Travmatik Beyin Hasarı ve Acilci Yaklaşımı: Hayat Kurtaran Adımlar

Daha önce acilci.net’in çok değerli yazarları tarafından belli bazı başlıkları ile ele alınan travmatik beyin hasarı konusunun derlenmeye ihtiyacı olduğu görülmüş ve bu yazı siz değerli klinisyenlerimiz için kaleme alınmıştır. İyi okumalar dilerim…

Giriş

Travmatik beyin hasarı (TBI) başa uygulanan mekanik bir kuvvetin ya da sarsıntının neden olduğu bir nörotravmadır. Tüm dünyada yaygın bir sakatlık ve ölüm sebebi olarak kendine yer edinmiştir. Acil servisler bu hastaların ilk başvurularını yaptıkları yer olup tüm acil servis başvurularının yaklaşık %1,5’ini TBI’li hastalar oluşturmaktadır^​1​. Tüm dünyada her yıl 50 milyondan fazla kişinin TBI nedeniyle acil servislere başvurduğu bilinmektedir^​2​.

Sadece Amerika Birleşik Devletleri’nde yıllık 2,5 milyon insanın TBI nedeniyle acil servislere başvurduğu, TBI’ın doğrudan tıbbi maliyetinin yıllık 4 milyar dolardan fazla olduğu ve dolaylı maliyetleri ile bu rakamın yıllık 80 milyar dolara yaklaştığı bildirilmektedir^​1,3​. Çünkü hastalık 13/100.000 kişi mortalite oranına sahiptir^​2​. Morbiditesi de klinik pratikte hiç de göz ardı edilemeyecek düzeydedir.

Acil servis başvuruları incelendiğinde; en yüksek başvuru nedeni olarak düşme ve trafik kazaları görülmüş, şiddete bağlı TBI vakalarının da son 10 yılda belirgin olarak arttığı ve tüm TBI vakalarının neredeyse %7-10’u kadarını oluşturduğu belirtilmiştir^​4​. En yüksek başvuru oranlarının ise sırasıyla 75 yaş ve üzerindeki geriatrik hastalar ve ≤4 yaş çocuk hastalar tarafından oluşturulduğu, TBI ilişkili hospitalizasyon oranlarının da 65 yaş üzerindeki hastalar için belirgin derecede yüksek olduğu bildirilmiştir^​5​. Yaş faktörünün haricinde düşük sosyoekonomik durum, altta yatan psikiyatrik ya da bilişsel bir hastalık olması ve madde kullanım öyküsü TBI için önemli risk faktörleri olarak görülebilir^​6​.

Ayrıca sosyal hayatın içerisinde olan spor ya da eğlence amacıyla yapılan aktivitelerde ve sosyal hayatın dışında olan askeri faaliyetler içerisinde de TBI oldukça yaygın bir klinik antite olarak yer almaktadır^​3,7​. Özetle yıllık 50 milyonun üzerinde görülme sıklığı ve milyarlarca doları bulan sağlık bakım maliyeti ile de TBI bir halk sağlığı sorunu olarak görülebilir^​8​.

TBI’ı Nasıl Sınıflandıralım?

Güncel ileri travma yaşam desteği (ATLS) kılavuzuna göre TBI’ın klinik sınıflandırmasında pek çok parametre kullanılabilir. Bunlar aşağıdaki gibi kategorize edilebilir^​9​:

• Glasgow koma skoru (GKS) skoruna göre; hafif TBI (GKS:13-15), orta TBI (GKS:9-12) ve şiddetli TBI (GKS ≤ 8)
• Yaralanan anatomik bölgeye göre; fokal TBI (Kontüzyon, epidural kanama, subdural kanama, subaraknoidal kanama, intraserebral kanama), diffüz TBI (Diffüz aksonal hasarlanma)
• Travma mekanizmasına göre; penetran TBI (Kafatası bitünlüğü bozulmuş) ve non-penetran TBI (Kafatası bütünlüğü korunmuş)
• Zamanlamaya göre; primer hasar (travma anında meydana gelen direkt hasar; kırık, hematom v.s) ve sekonder hasar (travma sonrasındaki süreçte meydana gelen hipoksi, hipotansiyon, enfeksiyon ve beyin ödemi gibi klinik durumlar)
• Görüntüleme bulgularına göre; beyin bilgisayarlı tomografi (BBT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG) sonucuna göre (normal görüntülü TBI, patolojik görüntülü TBI)

Yine de evrensel olarak TBI’ın klinik sınıflandırılması Glasgow koma skoru (GKS) ile yapılmaktadır. Her ne kadar ATLS kılavuzu GKS:13 olan hastaları hafif TBI sınıfına dahil etmiş ise de yapılmış olan son klinik çalışmalar bu hastaların aslında orta  TBI sınıfında olması gerektiğini bildirmiştir. Belki de eli kulağında olan ATLS 11’in içerisinde bu değişikliği göreceğiz. Çünkü GKS:13 olan hastaların %30’unun BBT’lerinde bir patoloji olduğu, GKS:15 olanlarda bu oranın %5’lerde olduğu bildirilmektedir^​7​.

Bu nedenle BBT görüntülemesinde major intrakraniyal patolojisi olmayan ve GKS 14-15 olan hastalar hafif TBI (mild) olarak sınıflandırılırken, GKS 9-13 olan hastalar orta derece TBI (moderate), GKS<9 olan hastalar şiddetli TBI (severe) olarak nitelendirilmektedir^​10​. Orta ve şiddetli TBI hastaları yoğun bakım yatışı gerektirmektedir. Bunun yanında anlaşılması hiç de zor olmayacak şekilde şiddetli TBI hastaları daha fazla hastanede kalış süresine sahip olarak göze çarpmaktadır^​11​. Hafif TBI hastalarının ilk 6 aylık süreç içerisindeki nörolojik ve fiziksel sağ kalımları ise oldukça yüksek düzeylerdedir^​12​. Hatta düşündüğümüzden bile daha yüksek olabilir çünkü zaten hafif TBI’ların çoğu hastaneye dahi başvurmamakta…

TBI patofizyolojisi ve zaman ilişkisi

Travmatik beyin hasarı patolofizyolojisine ve zamansal sürece göre primer ve sekonder olarak iki kısımda değerlendirilir. Primer beyin hasarı travmanın kendisi olarak da düşünülebilir. Başa darbe alma, sarsıntı ile oluşan ani akselerasyon ve deselerasyon, penetran travmalar ve patlamalar neticesinde olan travmalar primer TBI’dan sorumlu tutulur. Tüm bu hasarlanma mekanizmaları neticesinde beyinde kontüzyon, kanama, diffüz aksonal hasar (DAI) ve beyin ödemi oluşabilir.

Bunlar içerisinde en sık görülen, başın ani ivmelenme hareketlerinin de bir neticesi olarak, özellikle frontal ve temporal bölgelerde görülen kontüzyondur (Resim 1). Bu kontüzyon alanları birleşme eğiliminde olursa intraparankimal hematom oluşumuna neden olabilir (Resim2). DAI ise genellikle serebral hemisferlerdeki gri-beyaz cevher ayrımlarında meydana gelir (Resim 3). Şiddetli DAI olan hastalarda intrakraniyal basınç normal olsa bile koma kliniği gelişebilir. DAI için en iyi görüntüleme yöntemi erken dönemde çekilen beyin manyetik resonans görüntüleme (MRG) dir. En ölümcül ve kötü klinik sonlanım ile ilişkili DAI lokalizasyonları ise beyin sapında olanlardır^​13​.

Resim 1. Bifrontal serebral kontüzyon

Resim 2. Travmatik intraserebral hemoraji

Resim 3. Diffüz aksonal hasarlanma alanları (MRG)

Beynin ekstraaksiyal yaralanmaları neticesinde ise epidural, subdural, subaraknoid ve intraventriküler kanamalar meydana gelir. Ya da major kafa travmasında kranial kemik kırıkları, intraserebral kanamalar, pnömosefalus alanları görülür (Resim 4). Şiddetli TBI hastalarının neredeyse üçte birinde kanama alanlarında koagülopati neticesinde artış meydana gelir. Koagülopatinin sebebi olarak kullanılan kan sulandırıcı ilaçlardan ziyade TBI neticesinde dolaşıma geçen doku faktörü ve beyin fosfolipitlerinin sistemik salınımı suçlanmıştır^​14​.

