasyonda da geçerlidir.
PPCI stratejisi STEMI hastaları için tercih edilen tedavi olmaya devam etmektedir. Fibrinoliz (her zaman MI’dan sonraki ilk 12 saat içinde) yalnızca STEMI tanısından sonraki 120 dakika içinde PCI aracılı reperfüzyonun gerçekleşmesi beklenmeyen hastalarda endikedir. Raporlar, eşlik eden COVİD-19 hastalığı olan AKS hastalarının olumsuz prognozunu vurgulamaktadır. Bu nedenle AKS hastalarına COVİD-19’a karşı uygun aşı yapılması önerilmektedir.
Tablo 4. Akut koroner sendromun eşlik ettiği durumlar için öneriler
Öneriler | Sınıf | Düzey |
Kronik böbrek hastalığı | ||
İnvaziv stratejiler için düşük veya izo-osmolar kontrastın (mümkün olan en düşük hacimde) kullanılması önerilir. | I | A |
AKS’li tüm hastalarda eGFR kullanarak böbrek fonksiyonunun değerlendirilmesi önerilir. | I | C |
Normal böbrek fonksiyonu olan hastalarda olduğu gibi KBH’li hastalarda (doz ayarlaması gerekebilir) aynı tanı ve terapötik stratejilerin uygulanması önerilir. | I | C |
Kontrast kaynaklı nefropati riski altındaki hastalarda, özellikle akut böbrek hasarı olan hastalarda ve/veya eGFR <30 mL/dk/1.73 m2 olan KBH’lerde anjiyografi ve sonrası hidrasyon düşünülmelidir. | IIa | B |
Diyabet | ||
Uzun süreli glikoz düşürücü tedavi seçiminin kalp yetmezliği, KBH ve obezite dahil olmak üzere komorbiditelerin varlığına dayandırılması önerilir. | I | A |
AKS’li tüm hastalarda ilk değerlendirmede glisemik durumun değerlendirilmesi önerilir. | I | B |
Bilinen diabetes mellitus veya hiperglisemisi olan hastalarda kan şekeri seviyelerinin sık sık izlenmesi önerilir (≥11.1 mmol/l veya ≥200 mg/dL glikoz seviyeleri olarak tanımlanır). | I | C |
Kalıcı hiperglisemi olan AKS hastalarında glikoz düşürücü tedavi düşünülürken, hipoglisemi ataklarından kaçınılmalıdır. | IIa | C |
Daha yaşlı yetişkinler | ||
Yaşlı hastalarda aynı teşhis ve tedavi stratejilerinin genç hastalarda olduğu gibi uygulanması önerilir. | I | B |
Antitrombotik ajanın ve ikincil önleme ilaçlarının seçiminin ve dozajının böbrek fonksiyonuna, eşlik eden ilaçlara, komorbiditelere, kırılganlığa, bilişsel işlevlere ve spesifik kontrendikasyonlara göre uyarlanması önerilir. | I | B |
Kırılgan yaşlı hastalar için, risk ve faydaların dikkatli bir şekilde değerlendirilmesinden sonra girişimsel ve farmakolojik tedavileri kişiselleştirmek için bütünsel bir yaklaşım önerilmektedir. | I | B |
Kanserli hastalar | ||
Beklenen sağkalım ≥6 ay olan yüksek riskli AKS ile başvuran kanser hastalarında invaziv bir strateji önerilir. | I | B |
Kanser tedavisinin AKS’ye katkıda bulunan bir neden olduğundan şüphelenilen hastalarda kanser tedavisinin geçici olarak kesintisi önerilmektedir.a | I | C |
Kanser prognozu zayıf olan AKS hastalarındab (yani beklenen sağkalım <6 ay) ve/veya çok yüksek kanama riski olanlarda konservatif invaziv olmayan bir strateji düşünülmelidir. | IIa | C |
Trombosit sayısı <10 000/μL olan kanser hastalarında aspirin önerilmez. | III | C |
Trombosit sayısı <30 000/μL olan kanser hastalarında klopidogrel önerilmez. | III | C |
Kanseri olan ve <50 000/μL trombosit sayısı olan AKS hastalarında, prasugrel veya tikagrelor önerilmez. | III | C |
a: Yüksek AKS riskiyle ilişkili antikanser tedavileri (çok yaygın ) şunları içerir: kapesitabin, paklitaksel, sisplatin, karfilzomib, bevacizumab, ramucirumab, aflibercept, axitinib, sorafenib, pazopanib, cabozantinib, lenvatinib, ponatinib ve erlotinib.
b: İleri kanser evresine ve/veya ciddi geri dönüşü olmayan CV dışı komorbiditelere bağlı olarak
Kaynak
- 1.Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal. Published online August 25, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad191