Geri Döndürülebilir Bir Kalp Yetmezliği Nedeni: Taşikardi Aracılı Kardiyomiyopati

heart, wing, amor

Sadece konunun başlığına bakarak kardiyomiyopati de taşikardi yapıyor diye düşünebilirsiniz. Aslında bu; sizi, yumurta mı tavuktan çıkar, yoksa tavuk mu yumurtadan çıkar sorunsalına yönlendirebilir. Lakin burda sinirlendikçe düşünüyorum, düşündükçe daha da çok sinirleniyorum kısır döngüsü mevcuttur. Kısır döngüyü başlatan şey ise anlaşılacağı üzere taşikardik durumdur.

Okumaya devam et

Atriyal Fibrilasyon ESC 2020

Atriyal Fibrilasyon

Bu yazıda, Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) ve Avrupa Kardiyo-Torasik Cerrahi Derneği (EACTS) işbirliğiyle geliştirilen atriyal fibrilasyonun tanı ve yönetimi 2020 kılavuzunda​1​ yer alan güncel noktaları paylaşmak ve kılavuzda acil pratiğimizi etkileyen maddeleri vurgulamak istedim. Bu yazı kılavuzun tamamını içermemektedir, acil servis yaklaşımı ön planda tutulmuştur.  Kılavuzun tamamına buradan ulaşabilirsiniz. 2016 kılavuzunda yer alan bilgiler içinse Ş. Kerem Çorbacıoğlu’nun ilgili yazısına buradan ulaşabilirsiniz.

Atriyal Fibrilasyon Tanımı ve Klinik Özellikleri

Atriyal fibrilasyon, koordine olmayan atriyal elektriksel aktivasyon ve inefektif atriyal kontraksiyon sonucu meydana gelen bir supraventriküler taşiaritmidir. EKG bulguları şu şekildedir:

  • Düzensiz R-R aralıkları  (atriyoventiküler iletimin bozulmadığı durumlarda)
  • Belirgin tekrarlayan P dalgalarının olmaması
  • Düzensiz atriyal aktivasyon

Klinik olarak AF; EKG ile gösterilmiş, semptomatik veya asemptomatik AF durumudur.  Tanı koymak için gereken izleme süresi en az 30 saniye veya 12 derivasyonlu EKG’nin tamamıdır. Atriyal yüksek hızlı epizod/subklinik AF tablosu ise AF semptomu olmayan, klinik AF’nin daha önce tespit edilmediği kişilerde kardiyak implante edilebilir ya da giyilebilir cihazlarla tespit edilmiş, atriyal fibrilasyon, atriyal flutter ya da atriyal taşikardi ataklarıdır.

Semptomatik AF hastalarda senkop, baş dönmesi, göğüste sıkışma/ağrı, palpitasyon, nefes darlığı, egzersiz kapasitesinde azalma gibi şikayetlere neden olabilir. Senkop, semptomatik hipotansiyon, akut kalp yetmezliği/pulmoner ödem, devam eden miyokardiyal iskemi ve kardiyojenik şok durumu varsa hemodinamik anstabilite söz konusudur.

Reklam

 AF’ye bağlı komorbiditeler nedeniyle ölüm riski 1.5 ila 3.5 kat artar. Başlıca komorbiditeler arasında inme (iskemik inmelerin %20-30’u AF nedenlidir), sol ventrikül disfonksiyonu ve kalp yetmezliği ve bunlara bağlı gelişen klinik tablolar yer almaktadır.

AF Sınıflaması

  • İlk tanı: Semptom varlığı/ağırlığı ve süreye bakılmaksızın AF’nin ilk defa saptanması
  • Paroksismal AF: Kendiliğinden ya da başlangıçtan sonraki 7 günde sona eren AF atağı
  • Sürekli (persistent) AF: 7 günden fazla süren, devamlı ve sürekli AF atağı (ilaç veya elektriksel kardiyoversiyonla 7 gün sonra sonlanan epizotlar dahil)
  • Uzun süreli ve sürekli AF: Ritim kontrol stratejisi belirlenen 12 ay ve üzerinde AF
  • Kalıcı (permanent) AF: Ritim kontrolü için müdahale yapılmayan 12 ay ve üzerinde AF

Antikoagülasyon/İnmeyi Önleme

Genel olarak AF, inme riskini beş kat artırır. Sık rastlanan inme risk faktörleri, kliniğe dayalı CHA2DS2-VASc skorunda özetlenmiştir. Bu skor riskli hastalarda tromboembolik olayları öngörmede ve buna yönelik tedaviyi belirlemede kullanılır.

Reklam
CHA2DS2-VAScSkor
Konjestif kalp yetmezliği1
Hipertansiyon1
Yaş ≥ 752
Diyabetes mellitus1
İnme/GİA/Tromboemboli2
Damar hastalığı
(geçirilmiş MI, PAH ya da aortik plak)
1
Yaş 65-741
Kadın cinsiyet1

Antitrombotik tedaviye başlarken, potansiyel kanama riskinin de değerlendirilmesi gerekir. Bu riskin öngörülmesi adına çeşitli skorlar mevcuttur ancak yüksek risk gruplarını (HAS-BLED skoru > 3) tanımada genel olarak HAS-BLED skoru daha başarılıdır.

HAS-BLED skoruPuan
Hipertansiyon1
Böbrek veya karaciğer hastalığı (her biri için 1 puan)1 veya 2
İnme1
Kanama öyküsü veya yatkınlık1
Labil INR1
Yaş > 651
İlaç veya alkol kullanımı (her biri için 1 puan)1 veya 2

Akut Hız Kontrolü

Hız kontrolü, AF yönetiminin ayrılmaz bir parçasıdır ancak AF’de optimal kalp hızı hedefi kesinleşmiş değildir. Farmakolojik hız kontrolü beta blokerler, digoksin, diltiazem ve verapamil veya bu ilaçların kombinasyonu ile sağlanabilir. Hız kontrol ilaçlarının seçimi semptomlara, komorbiditelere ve olası yan etkilere bağlı değişir. Akut hız kontrolünde enfeksiyon veya anemi gibi altta yatan nedenler her zaman değerlendirmelidir. İlacın seçimi ve hedef kalp hızı hasta özelliklerine, semptomlara, LVEF değerine ve hemodinamiye bağlı yapılır. HFrEF’li hastalarda beta bloker, digoksin veya bunların kombinasyonu kullanılmalıdır. Kritik hastalarda ve ciddi LV sistolik disfonksiyonda, iv amiodaron kullanılabilir. Stabil olmayan hastalarda acil kardiyoversiyon düşünülmelidir. Akut ritim kontrolü, hemodinamik olarak stabil olmayan (akut pulmoner ödem, devam eden miyokardiyal iskemi, semptomatik hipotansiyon veya kardiyojenik şok) bir AF hastasında acil kardiyoversiyon olarak gerçekleştirilebilir. Senkronize doğru akım elektriksel kardiyoversiyon, farmakolojik kardiyoversiyondan daha etkili olduğundan tercih edilen seçenektir. Sinüs ritmine dönüş için farmakolojik kardiyoversiyon, hemodinamik olarak stabil hastalarda endike olan elektif bir prosedürdür.

Hız Kontrolünde Kullanılan İlaçlar
İlaç *IV uygulamaOral idame dozu Kontraendikasyon
Metoprolol2.5 − 5 mg iv bolus, 4 doza kadar25 − 100 mg 2*1Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Bisoprolol50 − 400 mg 1*1Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Atenolol**25 − 100 mg 1*1Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Esmolol 500 µg/kg iv bolus 1 dkda sonrasında 50 − 300 µg/kg/dkAkut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Landiolol***100 µg/kg iv bolus 1 dkda sonrasında 10 − 40 µg/kg/dkAkut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Nebivolol 2,5 − 10 mg 1*1Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Carvedilol 3,125 − 50 mg 2*1Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Verapamil2.5 – 10 mg iv 5 dkd40 mg 2*1den 480 mg’a kadar (uzamış salınım) 1*1HFrEF’de kontrendike
Karaciğer ve böbrek yetmezliğinde dozları ayarlayın
Diltiazem0.25 mg/kg iv 5 dkda, sonra 5 − 15 mg/sa60 mg 3*1den 360 mg’a kadar (uzamış salınım) 1*1HFrEF’de kontrendike
Karaciğer ve böbrek yetmezliğinde dozları ayarlayın
Digoxin0.5 mg iv bolus (bölünmüş dozlarda 24 saatte 0.75 – 1.5 mg)0.0625 – 0.25 mg 1*1Yüksek plazma seviyeleri artmış mortalite ile ilişkili
 
Başlamadan önce BFT kontrol edin ve KBY hastalarda dozu ayarlayın
Amiodaron300 mg iv 250 mL % 5 dex içine 30-60 dk (tercihen santral venöz yolla) ardından 900 – 1200 mg 24 sa iv infüzyon200 mg 4 hafta boyunca günde 3*1 yükledikten sonra, 200 mg 1*1  (kalp atış hızına göre diğer hız kontrol ilaçlarını azaltın)Tiroid hastalığı durumunda, başka seçenek yoksa
*Tüm hız kontrol ilaçları Wolff − Parkinson − White sendromunda kontrendikedir. Propranolol ve labetalol gibi  farklı beta blokerler mevcuttur ancak AF’de hız kontrol tedavisi için önerilmemektedir. 
**Atenolol ile ilgili veri yok; HFrEF’de kullanılmamalıdır.
***Landiolol ülkemizde henüz bulunmamaktadır.

Ritim Kontrolünde Kullanılan İlaçlar
İlaçKardiyoversiyon başlangıç dozuDevam dozuAkut başarı oranı ve sinüs ritmi için beklenen süreDikkat edilecekler
Flecainide200–300 mg PO
2 mg/kg 10 dkda iv
Genel: % 59-78
(3 saatte %51,
8 saatte %72)
İskemik kalp hastalığında ve/veya önemli yapısal kalp hastalıklarında kullanılmamalıdır
 
1:1 geçişli atriyal flutter hastalarıda hipotansiyonu indükleyebilir
 
Hafif QRS genişlemesine neden olabilir
 
Atriyal flutterın farmakolojik kardiyoversiyonu için KULLANMAYIN
Propafenone450–600 mg PO
 
1.5-2 mg/kg 10 dkda iv
Oral: % 45-55 3 saatte,
 
% 69-78 8 saatte;
 
IV: % 43-89
 
6 saate kadar
İskemik kalp hastalığında ve/veya önemli yapısal kalp hastalıklarında kullanılmamalıdır
 
1:1 geçişli atriyal flutter hastalarıda hipotansiyonu indükleyebilir 
Atriyal flutterın farmakolojik kardiyoversiyonu için KULLANMAYIN
Vernakalant3 mg/kg 10 dkda iv10 dkda 2 mg/kg
 
(İlk dozdan 10-15 dakika sonra)
< 1 saat (10 dk içinde % 50 döner)Arteriyel hipotansiyon (SKB <100 mmHg), yakın zamanda AKS (1 ay içinde), NYHA III veya IV kalp yetmezliği, uzamış QT veya şiddetli aort darlığı olan hastalarda kullanılmamalıdır.
 
Arteriyel hipotansiyona, QT uzamasına, QRS genişlemesine veya non-sustained ventriküler taşikardiye neden olabilir.
Amiodarone5-7 mg/kg 1-2 saatte iv50 mg/sa (24 saat için max 1,2 g)% 44 (8-12 saatten birkaç güne kadar)Flebite neden olabilir (geniş bir periferik ven kullanın)
 
Hipotansiyon, bradikardi / atriyoventriküler blok, QT uzamasına neden olabilir
 
Tirotoksikoz riski taşır (hipertiroidide dikkat)
Ibutilide10 dkda 1 mg
 
Vücut ağırlığı < 60 kg ise 0.01 mg/kg
10 dkda 1 mg (ilk dozdan 10 – 20 dk sonra)% 31–51 (AF)
 
% 63–73 (A.flutter)
 
≈1 saat
Atriyal fluttera etkilidir
 
Uzamış QT, şiddetli LVH veya düşük LVEF’li hastalarda kullanılmamalıdır.
 
QT uzamasına, polimorfik  VT’ye (torsades de pointes) neden olabilir.
 
Proaritmik bir olayı tespit etmek için uygulamadan sonra en az 4 saat EKG takibi gerekir.
Flecainide ve ibutilide ülkemizde henüz bulunmamaktadır.

Atriyal Fibrilasyon ve Akut İskemik İnme

AF hastalarında akut inme yönetimi bu kılavuzun kapsamı dışındadır. Oral antikoagülan (OAK) kullanırken akut iskemik inme ile başvuran AF hastalarında akut tedavi, tedavi rejimine ve antikoagülasyon yoğunluğuna bağlıdır. Vitamin K antagonisti (VKA) kullanıp INR <1.7 olan hastalar, nörolojik endikasyona göre tromboliz için uygun olabilir (uygun zaman aralığı içindeyse ve intrakraniyal kanama görüntüleme ile dışlanmışsa). NOAK alan hastalarda, aktive parsiyel tromboplastin zamanı veya trombin zamanı (dabigatran için) veya antifaktör Xa seviyeleri (faktör Xa inhibitörleri için) ölçümü, hastanın uygun olarak antikoagüle olup olmadığı hakkında bilgi sağlayacaktır. Son NOAK dozunun ne zaman alındığı önemlidir (normal böbrek fonksiyonları olan, son NOAC alımı ≥48 saat olan hastalarda trombolizin güvenli olduğu kabul edilir). Hasta sistemik olarak antikoagüle ise, kanama riski nedeniyle tromboliz yapılmamalı ve endovasküler tedavi düşünülmelidir. Dabigatran alan hastalarda sistemik tromboliz, idarucizumab ile dabigatran etkisinin tersine çevrilmesinden sonra yapılabilir.

Reklam

Antikoagülan Tedavi Sırasında Aktif Kanama Yönetimi

Genel değerlendirme, kanama bölgesinin saptanmasını, kanama şiddetinin değerlendirilmesini ve son OAK alım zamanının değerlendirilmesini içermelidir. INR ölçümü VKA kulanımında faydalıdır. NOAK’lar için daha spesifik pıhtılaşma testleri, dilüe edilmiş trombin zamanı, ecarin pıhtılaşma süresi veya dabigatran için ecarin kromojenik testi ve rivaroksaban, apiksaban ve edoksaban için kromojenik anti-faktör Xa testini içerir. Ancak bu testlerin veya NOAK plazma seviyelerinin ölçümü pratikte her zaman mümkün değildir. Böbrek fonksiyon testi, hemoglobin, hematokrit ve trombosit sayısının değerlendirilmesi ve son ilaç alım zamanı, vakaların çoğunda uygun klinik karar vermeyi sağlar.

Küçük kanamalarda hemostazı sağlamak için mekanik kompresyon veya minör cerrahi gibi destekleyici önlemler yeterlidir. Orta derecede kanamalar olaylarının kan transfüzyonu ve sıvı replasmanı gerektirebilir. Kanamadan 2-4 saat önce NOAK’lar alındıysa aktif kömür uygulaması ve/veya gastrik lavaj maruziyeti azaltır. Kanamanın nedenini belirlemek ve kontrol altına almak için spesifik tanı ve tedavi müdahaleleri (örn. endoskopi) derhal yapılmalıdır. Diyaliz, dabigatran konsantrasyonunun azaltılmasında etkilidir ve kanama süresini ve ciddiyetini azaltmada etkili bulunmuştur.

Reklam

Şiddetli veya yaşamı tehdit eden kanamada antitrombotik etkisi derhal geri çevrilmelidir. VKA kullanımında taze donmuş plazma verilmesi koagülasyonu K vitamininden daha hızlı düzeltir, ancak protrombin kompleksi konsantreleri en hızlı etkiyi sağlar ve VKA’ların etkisini tersine çevirmede birinci basamak tedavidir. NOAK’lar için spesifik antidot ilaçlar mevcuttur: idarucizumab (dabigatran) ve andexanet alfa (faktör Xa inhibitörleri) Ciraparantag, doğrudan faktör Xa inhibitörlerini, dabigatranı ve heparini bağlayan ve inhibe eden araştırma amaçlı sentetik bir ilaçtır. Dört faktörlü protrombin kompleksi konsantrelerinin kullanımı rivaroksaban, apiksaban ve edoksabanın antikoagülan etkisini tersine çevirmek için alternatif bir tedavi olarak düşünülebilir ancak bu konuda bilimsel kanıtlar çok sınırlıdır.

Gebelik ve Akut AF

AF, doğuştan kalp hastalığı olan kadınlarda ve ileri yaş gebeliklerde sık görülen aritmilerden biridir. Akut hız kontrolü için IV beta blokerler önerilir. Beta-1 selektifler (örn. metoprolol ve bisoprolol) genellikle güvenlidir ve ilk seçenek olarak önerilir. Beta blokerler başarısız olursa, hız kontrolü için digoksin ve verapamil düşünülmelidir. Gebelikte ritim kontrolü tercih edilen strateji olarak düşünülmelidir ve hemodinamik anstabilite varsa elektriksel kardiyoversiyon önerilir, buna bağlı fetal aritmi veya erken doğum riski düşüktür. Fetal kalp hızı, kardiyoversiyondan sonra rutin olarak kontrol edilmelidir. Kardiyoversiyondan önce genellikle antikoagülasyon uygulanmalıdır. Yapısal kalp hastalığı olmayan ve hemodinamik olarak stabil hastalarda AF’nin sonlandırılması için ibutilide veya flecainide düşünülebilir ancak deneyim sınırlıdır. AF kateter ablasyonunun gebelikte rolü yoktur.

Yeni Öneriler

blank
blank
blank
  1. 1.
    Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. Published online August 29, 2020. doi:10.1093/eurheartj/ehaa612

Her derde deva ilaç magnezyum: Hakikaten öyle mi?

Magnezyum

Magnezyum (Mg) her derde deva ilaçlar arasında gösterilir sık sık, tıpkı ketaminin sedoanaljezide olduğu ya da steroidlerin birçok klinik senaryoda olduğu gibi. Polimorfik VT (torsades), eklampsiye sekonder nöbet gibi Mg tedavisinin ilk seçenek ilaçlardan olduğu durumlara ek olarak başımız zora girdiğinde ikinci, üçüncü bazen de son tercih kurtarıcı olarak karşımıza çıktığı senaryolar da mevcut. Bu yazıda magnezyumun kesin endike olduğu durumlar dışında biraz gri zonda yer alan endikasyonlardan bahsedeceğim. AF hız kontrolü, migren atak ve astım atak tedavisinde magnezyum hakikaten işe yarıyor mu? Son güncel literatür bize ne fısıldıyor?

Senaryo 1: Hızlı ventriküler yanıtlı AF de hız kontrolünde Magnezyum (Mg) kullanılabilir mi?

Yakın zamanlı çok merkezli randomize çift kör bir çalışmada bu soruya yanıt aranmış1. AF ile başvuran, hız>120 atım/dk olan, stabil hastalar çalışmaya dahil edilmiş. Normal hız kırıcı tedavi olarak hastalara rutin prosedür uygulanırken (diltiazem ya da metoprolol tercih edilmiş hız kırıcı olarak) eş zamanlı olarak hastalara şu üç ek tedavi uygulanmış: Grup 1: Mg 9 gram IV, Grup 2: Mg 4.5 gram IV ve Grup 3: Plasebo olarak normal salin. Primer sonlanım olarak 4 saat içerisinde ventrikül hızının <90 atım/dk ya da bazal seviyenin %20 altına inmesi alınmış.
Sonuç olarak düşük ve yüksek doz Mg gruplarında plasebo grubuna göre hız kısıtlama daha başarılı bulunmuş; absolü fark, sırasıyla, %20.5 (risk ratio = 2.31, %95 GA = 1.45-3.69) ve +%15.8 (RR = 1.89, %95 GA = 1.20-2.99). Hangi tedavi seçeneğinde daha hızlı hız kontrolü sağlandığına bakıldığında ise düşük doz (4.5 gram) Mg grubunda en hızlı düzelme odluğu görülüyor. Sonuç itibariyle standart AV nod baskılayıcı tedaviye ek olarak (eş zamanlı) verilen Mg ile ilk 4 saatte hızın <90 atım/dk’ya düşürülmesinde ek %20’lik bir katkısı olduğu görülüyor. Yüksek doz Mg uygulamanın ek faydası olmadığı gibi yan etkilerde artış yaptığı da görülmüş (hipotansiyon, bradikardi, flushing gibi).
Ancak bu çalışmada iki büyük sıkıntı söz konusu; birincisi neden standart hız kırıcı tedavi sonucu beklenmeksizin eş zamanlı Mg verildiği sorusu. Bu çalışmada diltiazem ya da metoprololle etkinlik karşılaştırması yapılmadığı gibi dirençli AF ayrımı da yapılmamış. Belki standart tedavi ile hızın kırılmadığı senaryodaki hastalardaki etkinliğe bakılsa, sonuçlar daha iyi yorumlanabilir olabilirdi. Ayrıca bu senaryodaki hastalarda ek ilaç olarak en sık digoksin düşünüldüğünde digoksinle bir karşılaştırma seçeneği de düşünülebilirdi.
Sonuç itibariyle ciddi kısıtlılıkları düşünülürse Mg’un şimdilik standart tedaviye eklenmesi gerektiğini söylemek için erken ancak çalışma sonuçlarına göre işe yaramadığı söylenemez. Henüz erken ancak ilerisi için hızlı ventrikül yanıtlı AF hastalarının rutin yönetiminde Mg tedavisi hayatımıza girebilir.

Senaryo 2: Migren baş ağrısında Mg kullanılabilir mi?

Bu konudaki en yüksek kaliteli çalışma Corbo’nun 2001 tarihli Annals of Emergency Medicine’daki çalışması2. Randomize kontrollü çift kör bu çalışmada migren hastalarından oluşan bir gruba 20 mg IV metoklopramide’e ek olarak 2 g IV magnezyum sülfat verilirken diğer gruba 20 mg IV metoclopramide’e ek olarak normal salin verilmiş. Ağrı azalana kadar 15 dk aralıklarla maksimum 3 doz tekrarlanmış bu tedaviler. Öncesi ve sonrası VAS skorları karşılaştırılarak etkinlik değerlendirilmiş.
Sonuç olarak her iki grupta da 50 mm den fazla iyileşme olmuş VAS skorlarında. Ancak plasebo ile karşılaştırıldığında Mg grubundaki VAS’daki azalma 16 mm daha az bulunmuş (%95 GA -2 to 34 mm). VAS skorunda en az 50 mm azalmanın hedef alındığı durumda Mg tedavisinin NNH (Number Needed to Harm = zarar vermek için tedavi edilen hasta sayısı) 4 olarak bulunmuş. Sonuç olarak Mg tedavisi ek katkı sunmadığı gibi 4 hastadan birinde yan etkiye de sebep olmuş. 2. senaryodaki en yüksek kaliteli çalışmaya göre Mg migrende pek işe yaramıyor gibi görünüyor açıkçası.
Daha düşük kaliteli birkaç çalışma ise Mg-Migren ilişkisinde biraz daha ümit vaat eder nitelikte. Bir çalışmada 1 gram Mg IV uygulanması plasebo grubunda göre üstün bulunmuş3. Bir başka çalışmada da 1 gram Mg IV uygulanan hastalarda (grup 1) migren ağrısı 8 mg deksametazon (grup 2) ve 10 mg metoklopramid IV uygulanan hastalara göre (grup 3) daha etkin kontrol altına alınmış. Migrende magnezyum kullanımını destekler sonuç içeren bu iki çalışma ve benzeri diğer çalışmalarda ya metodolojideki kısıtlılıklar ya da hasta sayısı azlığı gibi sebeplerle migren tedavisinde henüz Mg’un etkinliğinden bahsetmek mümkün değil. Zaten bu sebeplerle American Headache Society kılavuzlarında migren tedavisinde Mg uygulamasına dair bir öneri yer almıyor.

Senaryo 3: Astım atak tedavisinde Mg etkin midir?

Astım hastalarında sonlanımı belirlemek zaman zaman zor oluyor. Birçok yazar peak flow ölçümünü objektif kriter kabul etse de bir kısım otorite bu ölçümün tek başına yanıltıcı olabileceğini savunuyor. Öncelikle bu ölçümün efor bağımlı olması ve hasta kontrolünde olması eleştiriliyor. Öyle ki bazen hastaların kendilerini iyi hissetmediklerinde bilerek peak flowmetreyi yeterli şekilde üflemedikleri düşünülüyor. Hastane yatış gereksinimin olması gibi sonlanımlarla tedavi etkinliğinin değerlendirilmesini daha sağlıklı bulanlar çoğunlukta. Buradan bakarsak astım atak tedavisinde Mg kullanımının hastane yatışını azalttığını belirten çalışmalar mevcut olmakla beraber bu durum hem erişkin hem de çocuk hastalar için geçerli. Acil serviste uygulanan erken Mg tedavisinin 2-6 hastada birinde (NNT=2-6) hastane yatışını önlediği düşünülüyor ki NNT değeri 6 bile aslında oldukça etkileyici açıkçası4,5. Sonuçta astım atak tedavisinde ki özellikle dirençli astım olgularında Mg etkin görünüyor. Ancak yine bu konudaki çalışmaların kalitelerinin oldukça değişken olduğunu belirtmek gerekiyor.

Sonuç

Magnezyum zaten polimorfik VT, eklampsiye sekonder nöbet gibi durumlarda ilk seçenek tedaviler arasında oldukça etkin bir tedavi seçeneği. Hızlı ventrikül yanıtlı AF de hız kısıtlamada sanki hafif bir etkinlik var gibi ancak henüz rutin kullanıma almak için eldeki kanıtlar bize biraz daha beklememizi söylüyor. Migren baş ağrısında çok da etkin olduğu söylenemez ancak dirençli astım atak tedavisinde hastane yatışlarını azaltacak kadar etkin olduğunu söyleyebiliriz.

Kaynaklar

1.
Bouida W, Beltaief K, Msolli MA, et al. Low‐dose Magnesium Sulfate Versus High Dose in the Early Management of Rapid Atrial Fibrillation: Randomized Controlled Double‐blind Study (LOMAGHI Study). Diercks DB, ed. A. October 2018. doi:10.1111/acem.13522
2.
Corbo J, Esses D, Bijur PE, Iannaccone R, Gallagher EJ. Randomized clinical trial of intravenous magnesium sulfate as an adjunctive medication for emergency department treatment of migraine headache. A. 2001;38(6):621-627. doi:10.1067/mem.2001.119424
3.
Bigal M, Bordini C, Tepper S, Speciali J. Intravenous Magnesium Sulphate in the Acute Treatment of Migraine Without Aura and Migraine with Aura. A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study. C. 2002;22(5):345-353. doi:10.1046/j.1468-2982.2002.00364.x
4.
Kew KM, Kirtchuk L, Michell CI, Griffiths B. Intravenous magnesium sulfate for treating adults with acute asthma in the emergency department. Kew KM, ed. Cochrane Database of Systematic Reviews. January 2014. doi:10.1002/14651858.cd010909
5.
Griffiths B, Kew KM. Intravenous magnesium sulfate for treating children with acute asthma in the emergency department. Cochrane Database of Systematic Reviews. April 2016. doi:10.1002/14651858.cd011050.pub2

Diltiazem

blank
DİLTİAZEM

TANIM

Diltiazem kalsiyum kanal blokörüdür. Kalsiyum kanal blokörleri; Kalsiyum iyonunun kalp hücreleri, koroner ve periferik arterlerin düz kas hücrelerine girişini engeller. Kalp ve kan damarlarında kasları gevşeterek çalışır. Hipertansiyon, anjina ve bazı ritim bozuklukarını tedavi etmek için kullanılır.

Etki Başlangıcı:  3 dk.

Etki süresi:    30 dk

Yarılanma Ömrü (t½): 3 – 4,5 saat

Metabolizma: Karaciğerde.

Atılım: İdrarla.

Ticari İsim:

ALTIZEM-SR 120 MG 30 KAPSÜL

DILTIZEM 25 MG 1 FLAKON

DILTIZEM 60 MG 48 TABLET

DILTIZEM 240 MG 16 TABLET

DILTIZEM 30 MG 48 TABLET

ALTIZEM-SR 60 MG 30 KAPSÜL

DILTIZEM SR 90 MG 48 TABLET

PROGOR 120MG 28 ADET KONTROLLU SALIMLI MIKROPELLET KAPSUL

PROGOR 180MG 28 ADET KONTROLLU SALIMLI MIKROPELLET KAPSUL

PROGOR 240MG 28 ADET KONTROLLU SALIMLI MIKROPELLET KAPSUL

ENDİKASYON – KONTRAENDİKASYON

Endikasyonlar: Hafif ve orta derecede arteriyel hipertansiyon, koroner arter spazmının neden olduğu anjina pektoris, efor ile oluşan kronik ve inatçı anjina pektoris, hızlı ventriküler yanıtlı AF’de hız kontrolü amaçlı kullanılır.

Kontraendikasyonlar: Diltiazeme karşı aşırı duyarlı hastalarda, ventriküler pace-maker kullanılmayan hasta sinüs sendromu ya da II./III. derecede AV bloku olan hastalarda, sistolik kan basıncı 90 mmHg altında olan hipotansif hastalarda, akut miyokard infarktüs tanısı konmuş olgular ile radyolojik olarak kanıtlanmış akciğer konjesyonu bulunan hastalarda kullanılmamalıdır.

UYGULAMA

  • Atrial fibrilasyon , Atrial flatter için ve Supraventriküler Taşikardide:
    -İlk doz: 0.25 mg / kg IV olarak verilir
    -Birinci doza yanıt yetersiz ise  15 dakika sonra: 0.35 mg / kg IV
    -Sürekli infüzyon: Başlangıçta5 -15 mg mg / saat iv infüzyon; 24 saat verilir.
  • Hipertansiyon için yetişkin dozu
    Yavaş salınımlı kapsüller:
    -İlk Doz: oral günde bir kez 120-240 mg, gerektiğinde artan dozlarda
    -Devam Doz: oral günde bir kez 120-540 mg
    -Maksimum Doz: 540 mg / gün
  • Angina Pektoris Profilaksi için yetişkin dozu
    Yavaş salımlı kapsüller:
    -İlk Doz: ağızdan günde bir kez 120-180 mg, gerektiğinde her 7 ila 14 günde dozunu arttırmak
    -Maksimum Doz: 540 mg / gün

GEBELİK – LAKTASYON

Reklam

Gebelik Kategorisi: C

Emzirme: İlaç anne sütüne geçer. Diltiazem, emzirilen bebeklerde ciddi advers reaksiyon riski taşıdığından dolayı anne için ilacın önemini dikkate alarak emzirmenin ya da ilacın kesilmesi sağlanmalıdır. 

YAN ETKİ – TOKSİSİTE

Yan Etki: 

  • Kardiyovasküler: Ödem, anjina, aritmi, AV blok (ikinci veya üçüncü derece), dal bloğu, konjestif kalp yetmezliği, EKG anormallikleri, hipotansiyon, çarpıntı, senkop, taşikardi, ventriküler ekstrasistol.

 

  • Sinir Sistemi: Baş ağrısı, anormal rüyalar, amnezi, depresyon, yürüyüş anormalliği, halüsinasyonlar, uykusuzluk, sinirlilik, parestezi, kişilik değişikliği, uyuklama, kulak çınlaması, tremor.

 

  • Gastrointestinal: Bulantı, anoreksi, kabızlık, ishal, ağız kuruluğu, dysgeusia, dispepsi, SGOT, SGPT, LDH ve alkalen fosfataz, susuzluk, kusma, kilo artışı hafif yükselme.

 

  • Dermatolojik: Döküntü, peteşi, fotosensitivite, kaşıntı, ürtiker.

Toksisite

  • Kalsiyum kanal blokörü ilaç overdozu reçeteli ilaçlar arasında en ölümcül olanlardan biridir. Hızlı salınımlı kalsiyum kanal blokörleri hipotansiyon, bradidisritmi, kardiyak arrest, şok, ani kardiyak kollaps ve bağırsak iskemisi ile karakterize edilir.

 

Reklam
  • Yararlı olabilecek bir çok tedavi bulunmaktadır. Aktif kömür bunlardan biridir. Kusturulma önerilmez. İntravenöz sıvılar, kalsiyum glukonat, glukagon, yüksek doz insulin, vazopressörler ve lipid emülsiyon ilacın toksik etkilerini tedavi etmede kullanılır.

DİKKAT!

Reklam

 

*  UAP ve NSTMI:  Sınıf I. iskemi varlığında B-bloker kontrendike ise alternatif yada kontrendikasyonu yoksa
* Af, AF, SVT: Sınıf I Sol ventrikül fonksiyonu korunmuş ise.
* UAP ve NSTMI B-bloker, nitrat kullanmasına rağmen iskemi devam ediyosa: Sınıf IIa
* KKY varlığında Af, AF: Sınıf IIb
* WPW,Preexitasyon: Sınıf III Aksesuar bypass yolu varlığını düşündüren geniş komplekstaşiaritmilerin tedavisinde diltiazem kullanmayınız.
* Stevens-Johnson sendromu, toksik epidermal nekroliz, eritema multiforme ve / veya eksfolyatif dermatit bildirilmiştir.

* Alkalen fosfataz ve bilirubin gibi transaminazlarında hafif yükselmeler klinik çalışmalarda gözlenmiştir. Bu tür yükselmeler genellikle geçicidir ve sıklıkla diltiazem tedavisinin devam edilmesiyle gerilemiştir. Nadir durumlarda, örneğin alkali fosfataz, LDH, ALT, AST, ve akut karaciğer hasarı ile uyumlu diğer fenomenler olarak enzimlerin önemli yükselmeler görülmüştür.