Resim 4. Majör kafa travması

Sekonder beyin hasarı ise travma başlangıcından hastanın takip ediliş süreci boyunca meydana gelen moleküler düzeydeki hasar mekanizmaları sorumlu tutulmuştur^{​15–17​}. Sıvı-elektrolit bozuklukları, mitekondriyal disfonksiyonlar, vazospasm gelişimi nedeniyle olan mikrovasküler hasarlanmalar ve intraserebral iskemi gibi durumlar, serbest radikal hasarı ve inflamatuvar cevaplar TBI’in sekonder hasar mekanizmasına örnek olarak verilebilir. Bütün bu hasar mekanizmaları beyin hücrelerinde ölüme, beyin ödemine ve intrakraniyal basınç artışına neden olan kısır bir döngüyü çalıştırır.

Kimlere görüntüleme yapalım?

Bu soru başvuru GKS’si düşük olan hastalarda sorulmaz bile!!! Ancak GKS 13-15 arasında olan hastalar hele ki GKS:14-15 olan hastalar bizim için bu sorunun major muhattaplarıdır. Bu sorunun cevabı aslında ‘Gerçekte BBT’de hangi patolojileri arıyoruz?’ sorusunun cevabının içerisinde saklıdır. Hastaların BBT görüntülemelerinde aranan patolojiler; kafatası kemiklerinde fraktür, intrakraniyal kanama (epidural, suldural, subaraknoid, intraparankimal, intraventriküler), serebral kontüzyon, kemik fraktürleri, pnömosefali alanları, beyin ödemi ve diffüz aksonal hasar (DAI) odaklarının olmasıdır.

Oluşturulan tüm algoritmalar ilk önce şunu der:

HASTANIN GKS’si 15’TEN KÜÇÜK İSE BBT ÇEK!!!

Ayrıca;

• Bir dakikadan daha fazla süren bilinç kaybı olan,
• Kafatası kemiklerinde fraktür şüphesi olan,
• Kafa tabanı kırığı semptom ve bulgusu olan (periorbital ekimoz, otore, rinore, hemotimpanium v.s),
• Yeni gelişen nörolojik defisiti olan,
• Aktif kan sulandırıcı kullanımı olan,
• Nöbet geçiren,
• İkiden fazla kusması olan,
• Travma öncesi döneme dair 30 dakikadan daha fazla olan süreç içinde amnezi yaşayan,
• En az 5 basamak ya da en az 1 metre (3 feet=91.44cm) yüksekten düşen,
• Aktif baş ağrısı olan,
• İntoksikasyon şüphesi olan ya da anormal ajite davranışları olan
• 60 yaşın üzerinde olan

hastalar için nörogörüntüleme olarak BBT endikedir. BBT’deki herhangi bir akut patolojik görünüm (kanama, kitle etkisi, pnömosefali, beyin ödemi, kemik fraktürü v.s) de nöroşirurjik açıdan konsultasyon endikasyonudur. Bunlar yoksa bile hastanın GKS’si 15’ten küçük ise, bir kanama bozukluğu var ise ya da antikoagülan kullanımı mevcut ise, travma sonrası nöbet geçirdiyse ya da bakacak kimsesi yoksa; hasta gözlem amacıyla hospitalize edilmelidir.

Yanıtlanmış soruların hiç sorulmamış gibi hasta tarafından yeniden sorulması!!!

Hafif TBI genel olarak beyin sarsıntısı olarak ta nitelendirilir ve travmayı takip eden 30 dakika sonra ölçülen GKS skoru 14-15 arasında olan hastaları betimler. TBI’ların büyük bir çoğunluğu hafif TBI kliniğindedir ve bunların da yaklaşık yarısı 15-35 yaş arasında olan genç erişkin dönemindekilerdir^​18​. Hafif TBI’daki semptomların akut yaralanmadan ziyade, nörofizyolojik bir fonksiyon bozukluğunun sonucunda meydana geldiği düşünülmektedir^​19​. Görüntüleme amacıyla ilk yapılması gereken kontrastsız BBT’ dir. Ancak, Tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografi (SPECT) ve positron emisyonlu tomografi (PET) gibi ileri radyolojik görüntüleme yöntemlerinin hafif TBI’da standard kontrastsız BBT ve beyin MRG’dan daha fazla patoloji göstermesi bu nörofizyolojik bozuklukların bir kanıtı olabilir^{​20–22​}. Buna rağmen her TBI hastasına hele ki hafif klinik şiddetteki TBI hastasına bu görüntüleme tetkiklerinin yapılması pek de mümkün değildir.

