Acil Serviste Kalp Yetersizliği Tanısı

OLGU

Acil servise nefes darlığı şikayetiyle başvuran 60 yaşında kadın hastanın muayenesinde akciğer bazallerinde raller ve +2 pretibiyal ödem olduğu saptanır. DM, AF ve HT öyküsü olan hastanın Kan Basıncı 186/98 mmHg ve kalp hızı:116/dk olarak saptanır. EKG’de atriyal fibrilasyonu vardır ve iskemik değişiklik yoktur. Geliş oksijen satürasyonu %80 olan hastaya oksijen ve nitrat infüzyonu ve furosemid başlanır.  Akciğer ultrasonografisinde artmış B çizgileri olan hastanın akciğer grafisinde bilateral minimal effüzyon dışında bulgu saptanmaz. Daha önce kalp yetersizliği tanısı olmayan hastadan kardiyoloji konsültasyonu istenir. Kardiyoloji tarafından yapılan yatak başı EKO’da EF: %50-55 olarak saptanır ve başka yapısal bozukluk yoktur. Kardiyoloji tarafından kalp yetersizliği düşünülmediği bildirilir.

Acil servislerimizde ultrason cihazları yokken hastalarımızı öykü, fizik muayene ve akciğer bulguları ile değerlendirirdik. Günümüzde benzer hastaların çoğu acil serviste acil ya da hekimleri kardiyoloji tarafından yatak başı EKO ile değerlendiriliyor. EKO sonucu ile kardiyoloji konsültanlarının ‘kalp yetersizliği düşünülmemiştir’ notunu çok sık görüyorum. Bu nedenle bu yazıda acil serviste kalp yetersizliği tanısını nasıl koyarız konusundan bahsetmeyi ve özellikle korunmuş EF’li kalp yetersizliklerine dikkat çekmeyi amaçladım.

Öncelikle güncel kılavuzlarda kalp yetmezliği tanısına bir göz atalım. 2021 ESC kılavuzu​1​ sitede yayımlanmıştı göz atabilirsiniz. Bu sene içerisinde yayımlanan AHA kılavuzunda akut kalp yetersizliği yönetimi daha kısıtlı olsa da sınıflama ve hasta yönetiminde bazı başlıklarda farklılıklar bulunmaktadır.​2​

Kalp yetersizliği yapısal ve/veya fonksiyonel bir kardiyak anormalliğin neden olduğu ve yükselmiş natriüretik peptit seviyeleri ve/veya pulmoner veya sistemik konjesyonun nesnel kanıtı ile desteklenen semptom ve/veya bulguları olan klinik bir sendrom olarak tanımlanmaktadır.​3​ Kılavuzlarda herhangi bir hastada kronik kalp yetmezliği tanısı için ise risk faktörleri, fizik muayene ile birlikte natriüretik peptidler ve EKO ile değerlendirme yapılması önerilmektedir (Şekil 1). Takipte yapılacak sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun (LVEF) seri değerlendirilmesine göre yeniden sınıflandırma önerilmektedir.  

Reklam

 

blank
Şekil 1. Kalp yetersizliğinin değerlendirilmesi​1​

ESC 2021 kılavuzunda EF’na göre kalp yetersizliği düşük LVEF (≤%40), hafif azalmış LVEF (%41-49) ve korunmuş EF’li KY (LVEF ≥%50) olarak sınıflandırılmıştı.​1​ AHA 2022 kılavuzu nisan ayında yayımlandı. Bu kılavuzda 2021 yılında yayımlanan Evrensel Kalp Yetersizliği tanımlarına benzer şekilde EF ölçümüne göre dört başlıkta tanımlandı ve iyileşmiş/düzelmiş EF’li kalp yetersizliği grubuna vurgu yapıldı .​2,3​ İyileşmiş EF’li KY (HFimpEF): Başlangıç LVEF’si ≤%40 olan sonraki ölçümlerde ≥10 puanlık bir artış ve >%40’lık ikinci bir LVEF ölçümü olarak tanımlanmaktadır. Bu kişilerin düşük EF KY tedavilerine devam edilmesi önerilmektedir.

Reklam

Ayaktan tanı ile ilgili yaklaşımda üstte algoritmada görülen natriüretik peptit sınır değerlerine dikkat çekmek isterim. Gelelim akut KY hastasında tanıya. Acil servise gelen hastalarda benzer bir değerlendirme yapılmalıdır (Şekil 2). Öykü, semptomlar akut KY’ni düşündürüyorsa ayrıntılı tetkiklere natriüretik peptit eklenmelidir. Akut KY’nin değerlendirilmesinde BNP≥100pcg/mL ve NT-ProBNP ≥300 pcg/mL ise KY olarak değerlendirilmelidir (yukarıda şekilde verilen limitler kronik KY hastasının değerlendirilmesinde önerilmektedir). Ancak bu her akut KY hastasında natriüretik peptidle değerlendirme yapılması anlamına gelmemelidir. Prognoz tayininde güvenilirlikleri sınırlıdır ve sadece natriüretik peptidle değerlendirme faydadan çok zarar getirebilir. Rutin ölçümden ziyade tanısal belirsizlikte diğer değerlendirmelere ek olarak kullanımı en iyi uygulamadır.

Dikkat: Natriüretik peptidler terminal evre ciddi dekompanse KY’nde, obezlerde, flaş pulmoner ödemde veya akut sağ KY’nde normal olabilir. Yine eşlik eden AF ve/veya böbrek fonksiyon bozukluğunda yanlış pozitif saptanabilir.​1​

Acil serviste akut KY düşünülen hastaların değerlendirmesinde akciğer ultrasonografisi (USG) tanısal test olarak kullanılabilir.​1​ Akciğer USG’de (8 torasik bölge incelemesinde) ikiden fazla bölgede ≥3 B çizgisi görülmesi KY düşündürür. Bir randomize çalışmada acil serviste geleneksel AC grafisi ile değerlendirmeye göre daha yüksek tanısal doğruluk bildirilmişti.​4​ Güncel kılavuzlarda tanısal testlerden biri olarak bildirilse de acil serviste ilk değerlendirmede EF değerlendirmesinden daha öncelikli ve önemlidir.

Reklam
blank
Şekil 2. Akut KY’nin değerlendirilmesi

Gelelim ilk paragraftaki tartışmaya. Tanısal algoritmalardan da anlaşılacağı üzere sadece EKO’da saptanan EF ile hastanın yönetilmesi yanlıştır. Korunmuş EF kalp yetersizliği olasılığını ortadan kaldırmaz. Bu konuda acilci.net’te daha önce Mehmet Ali Aslaner’in yazdığı yazıyı hatırlatmak istiyorum.Bu yazıda özellikle EKO bulgularından ayrıntılı olarak bahsedilmişti.

Reklam

Gelişmiş ülkelerde kalp yetersizliği prevalansı yetişkin popülasyonda %1-2’dir ve 70 üstünde ≥%10’a yükselir. Korunmuş EF’li kalp yetmezliği (Diyastolik kalp yetmezliği) tüm kalp yetersizliği başvurularının %22 ile %70’sini oluşturur ve en sık yaşlı bireylerde görülür.​5​ Acil servislere kalp yetersizliği ile başvuran 15.275 hastanın değerlendirildiği bir çalışmada hastaların %68,3’ünde korunmuş EF olduğu ve bu hastalarda 30 günlük mortalitenin düşük EF’li hastalardan daha yüksek olduğu bildirildi. Bu çalışmada bildirilen 30 günlük mortalitenin %10.2 olduğuna dikkat çekelim.​6​ Sonuç olarak korunmuş EF’li kalp yetersizliği sık görülen ve önemli sonuçları olan bir sorun. ‘Hangi hastalar korunmuş EF’li KY olabilir?’ sorusu için dispnenin kalp dışı nedenlerinden ayırt edilmesi ve açıklanamayan efor dispnesi olan hastaların değerlendirilmesinde daha ileri tanısal test ihtiyacının belirlenmesi için kullanılan bir risk skoru yardımcı olabilir. ​7​ H2FPEF skoru (şekil 3) doppler EKO ölçümlerinin zorluğu nedeniyle acil servislerde kullanışlı olmayabilir. Keza bir acil servis çalışmasına rastlamadım ancak bizlere dispne ayırıcı tanısında obez, ikili ya da daha fazla antihipertansif ilaç kullanan, atrial fibrilasyonu olan, yaşlı ve pulmoner hipertansiyonu olan hastaların korunmuş EF’li KY olabileceğini hatırlatması açısından ilgi çekici buluyorum.

blank
Şekil 3. H2FPEF Skoru​7​

Kalp yetersizliği hastaları acil servise farklı klinik tablolarda başvurabilir. Aşağıdaki tabloda olası klinik başvuruların nedenleri, başvuru özellikleri ve tedavilerini bulabilirsiniz.​1​

blank

Son olarak solunum sıkıntısı olan ve kalp yetersizliği şüphesi olan bir hastanın değerlendirilmesinde diyastolik disfonksiyonun tanımlanması için kullanışlı olabilecek bir algoritmayı paylaşmak istiyorum. Via ve ark.’nın bu yaklaşımının​8​ klinikte oldukça kullanışlı olabileceğini düşünüyorum. Orijinal algoritmada natriüretik peptidler için verilen limitleri akut KY tanısına uygun olarak değiştirdiğimi vurgulamalıyım.

blank
Şekil 4. Kalp yetersizliği şüphesinde klinik-ultrason entegre tanı yaklaşımı. (LAP: sol atriyum basıncı, LAE: sol atrial genişleme)​8​

Kaynaklar

  1. 1.
    McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal. Published online August 27, 2021:3599-3726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368
  2. 2.
    Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. Published online May 3, 2022. doi:10.1161/cir.0000000000001063
  3. 3.
    Bozkurt B, Coats AJ, Tsutsui H, et al. Universal Definition and Classification of Heart Failure. Journal of Cardiac Failure. Published online April 2021:387-413. doi:10.1016/j.cardfail.2021.01.022
  4. 4.
    Pivetta E, Goffi A, Nazerian P, et al. Lung ultrasound integrated with clinical assessment for the diagnosis of acute decompensated heart failure in the emergency department: a randomized controlled trial. Eur J Heart Fail. Published online January 28, 2019:754-766. doi:10.1002/ejhf.1379
  5. 5.
    Via G, Tavazzi G. Diagnosis of diastolic dysfunction in the emergency department: really at reach for minimally trained sonologists? A call for a wise approach to heart failure with preserved ejection fraction diagnosis in the ER. Crit Ultrasound J. Published online October 8, 2018. doi:10.1186/s13089-018-0107-2
  6. 6.
    Sax DR, Rana JS, Mark DG, et al. Outcomes among acute heart failure emergency department patients by preserved vs. reduced ejection fraction. ESC Heart Failure. Published online May 12, 2021:2889-2898. doi:10.1002/ehf2.13364
  7. 7.
    Reddy YNV, Carter RE, Obokata M, Redfield MM, Borlaug BA. A Simple, Evidence-Based Approach to Help Guide Diagnosis of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Circulation. Published online August 28, 2018:861-870. doi:10.1161/circulationaha.118.034646
  8. 8.
    Via G, Tavazzi G. Diagnosis of diastolic dysfunction in the emergency department: really at reach for minimally trained sonologists? A call for a wise approach to heart failure with preserved ejection fraction diagnosis in the ER. Crit Ultrasound J. 2018;10(1):26. doi:10.1186/s13089-018-0107-2

Hipertansif Akut Kalp Yetmezliğinde Yüksek Doz İntravenöz Nitratların Rolü

blank

Merhaba arkadaşlar, bu yazımda sizlere hipertansif akut kalp yetmezliğinde (AKY) yüksek doz IV nitratların rolünün değerlendirildiği bir makaleden bahsedeceğim. Makalenin tamamına buradan ulaşabilirsiniz.

Öncelikle, yüz kişiye ‘IV nitrogliserini hipertansif AKY’de nasıl kullanırsınız?’ diye sordum ama popüler bir cevap alamadım.

’10 µg/dk dan başlarım, 5 dk’da bir kontrol ederim, düşmezse iki katına çıkarım’ diyen oldu,

‘5 µg/dk dan başlarım, öncesinde 2 mg puşe de yaparım’ diyen oldu,

‘2 mg puşe yaparım, yüksek dozdan infüzyon da açarım, düşmezse araya tekrar puşe de girerim’ diyen oldu,

“Primum non nocere” demiş Hipokrat, yüksek doz riskine girmem, standart dozdan başlarım.’ diyen de oldu.

Her yiğidin yoğurt yiyişi farklı fakat kılavuz bu konuda ne önermiş hatırlayalım;

İntravenöz vazodilatörler, yani nitratlar veya nitroprussid, venöz ve arteriyel damarları genişleterek kalbe venöz dönüşün azalmasına, daha az sıkışıklığa, daha düşük afterload, artan atım hacmine ve bunun sonucunda semptomların azalmasına neden olur. Nitratlar esas olarak periferik damarlar üzerinde etkilidir, oysa nitroprussid daha dengeli bir arteriyel ve venöz dilatatördür. Akut pulmoner ödeme; artmış afterload ve akciğerlere sıvı birikiminin neden olduğu hastalara etki mekanizmaları nedeniyle IV vazodilatörler diüretiklerden daha etkili olabilir. Erken, yoğun ve sürekli verilen IV vazodilatörlerin yüksek doz diüretiklere karşı yararlı etkisi gösterilememiştir. SKB >110 mm Hg olduğunda AKY semptomlarını hafifletmek için intravenöz vazodilatörler düşünülebilir. Klinik iyileşme ve KB kontrolünü sağlamak için düşük dozlarda başlanıp, titre edilebilirler.

Nitratlar genellikle bir ilk bolus ve ardından sürekli infüzyon ile uygulanır. Ancak tekrarlayan boluslar olarak da verilebilirler. Akut pulmoner ödemi olan şiddetli hipertansif hastalarda nitrogliserin 1-2 mg bolus olarak verilebilir. Ön yükte ve art yükte aşırı azalmaya bağlı hipotansiyon oluşmamasına özen gösterilmelidir. Bu nedenle LVH (sol ventrikül hipertrofisi) veya ciddi aort darlığı olan hastalarda çok dikkatli kullanılmalıdırlar. Bununla birlikte, hemodinamik parametreler dikkatle izlenerek vazodilatörler verildiğinde, LV (sol ventrikül) sistolik disfonksiyonu ve aort stenozu olan hastalarda olumlu etkiler tanımlanmıştır.

2021 ESC kılavuzu akut kalp yetmezliği bölümünü daha önce sizlerle paylaşmıştık.

Makaleye gelecek olursak;

İki randomize kontrollü çalışma, üç prospektif çalışma, iki retrospektif çalışma, iki vaka serisi ve bir vaka raporunun incelenmesiyle yazılmış olan makalede; yüksek doz nitratlar IV bolus ve IV infüzyon şeklinde uygulanmış, fakat çalışmada kullanılan dozlar arasında önemli ölçüde farklılık görülmüş. Çalışmaların heterojenliği nedeniyle yüksek doz nitrat kullanımıyla ilgili güçlü sonuçlar sınırlı ancak mevcut literatürden elde edilen kanıt düzeyine dayalı öneriler sunulmuş.

Reklam

Heterojenlikten kastımız şu; Nashed ve arkadaşlarının çalışmasında bolus dozlar klinisyenlerin yaklaşımına göre değişkenlik göstermiş, Cotter ve arkadaşlarının çalışması yüksek doz furosemid ve düşük doz nitrogliserin tedavisini, yüksek doz nitrogliserin tedavisi ile karşılaştırmış. Sharon ve arkadaşları yüksek doz nitrat tedavisi alan hastaları, standart doz nitrat ve BİPAP tedavisi uygulanan hastalarla karşılaştırmış. Wilson ve arkadaşları, 395 hastayı retrospektif olarak incelemişler; yüksek doz nitrogliserin alan ve devamlı nitrogliserin infüzyonu alan hastaları karşılaştırmışlar. İntravenöz bolus dozları, her 3 ila 5 dakikada bir 2 mg’a kadar artışlarla uygulanmış, devamlı nitrogliserin infüzyonu alan hastaların dozları ve titrasyon parametreleri ise doktorun takdirine göre belirlenmiş. Hsieh ve arkadaşlarının yüksek doz nitrogliserin ve BİPAP tedavisini başarıyla kullandığı 3 vakasında; hastalara BİPAP başlanmış ve dispne düzelene kadar her 2 dakikada bir 1 mg bolus nitrogliserin verilmiş; toplam dozlar 3-6 mg arasında olup bir hastaya yüksek doz nitrogliserin bolus dozlarını takiben 40 µg/dk’da düşük doz nitrogliserin infüzyonu başlanmış. Paone ve arkadaşları bir vakalarına maksimum hızda 400 µg/dk infüzyon başlamış ve 6 dk’lık tedaviden sonra semptomatik düzelme görülmesi üzerine tedavi kesilmiş.

Reklam

Genel olarak çalışmalardaki tedavi yaklaşımı, rejimi ve ilaç dozlarındaki farklılıklar nedeniyle güçlü sonuçlar sınırlıdır.

Yüksek İyi tasarlanmış randomize kontrollü çalışmalar
OrtaProspektif, yarı-deneysel, retrospektif kohortlar
DüşükVaka raporları, vaka serileri, uzman görüşleri
Kanıt Düzeyleri

Çalışmaların sonucuna göre yüksek doz nitrogliserin; daha düşük mekanik ventilasyon oranları, kan basıncında iyileşme, daha kısa hastaneye yatış süresi ve daha düşük yoğun bakım ünitesine yatış oranları dahil olmak üzere genel olarak faydalı bir etkiye sahip gibi görünmektedir (orta kalitede kanıt).

  • Şiddetli solunum sıkıntısı ve SKB ≥160 mmHg veya OAB ≥120 mmHg (orta kalitede kanıt) ile başvuran hipertansif AKY hastalarında yüksek doz nitrogliserin uygun olabilir. Yüksek doz nitrogliserin IV bolus başlangıç dozu olarak 400 µg ve 1 mg’a kadar düşünülebilir, ancak 2 mg’a kadar dozlar da kullanılabilir; yüksek doz nitrogliserinin sürekli infüzyonu da düşünülebilir (orta kalitede kanıt).
  • Tedavinin etkinliğini değerlendirmek için solunum sıkıntısının rahatlaması kullanılmalıdır (orta kalitede kanıt).
  • Hipotansiyon nadir olmakla birlikte, potansiyel hipotansiyon riski nedeniyle kan basıncı yakından izlenmelidir (orta kalitede kanıt).

Son olarak da; hipertansif AKY hastalarında optimal doz stratejilerini aydınlatmak ve yüksek doz nitrogliserin güvenliğini ve etkinliğini doğrulamak için gelecekte iyi tasarlanmış randomize kontrollü çalışmalara ihtiyaç olduğu belirtilmiş.

Teşekkürler...

Geri Döndürülebilir Bir Kalp Yetmezliği Nedeni: Taşikardi Aracılı Kardiyomiyopati

heart, wing, amor

Sadece konunun başlığına bakarak kardiyomiyopati de taşikardi yapıyor diye düşünebilirsiniz. Aslında bu; sizi, yumurta mı tavuktan çıkar, yoksa tavuk mu yumurtadan çıkar sorunsalına yönlendirebilir. Lakin burda sinirlendikçe düşünüyorum, düşündükçe daha da çok sinirleniyorum kısır döngüsü mevcuttur. Kısır döngüyü başlatan şey ise anlaşılacağı üzere taşikardik durumdur.

Okumaya devam et

2021 ESC Akut Kalp Yetmezliği Kılavuzu

blank

Merhaba arkadaşlar, akut ve kronik kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisini içeren 2021 ESC Kılavuzundan akut kalp yetmezliği bölümünü sizler için derledim. Epidemiyoloji, tanı, klinik sunumlar ve tedavi şeklinde ilerleyeceğiz. Aralarda konuları özetleyen türkçeye çevrilmiş tablolarla ilaçlarımızın ve yaklaşımlarımızın öneri düzeylerini de görebileceğiz. Başlamadan önce kılavuzun kalp yetmezliği tanım, epidemiyoloji ve prognoz bölümününden çok kısa bahsedeceğiz. Keyifli saatler diliyorum…

Kılavuza buradan ulaşabilirsiniz.

Kalp Yetmezliğinin Tanımı

Kalp yetmezliği (KY) tek bir patolojik tanı değildir. Yüksek jüguler venöz basınç, pulmoner raller ve periferik ödem gibi belirtilerin eşlik edebileceği,nefes darlığı, ayak bileği şişmesi ve yorgunluk gibi kardinal semptomlardan oluşan klinik sendromdur. Dinlenme veya egzersiz sırasında intrakardiyak basınçların yükselmesinden ya da yetersiz kardiyak output ile sonuçlanan kalbin yapısal veya fonksiyonel anormalliğinden kaynaklanır. Spesifik patoloji, sonraki tedaviyi belirleyeceğinden, KY tanısında altta yatan kardiyak disfonksiyonun etiyolojisinin belirlenmesi zorunludur.

KY en sık miyokardiyal disfonksiyondan kaynaklanır: Sistolik, diyastolik veya her ikisi. Bununla birlikte, kapakçıklar, perikard ve endokardiyumun patolojisi ve kalp ritim-iletim anormallikleri de KY’ye neden olabilir veya katkıda bulunabilir.

Terminoloji

Korunmuş, Hafif Düşük ve Düşük Ejeksiyon Fraksiyonlu Kalp Yetmezliği

Geleneksel olarak KY, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun (LVEF) ölçümüne dayalı olarak farklı fenotiplere ayrılmıştır:

  • HFrEF (heart failure with reduced ejection fraction): Düşük LVEF ≤%40 olarak tanımlanır. LV sistolik fonksiyonunda önemli bir azalma vardır.
  • HFmrEF (heart failure with mildly reduced ejection fraction): LVEF’si %41 ile %49 arasında olan hastalarda hafif derecede azalmış LV sistolik fonksiyonu vardır.
  • HFpEF (heart failure with preserved ejection fraction): Korunmuş LVEF ≥ %50 olup, KY semptom ve bulgularıyla birlikte yapısal veya fonksiyonel kardiyak anormallikler görülmesi ya da yükselmiş natriüretik peptitleri (NP) olan hastalardır.

Düşük Ejeksiyon Fraksiyonu, Hafif Azalmış Ejeksiyon Fraksiyonu ve Korunmuş Ejeksiyon Fraksiyonu ile Kalp Yetmezliğinin Tanımı:

HFrHFHFmrHFHFpHF
Semptom ± belirtileraSemptom ± belirtileraSemptom ± belirtilera
LVEF %40LVEF %41-49bLVEF %50
  Artmış natriüretik peptitler dahil, LV diyastolik disfonksiyonu /artmış LV dolum basınçlarının varlığı ile tutarlı kardiyak yapısal ve/veya fonksiyonelc  

HF = kalp yetmezliği; HFmrEF = hafif düşük ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliği; HFpEF = korunmuş ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliği; HFrEF = düşük ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliği; LV = sol ventrikül; LVEF = sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu.

a KY’nin erken evrelerinde (özellikle HFpEF’de) ve optimal olarak tedavi edilen hastalarda belirtiler mevcut olmayabilir.

b HFmrEF tanısı için, yapısal kalp hastalığına ilişkin diğer kanıtların (örn. artmış sol atriyal boyutu, LV hipertrofisi veya bozulmuş LV dolumunun ekokardiyografik ölçümleri) varlığı tanıyı daha olası kılar.

c HFpEF tanısı için, mevcut anormalliklerin sayısı ne kadar fazlaysa, HFpEF olasılığı da o kadar yüksek olur.

Anemi, pulmoner, renal hastalıklar, tiroid veya karaciğer hastalığı gibi kardiyovasküler sistem dışı hastalıklar KY’ye çok benzer semptom ve bulgulara sahip olabilir fakat kardiyak disfonksiyonun yokluğunda KY kriterlerini karşılamazlar. Ancak bu patolojiler KY ile birlikte bulunabilir ve KY sendromunu alevlendirebilirler.

Sağ Ventrikül Disfonksiyonu

Kalp yetmezliği ayrıca sağ ventrikül (RV) işlev bozukluğunun bir sonucu olabilir. RV mekaniği ve işlevi, basınç veya hacim aşırı yüklenmesi ayarında değiştirilir.

Kronik RV yetmezliğinin ana etiyolojisi LV disfonksiyonuna bağlı pulmoner hipertansiyon olmasına rağmen, RV disfonksiyonunun bir dizi başka nedeni vardır. Örneğin; MI, aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati veya kapak hastalığı.

Tanı, aşağıdaki ölçümlerden en az biri kullanılarak, en yaygın olarak ekokardiyografi ile global RV fonksiyonunun nicel bir değerlendirmesiyle belirlenir: Fraksiyonel alan değişikliği (FAC); triküspit kapağın anüler planda sistolik yer değiştirmesi (TAPSE); ve triküspit halkanın Doppler doku görüntülemesinden türetilen sistolik S0 hızı.

Kalp Yetmezliğinde Kullanılan Diğer Yaygın Terminoloji

Kalp yetmezliği genellikle iki şekilde görülmektedir: Kronik kalp yetmezliği (KKY) ve akut kalp yetmezliği (AKY). KKY, yerleşik bir KY tanısı almış veya daha kademeli bir semptom başlangıcı olan hastaları tanımlar. KKY aniden veya yavaş yavaş bozulursa, epizod ‘dekompanse’ KY olarak tanımlanabilir. Bu, ayakta tedavi ortamından hastaneye yatış veya intravenöz (IV) diüretik tedavisi gerektirebilir. Ek olarak, KY daha akut olarak ortaya çıkabilir. Bunların her ikisi de AKY bölümünde ele alınmıştır.

Kalp yetmezliği olan bazı kişiler tamamen iyileşebilir. Örneğin; alkole bağlı kardiyomiyopati (KMP), viral miyokardit, Takotsubo sendromu, peripartum kardiyomiyopati (PPKM) veya taşikardiyomiyopatiye bağlı olanlar. LV sistolik disfonksiyonu olan diğer hastalar, ilaç ve cihaz tedavisi aldıktan sonra LV sistolik fonksiyonunda önemli derecede hatta tam bir iyileşme gösterebilir.

Kalp Yetmezliğinin Semptomatik Şiddeti ile İlgili Terminoloji

KY’nin şiddetini tanımlamak için kullanılan en basit terminoloji New York Heart Association (NYHA) fonksiyonel sınıflandırmasıdır. Bu sınıflama yalnızca semptomlara dayanır ve KY’de daha birçok iyi prognostik gösterge vardır. Daha da önemlisi, hafif semptomları olan hastalarda hastaneye yatış ve ölüm riski hala yüksek olabilir. Özellikle ileri KY’de sonucu tahmin etmek, kalp transplantasyonu ve cihaz tedavilerinin seçimine rehberlik etmek için önemlidir.

New York Kalp Derneği, Semptomların Şiddetine ve Fiziksel Aktiviteye Dayalı Fonksiyonel Sınıflandırma

Class IFiziksel aktivite sınırlaması yoktur. Sıradan fiziksel aktivite aşırı nefes darlığına, yorgunluğa veya çarpıntıya neden olmaz
Class IIFiziksel aktivitenin hafif sınırlaması. Dinlenirken rahattır, ancak olağan fiziksel aktivite aşırı nefes darlığı, yorgunluk veya çarpıntıya neden olur.
Class IIIFiziksel aktivitede belirgin sınırlama. Dinlenirken rahattır, ancak olağandan daha az aktivite aşırı nefes darlığına, yorgunluğa veya çarpıntıya neden olur.
Class IVRahatsızlık duymadan herhangi bir fiziksel aktiviteyi sürdüremez. Dinlenme sırasında semptomlar mevcut olabilir. Herhangi bir fiziksel aktivite yapılırsa, rahatsızlık artar

Kalp Yetmezliğinin Epidemiyolojisi ve Prognozu

İnsidans ve Prevelans

Gelişmiş ülkelerde, yaşa göre ayarlanmış KY insidansı düşüyor olabilir, bu muhtemelen kardiyovasküler hastalığın daha iyi yönetiminden kaynaklanıyor. Ancak yaşlanma nedeniyle genel insidans artıyor.

Şu anda, Avrupa’da KY insidansı tüm yaş gruplarında yaklaşık 3/1000 kişi iken, erişkinlerde yaklaşık 5/1000 kişidir.

KY prevalansı yetişkinlerin %12’si gibi görünmektedir. Çalışmalar genellikle yalnızca tanınan/tanı konmuş KY vakalarını içerdiğinden, gerçek prevalansın daha yüksek olması muhtemeldir.

Prevalans yaşla birlikte artar; 55 yaşın altındakiler için yaklaşık %1 iken, 70 yaş ve üzerindekiler için %10’dan fazladır.

Genelde hastanede yatan hastalarda yapılan çalışmalara dayanarak, KY’li hastaların yaklaşık %50’sinde HFrEF ve %50’sinde HFpEF/HFmrEF olduğuna inanılmaktadır.

ESC Long Term Registry, ayakta tedavi ortamında, hastaların %60’ının HFrEF, %24’ünün HFmrEF ve %16’sının HFpEF’ye sahip olduğunu bildirmektedir.

Kalp yetmezliği hastalarının %50’den fazlası kadındır.

KRONİK KALP YETMEZLİĞİ

Kronik Kalp Yetmezliği Tanısında Önemli Adımlar

Kronik kalp yetmezliği (KKY) tanısı KY semptom veya bulgularının varlığını ve kardiyak disfonksiyonun nesnel kanıtını gerektirir. Tipik semptomlar nefes darlığı, yorgunluk ve ayak bileği şişmesidir. Semptomlar ve bulgular, KY tanısını koymak için tek başına yeterli değildir.

Reklam

Kalp Yetmezliğinin Tipik Belirti ve Bulguları

blank
blank

MI, arteriyel hipertansiyon, KAH, diyabetes mellitus, alkol kötüye kullanımı, kronik böbrek hastalığı (KBH), kardiyotoksik kemoterapi öyküsü olan hastalarda ve ailesinde KMP veya ani ölüm öyküsü olan hastalarda KKY tanısı daha olasıdır.

Kronik kalp yetmezliğinden şüphelenilen hastaların değerlendirilmesi için aşağıdaki tanı testleri önerilir:

  1. Elektrokardiyogram (EKG): KY tanısında normal bir EKG görülmez. AF, Q dalgaları, LV hipertrofisi (LVH) ve genişlemiş QRS kompleksi gibi KY tanısı olasılığını artıran EKG anormallikleri ortaya çıkarabilir ve ayrıca tedaviye rehberlik edebilir.
  2. NP’lerin ölçülmesi eğer varsa önerilir. B-tipi natriüretik peptit (BNP) <35 pg/mL, N-terminal pro-B-tipi natriüretik peptit (NT-proBNP) <125 pg/ mL veya mid-regional pro-atriyal natriüretik peptit plazma konsantrasyonu (MR-proANP) <40 pmol/L, KY tanısını olası kılmaz.
  3. Kan testleri; KY’yi diğer durumlardan ayırt etmek, prognostik bilgi sağlamak ve potansiyel tedaviyi yönlendirmek için serum üre ve elektrolitler, kreatinin, tam kan sayımı, karaciğer ve tiroid fonksiyon testleri gibi temel tetkikler önerilir.
  4. Ekokardiyografi, kardiyak fonksiyonun değerlendirilmesinde kilit role sahip değerlendirme olarak önerilir. LVEF’nin belirlenmesinin yanı sıra ekokardiyografi, odacık boyutu, eksantrik veya konsantrik LVH, bölgesel duvar hareketi anormallikleri (altta yatan KAH, Takotsubo sendromu veya miyokarditi düşündürebilir), RV işlevi, pulmoner hipertansiyon, kapak işlevi ve diyastolik işlev belirteçleri gibi diğer parametreler hakkında da bilgi sağlar.
  5. Göğüs röntgeni, nefes darlığının diğer olası nedenlerini (örneğin akciğer hastalığı) araştırmak için önerilir. Ayrıca KY için destekleyici kanıtlar da sağlayabilir (örn. pulmoner konjesyon veya kardiyomegali).

Kronik Kalp Yetmezliği Şüphesi Olan Tüm Hastalarda Önerilen Tanı Testleri

blank

Natriüretik Peptitler

NP’lerin plazma konsantrasyonları, KY’yi düşündüren semptomları olan hastalarda tanıyı dışlamak için ilk tanı testleri olarak önerilir. Yüksek konsantrasyonlar KY tanısını destekler, prognoz için faydalıdır ve daha fazla kardiyak incelemeye rehberlik edebilir. Bununla birlikte, yüksek bir NP’nin (hem kardiyovasküler hem de kardiyovasküler olmayan) tanısal doğruluklarını azaltabilecek birçok nedeni olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenler AF, artan yaş ve akut veya kronik böbrek hastalığını içerir. Tersine, obez hastalarda NP konsantrasyonları orantısız olarak düşük olabilir.

Natriüretik Peptitlerin Yüksek Konsantrasyonlarının Nedenleri

blank

Ve geldik asıl konumuza…

AKUT KALP YETMEZLİĞİ

Epidemiyoloji

Akut kalp yetmezliği (AKY); hastanın yeterince şiddetli bir şekilde hızlı veya kademeli olarak kalp yetmezliği semptomlarının başlaması ve acil tıbbi yardım istemesi,  plansız hastaneye yatışının gerekmesi anlamına gelir. AKY’li hastalarının tedavilerinin planlanması için acil değerlendirilmesi gerekir. AKY, 65 yaş üstü kişilerde hastaneye yatışların önde gelen nedenidir. Yüksek mortalite ve tekrarlayan hastaneye yatış oranları mevcuttur. Hastane içi ölüm oranı %4 ila %10 arasında değişmektedir. Taburculuk sonrası 1 yıllık ölüm oranı %25-30, ölüm veya tekrar yatış oranları %45’ten fazladır.

AKY, yeni başlayan KY’nin ilk belirtisi olabilir veya daha sıklıkla kronik KY’nin akut dekompansasyonuna bağlı ortaya çıkabilir. Akut dekompanse kronik KY’si olan hastalarla karşılaştırıldığında, yeni başlayan KY’si olanlar daha yüksek hastane içi mortaliteye sahip olabilir, ancak taburculuk sonrası mortalite ve yeniden hastaneye yatış oranları daha düşüktür. AKY’nin en sık tetikleyici faktörleri atriyal fibrilasyon, akut MI veya iskemi, ilaç alımının (diüretik) kesilmesi, artmış sodyum yükü, miyokard fonksiyon bozukluklarına sebep olan ilaçlar ve aşırı fiziki efordur. Önceden var olan kardiyak disfonksiyonu olan hastalarda spesifik dış faktörler (anemi, GİS kanama, enfeksiyon vb.) AKY’yi hızlandırabilir.

Tanı

Hastalar genellikle ağır solunum sıkıntısı ile gelir, köpüklü pembe veya beyaz balgam görülebilir, pulmoner raller olup , S3 veya S4 duyulabilir. Hastalar genellikle taşikardik ve hipertansiftir. Atriyal fibrilasyon veya ventriküler erken atımlar gibi kardiyak disritmiler yaygındır. Efor dispnesi, paroksismal nokturnal dispne veya ortopne öyküsü olabilir. Sağ ventriküler kalp yetmezliği olan hastalarda ekstremitelerde ödem ve juguler venöz distansiyon, karaciğer büyümesi ve hepatojuguler refleks olabilir. Kalp yetmezliğinin hangi kliniğine bağlı olduğunun ayrımı, acil serviste tedaviyi değiştirmez. Volüm fazlalığı ve solunum sıkıntısı aynı şekilde tedavi edilir. Bununla birlikte kapak patolojisi veya akut sağ ventrikül infarktüsü şüphesi olan hastalara dikkat edilmelidir.

AKY tanısı koymak için muayene, ilk tıbbi temas anında başlar. İlk başvuru anından itibaren; klinik görünüm, potansiyel geri döndürülebilir nedenler/tetikleyiciler ve birlikte var olan yaşamı tehdit eden durumların zamanında teşhis edilmesi ve yönetilmesi gerekir. Tanı testleri; klinik belirti ve semptomlara ek olarak, mümkünse EKG ve ekokardiyografiyi içerir. Özellikle NP testi mevcut olmadığında AKY tanısını doğrulamak için göğüs röntgeni ve akciğer ultrasonu gibi ek tetkikler kullanılabilir. Plazma NP seviyeleri (BNP veya NT-proBNP veya MRproANP), tanı belirsizse ve test mevcutsa ölçülmelidir.

Normal NP konsantrasyonları, AKY tanısını olası kılmaz. Akut KY için eşik değerler şunlardır: BNP <100 pg/mL, NT-proBNP <300 pg/mL ve MR-proANP <120 pg/ mL (MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide; NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide). Bununla birlikte, yüksek NP değerleri, çok çeşitli kardiyak ve kardiyak olmayan durumlarla ilişkilidir. İleri evre dekompanse son evre kalp yetmezliği, obezite, akut pulmoner ödem veya sağ taraflı AKY olan bazı hastalarda düşük konsantrasyonlar saptanabilir. AF ve/veya azalmış böbrek fonksiyonu olan hastalarda daha yüksek seviyeler bulunabilir. Troponin akut koroner sendrom tanısı koymada faydalıdır ancak AKY’li hastaların büyük çoğunluğunda yüksek seviyeler tespit edilebileceği unutulmamalıdır.

BUN veya üre, serum kreatinin, elektrolitler (sodyum, potasyum, klorür) ve CA125, tedavinin kişiye özel olmasına yardımcı olabilir. Anormal karaciğer fonksiyonu kötü prognozun göstergesidir. Hem hipotiroidizm hem de hipertiroidizm AKY’yi hızlandırabileceğinden, yeni tanı konmuş AKY olanlarda tiroid stimülan hormon (TSH) değerlendirilmelidir. Solunum sıkıntılı hastalarda pO2 ve pCO2 görmek için arteriyel kan gazı analizi yapılmalıdır. Kardiyojenik şoklu hastalarda laktat ve pH seviyeleri ölçülmelidir. Akut pulmoner emboliden şüphelenildiğinde D-dimer ölçülmelidir.

blank

Klinik Sunum

AKY hastalarının ilk başvuru anında pulse oksimetresi ile oksijen saturasyonları rutin olarak ölçülmelidir ve ilk saat veya günlerde sürekli izlem gerekir. Aralarında olası örtüşmelerle birlikte dört ana klinik tablo tanımlanabilir. Klinik sunumlar temel olarak konjesyon ve/veya periferik hipoperfüzyon belirtilerinin varlığına dayanır ve farklı tedaviler gerektirir.

Akut Dekompanse Kalp Yetmezliği
Akut Pulmoner Ödem
İzole Sağ Ventrikül Yetmezliği
Kardiyojenik Şok
AKY’NİN KLİNİK PREZENTASYONLARI

Akut Dekompanse Kalp Yetmezliği

Akut dekompanse kalp yetmezliği (ADKY), başvuruların %50-70’ini oluşturan AKY’nin en yaygın şeklidir. Genellikle KY öyküsü ve LVEF ilişkili kardiyak disfonksiyonu olan hastalarda görülür aynı zamanda RV disfonksiyonunu içerebilir. Akut pulmoner ödem kliniğinden farklı olarak, daha kademeli bir başlangıcı vardır ve ana değişiklik, progresif sıvı tutulumuna bağlı sistemik konjesyondur. Konjesyona hipoperfüzyon eşlik edebilir. Tedavinin amaçları, tetikleyici faktörlerin belirlenmesi, dekonjesyon ve nadir durumlarda hipoperfüzyonun düzeltilmesidir.

