Sadece konunun başlığına bakarak kardiyomiyopati de taşikardi yapıyor diye düşünebilirsiniz. Aslında bu; sizi, yumurta mı tavuktan çıkar, yoksa tavuk mu yumurtadan çıkar sorunsalına yönlendirebilir. Lakin burda sinirlendikçe düşünüyorum, düşündükçe daha da çok sinirleniyorum kısır döngüsü mevcuttur. Kısır döngüyü başlatan şey ise anlaşılacağı üzere taşikardik durumdur. Döngünün sonucu olarak karşımıza kalp yetmezliği çıkacaktır.  Sinirlenme faktörünü ne kadar erken ortadan kaldırırsak döngü o kadar erken dönemde kırılacak ve kalıcı hasar da o denli az olacaktır. 

Taşikardiye bağlı kardiyomiyopatiyi (T-KMP), artmış atriyal veya ventriküler hızlardan kaynaklanan, kalp yetmezliği sendromu olarak tanımlayabiliriz.^​1​ Diğer çoğu kardimiyopatiden ayrıldığı nokta, sol ventrikül disfonksiyonun geri döndürülebilir olmasıdır.^​2​ Geri döndürebilir olması, erken saptanmasını önemli kılmaktadır. Taşikardisi ve sol ventrikül disfonksiyonu olan her hastada , kalp yetmezliği etiyolojisi saptansın veya saptanmasın T-KMP’den şüphelenmek gerekir, çünkü T-KMP kendi başına mevcut olabileceği gibi başka durumlarla da birliktelik gösterebilir. 

Nedenleri

T-KMP’nin en sık nedeni yüksek ventrikül yanıtlı atriyal fibrilasyondur.^​2​ Normal bir AF’nin beklenen atım ritminin 110-140 arası olması; tedavisiz her AF’yi, T-KMP konusunda fail konumuna getirir. Ayrıca AF, yüksek ventrikül yanıtından bağımsız olarak kalp yetmezliği gelişimini kolaylaştırdığından ve kalp yetmezliğinin kendisi de AF’ye yatkınlık yarattığından, bu hastalarda T-KMP oranını belirlemek zordur.^​3​ AF’si ve sistolik disfonksiyonu olan hastalarda; ritim kontrolü veya hız kontrolü ile ilgili yapılan çalışmalar, taşikardiye bağlı kardiyomiyopati bileşenin bu hastalarda daha baskın olduğunu düşündürmektedir.^​4​ 

Supraventriküler taşikardiler ve ventriküler aritmiler dahil olmak üzere tüm taşiaritmiler T-KMP’ye neden olabilir.^​5​

Fokal atriyal taşikardi ya da diğer tabirle atriyal ektopik taşikardi genel olarak iyi huylu bir patoloji olmakla birlikte, devamlı nitelikte olursa T-KMP’ye neden olabilir.^​6​

Sayısal olarak T-KMP’yi indükleyecek kalp atım hızı tam olarak tanımlanamamıştır. Hayvan deneylerinde normal kalp atım hızının tam 2 katı seviyesinde T-KMP indüklenmesi başladığı görülmüştür. Bu ve klinik tecrübeler birleşince de  110-120 atım/dk eşik olarak kabul edilmiştir.^​7​ T-KMP, taşikardi başlangıcından bir hafta sonra gelişebileceği gibi taşikardi semptomlarının başlamasından birkaç yıl sonra da ortaya çıkabilir.

Taşiaritmi tanısından T-KMP sunumuna kadar geçen sürenin, genç hastalarla karşılaştırıldığında yaşlılarda daha kısa olduğu gözlemlenmiştir. Bundan dolayı, ileri yaş T-KMP için bir risk faktörü olarak görülebilir.

Patofizyoloji^​5,8​

Daha önce çok defa taşikardik EKG’lerde iskemik değişikler görmüşüzdür. Bunun nedeni kalbin diyastolde beslenmesi ve sistolik sürecin zamanının sabit kalmasıdır. Sistolik süre sabit kalınca diyastol kısalır ve miyositlerde rölatif bir iskemik durum oluşur. Taşikardinin sürekli olduğu T-KMP’de ise kronikleşen bir rölatif iskemi mevzu bahis olacaktır.

Hayvan modellerinde T-KMP’de mikroskopik olarak; makrofaj infiltrasyonu, miyosit kaybı ve miyositlerde uzama görülmüş olup miyositlerde hipertrofik değişiklikler izlenmiş. Ayrıca hücre dışı matrikste azalma ve bazal membranda bozulmalar görülmüş. Bu değişiklikler sonucu ventriküllerde yeniden şekillenme meydana gelmiş ve ventriküler dilatasyon ile kontraktil disfonksiyon oluşmuş. Kontraktil disfonksiyona katkı sağlayan bir başka durum ise T-tübül ve L tipi kalsiyum kanallarının yoğunluğunun bu hastalarda azalması olabilir. Yine hayvan modelinde Beta 1 reseptör sayısında ve duyarlılığında azalma olduğu görülmüş ve stres durumunda bozulmuş kardiyak fonksiyonun daha da ağırlaşabileceği öngörülmüş.

İş yükünün taşikardiye bağlı artması, gelen kan akımının diyastolün kısalmasına bağlı azalması oksidatif stresin artmasına neden olmuştur. Mitokondriyal DNA’nın oksidatif strese daha dayanıksız olması nedeniyle mitokondriyal hasar ve miyosit apopitozu meydana gelmiştir.

Makroskopik olarak; tüm kardiyak odacıkları tutan dilate bir kalp ve sol ventrikül sistolik-diyastolik disfonksiyonu görülür. Bu hastalarda ventriküllerde duvar kalınlığı korunabilir veya incelme meydana gelebilir.