Hafif TBI kliniğinde travmayı takip eden birkaç dakikalık süreç içinde gelişen amnezi vardır. Bu amnezi durumu genellikle bilinç kaybı olmadan ortaya çıkar^​23​. Hasta bu amnestik durumda genellikle travmadan hemen öncesindeki ve sonrasındaki olayları hatırlamaz. Hasta, hasta yakınına bir soru sorar, hasta yakını ona cevap verir ancak hasta sanki sorusu hiç yanıtlanmamış gibi aynı soruyu aynı ses tonuyla tekrar sorar. …Yanıtlanmış sorular hiç sorulmamış gibi yeniden sorulur… Hasta yakını şaşırır, o da ajite olur.

Hastalarda ek olarak baş ağrısı, baş dönmesi, denge kaybı, hareketlerinde yavaşlama, boş bakma, mide bulantısı ve kusma gibi semptomlar gelişebilir. Takip eden günlerde hastalarda bozulmuş ruh hali ve uyku bozuklukları görülebilir^​24​. Hastaların postravmatik bir nöbet geçirme durumu düşük bir ihtimaldir. Bu ihtimal intrakraniyal kanaması olan hafif TBI hastalarında daha fazladır^​25​. Bu nedenle de görüntüleme yapılması gereken hastaların ayrımını yapmak elzemdir.

Orta şiddetli (GKS:9-13) ve şiddetli (GKS:<9) TBI olan hastalarda genellikle diğer sistemlerde ve omurgada da hasarlanmalar mevcuttur. Hastaların hastane öncesi ve hastane yönetim süreçleri bu bilinçle olmalı ve travma oluş mekanizması iyi anlaşılmalıdır. Hastane öncesi dönemde mortalite üzerine direkt etkisi olduğundan dolayı en dikkat edilmesi gereken durumlar hipoksi ve hipotansiyondur^​26,27​. Bütün bu nedenlerden dolayı hastada tek başına TBI’ın olduğu düşünülse bile omurga stabilizasyonu sağlanmalı, hipoksi için gerekirse endotrakeal entübasyon ya da supraglottik havayolu cihazları ile oksijen desteği sağlanmalı ve hipotansiyon için (sistolik kan basıncı <90 mmHg) izotonik sıvı infüzyonu başlatılmalıdır.

Hipotansiyonu düzeltelim; peki kafa içi basıncı için ne yapalım?

Kılavuzlar orta ve şiddetli TBI’lı hastalarda serebral perfüzyon basıncını (serebral perfüzyon basıncı= ortalama arterial basınç-kafa içi basıncı) optimum şekilde devam ettirmek için sistolik kan basıncının 100-110 mmHg üzerinde tutulmasını önermiştir^​28​. Serebral perfüzyon basıncının optimum değeri 60-70 mmHg olarak belirlenmiş ve bu optimum değeri sağlamak için öncelik sistolik kan basıncının arttırılması değil kafa içi basıncın düşürülmesi olduğu belirtilmiştir^​29​.

Hastane acil servisine getirilen hastalarda klinik yönetim güncel ileri travma yaşam desteği kılavuzuna (ATLS) göre yapılır. TBI’ın klinik şiddetini belirlemek için ilk resüsitasyonu takiben hastaya sedasyon vermeden nörolojik muayeneyi yapmak gerekir. Bu amaçla da en sık kullanılan skorlama sistemi yine GKS’dir. GKS’ye alternatif olarak entübe hastalarda yaralanmanın derecelendirilmesi ve beyin sapı fonksiyonlarını da değerlendiren ‘’Full Outline of UnResponsiveness (FOUR)’’ skorunun da kullanımını önerilmektedir^​30​. Asimetrik pupiller, fiks dilate pupiller, bradikardi, solunum düzensiliği ve hipotansiyon durumu hastalarda artmış intrakraniyal basınç göstergesi olarak değerlendirilmelidir. Hastaların kan tetkikleri (tam kan sayımı, elektrolitler, pıhtılaşma parametreleri, gerekli ise kan alkol düzeyi ve idrar toksikoloji paneli) istenmeli ve görüntülemeler planlanmalıdır.