Reklam
blank
Akut Dekompanse Kalp Yetmezliği Yönetimi. MCS: Mekanik dolaşım desteği

Akut Pulmoner Ödem

Akut pulmoner ödem akciğer konjesyonu ile ilişkilidir. Akut pulmoner ödem tanısı için klinik kriterler arasında ortopne ile birlikte dispne, solunum yetmezliği (hipoksemi-hiperkapni), takipne, >25 nefes/dk ve artan solunum yükü yer alır. Hastanın yönetiminde 3 temel tedavi vardır. Öncelikle sürekli pozitif hava yolu basıncı ya da  non-invaziv pozitif basınçlı ventilasyon ya da yüksek akımlı nazal kanül yoluyla oksijen tedavisi başlatılmalı. İkincisi, IV diüretikler uygulanmalıdır. Üçüncü olarak, sistolik kan basıncı (KB) yüksekse, sol ventrikül (LV) ard yükünü azaltmak için IV vazodilatörler verilebilir. Birkaç ileri KY vakasında, akut pulmoner ödem düşük kalp debisi ile ilişkili olabilir ve bu durumda organ perfüzyonunu düzeltmek için inotroplar, vazopresörler ve/veya MCS uygulanabilir.

blank

İzole Sağ Ventrikül Yetmezliği

Sağ ventrikül (RV) yetmezliği, artmış RV ve atriyal basınç ve sistemik tıkanıklık ile ilişkilidir. RV yetmezliği ayrıca LV dolumunu bozabilir ve sonuçta ventriküler bağımlılık yoluyla sistemik kardiyak debiyi azaltabilir. Diüretikler genellikle venöz tıkanıklık için ilk tedavi seçeneğidir. Noradrenalin ve/veya inotroplar, düşük kalp debisi ve hemodinamik instabilite için endikedir. Kardiyak dolum basınçlarını azaltan inotroplar tercih edilebilir (yani levosimendan, fosfodiesteraz tip III inhibitörleri). İnotropik ajanlar arteriyel hipotansiyonu şiddetlendirebileceğinden, gerekirse norepinefrin ile kombine edilebilirler.

blank

Kardiyojenik Şok

Kardiyojenik şok, primer olarak kardiyak disfonksiyona bağlı, yetersiz kardiyak output ile birlikte yaşamı tehdit eden bir doku hipoperfüzyonudur. Çoklu organ yetmezliği ve ölümle sonuçlanabilir. Kardiyak performansta ciddi bozulmaya neden olan kardiyak hasar, miyokard dokusunun (akut MI, miyokardit) akut kaybının bir sonucu olarak ortaya çıkabilir veya kronik dekompanse KY hastalarında görüldüğü gibi ileri KY ve/veya spesifik tetikleyici faktörlerin doğal progresyonuyla ortaya çıkabilir.

Kardiyojenik şokta hipoperfüzyon belirtilerinin varlığı zorunludur; soğuk terli ekstremiteler, oligüri, konfüzyon, baş dönmesi, dar nabız basıncı gibi. Ek olarak, hipoperfüzyonun biyokimyasal belirteçleri olan; yüksek serum kreatinin, metabolik asidoz, yüksek serum laktat değeri doku hipoksisini ve organ disfonksiyonuna yol açan hücresel metabolizma değişikliklerini yansıtır. KB, kompansatuar vazokonstriksiyon ile korunabileceğinden, bozulmuş doku perfüzyonu ve oksijenasyon pahasına da olsa, hipoperfüzyona her zaman hipotansiyon eşlik etmez.

blank
Kardiyojenik Şoklu Hastaların Yönetimi. ACS: Akut koroner sendrom. PCI: Perkütan koroner müdahale. MCS: Mekanik dolaşımsal destek. (a): Akut koroner sendromda perkütan koroner görüntüleme, tamponadda perikardiyosentez, papiller kas yırtılmasında mitral kapak cerrahisi. Ventriküler septum rüptürü durumunda transplantasyona kadar mekanik dolaşım desteği düşünülmelidir. (b): Diğer nedenler arasında akut kapak yetmezliği, pulmoner emboli, enfeksiyon, akut miyokardit ve aritmi yer alır.

Kardiyojenik şok tedavisi mümkün olduğunca erken başlamalıdır. Hemodinamik stabilizasyon ve organ disfonksiyonunun yönetimi ile birlikte altta yatan nedenin erken tespiti ve tedavisi, yönetiminin anahtar bileşenleridir.

Tedavi

•Tedavi yönetimi, farklı hedeflere sahip ve farklı yaklaşımlar gerektiren üç aşamaya ayrılabilir.

Hastane öncesi
Hastane içi
Taburculuk öncesi

Hastane Öncesi Tedavi

Hastane öncesi ortamda, AKY hastalarına, hastayla temastan birkaç dakika sonra ve mümkünse ambulansta; nabız oksimetresi, KB, kalp hızı, solunum hızı ve sürekli EKG monitorizasyonu başlatılmalıdır. Oksijen, saturasyonun <% 90 olduğu durumda uygulanmalıdır. <%90 olmadığı durumlarda da, klinik değerlendirmeye göre oksijen tedavisi verilebilir. Solunum sıkıntısı, solunum hızı >25 soluk/dk, oksijen satürasyonu <%90 olan hastalarda non-invaziv ventilasyon başlatılmalıdır.

Hastane İçi Tedavi

Ayırıcı tanılar düşünülüp, tanıya yönelik araştırma başlatılmalı. Uygun farmakolojik ve farmakolojik olmayan tedavi derhal başlanmalı. AKY hastalarında hemodinamik dengesizliğin derecesine ve kritik hastalığın ciddiyetine göre triyaj yapılır. Hastane içi izlem şekli; klinik şiddete, hastane içi bakım ve seyrine bağlıdır. AKY heterojen bir durum olduğundan, yönetim ana klinik tabloya göre farklılık gösterebilir.

Yönetim, AKY’nin nedenlerinin araştırılmasıyla başlar. Bunlara AKS, hipertansif aciller, hızlı aritmiler veya şiddetli bradikardi/iletim bozukluğu, akut kapak yetersizliği veya akut pulmoner emboli gibi akut mekanik nedenler, miyokardit dahil enfeksiyon ve tamponad (CHAMPIT) dahildir. Acil olarak tedavi edilmesi/düzeltilmesi gereken bu durumların dışlanmasından sonra AKY’nin yönetimi klinik tablolara göre farklılık göstermektedir.

blank

Oksijen Tedavisi ve Solunum Desteği; AKY’de oksijen, vazokonstriksiyona ve kalp debisinde azalmaya neden olduğu için hipoksemik olmayan hastalarda rutin olarak kullanılmamalıdır. SpO2 <%90 veya PaO2 <60 mmHg olan  AKY hastalarında hipoksemiyi düzeltmek için oksijen tedavisi önerilir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığında (KOAH), hiperoksijenasyon ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğunu artırabilir, ventilasyonu baskılayabilir ve hiperkapniye yol açabilir. Oksijen tedavisi sırasında asit-baz dengesi ve SpO2 izlenmelidir.

Noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon, sürekli pozitif hava yolu basıncı ve basınç desteği, solunum yetmezliğini iyileştirir, oksijenlenmeyi ve pH’ı arttırır, pCO2 ve solunum işini azaltır. Büyük bir randomize çalışmanın nötr sonuçları olmasına rağmen, meta-analizler, geleneksel oksijen tedavisine kıyasla dispneyi iyileştirebileceğini ve entübasyon ve mortalite ihtiyacını azaltabileceğini öne sürüyor. Gaz değişimini iyileştirmek ve endotrakeal entübasyon oranını azaltmak için solunum sıkıntısı olan hastalarda (solunum hızı >25 nefes/dk, SpO2 <%90) mümkün olan en kısa sürede noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon başlatılmalıdır. Oksijen satürasyon düzeyine göre gerekirse solunan oksijen fraksiyonu (FiO2) %100’e kadar artırılmalıdır.

Noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon sırasında kan basıncı düzenli olarak izlenmelidir. Noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon ile intratorasik basınçtaki artış venöz dönüşü, sağ ve sol ventrikül ön yükünü azaltır. Ayrıca kalp debisini ve kan basıncını düşürebilir. Bu nedenle ön yük rezervi azalmış ve hipotansiyonu olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır. Pulmoner vasküler direnç ve RV ard yükündeki artış da RV disfonksiyonunda zararlı olabilir.  Oksijen verilmesine veya noninvaziv ventilasyona rağmen ilerleyici solunum yetmezliği olan hastalara entübasyon önerilir.

Reklam

Diüretikler: AKY tedavisinin temel taşı intravenöz diüretiklerdir. Tuz ve suyun renal atılımını arttırırlar. AKY hastalarının büyük çoğunluğunda aşırı sıvı yüklenmesi ve konjesyonun tedavisinde endikedirler. Loop diüretikleri, hızlı etki başlangıcı ve etkinlikleri nedeniyle yaygın olarak kullanılır. Optimal dozlarını, zamanlamasını ve uygulama yöntemini tanımlayan veriler sınırlıdır. Yapılan çalışmalara dayanarak; IV diüretik tedavisine başlarken düşük dozlar kullanmak, diüretik yanıtı değerlendirmek ve yetersiz kaldığında dozu artırmak uygun olabilir.

Diüretik tedavisine, hastanın yatıştan önce aldığı günlük oral dozun 1-2 katına tekabül eden, ilk IV doz furosemid veya eşdeğer dozda bumetanid veya torasemid ile başlanmalıdır. Hasta oral diüretik kullanmıyorsa, 20-40 mg furosemid başlangıç ​​dozu veya 10-20 mg IV torasemid bolus kullanılabilir. Furosemid günlük 2-3 bolus veya sürekli infüzyon şeklinde verilebilir. Günlük tek bolus uygulamaları, dozlama sonrası sodyum retansiyonu olasılığı nedeniyle önerilmez. Sürekli infüzyonla, kararlı duruma daha erken ulaşmak için bir yükleme dozu kullanılabilir.

Diüretik yanıtı, diüretik tedavisinin başlangıcından kısa bir süre sonra değerlendirilmelidir. 2 veya 6 saat sonra bir spot idrar sodyum içeriği ölçümü yapılarak ve/veya saatlik idrar çıkışı ölçülerek değerlendirilebilir. Tatmin edici bir diüretik yanıt, 2 saatte >50-70 mEq/L idrar sodyum içeriği veya ilk 6 saatte >100-150 mL/saat idrar çıkışı olarak tanımlanabilir. Yetersiz diüretik yanıtı varsa, diüretik yanıtının daha fazla değerlendirilmesi ile loop diüretik IV dozu iki katına çıkarılabilir.

Diüretik yanıtı yetersiz kalırsa, örn. Loop diüretik dozunun iki katına çıkarılmasına rağmen <100 mL saatlik diürez, tiyazidler veya metolazon veya asetazolamid gibi farklı bölgelerde etkili olan diğer diüretiklerin eşzamanlı uygulanması düşünülebilir. Bununla birlikte, bu kombinasyon, serum elektrolitlerinin ve böbrek fonksiyonunun dikkatli bir şekilde izlenmesini gerektirir. Diüretik yanıtının erken ve sık değerlendirilmesine dayanan bu strateji, nispeten düşük dozlarda loop diüretikleri ile tedaviye başlayarak, sık doz ayarlamaları ile dehidratasyona ve serum kreatininde artışa daha az neden olur. Önemli bir negatif sıvı dengesi elde edildiğinde loop diüretik dozu kademeli olarak azaltılmalıdır. Ancak bu algoritmanın bugüne kadar tamamen uzman görüşüne dayalı olduğu belirtilmelidir.

Hastanın klinik durumu stabil olduğunda oral tedaviye geçiş başlatılmalıdır. Sıkışıklığın giderilmesi sağlandıktan sonra, tıkanıklığı önlemek için oral loop diüretiklere mümkün olan en düşük dozda devam edilmesi önerilir. Hastaların hastaneden devam eden konjesyon ile taburcu edilmesini önlemek için de özen gösterilmelidir, çünkü bu, artan ölümlerin ve yeniden hastaneye yatışların ana sebebidir. Bu nedenle, yeterli dekonjesyonun sağlanmasına ve taburcu edilmeden önce uygun uzun süreli diüretik dozun oluşturulmasına özen gösterilmelidir.

blank

Vazodilatörler: İntravenöz vazodilatörler, yani nitratlar veya nitroprussid, venöz ve arteriyel damarları genişleterek kalbe venöz dönüşün azalmasına, daha az sıkışıklığa, daha düşük afterload, artan atım hacmine ve bunun sonucunda semptomların azalmasına neden olur. Nitratlar esas olarak periferik damarlar üzerinde etkilidir, oysa nitroprussid daha dengeli bir arteriyel ve venöz dilatördür. Akut pulmoner ödeme; artmış afterload ve akciğerlere sıvı birikiminin neden olduğu hastalara etki mekanizmaları nedeniyle IV vazodilatörler diüretiklerden daha etkili olabilir. Erken, yoğun ve sürekli verilen IV vazodilatörlerin yüksek doz diüretiklere karşı yararlı etkisi gösterilememiş. SBP >110 mmHg olduğunda AKY semptomlarını hafifletmek için intravenöz vazodilatörler düşünülebilir. Klinik iyileşme ve KB kontrolü sağlamak için düşük dozlarda başlanıp, titre edilebilirler.

Nitratlar genellikle bir ilk bolus ve ardından sürekli infüzyon ile uygulanır. Ancak tekrarlayan boluslar olarak da verilebilirler. Akut pulmoner ödemi olan şiddetli hipertansif hastalarda nitrogliserin 1-2 mg bolus olarak verilebilir. Ön yükte ve art yükte aşırı azalmaya bağlı hipotansiyon oluşmamasına özen gösterilmelidir. Bu nedenle LVH veya ciddi aort darlığı olan hastalarda çok dikkatli kullanılmalıdırlar. Bununla birlikte, hemodinamik parametreler dikkatle izlenerek vazodilatörler verildiğinde, LV sistolik disfonksiyonu ve aort stenozu olan hastalarda olumlu etkiler tanımlanmıştır.

