Yunancadaki “embolos” kelimesinden köken alan emboli, türetilmiş olduğu dilde “tıkaç ya da tıpa” anlamında kullanılmaktır. Çok büyük oranda trombotik mekanizmaların neden olduğu bu durum nadiren de olsa bu mekanizmaların dışındaki nedenlerle de gelişebilir.

Bu yazıda, nadir gelişmesine karşın yarattığı hayati risk nedeniyle mutlak akla getirilmesi gereken “nontrombojenik  embolilere” yer verilecektir.^123345678

Yağ Embolisi Sendromu

Yağın sistemik dolaşıma katılmasına yağ embolisi (ki bu, travma hastalarında %90’lara varan sıklıkta görülebilir); bu embolinin klinik sonucuna ise, “Yağ Embolisi Sendromu (YES)” denir.

Solunum yetmezliği yanında nörokognitif bulguları da barındıran yağ embolisi sendromu nadir rastlanan embolidir.

YES, uzun kemik kırıklı travma hastalarının %3-4’ üne kadar çıkan oranlarda görülebilir.

Pulmoner dolaşıma giren yağ globulleri nedeniyle oluşan bu nadir ancak ciddi sonuçları olan emboli, sıklıkla uzun kemik ya da pelvik kırıklar sonrası gelişse de yanık, yumuşak doku yaralanmaları, liposuction, osteomyelit gibi ortopedik olmayan patolojilerle de gelişebilir.

Emboli, sıklıkla ilk hasardan 24-48 saat sonra tipik semptomlarla kendini gösterse de, nadiren 12 saat kadar önce ya da 2 hafta kadar geç olarak kendini gösterebilir.

Semptom ve Bulgular

Asemptomatik geçen latent periyodu takiben 12-48 saat içinde klinik belirginleşir.

Solunum anormallikleri: Hipoksemi, dispne ve taşipne en sık rastlanan erken bulgulardır. Solunum problemleri sebebi ile hastaların tedavisi, mekanik ventilasyon ile takibe kadar gidebilir.

Nörolojik anormallikler: İzole nörolojik semptom ve bulgu nadirdir. Sıklıkla ve tipik olarak solunum anormalliklerini takiben gelişirler.

Cilt anormallikleri: Özellikle baş-boyun, göğüs ön yüz, aksilla ve sub-konjuktivada sık olarak gözlenen karekteristik bulgu olan peteşileri içerir. %20-50 hastada ortaya çıkar.

Tanı

Yağ globüllerine, kan, idrar, bronkoalveolar lavaj sıvısı ve hatta BOS da rastlanabilmektedir. Bunun dışında, mikroglobulinemi, trombositopeni, artmış eritrosit sedimentasyon hızı ve anemi, yağ embolisi laboratuvar bulguları arasındadır. Literatürde YES için kullanılan farklı kriterler mevcuttur. Bunlardan, Gurd kriterleri olarak bilineninde; mikroglobulinemi ile beraber, 1 Major, 4 Minör kriterin varlığı YES lehine kabul edilir.

Tedavi

Destek tedavisine sıklıkla iyi cevap alınır. Ancak, daha önemli olan önleyici tedavidir. Femur fraktürünün erken fiksasyonu, intramedüller çivi yerleştirmelerinde intramedüller basıncı azaltıcı yaklaşımlarda bulunulması, bu tedavilere örnek olarak verilebilir.

Profilaktik kortikosteroid uygulanması önerileri olsa da, tartışmalıdır. Pek çok uzman görüşü olmasına rağmen, iyi tasarlanmış çalışmalarla desteklenmemiş olması nedeni ile; bu uygulama, tedavi algoritmasında kendine tam olarak yer edinememiştir.

Amniyotik Sıvı Embolisi

1926 yılında ilk kez raporlanmasına karşın anlaşılması bir dizi otopsi sonucunu takiben ancak 1941 yılında olmuştur. Bazılarınca “Gebeliğin anafilaktoid reaksiyonu” olarak da adlandırılan durumda; yapılan otopsilerle de tespit edilen, maternal pulmoner yatak içi fetal orijinli skuamöz hücreler mevcuttur.