Reklam

*  Semptomatik hipotansiyon olsun veya olmasın senkop bildirilmiştir.

* Periferik ödem tedavisine başlandıktan 2-3 hafta içinde ortaya çıkar.

* Anormal kan sonuçları şunları içerebilir: Hiperglisemi, hipokalemi, asidoz

*  EKG’de kalsiyum kanal blokör toksisite şunları içerebilir: Bradikardi, Birinci, ikinci, ya da üçüncü derece atriyoventriküler (AV) blok, her türlü dal bloğu, nonspesifik ST-T değişiklikleri.

* Kalsiyum kanal blokörü zehirlenmesinde kalsiyum ve glukagon tedavisine yanıt vermeyen olgularda insülin ve glukoz kullanılır. Tüm bu girişimlere yanıt vermeyen bradikardisi olan hastalara kalp pili takılır.

* Negatif introp etkisiyle kalp yetmezliği olan hastalarda istenmeyen kardiyak olay riskini arttırabilir.( risk doğrudan Kalp yetmezliği şidetiyle ilişkili)

* Kalsiyum: Semptomatik hipotansiyon veya kalp bloğu ile ortaya çıkan hastalara IV verilebilir. Yetişkinlerde %10 kalisiyum glukonat 30mL 10-15 dakikada infüzyon şekline verilebilir. Kalsiyum klorür (1-4g) tericeh yavaş şekilde santral yoldan verilebilir.

* Glukagon: IV bolus şeklinde 5-10mg D5W içinde sulandırılıp başlangıç doz verilir. Eğer pozitif klinik etki tespit edilirse 5-10mg/saat infüzyon verilebilir.

* İnsülin Terapisi : Bir ampul D50W verilir ardından 1u/kg İnsülin bolus verilid., devamında 1-10U/kg/h verilir. Serum potasyum ve glukoz düzeyleri 20-30 dakikada bir izlenir. D5w infüzyonu genellikle glukoz düzeyini koruma için yeterlidir.

* Suisid amaçlı alım ile gelen hastalardan serum aspirin düzeyi, serum asetaminofen düzeyi, basit biyokimya paneli, idrar toksikolojisi (opiadlarla birlikte alımı gösterir).

 

KAYNAKLAR

1.Rosen’s Emergency Medicine, 8. Baskı, 2014

2.https://www.drugs.com/sfx/diltiazem-side-effects.html

3.http://reference.medscape.com/drug/cardizem-cd-diltiazem-342374#0

4.Goldfrank LR, ed.Goldfrank’s Toxicologic Emergencies

5.http://emedicine.medscape.com/article/2184611-overview

6.Mıcromedex

7. http://www.ilacabak.com/ilacgoster.php?ilac=ALTIZEM-SR..60.MG.30.KAPS%C3%9CL&Id=4400

Not: Bu yazı sağlık profesyonellerine yöneliktir. Buradaki bilgilerden sağlık profesyoneli olmayanların faydalanması önerilmez, aksi durumda sonuçlarından sitemiz sorumlu değildir.

Varfarin ile ilişkili İntrakraniyal Kanama korkusu gerçek mi?

blank

Varfarin endikasyonu olan bir hastada intrakraniyal kanama (İKK) ihtimali yüzünden tedaviden geri durmak hepimizin klinikte yaşadığı bir durum. Endikasyonu olmasına rağmen reçete etmekten erinen Nörologlar, Kardiyologlar ve Acil Tıp hekimleriyle sık sık karşılaşmışsınızdır. Gelin artıları ve eksileriyle bu korku gerçek mi değil mi kanıtlarıyla bir irdeleyelim…

Atrial fibrilasyon (AF), mekanik prostetik kapak ve venöz tromboembolizm (VTE) tedavilerinde kullanım endikasyonu olan (3) ve iskemik inme tedavisinde kullanılan varfarinin sebep olduğu İKK riski aslında düşük olup 2000’li yıllardan beri değişmemiştir (1). AF’nin tüm iskemik inmelerin %20’si ve tüm kardiyojenik embolik olayların %50’sinden sorumlu olduğunu biliyoruz, zaten endikasyonun esasını da bu bilgi oluşturuyor. Üstelik varfarin tedavisi alan AF’li hastalarda iskemik inme riski yaklaşık %65 oranında azalıyor ve inme sebebiyle kaybedilen iş gücü, yaratılan bakım maliyetleri ve komplike olup da kaybedilen yaşamları düşünürseniz varfarin vermemek neredeyse hastada bile bile inmeye yol açıyor olduğumuz manasına bile gelebilir (1, 4-5, 8). AHA inme kılavuzu da aynı sebeplerle varfarin kullanımını şiddetle öneriyor. AHA’nın bu net önerisi sayesinde de klinisyenlerin varfarin tercihleri yıllar içinde ciddi şekilde artmış, hatta AF’li hastalarda varfarin kullanımı tedavi kalitesini belirleyici bir faktör olmuş durumda (6). AHA kılavuzunun önerilerini de bir daha hatırlatmakta fayda var: AF’li hastalarda inmeden korunmak için varfarin kullanımı şart. Hedef INR düzeyi de 2.5 (2.0-3.0) olmalı (5). Buraya kadar olan kısım bıçağın keskin olmayan yüzü aslında…

Bıçağın keskin yüzü ve bizleri korkutan kısmından da biraz bahsedelim: Bilindiği üzere INR düzeyinin yüksekliği kanama riskini artırıyor. Bu korkunun da etkisiyle aslında tedavi alan hastaların %30’unda hedeflenen terapötik INR düzeyini sağlamak mümkün olmuyor. Bunun nedeni sorgulandığında sürecin arka planında hastanın ve/veya doktorun İKK korkusunun olduğu speküle edilebilir. Bu da anlaşılabilir bir durum çünkü bu çok korkulan komplikasyonun çoğunun hedeflenen INR düzeylerinin sağlandığı hastalarda görüldüğü bildirilmiş (1,7).