Akut Kalp Yetmezliği için Başlangıç Tedavisi Önerileri

blank

İnotroplar: Düşük kalp debisi ve hipotansiyonu olan hastaların tedavisi için hala inotroplara ihtiyaç vardır. LV sistolik disfonksiyonu, düşük kardiyak debisi ve düşük SKB’si (<90 mmHg) nedeniyle zayıf hayati organ perfüzyonu olan hastalar için kullanılmalıdır. Bununla birlikte, düşük dozlardan başlayarak ve yakın izleme ile yükseltilerek dikkatli kullanılmalıdırlar. İnotroplar, özellikle adrenerjik mekanizmalı olanlar, sinüs taşikardisine neden olabilir, AF’li hastalarda ventriküler hızı artırabilir, miyokard iskemisi ve aritmileri indükleyebilir, mortaliteyi artırabilir. Beta-bloker kullanan hastalarda bağımsız mekanizmalarla hareket ettikleri için dobutamin yerine levosimendan veya tip-3-fosfodiesteraz inhibitörleri tercih edilebilir. Tip-3-fosfodiestaz inhibitörleri veya levosimendanın kullanımının başlıca sınırlanma sebebi; özellikle yüksek dozlarda uygulandığında veya bolus doz ile başlandığında aşırı periferik vazodilatasyon ve hipotansiyona neden olmasıdır.

Vazopresörler: Şiddetli hipotansiyonu olan hastalarda; belirgin bir periferik arter vazokonstriktör etkisi olan ilaçlardan norepinefrin tercih edilebilir. Amaç, hayati organların perfüzyonunu arttırmaktır. Ancak bu, LV art yükündeki bir artış pahasına olur. Bu nedenle, özellikle ileri KY ve kardiyojenik şoku olan hastalarda norepinefrin ve inotropik ajanların bir kombinasyonu düşünülebilir. Bazı çalışmalar, sınırlamaları olsa da, dopamin veya epinefrin ile karşılaştırıldığında norepinefrinin ilk tercih olarak kullanımını desteklemektedir. Dopamin, şoklu hastalarda birinci basamak vazopressör tedavi olarak norepinefrin ile karşılaştırıldı. Kardiyojenik şoklu (hipovolemik veya septik şok değil) hastalarda daha fazla aritmik olay ve daha yüksek mortalite ile ilişkilendirildi. Başka bir prospektif randomize çalışmada, akut MI nedeniyle kardiyojenik şoklu hastalarda epinefrin norepinefrin ile karşılaştırıldı. Epinefrin ile daha yüksek refrakter şok insidansı nedeniyle deneme erken durduruldu. Epinefrin ayrıca daha yüksek kalp hızı ve laktik asidoz ile ilişkilendirildi. Çalışmalar norepinefrini desteklese de doz, tedavi süresi ve etiyoloji ile ilgili bilgi eksikliği mevcuttur.

blank

Akut Kalp Yetmezliğini Tedavi Etmek için Kullanılan İnotroplar ve/veya Vazopresörler

blank

Opiatlar: Dispne ve anksiyeteyi giderir. Hasta adaptasyonunu iyileştirmek için invaziv olmayan pozitif basınçlı ventilasyon sırasında sedatif ajanlar olarak kullanılabilirler. Doza bağlı yan etkiler bulantı, hipotansiyon, bradikardi ve solunum depresyonunu içerir. Retrospektif analizler, morfin uygulamasının daha yüksek mekanik ventilasyon sıklığı, daha uzun hastanede yatış, daha fazla yoğun bakım ünitesine yatış ve artan mortalite ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Bu nedenle, seçilmiş hastalarda, özellikle şiddetli/inatçı ağrı veya anksiyete durumunda veya palyasyon durumunda düşünülebilse de, AKY’de opiyatların rutin kullanımı önerilmemektedir.

Digoksin: Beta blokerlere rağmen hızlı ventriküler hızı olan (>110 atım/dakika) AF hastalarında digoksin düşünülmelidir. Daha önce kullanılmamışsa 0.25-0.5 mg IV bolus halinde verilebilir. Bununla birlikte, eşlik eden hastalıkları olanlarda (KBH gibi), digoksin metabolizmasını etkileyen diğer faktörleri olanlarda (diğer kullandığı ilaçlar) ve yaşlılarda, idame dozunun teorik olarak tahmin edilmesi zor olabilir. Bu nedenle, serum digoksin konsantrasyonlarının ölçümleri yapılmalıdır.

Reklam

Tromboemboli Proflaksisi: Kontrendike olmadıkça veya gereksiz olmadıkça (oral antikoagülanlarla mevcut tedavi nedeniyle) heparin (örn. düşük molekül ağırlıklı heparin) veya başka bir antikoagülan ile tromboembolizm profilaksisi önerilir.

Kısa Süreli Mekanik Dolaşım Desteği: Kardiyojenik şok ile başvuran hastalarda, kalp debisini artırmak ve end organ perfüzyonunu desteklemek için kısa süreli mekanik dolaşım desteği (MCS) gerekli olabilir. Sonuçlarla ilgili yüksek kaliteli kanıtlar yetersiz kalmaktadır. Bu nedenle, kardiyojenik şoklu hastalarda MCS’nin kullanımı desteklenmez. İmplantasyon ve yönetim için, ileri KY merkezleri, multidisipliner uzmanlık gerektirir. Yakın zamanda yapılan araştırmalar, erken MCS implantı için önceden tanımlanmış algoritmaları kullanan ve yakın izlem (invaziv hemodinamik, laktat, son organ hasarı belirteçleri) ile birlikte kullanılan ‘standartlaştırılmış ekip tabanlı bir yaklaşımın’ potansiyel olarak daha iyi sağ kalıma dönüşebileceğini göstermektedir.

Kardiyojenik Şok II İntra-aortik Balon Pompası (IABPSHOCK-II) çalışması, akut MI sonrası kardiyojenik şoklu hastalarda intra-aortik balon pompası (IABP) ile OMT (optimal medikal tedavi) arasında 30 günlük ve uzun vadeli mortalite açısından hiçbir fark göstermedi. Bu sonuçlara göre, MI sonrası kardiyojenik şokta IABP rutin olarak önerilmemektedir. Ancak yine de kardiyojenik şokta, özellikle AKS’ye bağlı değilse ve ilaç tedavisine dirençli ise BTD, BTR veya BTB olarak düşünülebilir (BTB = bridge to bridge; BTD = bridge to decision; BTR = bridge to recovery).

Benzer şekilde, ekstrakorporeal membran oksijenasyonunu (ECMO) IABP veya medikal tedavi ile karşılaştıran RKÇ’ler eksiktir. Yalnızca gözlemsel çalışmaları içeren bir meta-analiz, kontrollere kıyasla venoarteriyel (VA)-ECMO ile tedavi edilen kardiyojenik şok veya kardiyak arrest hastalarında olumlu sonuçlar göstermiştir. VA-ECMO, fulminan miyokardit ve ciddi kardiyojenik şoka neden olan diğer durumlarda da düşünülebilir.

Miyokardiyal disfonksiyonun veya eşlik eden mitral veya aort yetersizliğinin ciddiyetine bağlı olarak VA-ECMO, LV diyastol sonu basıncında ve pulmoner konjesyonda artış ile LV afterload’ı artırabilir. Bu durumlarda, LV boşaltma zorunludur ve transeptal/ventriküler apeks havalandırması veya Impella cihazı gibi bir boşaltma cihazı eklenerek gerçekleştirilebilir.

Taburculuk Öncesi Değerlendirme ve Taburculuk Sonrası Yönetim Planlaması

AKY’li hastaların önemli bir kısmı, minimum kilo kaybıyla veya hiç kilo kaybı olmadan ve daha da önemlisi kalıcı konjesyon ile taburcu edilir. Taburcu edilmeden önce kalıcı konjesyon, daha yüksek yeniden başvuru ve ölüm riski ile ilişkilidir. Bu nedenle tedavi, diüretik dozu da dahil olmak üzere, hastayı konjesyondan uzak tutmak için optimize edilmelidir. ADKY ile kabul edilenlerde, hemodinamik instabilite (semptomatik hipotansiyon), ciddi böbrek fonksiyon bozukluğu veya hiperkalemi varsa olası doz azaltma veya kesilmesi dışında oral OMT’ye devam edilmelidir.

IV tedavi ile hemodinamik stabilizasyon sağlandığında, taburcu edilmeden önce tedavi optimize edilmelidir. Tedavi optimizasyonunun üç ana amacı vardır. İlk olarak, konjesyonu rahatlatmak. İkincisi, taburculuk sonrası sonucu etkileyen demir eksikliği gibi komorbiditeleri tedavi etmek. Üçüncüsü, sonuç üzerinde yararlı etkileri olan oral OMT’yi başlatmak veya yeniden düzenlemek. Dozlar taburcu edilmeden önce veya taburculuk sonrası erken fazda yükseltilebilir.

Çalışmalarda, tıbbi tedavinin bu şekilde optimize edilmesi, 30 günlük yeniden başvuru riskinin daha düşük olmasıyla ilişkili olduğu görülmüş. Retrospektif analizler, AKY’de hastaneye yatış sırasında beta bloker tedavisinin kesilmesinin veya dozunun azaltılmasının daha kötü sonuçlarla ilişkili olduğunu gösterdi. ACE-I/ARB’ye özgü olanlar da dahil olmak üzere yakın zamanda hastaneye yatırılan stabil HFrEF’li (düşük EF’li KY) hastalarda ARNI (anjiotensin reseptör neprilisin inhibitörü)’nın başlatılması güvenlidir. Yakın zamanda, LVEF’lerine bakılmaksızın KY nedeniyle hastaneye yatırılan diyabetik hastalarda sotagliflozin ile yapılan prospektif randomize bir çalışmada güvenli bulunmuştur.

Akut Kalp Yetersizliği Nedeniyle Hastaneye Yatırılan Hastaların Taburculuk Öncesi ve Taburculuk Sonrası Erken İzlem Önerileri:

blank

Özet:

blank
Akut Kalp Yetmezliğinin Klinik Sunumları

LV = sol ventrikül; LVEDP = sol ventrikül end diastolik basınç; MCS = mekanik dolaşımsal destek; PCWP = pulmoner kapiller wedge basıncı; RV = sağ ventrikül;  RVEDP = sağ ventriküler end diastolik basıncı; RRT = renal replasman tedavisi; SBP = sistolik kan basıncı.

a. Düşük kalp debisi ile normal olabilir.

b. İnotroplara ve/veya vazopressörlere ihtiyaç duyan ıslak ve soğuk profil nadiren ortaya çıkabilir.

DOBUTAMİN İnfüzyonu

blank

Giriş

20 ml içerisinde 250 mg dobutamin bulunmaktadır. Dobutamin, organik kalp rahatsızlığı ya da kardiyak cerrahi işlemlerden sonra gelişebilen azalmış kardiyak kontraktiliteye bağlı kardiyak dekompansasyonu olan erişkin hastalarda, kısa süreli parenteral inotropik destek tedavisi gerektiğinde endikedir.

Genel Doz

Yetişkinlerde başlangıç doz aralığı, 0,5-1 mikrogram/kg/dakika’dır. Arzu edilen yanıta göre daha yüksek dozlarda da başlanabilir (2,5 mikrogram/kg/dakika gibi).

İdame dozu: 2-20 mikrogram /kg/dakika.

Maksimum doz: 40 mikrogram/kg/dakika. ACCF/AHA 2013 kalp yetmezliği rehberleri maksimum 20 mikrogram/kg/dakika doz önermektedir.

Not: Kalp yetmezliği olan hastalarda, yan etkileri en aza indirmek için daha düşük dozlar tercih edilir.Uygulama hızı ve tedavi süresi kalp atış hızı, kan basıncı, idrar çıkışı ve eğer mümkünse kardiyak çıkışın ölçümü ile belirlenen hasta yanıtına göre ayarlanmalıdır.

Dobutamin, 10 mikrogram/kg/dakika’dan daha düşük hızlarda uygulandığı zaman, doz ilişkili yan etkiler sık değildir. 40 mikrogram/kg/dakika kadar yüksek hızlarda bile bazen önemli yan etkiler olmaksızın kullanılmıştır.

Dilüsyon ve Uygulama

Her zaman infüzyon cihazı aracılığıyla ve geniş vene uygulayınız.

Normal İnfüzyon Konsantrasyonları: Yetişkin

IV infüzyon: D5W veya NS’de, 500 mL’de 250 mg (konsantrasyon: 500 mikrogram/mL), 250 mL’de 500 mg (konsantrasyon: 2.000 mikrogram/mL) veya 250 mL’de 1.000 mg (konsantrasyon: 4000 mikrogram/mL). Dilüsyonlar, hastanın sıvı gereksinimine göre ayarlanır. Aşağıda listelenen intravenöz çözeltilerden birisiyle en az 50 ml’ye seyreltilmelidir.

Geçimli olduğu sıvılar: D5W, D10W, D5 + 1 / 2NS, D5NS, D5 / Isolyte M, LR, D5LR, NS ile uyumludur​1–4​.


Kaynaklar

  1. 1.
    250 mg/20ml İ.V infüzyon için konsantre çözelti içeren ampul. 250 mg/20ml İ.V infüzyon için konsantre çözelti içeren ampul. Published January 20, 2021. Accessed January 20, 2021. https://titck.gov.tr/storage/kubKtAttachments/5c04a1f538889.pdf
  2. 2.
  3. 3.
  4. 4.
    Gahart, BL, Nazareno A. R. Gahart’s 2021 Intravenous Medications: A Handbook for Nurses and Health Professionals. Elsevier Health Sciences. 37th ed. Elsevier; 2021.

aVR

blank

Merhabalar,

Bu yazımızda literatüründe ”unutulmuş derivasyon”, ”umursanmayan derivasyon” gibi  artık neredeyse kalıplaşmış başlıklarla anılan standart 12 derivasyonlu EKG’ mizin belki de ”tek başına” değerlendirildiğinde en değerli derivasyonu olan aVR hakkında ufak bir literatür taraması sizlere eşlik edecek.