1-12/100 bin vakada rastlanan durumun ana semptomları, ani başlangıçlı hipoksemi ve kardiyovasküler kollaps’ dır.

Nadir görülen bu nontrombotik emboli tipi için, ileri anne yaşı, plasenta previa, multiparite (³ 5), fetal distress, eklampsi gibi faktörlerin varlığı predispozandır. Uterin travma, düşük, amniyosentez, sezeryan vb. travmatik nedenler sıklığını arttırır.

Semptom ve Bulgular

Semptomlar sıklıkla doğum sancıları başladığında, doğum sırasında ya da doğumdan hemen sonra postpartum dönemde görülmeye başlanır. Nadiren postpartum > 48 saat sonra, ilk ya da 2. trimestıra ait düşük durumunda, amniyosentez ve uterin travma sonrası olabilir.

• Hipoksemi ve solunum yetmezliği
• Kardiyojenik şok’ a bağlı hipotansiyon
• Disemine intravasküler koagülasyon
• Koma
• Nöbet

Hepsinde olmasa da, pek çok vakada klinik semtomplar fazlar halindedir. Birinci faz, akut solunum yetmezliği ve kardiyak arrest ile karekterize iken, eğer hastalar yaşarlarsa ikinci faz DIC ile birlikteliği olan ciddi hemorajik şok fazıdır.

Ciddi ani ölüm riskinin olduğu ilk birkaç saat sonunda halen yaşayan hastaların bazılarında ki bu oran, % 70’ lere kadar çıkabilmektedir, endotelyal-alveoler membran hasarı gelişir. Neticede, sol kalp yetmezlik bulgularının olduğu non-kardiyojenik pulmoner ödem gelişir.

Yapılan hayvan çalışmaları, maternal pulmoner yatak vazospazmı ve oklüzyonunun geliştirdiği ani pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale ve sistemik hipotansiyonun Kardiyojenik şok’ a yol açtığını ortaya koymaktadır.

Oluşan hipoksemide primer neden, ventilasyon/perfüzyon uyumsuzluğudur. Hipoksemi neticesinde, konfüzyon, ajitasyon, somnolans, dispne, taşikardi, taşipne, siyanoz ve asidemi vb. bulgular saptanabilir.

Kardiyak semptom ve bulguların oluşumundan 10-30 dk. sonra olacak şekilde hızla ilerleyen koagülasyon bozuklukları bazen saatlere yayılacak şekilde gecikebilir.

Tanı

Anjiografi nadiren bilgi verir. Pulmoner arter dallarında obstruktif patern sıklıkla görülmez. Yine, ekokardiyografide akut sağ ventrikül basınç yüklenmesi ile uymlu sağ ventrikül ve ana pulmoner damar genişlemesi olabileceği gibi, tersi olarak sol ventrikül yetmezlik görüntüsü de ortaya konabilir. Bronkoalveolar lavaj sıvısında amniyotik hücrelerin varlığı ya da otopsi ile pulmoner arterde fötal yapıların görülmesi destekleyici bulgu olabilse de pratik anlamda tanı diğer tanıların dışlanması ile konur.

Tedavi

Destekleyici tedavi ön planda olup, hastaların büyük çoğunluğuna mekanik ventilasyon ve inotrop tedavi verilmek zorunda kalınır. Amniyon sıvı emboli olgularının %65 inde doğum safhasına geçilmemiştir. Bu hastalarda fötal hasarı azaltmak ve etkin resusitasyonu sağlamak üzere acil sezaryan akla getirilmelidir.

Ölümün gerçekleştiği %85’e yakın hastada neden kardiyojenik şok ve onun komplikasyonlarıdır.

Yaşayan hastaların büyük kısmında ise nöbet ve kalıcı nörolojik sekel gelişmektedir.