Hipoksiyi düzeltmenin en iyi yolu entübasyon ve mekanik ventilasyondur

Şiddetli TBI hastaları hipoksi gelişimini engellemek için mekanik ventilasyon desteğine ihtiyaç duyarlar. Mekanik ventilasyon altındaki hastalarda ventilator ilişkili pnömoni olasılığını düşürmek için tek doz 2 gr intravenöz seftriakson önerilir. Bunun kısa dönem mortalite için de olumlu sonuçlar verdiği bildirilmiştir^​31​.

Hiperkarbi intrakraniyal basıncı arttırır; hipokarbi serebral iskemiyi arttırır. Bu nedenle parsiyel karbondioksit basıcının ideal olarak 35-45 mmHg arasında olması istenir. Intrakraniyal basıncı azaltmak için kontrollü hiperventilasyon (pCO2=28-35 mmHg arasında olacak şekilde) önerilmektedir ancak bunun geçici bir çözüm olarak kullanılabileceğini, özellikle 25 mmHg ve altındaki parsiyel karbondioksit basıncı değerlerinin mortalite oranlarını arttırdığını akılda bulunduramız gerektiğini; yani intrakraniyal basıncı düşürmek için aşırı hiperventilasyondan kaçınılması gerektiğini bir kez daha burada vurgulayalım.

İntrakraniyal basınç yönetimini nasıl yapalım?

• Yatak başı 30⁰-45⁰ kadar kaldırılmalı
• Sistolik kan basıncı > 100-110 mmHg olmalı
• Ortalama arterial basıncın 80-100 mmHg arasında tutulmalıdır
• Serebral herniasyon olasılığını değerlendir (pupil asimetrisi ya da fiksasyonu; deserebre/dekortike postür; solunum depresyonu-hipertansiyon-bradikardi (cushing triadı))
• Serebral herniasyon riski düşünülüyorsa
• Hızlı seri entübasyon,
• Geçici süre hiperventilasyon (!),
• Osmotik bir ajan kullan: %20 mannitol (1-1,5 g/kg; 5-7,5 ml/kg; 10 dakikadan daha uzun sürede); %3 sodyum klorür (0,1-1 ml/kg/saat intravenöz infüzyon; serum sodyumu 145-155 meq/L olacak şekilde)
• Beyin cerrahisi konsultasyonu (cerrahi operasyon/eksternal ventriküler drenaj için)

Burada klinik yönetim için iki konunun altını çizmekte fayda görüyorum: (1) intrakraniyal basınç yönetimi için %3 NaCl kullanımı hipovolemiyi sınırlandırdırdığı için mannitole tercih edilmelidir. (2) burada da bahsetmediğimiz üzere TBI hastalarında intrakraniyal basınç yönetimi için glukokortikoid kullanımının yerinin olmadığı/önerilmediğidir^​32​.

Orta şiddetli TBI hastalarında (GKS:9-13) var olan intrakraniyal kanama için antifibrinolitik tedavinin (traneksamik asit) kullanımı mortalite açısından olumlu katkı sağladığından 1 gramı 10 dakikada, 1 gramı 8 saatte gidecek şekilde toplam 2 gram intravenöz infüzyon şeklinde verilmesi önerilmektedir^​33​.

Baş bölgesinin yanında karotis ve/veya vertebral arter yaralanmasının olduğu durumlarda olası iskemik inmelerin önlenmesi için, kontrendikasyon da yoksa hastalar için 81 mg aspirin tedavisi endikedir.

Kafatası kemik kalınlığından daha fazla çökme fraktürleri olan, ilk BBT’sinde orta hatta 5 mm’den fazla shift görülen, epidural ya da subdural kanama miktarı 10 mm’den fazla olan, pupillerde asimetri yada fiksasyon görülen, lateralize bulgusu olan ya da kliniği giderek kötüleşen hastalarda acil cerrahi gereksinimi açısından beyin cerrahisi konsultasyonu gereklidir.

Kimlere antiepileptik başlayalım? Hangi ilacı verelim?

Görüntülemesinde kortikal kontüzyon alanları olan, subdural/epidural/subaraknoidal/intraserebral kanaması olan, çökme fraktürü olan, penetran kafa travması olan, yaralanmadan sonraki ilk 24 saat içinde nöbet geçiren hastalarda ve GKS<11 olan hastalarda antiepileptik başlanmalıdır. Levetirasetam önerilen 20mg/kg yükleme (60 dakika boyunca) ve 2×1000 mg intravenöz (15 dakikada) idame dozuyla ilk 7 gün boyunca önerilen tedavidir^​34​. 7 gün sonunda nöbetsiz olan hastalarda antiepileptik tedavi kesilebilir.