İyi okumalar…

aVR Hakkında:

  • aVR: Augmented Voltage Right (arttırılmış sağ voltaj )
  • 12 derivasyonlu EKG’de yer alan unipolar derivasyonlardandır (diğer unipolar derivasyonlar aVL ve aVF).
  • aVR derivasyonu ile kardiyak septumun bazal kısmı ve sağ ventrikülün çıkış yolu hakkında bilgi alabilmekteyiz yani bize kalbin üst sağ kesimi ile ilgili spesifik bilgiler sağlayabilmekte.

aVR ile sağ omuzundan kalbe bakan gözlere sahibiz.

blank

Standart bir EKG’ de aVR derivasyonunda p dalgası, QRS defleksiyonu ve T dalgası negatiftir. Tabi eğer İsveç’te çalışan bir hekim iseniz durumlar biraz değişebilir. İsveç gibi bazı avrupa ülkelerinde EKG değerlendirilmesindeki doğruluğu arttırmak adına, ülkemizde kullandığımız 12 derivasyonlu EKG dizilimi yerine CABRERA formatı kullanılmaktadır. Bu formatta aVR, ”- aVR” olarak yer almakta, bu nedenle bu derivasyondaki tüm dalgalar pozitif olarak karşımıza çıkmaktadır.

aVR’nin Tanımlanan Bu Özelliklerine Göre Farklılık Gösterdiği Bazı Durumlar:

  • dekstrokardi
  • dekstroversiyon
  • mediastinal şift
  • yanlış elektrot yerleştirilmesi

aVR sol ventriküler kavite apeksin iç kımı ve lateral duvarın karşısında durmaktadır.

Bu nedenle  DI ve DII ile V5 ve V6’nın zıt yönünde yer almaktadır.Bu nedenle aVR ile ilgili resiprokal değişiklikler bu derivasyonlarda aranmalıdır.

2018 yılında yayınlanan dördüncü evrensel miyokardiyal infarktüs​1​ tanımında spesifik repolarizasyon paternleri ile birlikte aVR’de ST segment elevasyonu STEMI eş değeri olarak kabul edilmektedir. 6 derivasyonda 1 mm veya daha fazla ST segment depresyonu, aVR veya V1 derivasyonunda ST segment elevasyonu, ”hemodinamik bozulma” eşlik ettiğinde çoklu damar hastalığı veya sol ana koroner arter hastalığı olarak tanımlanmakta.

aVR’ nin acil servis hayatındaki yeri bu kadar yeni değil aslında. 2013 AHA STEMI yönetimi kılavuzunda​2​ çok sayıda derivasyonda ST depresyonuna aVR’de ST elevasyonunun eşlik etmesi durumunda sol ana veya proksimal LAD oklüzyonu ile ilişkili olduğu ve ST depresyonlarına aVR’de ST elavasyonunun eşlik etmesi durumunda fibrinolitik tedavi uygulanabileceği ifade edilmektedir.

Reklam

2017 ESC ST segment elevasyonu ile başvuran akut miyokardiyal infarktüs hastalarının yönetimi ile ilgili kılavuzda​3​ ise yukarıda yer alan tanımlamadan ufak bir derivasyon sayısı farklılığı söz konusu. Burada ”8 veya daha fazla” yüzey derivasyonunda 1 mm veya daha fazla olan ST segment depresyonuna, ”aVR ve/veya V1′ de” ST segment elevasyonunun eşlik etmesi durumunda ”özellikle hemodinamik bozulmanın bulunduğu hallerde” çoklu damar iskemisi ve sol ana koroner arter obstrüksiyonu düşündürebileceği ifade edilmiş.

Aslında bakarsanız AHA ve ESC burada aVR elevasyonu konusunda ortak paydayı bulmuş olsalar da asıl önemli noktanın hemodinamik problemlerin eşlik etmesinin olduğunu akılda tutmakta fayda var diye düşünüyorum.

Ekg’ de V1′ deki ST segment elevasyonu aVR’ dekinden fazla ise bunu bir proksimal LAD oklüzyonu olarak değerlendirebilirken,  aksi olması durumunda yani aVR’ deki ST segment elevasyonunun  V1′ den fazla olması durumunda bunu LMCA oklüzyonu olarak yorumlayabiliriz​4​. Bu da bizim hastamız için çalışmakta olduğumuz kurum imkanlarını göz önüne alarak aktive etmemiz gereken sistemleri belirlemek açısından son derece önemli olduğunu düşünüyorum ki. Hemodinamisi bozuk olan hastanızı tedavi olabileceği en uygun merkeze nakletmenizi sağlayan bir EKG bulgusu olarak karşımıza çıkmakta.

Akut anterior miyokard infarktüs hastalarının aVR derivasyonundaki ST segment elevasyonunun 1.5 mm veya daha fazla olması ve akut inferior miyokard infarktüs hastalarının aVR derivasyonundaki ST segment elevasyonunun 1 mm veya daha fazla olması daha yüksek mortalite ile ilişkilendirilmiştir. Aynı çalışmada​5​ fibrinolitik uygulanan hastalarda aVR’ deki ST segment elevasyonunun rezolüsyonu (<1 mm) daha düşük mortalite ile ilişkilendirilmiştir.

Reklam

aVR’ de  1 mm veya daha fazla ST segment elevasyonunun akut ”anterior ve inferior” miyokard infarktüslü hastalarda daha yüksek 30 günlük mortalite ile ilişkili bulunduğu bir çalışmada aVR derivasyonundaki ST segment depresyonunun (elevasyonu değil) derinliğinin artması ile ”anterior” miyokard infarktüslü hastaların mortalitesinin daha fazla olduğu ortaya koyulmuştur​6​.

Anterolateral akut miyokard infarktüsü ile başvuran hastaların yatış EKG’ lerindeki aVR derivasyonundaki ST segment depresyonu yine aynı derivasyondaki ST segment elevasyonunun olması ve olmaması kıyaslandığında başarılı reperfüzyona rağmen daha geniş infarkt alanının ve sol ventrikül disfonksiyonunun ön görülmesinde kullanışlı olabileceği ifade edilmiş​7​.

aVR derivasyonunun korunmuş ejeksiyon fraksiyonu olan kalp yetmezliği hastalarında mortalite için bir gösterge​8​ olabileceği ifade edilirken başka bir çalışmada iskemik kardiyomiyopatili hastalarda aVR derivasyonunda diskordant T dalgalarının​9​ daha düşük ejeksiyon fraksiyonu, daha geniş ventriküler hacim, daha yüksek BNP ve daha fazla denerve miyokardiyum ile ilişkili olduğu tespit edilmiştir.

Peki ya aort diseksiyonu ? Hepimiz aort diseksiyonu hastalarında EKG’ de ST segment, T dalga değişikliklerinin olabileceğini hatta bu hastaların MI kliniği ile gelebileceğini biliyoruz. Peki ya bu değişiklikler aVR’ de olursa? Tip A aort diseksiyonu hastalarında aVR derivasyonunda saptanan ST segment elevasyonunun, hastane içi en yüksek mortaliteye sahip olduğunun tedavi stratejisinden bağımsız olarak görüldüğü bir çalışmada bu hastaların başvuru anındaki EKG’ lerinde yer alan aVR’ deki ST segment elevasyonu, şok, kardiyak tamponat gibi ciddi durumlar ile ilişkilendirilmiştir​10​.

Reklam

Acil pratiğimizde bizleri korkutan ve yönetirken zorlandığımız hasta gruplarından biri de geniş kompleksli taşikardi hastalarıdır. Ventriküler taşikardiden dal bloklu SVT veya intraventriküler iletim defektlerine, aksesuar yolla iletilen SVT’ ye kadar (pre-eksitasyon sendromları) çok geniş bir yelpaze bu başlık altında yer almaktadır.Tedavi yönetimleri birbirinden tamamen farklı olan bu hastalık gruplarını birbirinden ayırmak için bu zamana kadar tanımlanan bir çok algoritma bulunmaktadır.

Bunlardan biri de ”Vereckei” algoritmasıdır. ”Sadece aVR” derivasyonunun değerlendirilmesiyle VT ve SVT ayrımını yapmaya imkan tanıyan bu algoritmada yer alan maddelerin ilki aVR derivasyonunun başlangıcında yer alan uzun bir R dalgasının görülmesidir​11​ ki algoritmayı oluşturan çalışmaya bakıldığında %98.6 doğruluk payı ile bu dalganın görülmesi hastada VT tanısını doğrulamaktadır.Ne kadar hızlı, etkin ve hasta yönetiminde önemli değil mi?

Aynı algoritma ve tabi ki bu özelliği, 2015 AHA SVT’ li erişkin hasta yönetimi kılavuzunda​12​ ve 2017 AHA ventriküler aritmili hastaların yönetimi kılavuzunda​13​  da bulabilirsiniz.

aVR bize SVT mekanizmasının ayırımında da yardımcı olabilmektedir ve dar kompleksli taşikardisi olan bir hastada aVR derivasyonunda ST segment elevasyonu taşikardi mekanizması olarak AVRT’ yi ön plana çıkarmaktadır​14​.

Akut perikardit durumunda EKG’ de oluşabilecek değişikliklerin 4 farklı evresi bulunmaktadır ve bu ilk evrede oluşan ve  2015 ESC perikardiyal hastalıklar tanı ve yönetim kılavuzuna​15​ bakıldığında perikardit tanısı için olması gereken tanı kriterlerinden biri de yeni gelişen yaygın ST segment elevasyonu veya PR depresyonudur. Yaygın ST elevasyonunun görüldüğü başka bir durumda tabi ki STEMI’ dir. Bu iki, mortalite ve morbiditesi yüksek durumun ayrımında bize AVR yardımcı olabilir.

Reklam

Akut STEMI’ de resiprokal değişiklikler görmemiz gerekmekte iken perikarditte bu resiprokal değişiklikler aVR ve V1 derivasyonları dışında bulunmamaktadır.

Başka bir ifade ile aVR’ de PR elevasyonu ile diğer tüm derivasyonlarda görülen PR depresyonu aklımıza STEMI’ den ziyade perikardit tanısını getirmelidir (bu durum nadiren de olsa STEMI hastalarında da görülebilir).

Pulmoner emboli hastalarında şoku ön gören spesifik Ekg bulgularının prognostik değerlerinin değerlendirildiği bir meta analizde​16​ aVR’ de ST elevasyonunun önemi araştırılmış ve artmış şok ve ölüm riskiyle ilişkili bulunmuştur.

Son olarak bir de intoksikasyondan bahsedelim: Trisiklik antidepresan intoksikasyonu…

TCA’lar his purkinje sistemi ve miyokardiyumdaki hızlı sodyım kanallarını inhibe etmekte ve iletim hızını azaltarak, refrakter periyodu uzatmaktadırlar. Bu hastalar karşımıza sıklıkla sinüs taşikardisi ile çıksa da mortalite ve morbiditeleri hem nörolojik hem de kardiyak nedenlerden kaynaklanmaktadır (nöbet ve aritmi).

Ciddi toksisite durumlarında  karşımıza çıkan elektrokardiyografik değişikliklerden biri aVR’ de R dalgası >3 mm ve yine aVR’ de R/S oranı >0,7  olmasıdır.

Tedavi algoritmamızı oluşturmada bize  yardımcı olan ve belki de en çok bilinen kriterlerden bir aVR kriteri daha.Yapılan başka bir çalışma​17​ da aVR’ de R dalgasının 3 mm veya daha fazla olmasının nöbetler ve kardiyak aritmiler açısından yüksek prediktif değere sahip olduğunu ifade etmekte.

12 derivasyonlu EKG’ de tek bir derivasyonu değerlendirerek akut koroner sendrom hastalarımızı anjioya ya da by passa gönderiyoruz. Oklüzyonlarının yerini ön görebiliyoruz.Kalp yetmezliği, pulmoner emboli, iskemik kardiyomiyopati, aort diseksiyonu gibi hastalıkların prognostik sürecini tahmin edebiliyoruz.Ritm ayırıcı tanısına gidiyor, olası taşikardi mekanizması konusunda fikir sahibi olabiliyoruz. Perikardit/STEMI ayırıcı tanısını büyük olasılıkla yapabiliyoruz ve TCA intoksikasyonu hastalarımızda ciddi kardiyak toksisiteyi algılıyor ve hangi hastanın nöbet ve ritm problemleri açısından daha yüksek riskli olduğunu algılayabiliyoruz.İşte bu nedenlerden ötürü aVR ”tek başına” değerlendirildiğinde belki de 12 derivasyon içinde en kıymetlisi.

Ben bir süredir EKG değerlendirirken ilk olarak aVR’ ye odaklanıyorum. Umarım sizler de bu yazıyı okuduktan sonra bana eşlik edersiniz.