İkinci bir handikap da Antitrombositer tedavi kullanımında karşımıza çıkıyor. AHA inme kılavuzunda TİA’lı hastalarda inmeyi önleyici standart tedavi olarak kabul edilmesine rağmen; acil servise başvuran TİA’lı hastalarının sadece %18’i aspirin kullanmakta. Bu hastaların %7’si başka antitrombositer tedavi alırken, ne yazık ki %42’si hiçbir tedavi almıyor (5).

Görüldüğü gibi bu ajanlar kullanılması gereken miktardan çok daha az kullanılmakta (bu eksiklik Adams gibi textbooklara girecek kadar net). Bu durumda kılavuzlar şiddetle önermesine rağmen bu ajanların az kullanımının mimarının komplikasyon (özellikle İKK) korkusu olduğu söylenebilir.

Peki bu korku yerinde bir korku mudur?

 

Ekran Resmi 2015-01-13 15.01.43

Geçen sene sonunda Stroke dergisinde yayınlanan Asberg ve arkadaşlarının çalışması bu soruya ışık tutuyor. Evidence-Based Medicine dergisinde online olarak bu yazıya yönelik geçtiğimiz günlerde bir yorum makalesi yayınlandı. Ruland ve Biller’in (1) de bu yorumları ışığında Asberg çalışmasını (8) bir gözden geçirelim: Asberg ve arkadaşları, 2 periyot halinde yaptıkları gözlemsel bir çalışmada; 2001-2008 yılları arasında (2001-2004 periyot 1, 2005-2008 periyot 2) kliniklerine gelen ve ilk kez iskemik inme geçiren hastalarda varfarin ile ilişkili İKK sıklığını değerlendirmişler. Her 2 periyottaki hastalar sayı ve demografik özellikler açısından homojen bir şekilde dağılmış. Ancak 2. periyottaki AF tanılı hasta sayısı anlamlı miktarda daha fazla olduğundan klinisyenlerin 2. periyotta 1. periyota göre daha fazla varfarin kullanmışlar. Bunun haricinde her iki zaman dilimi kendi içinde değerlendirildiğinde; hasta özellikleri ve dağılımı benzer olmasına rağmen, her iki periyotta da zaman içerisinde varfarin kullanım sıklığı artmış (periyot 1: %24.6 artış, periyot 2: %29.9 artış). Bu durum, kılavuzların varfarin kullanımına vurgusu ile ilişkilendirilebilir. Çalışmanın sonucunda görülmüş ki; 8 yıl boyunca varfarin kullanımında anlamlı artış olmasına rağmen mortalite, rekürren inme veya İKK sıklığında (periyot 1: %0.37 /yıl, periyot 2: %0.39 /yıl) anlamlı bir artış olmamış (8). Asberg ve arkadaşlarının kohortunun daha önce yapılan çalışmalarla bazı net farklılıkları da var. Her ne kadar Asberg ve arkadaşları inme sonrası verilen varfarine bağlı İKK oranlarının daha önceki çalışmaların varfarin kollarından çok daha iyi sonuçlar verdiğini belirtseler de, kendi kohortlarındaki hastaların hipertansiyon prevelansı önceki en büyük meta-analizdeki veriye göre daha düşük (%56 – %79–94). Aslında bu fark İKK oranının düşük çıkmasının esas sebebi olabilir. Ancak, öte yandan, yeni oral antikoagülanları varfarinle karşılaştıran diğer çalışmalarda geçirilmiş inme/TİA oranı %18–55 civarındayken Asberg çalışmasında bu oran %100. Bu da tersine bir durum aslında.

Ekran Resmi 2015-01-13 22.53.19

Peki bu en güncel veriyi ne şekilde okumalı? Hipertansiyonu olmayan geçirilmiş inme/TİA hastalarında AF için varfarin kullanımının İKK’yı arttırmadığı ve güvenli olduğu en net söylenebilecek sonuç aslında. Bu sebeple varfarin kullanımında öngörülen komplikasyonları göz ardı etmeden, eşlik eden HT gibi diğer klinik durumları da değerlendirerek, kılavuzların önerdiği doğrultuda iskemik inme tedavisinde varfarin kullanmaya devam edip İKK korkusuyla tedaviden geri durmamakta bir sakınca yok gibi görünüyor (1, 8).

Kaynaklar:

  1. Ruland S, Biller J. Risk of warfarin-associated intracerebral haemorrhage after ischaemic stroke is low and unchanged during the 2000s. Evid Based Med doi:10.1136/ebmed-2014-110079
  2. Wardrop D, Keeling D. The story of the discovery of heparin and warfarin. Br J Haematol 2008;141:757–63.
  3. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack. A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2011;42:227–76.
  4. Jencks SF, Cuerdon T, Burwen DR, et al. Quality of medical care delivered to Medicare beneficiaries: a profile at state and national levels. JAMA 2000;284:1670–6.
  5. Holly K. Ledyard. Transient Ischemic Attack and Acute Ischemic Stroke. James G. Adams Emergency Medicine Clinical Essentials. 2nd edition, pp. 870-880, Elsevier Saunders, USA 2013
  6. Poisson SN, Josephson SA. Quality measures in stroke. Neurohospitalist 2011;1:71–7.
  7. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, et al. A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation the Euro Heart Survey. Chest 2010;138:1093–100
  8. Asberg A, Erisksson M, Henriksson KM, et al. Warfarin-associated intracerebral hemorrhage after ischemic stroke. Stroke 2014;45:2118–20.

Editör: Haldun Akoğlu