Venöz tromboemboli riski için ilk 24 saat içinde kanama artışı yoksa 40 mg düşük molekül ağırlıklı heparin önerilmektedir^​35​. Buna ek olarak koagülopati yönetiminde hedef INR düzeyinin <1,4 olması; hedef glukoz düzeyinin 140-180 mg/dL olması, orta ve şiddetli TBI da hemoglobin <9 g/dL ise de eritrosit süspansiyonu verilmesi gerektiği üzerinde durulmuştur.

Tüm orta ve şiddetli TBI hastaları için asıl hedef olası sekonder beyin hasarını sınırlandırmaktır. Bu amaçla da hastalar entübe edilmesine ya da cerrahi yapılmasına bakılmaksızın yoğun bakım takibi hakeder. Sıvı tedavisi, mekanik ventilasyon desteği ve mekanik ventilasyonun olası komplikasyonlarının denetlenmesi, antiepileptik tedavi başlanması, elektroensefalografik değerlendirme gereksinimi, venöz tromboemboli profilaksisi ya da koagülopatiyi tersine çevirme gereksinimi, vital bulguların ve kafa içi basıncının kontrolü gibi pek çok kompleks durum acil serviste başlayıp yoğun bakımlarda devam ettirilen tedavinin bir parçasıdır.

Biyomarkerlara ihtiyacımız var mı?

Yukarıda bahsi geçen tüm bu tedaviler ile amaçlanan aslında klinik olarak en iyi prognostik sonlanımı elde etmektir. En iyi prognostik sonlanıma ulaşmak ve kötü prognostik sonlanımları öngörüp tedavi rejmini düzenleyebilmek için pek çok klinik çalışmanın yanında pek çok biyomarkerın da değerlendirildiği literatür çalışmaları vardır. TBI’ın yalnızca akut bir durum olmadığı, birbiriyle ilişkili hücre ve doku düzeyinde pek çok nörodejeneratif süreçlerin de içinde bulunduğu kronik patolojilere de zemin hazırladığı kabul edilmektedir^​1​.

Durum böyle olunca bu dejeneratif süreçlerin içerisinde bulunan biyomarkerlar TBI için inceleme konusu olmuştur. Bu biyomarkerlar arasında nöron hücre gövdesi hasarının göstergesi olarak Neuron specific enolase (NSE) ve Ubiquitin C-terminal hydrolase-L1 (UCH-L1); Glial hücre yaralanmasını gösterebilen S100B protein ve Glial fibrillary acidic protein (GFAP); Aksonal hasarlanma ile ilgili biyomarkerlar olan Neurofilament proteinler (NFs), Myelin basic protein (MBP), Tau Protein ve son dönemlerin gözde markerları ekstraselüler veziküller (exonlar) ve miRNA molekülleridir. Üzerine defaatle çalışmalar yapılmış olsa da net sonuçlar pek elde edilememiştir. Ancak içlerinden bir tanesi kılavuzlara girmeyi başarmıştır. ‘S100B’ proteininin şuan Iskandinav kılavuzlarına göre klinikte hafif ve orta şiddetli TBI hastalarının erken dönem kontrolü için kullanımı önerilmektedir^​36​.

Sonuç ve özet

• TBI’ın bir halk sağlığı sorunudur.
• TBI; akut travmaya (primer TBI) ek olarak takip eden süreçte gelişen patofizyolojik durumlar (sekonder TBI) tarafından da oluşturulan bir klinik tablodur.
• Hastalar ilk önce acil servise getirilir bu nedenle acilci klinik yönetime hakim olmalıdır.
• Acilcinin ilk yapması gereken TBI’ın klinik şiddetini belirlemektir. 
• TBI klinik skorlaması GKS’ye göre yapılır.
• GKS=13 hafif değil, orta TBI kategorisinde değerlendirilirse daha sağlıklı olur.
• TBI sonlanımını en kötü etkileyecek iki şey: HİPOKSİ VE HİPOTANSİYON’dur.
• Görüntüleme geciktirilmemeli, kafa içi basınç artışı yönetimi en hızlı ve doğru şekilde yapılmalı, gerekli konsultasyonlar ivedilikle yapılmalıdır.