İyi tatiller…

KAYNAKLAR

  1. 1.
    Thygesen K, Alpert J, Jaffe A, et al. . Kardiol Pol. 2018;76(10):1383-1415. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30338834.
  2. 2.
    O’Gara P, Kushner F, Ascheim D, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013;61(4):e78-e140. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23256914.
  3. 3.
    Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018;39(2):119-177. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28886621.
  4. 4.
    Yamaji H, Iwasaki K, Kusachi S, et al. Prediction of acute left main coronary artery obstruction by 12-lead electrocardiography. ST segment elevation in lead aVR with less ST segment elevation in lead V(1). J Am Coll Cardiol. 2001;38(5):1348-1354. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11691506.
  5. 5.
    Wong C, Gao W, Stewart R, et al. aVR ST elevation: an important but neglected sign in ST elevation acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2010;31(15):1845-1853. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20513728.
  6. 6.
    Wong C, Gao W, Stewart R, et al. The prognostic meaning of the full spectrum of aVR ST-segment changes in acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2012;33(3):384-392. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21856681.
  7. 7.
    Kosuge M, Kimura K, Ishikawa T, et al. ST-segment depression in lead aVR predicts predischarge left ventricular dysfunction in patients with reperfused anterior acute myocardial infarction with anterolateral ST-segment elevation. Am Heart J. 2001;142(1):51-57. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11431656.
  8. 8.
    İçen Y, Urgun O, Dönmez Y, Demirtaş A, Koc M. Lead aVR is a predictor for mortality in heart failure with preserved ejection fraction. Indian Heart J. 2018;70(6):816-821. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30580850.
  9. 9.
    Al-Zaiti S, Fallavollita J, Canty J, Carey M. The prognostic value of discordant T waves in lead aVR: A simple risk marker of sudden cardiac arrest in ischemic cardiomyopathy. J Electrocardiol. 2015;48(5):887-892. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26233648.
  10. 10.
    Kosuge M, Uchida K, Imoto K, et al. Prognostic Value of ST-Segment Elevation in Lead aVR in Patients With Type A Acute Aortic Dissection. J Am Coll Cardiol. 2015;65(23):2570-2571. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26065996.
  11. 11.
    Vereckei A, Duray G, Szénási G, Altemose G, Miller J. New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Heart Rhythm. 2008;5(1):89-98. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18180024.
  12. 12.
    Page R, Joglar J, Caldwell M, et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2016;67(13):e27-e115. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26409259.
  13. 13.
    Al-Khatib S, Stevenson W, Ackerman M, et al. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Executive summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Heart Rhythm. 2018;15(10):e190-e252. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29097320.
  14. 14.
    Haghjoo M, Bahramali E, Sharifkazemi M, Shahrzad S, Peighambari M. Value of the aVR lead in differential diagnosis of atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Europace. 2012;14(11):1624-1628. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22547768.
  15. 15.
    Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. . Kardiol Pol. 2015;73(11):1028-1091. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26726821.
  16. 16.
    Shopp J, Stewart L, Emmett T, Kline J. Findings From 12-lead Electrocardiography That Predict Circulatory Shock From Pulmonary Embolism: Systematic Review and Meta-analysis. Acad Emerg Med. 2015;22(10):1127-1137. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26394330.
  17. 17.
    Liebelt E, Francis P, Woolf A. ECG lead aVR versus QRS interval in predicting seizures and arrhythmias in acute tricyclic antidepressant toxicity. Ann Emerg Med. 1995;26(2):195-201. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7618783.

KKY’de Furosemid: İV bolus mu? infüzyon mu?

Akut böbrek hasarı

Akut akciğer ödeminde volüm yükünü azaltmak için verilen diüretik ilaçlar (furosemid) İV bolus olarak mı verilmeli yoksa İV yavaş infüzyon şeklinde mi verilmeli? Çalıştığım birçok klinikte zaman zaman tartışılan ve bir türlü üzerinde uzlaşıp tek tip diüretik uygulamanın egemen olamadığı bir tedavi dilemmasından bahsetmek istiyorum.

Bu soruya yanıt ararken bizim için 3 kriterin belirleyici olacağını düşünüyorum. Öncelikle hangi yolun daha etkin bir iyileşme sağladığı (diürez) sorusunun cevabı önemli. İkinci olarak yan etki profillerine bakıldığında yöntemlerin birbirine üstünlükleri var mıdır? Son olarak da yöntemlerden hangisinin AS’de hem hekim hem de hasta açısından uygulama kolaylığına sahip olduğu da tercihte belirleyici olacaktır.

Literatür gözden geçirme: İV diüretik infüzyon mu bolus mu?

Öncelikle literatürde bu konuda çok fazla çalışma olmadığını söylemek gerekir. Olan çalışmalar da genelde kısıtlı hasta sayılarına sahipler. Çoğu çalışmanın zayıf kanıt değerine sahip olmasına rağmen bu konudaki çalışma azlığından dolayı kalite sınıflaması yapmadan mevcut çalışmaların çoğundan bu yazıda bahsedeceğim.

Eskiden yeniye doğru giderek ilk olarak Copeland ve arkadaşları ile başlamak istiyorum. Çalışmada kardiyak cerrahi sonrası kalp yetmezliği olan 18 hastaya aynı doz diüretik İV bolus ve (total duzu ikiye bölerek günde 2 bolus) ve iv infüzyon olarak vermişler ve gruplar açısından hem etkinlik (12 saat sonrası volüm durumu ve idrar çıkışı) hem yan etkiler açısından (kreatin klirensi, serum Na ve K düzeyleri) gruplar arasında anlamlı fark bulamamışlar (1). Hastaların akut dekopanze KKY olmaması (postop hasta grubunda yapılmış olması) ve yetersiz hasta sayısı aradığımız klinik soruyu tam karşılamayan bir çalışma olduğu sonucuna götürüyor. Yine de her iki uygulama ile benzer diürez ve elektrolit yan etkisi olduğu söylenebilir.

Aeser’in çalışmasında sadece 8 kalp yetmezliği hastası yer alıyor ve gerek yetersiz metodolojisi gerekse az hasta sayısı çalışmayı oldukça zayıf kılıyor. Bu çalışma sonuçları kabaca her iki diüretik uygulama yönteminin de benzer sonuçlar verdiği yönünde olup makalenin detaylarına girmeye çok gerek duymuyorum (2).

Reklam

Dormans’ın çalışması 1996 tarihli olup 20 ciddi kalp yetmezliği semptomu olan (NYHA sınıf III-IV) hasta üzerinde yapılmış ve 5 günlük crossover analizi şeklinde tasarlanmış. 9 hasta kompanze kalp yetmezliği 11’i dekompanze kalp yetmezliğiymiş. 5 gün boyunca sabit diyet ve ilk 2 gün oral tek doz diüretik (furosemid) verilmiş. 3. gün hastalar randomize edilerek diüretik verilme yöntemine göre İV bolus (5 dk) ve sürekli infüzyon olarak 2 tedavi grubuna alınmış. İnfüzyon grubunda toplam diüretik dozunun (günlük ortalama 690 mg verilmiş) %20 sini İV bolus yapıp geri kalanı saatte total dozun %10 u gidecek şekilde infüzyonla vermişler. 4. gün yine ilk 2 gün gibi oral tb verilmiş, 5. günde de 3. günkü gibi İV inf ya da bolus verilmiş. Çalışma sonucunda İV diüretik (furosemid) infüzyonunun idrarda daha fazla sıvı ve elektrolit atılımına sebep olduğu gösterilmiş (ancak bu grupta da total dozun %20’sinin İV bolus verildiği görülüyor). Crossover analizi olması ve geniş zamana yayılan diüretik tedavinin araştırılmış olması çalışmanın güçlü yönüyken yetersiz hasta sayısı, çalışmanın AS’de akut kötüleşmeyle gelen hastaların acil tedavilerini değil de servis yatışı tedavilerini incelemiş olması ve infüzyon grubunda da bir miktar bolus uygulanmış olması bizim klinik sorumuza cevap verebilmesi açısından çalışmanın sınırlılıklarını oluşturuyor (3).

Reiter’ın çalışması biraz farklı olsa da her iki diüretik uygulama yönteminin de diüreze etkileri incelendiğinden burada paylaşmayı uygun gördüm. Prematür infantlarda akciğer rahatsızlığı olan hastalarda İV bolus ve infüzyon ile furosemid uygulama sonucunda hastalar idrar çıkışı, hemodinami, serum Na, Ca ve kreatinin düzeyleri, idrarla atılan Na miktarları açısından değerlendirilmiş ve diüretiğin infüzyonla verilmesinin bolus uygulamaya herhangi bir üstünlüğü olmadığı sonucu elde edilmiş (4).

Yirmi iki yoğun bakım hastasında yapılan bir başka çalışmada pulmoner ödemi olan ve PaO2/FiO2 oranı <300 olan kalp yetmezliği hastası çalışmaya dahil edilmiş.  Çalışmada hem biyokimyasal parametreler hem hemodinamik durum açısından hastalar takip edilerek İV bolus ve İV infüzyon diüretik grupları karşılaştırılmış. Tedavi yöntemi randomize edilerek seçilmiş. Sonuç olarak her iki yöntemin denk sonuçlara sahip olduğu ancak hemodinamisi unstabil hastalarda infüzyon uygulamasının daha güvenilir olduğu bildirilmiş (6).

Bu konuda yapılmış ilk meta-analizde konuyla ilgili 2011 yılına kadar yayımlanmış olan randomize kontrollü çalışmalar taranmış olup toplam 564 hasta çalışmaya dahil edilmiş. İV bolusla kıyaslandığında infüzyon ile diüretik verilmesinin total sıvı kaybında (-240.54 mL/24 saat/100 mg furosemide; 95% confidence interval ,-462.42 to -18.66) ve toplam vücut ağırlığını azaltmada (-0.78 kg; 95% CI, -1.54 to -0.03) daha üstün olduğu gösterilmiş. Buna karşın idrarla Na atılımı (-20.26 mmol/24 hours; 95% CI, -60.48 to 19.96) ve hastanede toplam kalış süreleri açısından (0.99 days; 95% CI, -2.08 to 4.06) ise gruplar arasında fark saptanmamış. Ancak bu meta-analize dahil edilen çalışmaların heterojen olması, sonlanımlarının birbiri ile örtüşmemesi sebebiyle metaanalizi yapan yazarlar mevcut kanıtlarla iki uygulama arasında belirgin bir üstünlük olduğunu söylemek için daha büyük serilere ihtiyaç olduğunu vurguluyorlar (6)

Daha yakın zamanlı bir sistematik derlemenin tam metni çekçe olduğundan sadece özetini değerlendirebildim. Özet olarak bu derlemede her ne kadar fursosemidin infüzyonla verilmesinin iv bolus olarak verilmesine kıyasla farmakokinetik ve farmakodinamik üstünlüğü olduğunu düşünsek de mevcut çalışmaların sonuçlarına bakarak klinik pratikte iki yöntemden birinin diğerinden üstün olduğunu söyleyebilecek veriye sahip değiliz sonucu vurgulanıyor (7).

Reklam

2017 yılına ait randomize bir klinik çalışmada ise renal transplant hastalarında transplantasyon işlemi tamamlandıktan hemen sonra furosemid ile diürez sağlamada iki yöntem karşılaştırılmış. 50 transplant hastasının dahil edildiği çalışmada İV bolus uygulama ve İV infüzyon uygulama sonrasında hastalar ilk idrarın çıktığı zaman, idrar miktarı, vital bulgular, kreatinin, BUN, Na ve K düzeyleri açısından karşılaştırılmış. İV bolus grubunda idrar çıkışı daha çok olsa da gruplar arası anlamlı fark çıkmamış. Diürezin arteriyal klempin kaldırılmasından ne kadar süre sonra başladığına bakıldığında İV bolus furosemid ile daha erken diürezin başladığı gösterilmiş (3.7dk, 7.65 dk, p=0.04). Serum elektrolit düzeyleri açısından ise anlamlı fark çıkmamış. Sonuç olarak renal transplant hastalarında İV bolus uygulama ile daha erken diürez sağlandığı belirtilmiş. Her ne kadar iki yöntemin diüreze etkisi ve elektrolitlere etkisi karşılaştırılması açısından güzel bir çalışma olsa da bu sonuçları bizim klinik sorumuz olan akut KKY hastalarına genellemek biraz zor (8).

Son olarak bu konuda en son yapılmış olan (Eylül 2017) ve Anaesthesia dergisinde yayımlanmış ve en kapsamlı olan metaanalizden bahsetmek istiyorum. Yapılan tarama sonrasında 8 çalışma (669 hasta) metaanalize dahil edilmiş. Öncelikle tüm sebeplere bağlı mortaliteye bakmışlar ve İV bolus ile İV infüzyon grupları arasında anlamlı fark tespit edilememiş (4 çalışma; n = 491; OR 1.65; 95%CI 0.93-2.91; p = 0.08). Hastanede toplam kalış sürelerine bakıldığında da gruplar arasında fark çıkmamış (6 çalışma; n = 576; ortalama fark 0.27; 95%CI -1.35 to 1.89 gün; p = 0.74). 24 saatlik toplam idrar çıkışına bakıldığında ise İV infüzyon grubunda diürezin daha fazla olduğu görülmüş (4 çalışma; n = 390; ortalama fark 461.5; 95%CI 133.7-789.4 ml; p < 0.01). Kreatinni ve K düzeyleri açısından gruplar arasında fark çıkmamış. Sonuç olarak İV furosemid infüzyonunun daha iyi diürez sağladığı gösterilse de mortaliteye, hastanede kalış süresine, elektrolit düzeylerine bakıldığında her iki uygulama arasında anlamlı fark tespit edilmemiş (9).