Klinik

Bu hastaların en yaygın semptomu; çarpıntı, dispne ve presenkop/senkop olmaktadır.^​7,9​

Sol ventrikül yetmezliğine bağlı ortopne, paroksismal noktürnal dispne, egzersiz dispnesi, öksürük görülebileceği gibi daha ağır durumlarda hastalar akut pulmoner ödem ile de başvurabilir. Ayrıca sağ ventrikül yetmezliğinin en sık nedeninin sol ventrikül yetmezliği olması nedeniyle bu hastalarda periferik ödem ve juguler dolgunluk da görülmesi olasıdır. 

Tanısal Yaklaşım

Kılavuzlar olası T-KMP’si olan hastalara, yeni tanı kalp yetmezliği gibi yaklaşmayı doğru bulmaktadır.^​9​

• EKG: Herhangi bir taşiaritmi görülebileceği gibi, paroksismal durumlar da akılda bulundurulmalıdır. Bu nedenle etiyolojisi ortaya konmamış Dilate KMP’si olan ve düşük sol ventrikül fonksiyonu olan her hastada T-KMP açısından, aritmi için ayakta izlem yapılmalıdır. (Holter EKG vs.) 
• Tiroid fonksiyon testleri: Hipertiroidizm hem taşikardiye yol açıp T-KMP’ye neden olur hem de AF predispozanı olarak T-KMP’ye neden olabilir.
• BNP / ProBNP: T-KMP’ye bağlı bir sol ventrikül disfonksiyonu gelişmiş ise yüksek çıkacaktır. Taşikardinin ortadan kaldırılmasından sonra plazma konsantrasyonundaki ani düşüş de T-KMP’yi destekleyecektir. 
• EKO: Ventriküler hipertrofi olmaksızın genişlemiş LV boyutları görülecektir. Bu noktada T-KMP, idiyopatik dilate KMP ile ayrıcı tanıya girer. Bir çalışmada; T-KMP’li hastalarda, LV diyastol sonu boyutu ≤ 61 mm olarak görülmüş ve bu şekilde ayrıma gidilmiştir.^​10​

Prognoz

T-KMP’nin hayvan modellerinde hızlı pacingin kesilmesinden sonra LV sistolik işlevi 1-2 hafta içerisinde düzelmiş. Hemodinamik değişikliklerin çoğu 4 haftada normale dönmüş.^​5​ Öte yandan hızlı pacingin kesilmesi, genişlemiş LV hacminin tamamen iyileşmesini garanti edemez. Hatta bu modellerde 4 hafta içerisinde LV hipertrofisi gelişmiş. Bunun da telafi edici yeniden modelleme olduğu düşünülmüş.^​5​ 

Klinik çalışmalarda ise LV fonksiyonun iyileşmesi ortalama 2-3 ay sürmüş ve genellikle 6 aydan uzun sürmemiştir. Klinik çalışmalarda da hayvan modellerini destekler şekilde LV hipertrofisi gözlenmiştir. Ayrıca taşiaritminin tekrarlaması durumunda LV sistolik fonksiyonun daha da hızlı bozulduğu ortaya konulmuştur.^​9​

Tedavi^​11​

Sorumlu olan taşikardinin baskılanması, LV işlev bozukluğunun düzeltilmesi için anahtar tedavidir. Bu noktada taşiaritmi nedeni ortadan kaldırılabilir (katater ablasyon, medikal veya elektriksel kardiyoversiyon) veya antiaritmik ilaçlarla hız kontrolü sağlanabilir. Atriyal flutter, fokal atriyal taşikardi, AVNRT ve AVRT gibi durumlarda, radyofrekans katater ablasyon yüksek başarı oranı olması nedeniyle ilk olarak tercih edilmelidir. 

AF’ye burada ayrıca parantez açmak gerekmektedir: 

• AF ile birlikte dekompanze kalp yetmezliği varsa , kardiyoversiyonu takiben AF nüksü sık olduğu için önce kalp hızını kontrol etmek mantıklı olabilir.  Bu hasta grubunda kalp yetmezliği tedavisi rutin olarak verilip , antikoagülasyon tedavisi tamamlanıp,  uygun hız kontrolü sağlandıktan sonra AF için medikal veya elektriksel kardiyoversiyon yapılabilir. Bu noktada kullanılacak antiaritmik ilacın ise Digoksin olması gerektiği düşünülmektedir. 
• AF ile birlikte kompanze kalp yetmezliği varsa bu hastalarda hem hız hem de ritm kontrol stratejileri makul görünmektedir. 

T-KMP’nin başlangıç tedavisinde; telafi edici remodellingin önüne geçmek ve kalp yetmezliği ile ilgili semptomları azaltmak için ACE inhibitörleri veya ARB’ler, aldesteron antagonistleri, beta blokörler ve diüretikler gibi standart kalp yetmezliği ilaçları başlanmalıdır. Bu kalp yetmezliği ilaçlarının kullanım süresi ise iyi tanımlanamamıştır.

Son Söz

Siz de muhtemelen yeni tanı koyduğunuz AF hastalarınızda kalp yetmezliği bulguları görmektesinizdir. Yıllardır bu duruma ben de şahit olmaktaydım ve bu hastaların kalp yetmezliğine bağlı AF’ye girdiklerini düşünürdüm. Dekompanze kalp yetmezliği ile acilin müdavimi olacağını düşünür amca/teyze ilişkisini pekiştirirdim. Ama bu hastaların büyük çoğunluğunun T-KMP olduğunu yakın zamanda farkettim ve bir aydınlanma yaşadım. Taşiaritmisi olan hastaların fark edilmesinin ne kadar hayati olduğunun altını çizmek istedim.

Umarım sizin için de aydınlatıcı bir yazı olmuştur.