Hava Embolisi

Hava embolileri, hava kabarcıklarının dolaşıma katılması ile oluşmakta olup; venöz, arteriyel ya da paradoksal emboliler şeklinde karşımıza çıkabilmektedir.

Açık bir ven yolunun kalp seviyesinin üstü bir seviyeye çıkartılması örneğinde olduğu gibi; venöz dolaşımın atmosfer basıncından daha düşük kaldığı durumlar, venöz emboli gelişim potansiyeli taşır.

Venöz kateterizasyon, nöro/vasküler/ kardiyak vb. cerrahi girişimler, gastroenterolojik prosedürler, pulmoner barotravma ve invazif akciğer prosedürleri sonrası gözlenebilir.

Hava sık rastlanan nedenlerden olsa da, karbondioksit ve nitroz oksit ile de gelişebilir. Kardiyovasküler instabilite ve ani kardiyak ölüm için, sıklıkla 5 ml/kg gibi çok yüksek miktarlar gerekebilmekle birlikte, 0.5 ml/kg/dk gibi az miktardaki maruziyetlerde de klinik semptomlar ortaya çıkabilir.

Semptom ve Bulgular

Subklinik formlarından, hayati tehdit edici olanlarına kadar gelişebildiğinden klinik bulgu ve işaretler değişkendir.

Etkilenen sisteme göre farklılaşmakla birlikte, sıklıkla rastlanan şikayetler olarak; dispne, substernal göğüs ağrısı, başdönmesi/sersemlik hissi sayılabilirken; takipne, wheezing, ral, solunum yetersizliği, siyanoz, hipotansiyon taşikardi, şok, sağ kalp yetmezliği bulguları (ör: juguler venöz dolgunluk), mental değişiklikler, fokal nörolojik defisit, yüzeyel damarlar üzerinde krepitasyon, retinal arterler üzerinde kabarcıklar, saptanan fizik muayene bulgulardır.

Tanı

Hızlı absorbsiyon nedeni ile görüntüleme zamanı kritiktir. Hava/gaz bulguları saptanmazken embolinin neden olduğu bulgulara rastlanabilir. Bu sebeple, hava embolisi potansiyeli olan hastada etkilendiği düşünülen kardiyovasküler, nörolojik ya da solunum gibi sistemlere ait bulguların varlığı bu tanıyı akla getirmelidir.

BT

Torakal görüntüleme ile; santral venlerde, özellikle de aksiller ve subklavyen venlerde, sağ ventrikülde, pulmoner arterde ve kalpte gaz görüntüleri saptanabilir. Beyin görüntülemesi ile; intraparenkimal ya da yaygın gaz görüntüleri saptanabilir.

MRG

Serebral arter ve venlerde, loküle gaz bulguları saptanabilir.

Transözofageal ekokardiyografi en üstün tanısal araçlardandır; 0.02 ml/kg hava ve 5 gm çaplı kabarcık saptanabilir. Transtorasik ekokardiyografi, transözofageal olanı kadar sensitif değildir. Ancak kolay uygulanım özelliği önemli avantajı barındırır.

Tedavi

Destek tedavisine derhal başlanılması, hava/gaz geçişinin durdurulması önemlidir. Havanın absorbe edilmesine fırsat tanımak, embolizasyon riskini azaltmak amacı ile, hastaya; sol lateral dekübit, trendelenburg, veya sol lateral dekübit baş aşağı pozisyonları verilir.

Hiperbarik oksijen tedavisi (HBO), özellikle de hemodinamik/kardiyopulmoner yetmezlik, nörolojik defisit ve end-organ hasarlarında akla getirilmelidir.

HBO’ya, uygulanacağı merkeze transfer ve buradaki takip riskleri göz önüne alınarak  karar verilmelidir. Tüm gaz/hava embolilerindeki rutin tedavi uygulaması olarak düşünülmemelidir.

Antikoagülasyon’un yararı konusunda kesin kanıtlar bulunmazken, mevcut bir santral katater yolu eşliğinde gelişen bir hava embolisi varlığında; manuel olarak yapılan müdahaleler tedavide düşünülebilir.