Son söz

Mevcut kanıtlara bakıldığında dekompanze kalp yetmezliği olan hastalarda furosemid gerek İV bolus gerekse İV infüzyon olarak uygulandığında toplam mortaliteye, hastanede kalış sürelerine ve serum elektrolit düzeylerine bakıldığında her iki uygulamanın da bir diğerine bir üstünlüğü görünmüyor. Bazı çalışmalarda İV infüzyon uygulaması ile biraz daha iyi diürez sağlanabildiği belirtilse de tersini bildiren çalışmalar da mevcut. Yine bolus uygulamanın daha erken zamanda diürezi sağladığını söyleyen çalışmalar da var. Hem mevcut sonuçlarda belirgin bir üstünlük olduğu gösterilmemiş olması hem de bu konuda büyük serili çalışmaların olmaması sebebiyle bu klinik soruya kesin ve bağlayıcı bir yanıt vermek şimdilik zor. Birçok çalışma 10-20 vakalık serilerden oluşuyor. Buna ek olarak çalışmaların acil servisten ziyade çoğunlukla postop, yoğun bakım ya da daha az olmakla beraber servis hastaları ile yapıldığı düşünülürse her iki uygulamanın AS’de özellikle hastaların semptomlarının düzelmesi ya da hastanede ya da AS’de kalış süreleri açısından etkileri üzerine yorum yapmak daha da zorlaşıyor. Prosoektif randomize, iyi tasarlanmış ve daha çok hasta sayısına sahip her iki uygulama yöntemini kafa kafaya kıyaslayan yeni çalışmalar yayımlanana kadar her iki uygulama da AS’lerde uygulanabilir diyebiliyoruz. Zaten kanıtlarda belirgin bir üstünlük olmamasından dolayı son ESC KKY (2016) kılavuzu, akut dekompanze KKY hastalarında furosemidin eşit öneri düzeyiyle ister İV bolus isterse İV infüzyon olarak uygulanabileceği belirtilmiş (10).

Reklam

Klinik etki ve yan etki açısından her iki uygulamanın belirgin üstünlüğü olmadığı düşünüldüğünde üçüncü kriter olarak uygulama kolaylığı açısından da değerlendirmek istiyorum. Kişisel görüşüm, AS’de hastanın bir an önce tedavi alması, diürezin erken başmalası ve uygulamanın kolaylığı açısından İV bolus uygulamanın daha pratik olduğunu düşünmekteyim. Belki seçili hastalarda, özellikle hemodinamisi sorunlu hastalarda (hipotansiyon sınırında) İV infüzyon uygulama yöntemi seçilebilir ancak diğer hastalarda İV bolus uygulamanın kalabalık AS’ler için daha pratik olduğu kanaatindeyim.

Kaynaklar

1- Copeland JG, Campbell DW, Plachetka JR, Salomon NW, Larson DF. Diuresis with continuous infusion of furosemide after cardiac surgery. Am J Surg 1983;146:796-9.

2- Aaser E, Gullestad L, Tølløfsrud S, Lundberg J, Hall C, Djøseland O, Kjekshus J, Forfang K. Effect of bolus injection versus continuous infusion of furosemide on diuresis and neurohormonal activation in patients with severe congestive heart failure. Scand J Clin Lab Invest. 1997 Jul;57(4):361-7.

3- Dormans TP, van Meyel JJ, Gerlag PG, Tan Y, Russel FG, Smits P.  Diuretic efficacy of high dose furosemide in severe heart failure: bolus injection versus continuous infusion. J Am Coll Cardiol. 1996 Aug;28(2):376-82.

4-Reiter PD1, Makhlouf R, Stiles AD. Comparison of 6-hour infusion versus bolus furosemide in premature infants. Pharmacotherapy. 1998 Jan-Feb;18(1):63-8.

5-Mojtahedzadeh M, Salehifar E, Vazin A, Mahidiani H, Najafi A, Tavakoli M, Nayebpour M, Abdollahi M.Comparison of hemodynamic and biochemical effects of furosemide by continuous infusion and intermittent bolus in critically ill patients. J Infus Nurs. 2004 Jul-Aug;27(4):255-61.J Infus Nurs. 2004 Jul-Aug;27(4):255-61.

Reklam

6-Amer M, Adomaityte J, Qayyum R. Continuous infusion versus intermittent bolus furosemide in ADHF: an updated meta-analysis of randomized control trials. J Hosp Med. 2012 Mar;7(3):270-5. doi: 10.1002/jhm.991. Epub 2011 Nov 28.

7-Gallusová J, Halačová M, Cerný D. Optimal way of administration of high dose intravenous furosemide – continuous infusion or bolus? Vnitr Lek. 2014 Oct;60(10):885-92.

8-Zomorrodi A, Mohammadipoor Anvari H, Kakaei F, Solymanzadeh F, Khanlari E, Bagheri A. Bolus Injection Versus Infusion of Furosemide in Kidney Transplantation: A Randomized Clinical Trial. Urol J. 2017 Mar 16;14(2):3013-3017.

9-Ng KT, Yap JLL. Continuous infusion vs. intermittent bolus injection of furosemide in acute decompensated heart failure: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials.Anaesthesia. 2017 Sep 22. doi: 10.1111/anae.14038.

10-Piotr Ponikowski Adriaan A. Voors Stefan D. Anker Héctor Bueno John G. F.et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal, Volume 37, Issue 27, 14 July 2016, Pages 2129–2200, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw128

Mannitol

blank

 

MANNİTOL

TANIM

Mannitol bir ilaç olarak kullanılan bir şeker alkolü türüdür. Bir şeker olarak, bağırsaklardan az emilen şekerli yiyeceklerde genellikle bir tatlandırıcı olarak kullanılır. Bir ilaç olarak, glokomda görülen gözlerde yüksek basınçları düşürmek ve artan intrakranyal basıncı düşürmek için kullanılır.

Etki Başlangıcı:  Diürez için IV Mannitol uygulamasından 1-3 saat sonra

İntraoküler basınç (IOP) azalması 30-60 dk

İntraserebral basınç (ICP) azalması 15 dk

Etki süresi: 

İntraoküler basınç azalması 4-6 saat

İntraserebral basınç azalması 3-8 saat

Yarılanma Ömrü (t½): Yarılanma ömrü 100 dk

Metabolizma: Karaciğerde(çok hafif)

Atılım: İdrarla.

Ticari İsim:

%20 MANNITOL COZELTISI 1000 ML
%20 MANNITOL COZELTISI 500 ML
%20 MANNITOL SUDAKI COZELTISI 100 ML
%20 MANNITOL SUDAKI COZELTISI 150 ML
%20 MANNITOL SUDAKI SOLUSYON 1000 ML
%20 MANNITOL SUDAKI SOLUSYON 500 ML
%5 MANNITOL COZELTISI 1000 ML
%5 MANNITOL COZELTISI 500 ML
BIOFLEKS %20 MANNITOL ENJEKTABL SOLUSYONU 100 ML
BIOFLEKS %20 MANNITOL ENJEKTABL SOLUSYONU 500 ML
LAFLEKS %20 MANNITOL SOLUSYONU 100 ML
LAFLEKS %20 MANNITOL SOLUSYONU 1000 ML
LAFLEKS %20 MANNITOL SOLUSYONU 150 ML
LAFLEKS %20 MANNITOL SOLUSYONU 250 ML
LAFLEKS %20 MANNITOL SOLUSYONU 500 ML
MANNITOL %20 PVC 100 ML
MANNITOL %20 PVC 150 ML
MANNITOL %20 PVC 500 ML
NEOFLEKS %20 MANNITOL SUDAKI COZELTISI 250 ML
NEOFLEKS %5 MANNITOL IRIGASYON COZELTISI 3000 ML
POLIFLEKS %20 MANNITOL SUDAKI SOLUSYONU 250 ML PVC TORBA
POLIFLEKS %5 MANNITOL UROLOJIK IRRIGASYON COZELTISI 3000 ML
REZOSEL %5 MANNITOL IRRIGASYON SOLUSYONU 3000 ML

ENDİKASYON – KONTRAENDİKASYON

Endikasyonlar: Bos hacmini azaltarak ICP’yi azaltmak. Sarılığı olan, major vasküler cerrahi geçirecek hastalarda perioperatif dönemde böbrek fonksiyonunu korumak. Akut glokom tedavisi. Nakil yapılan böbrekte diürez başlatmak. Rabdomiyoliz tedavisi.

Kontraendikasyonlar: Aşırı duyarlılık, anüri, ciddi pulmoner ödem veya kalp yetmezliği, şiddetli dehidratasyon, metabolik ödem, ilerleyici renal hastalık, aktif intrakranyal kanama (kraniyotomi hariç).

UYGULAMA

 

  • Beyin ödemiİntrakranyal basıncın azaltılması ve serebral ödemin tedavisi
    1.5-2 g / kg IV 30-60 dakika boyunca infüze edilir.
  • Göziçi Basıncı1.5-2 g/kg IV 30-60 dakika boyunca infüze edilir.
  • Anüri / OligüriTest dozu: 200 mg / kg IV 3-5 dakika boyunca infüze edilir.
    Yükleme: 500-1000 mg / kg IV
    İdame: 250-500 mg / kg IV 4-6 saat

 

GEBELİK – LAKTASYON

Reklam

Gebelik Kategorisi: C

Emzirme: Güveninirliği bilinmiyor. Literatürde yeterli veri yok. Dikkatli kullanın

YAN ETKİ – TOKSİSİTE

Yan Etki: 

  • Kardiyovasküler yan etkiler arasında hipotansiyon ve taşikardi sayılabilir. Venöz tromboz veya flebit, enjeksiyon yerinde uzanır. Hipervolemi nadiren görülür ve genellikle uygulama sırasında kullanılan solüsyon veya teknik ile ilişkilendirilir.
  • Solunum yollarının yan etkileri pulmoner konjesyon ve riniti içermektedir. Mannitol inhalasyonuyla ilişkili solunum yolu yan etkileri, öksürük, hırıltı ve azalmış zorlu ekspiratuvar volüm içermektedir.
  • Metabolik yan etkiler arasında sıvı ve elektrolit dengesizliği, asidoz ve elektrolit kaybı bulunur.
  • Sinir sistemi yan etkileri baş ağrısı, konvülsiyon ve baş dönmesidir.
  • Hematolojik yan etkiler arasında tromboflebit bulunur.
  • Böbrek yan etkileri akut böbrek yetmezliğini içerir.
  • Yerel yan etkiler ekstravazasyonu içermektedir. Bu etki, genellikle, yönetimde kullanılan çözüme veya tekniğe bağlıdır.
  • Dermatolojik yan etkiler ürtiker ve cilt nekrozunu içermektedir.
  • Oküler yan etkiler bulanık görme içerir.
  • İmmünolojik yan etkiler, enjeksiyon yerinde enfeksiyon ve ateş yanıtını içerir. Bu etkiler genellikle, uygulama sırasında kullanılan çözeltiye veya tekniğe bağlıdır.
  • Mide-bağırsak yan etkileri bulantı ve kusmayı içermektedir.
  • Genitoüriner yan etkiler arasında belirgin diürez ve üriner retansiyon yer alır.

Toksisite

  • Çok miktarda manitol infüzyonu, intraselüler sıvının hücre dışı alana geçmesine sebep olur ve hücre içi dehidratasyon ve intravasküler alanın hiponatremiye neden olur. Kalıcı oligüri bulunan hastalara tekrarlayan dozlar verilmemelidir; zira hiperosmolar bir duruma neden olabilir ve hacim aşırı yüklenmesine bağlı konjestif kalp yetmezliği ve pulmoner ödemi hızlandırabilir. Doz aşımı, aşırı dozajın sonuçlarını önlemek için klinik duruma uygun olarak dikkatli bir şekilde izlenmeli ve ayarlanmalıdır.

DİKKAT!

Reklam

* Mannitol uygulanması, serum elektrolit konsantrasyonunda dilüsyon, aşırı hidrasyon, konjestif durumlar veya pulmoner ödem oluşturacak şekilde sıvı ve/veya solüt yüklenmesine yol açabilir.
* Şiddetli böbrek yetmezliği olan hastalarda dikkatli olunmalıdır. Böyle durumlarda öncelikle bir test dozu uygulanarak, mannitol uygulamaya ancak yeterli idrar akımı sağlanırsa devam edilmelidir. Önceden mevcut böbrek hastalığı olanlar ya da nefrotoksik potansiyeldeki ilaç kullanan hastalarda mannitol uygulanması, böbrek yetmezliği gelişme riskini arttırır.
* Kanla karıştırmayın.
* Hipovolemi, baş ağrısı, polidipsiye neden olabilir
* Sadece intravenöz kullanım içindir. Kas içi veya subkutan yoldan uygulamayın.
* Mannitol, hasar sonrası ilk 24 ila 48 saat arasında jenaralize serebral hiperemi gelişen çocuklarda serebral kan akışını artırabilir ve intrakranyal hipertansiyonu kötüleştirebilir..

Reklam

*Mannitol uygulanımı sırasında hastalar renal, kardiyak ve pulmoner işlevler açısından izlenerek, herhangi bir olumsuz etki durumunda tedaviye son verilmelidir.

*Çözelti elektrolit içermez. Ozmolaritesi yaklaşık 1100 mOsm/l’dir.

*Geriatrik popülasyonda da genel olarak doz erişkinlerdeki gibi 24 saatte 250 ml ile 1000 ml arasında değişir. Bir defalık doz 250 ml’den fazla olmamalıdır (50 g mannitol). Çoğu durumda günlük 250-500 ml ile yeterli yanıt alınmaktadır (50-100 g mannitol/gün).

KAYNAKLAR

1.https://www.ilacprospektusu.com

2.https://www.drugs.com/

3.Goldfrank LR, ed.Goldfrank’s Toxicologic Emergencies

4.http://reference.medscape.com/

5. http://www.rxlist.com/

6. http://lifeinthefastlane.com/

Not: Bu yazı sağlık profesyonellerine yöneliktir. Buradaki bilgilerden sağlık profesyoneli olmayanların faydalanması önerilmez, aksi durumda sonuçlarından sitemiz sorumlu değildir.