ÖNEMLİ NOT: Aşağıdaki metinde, konuyla ilgili yazının yayınlanma tarihinde güncel literatürde olan ve yazarın dikkatini çeken önemli noktalara yer verilmiştir. Yazı, herhangi bir makale veya kılavuzun birebir çevirisi olmayıp yazarın yorumlarını içermektedir ve sağlık profesyonellerine yöneliktir. Tıp sürekli gelişen ve değişen bir alandır; tıbbi uygulamalarınızda güncel literatürü esas almanız tavsiye edilir. 

Giriş ve Sıklık

• Tüm iskemik stroke ve TİA’ların %20-25’i
• Karotis sistemine göre klinik daha yavaş ilerleyici ve TİA geçirenlerde inmeye dönüşme şansı daha yüksek
• Mekanizma: Embolizm (%40; yarısı kardiyoembolizm), büyük arter aterosklerozu (%32), laküner enfarkt (lipohyalinozis) ve vertebral arter diseksiyonu

Klinik

• Vertebral ve baziler arterin beslediği geniş alan: Beyin sapı, serebellum, inferior temporal lob, oksipital lob, talamus
• Baş dönmesi (vertigo veya dizziness), görme alanı defektleri / diplopi, ataksi, disfaji, bilateral güçsüzlük, bilinç değişikliği, solunumsal bozukluklar, kalp hızı ve kan basıncında değişiklikler
• Sensorimotor defisit değişken; kuadriplejiye kadar ilerleyebilen ilgisiz ekstremite parezisi / plejisi
• Vertebral arter diseksiyonlarının çoğu genç hastalar; genellikle belirgin travma öyküleri yok ve ağrı şikayetleri yok.
• En sık karşılaşılanlar: Dizziness (%47), tek taraflı güçsüzlük (%41), dizartri (%31), ataksi (%31), baş ağrısı (%28), bulantı-kusma (%27)
• Wallenberg, Weber ve Benedikt gibi beyin sapı sendromları, tek başlarına nadiren gelişirler.

Koma, posterior stroke için nadir izlenen bir başlangıç semptomudur (%2), fakat hastalar takipleri sırasında hızla klinik olarak kötüleşebilirler.

Tanı

• Görüntüleme yapılmaksızın lokalizasyon belirleme çalışması genellikle başarısız (bir grup nörolog için sensitivite %54-70, spesifisite %84-89)
• TİA geçiren hastalar için ABCD2 skoru yetersiz; değerlendirme MR ile yapılmalı
• Posterior dolaşım infarktlarının tanınmasında MR, BT’ye göre çok daha duyarlı (özellikle beyin sapı lezyonlarında); fakat diffüzyon MR da küçük beyin sapı infarktlarını atlayabilir. Posterior stroke için diffüzyon MR’da %19’a varan yanlış negatiflik bildiriliyor.
• Vertebral arterden kaynaklanan stenozun saptanmasında, ultrasonografi sıklıkla kullanılmasına rağmen yetersiz, MR anjiyografi kullanılmalı

Bazı sendromlar

Kısa bir hatırlatma: Burada acil tıp uzmanının amacı hastanın stroke geçirip geçirmediğini belirlemek olmalıdır, sendrom tanısı koymak değil. İzole kranial sinir felçlerine eşlik eden vertigo, ataksi, bilinç değişikliği ve otonom disfonksiyon durumlarında aşağıda yer alan ve almayan birçok sendrom (Millard-Gubler, Foville..) posterior stroke tanısını desteklemek için kullanılabilir.

Serebellar infarkt

• Vertigo, ataksi, konuşmada bozulma, serebellar testlerde bozukluk, motor koordinasyonda zayıflama
• Gelişen ödem beyin sapına bası, herniasyon ve hidrosefaliye neden olabilir

Lateral medullar sendrom (Wallenberg sendromu)

• İntrakranial vertebral arter infarktı (nadiren PICA); prognozu nispeten iyi
• Nistagmus, vertigo, dizartri, disfaji, dismetri, nistagmus, ataksi
• İpsilateral Horner sendromu ve yüzde duyusal kayıp
• Kontralateral gövde ve ekstremitelerde ağrı ve sıcaklık duyusu kaybı

Medial medullar sendrom (Dejerine sendromu)

• Vertebral arter / anterior spinal arter oklüzyonu
• Dilde ipsilateral parezi ve lezyon yönüne kayma (hipoglossus felci), yüzün korunduğu kontralateral hemipleji

Locked-in sendromu

• Pons enfarktı; baziler arter oklüzyonu
• Bilateral ventral pontin lezyonlarda kuadriparezi, afazi
• Bilinç – farkındalık açık (tegmentum bölgesi sağlamsa), iletişim göz hareketleriyle sağlanır.

Kaynaklar

1. Merwick Á, Werring D. Posterior circulation ischaemic stroke. BMJ 2014;348:g3175.

2. Markus HS, van der Worp HB, Rothwell PM. Posterior circulation ischaemic stroke and transient ischaemic attack: diagnosis, investigation, and secondary prevention. Lancet Neurol 2013;12(10):989-98.