European Society of Cardiology (ESC)’nin önceki versiyonu 2008’de yayınlanmış olan Akut PTE kılavuzu 29 Ağustos 2014 itibariyle yenilendi. Bu yazımızda önce kısa bir özet yer alacak olup yazıya hızlı bakmak isteyenler için bu bölüme ihtiyaç olduğunu düşündüm. Daha sonra kılavuz doğrultusunda PTE tanımı, fizyopatolojisi, kliniği ve tedavisinden bahsedeceğiz. Yani bu yazımız hem kılavuz özeti ve önerileri hem de aslında uzunca bir PTE konu anlatımı şeklinde olacaktır. Konu okumak istemeyen takipçilerimiz özet kısmında kılavuz önerilerinin akılda kalması gerekenleri ve yenilikleri bulabileceklerdir. Ek olarak metnin içerisinde yer alan algoritm şemaları ve tedavi öneri tablolarına da bakmanız kanaatimce kılavuza genel hatları ile hakim olmanıza yetecektir.

Kılavuzun tamamına BURADAN ulaşabilirsiniz:

——–ÖZET——–

-Masif-submasif PTE tanımları artık kullanılmıyor!
Her ne kadar PTE sınıflamasında masif-submasif gibi sınıflamaların kullanılmasının doğru olmadığı uyarısı 2008 kılavuzunda da yer alıyorduysa da hala kliniklerde PTE tanımı yapılırken masif PTE submasif PTE gibi tanımlamalar, sınıflamalar yapılmakta. Oysa doğru sınıflama “Yüksek Riskli PTE” ve “Yüksek Riskli Olmayan PTE” şeklinde olmalıdır. Sınıflama çok basit olup eğer hipotansiyon veya şok varsa yüksek riskli, yoksa yüksek riskli olmayan PTE olarak sınıflandırılır.
-Tüm PTE hastalarının %30’unda hiç bir risk faktörü bulunmamaktadır.
-Hastaların %40’ında hipoksemi görülmeyebilir.
-İster Wells ister Geneva kuralları klinik olasılığı belirlemede kullanılsın, düşük olasılıklı gruptaki hastaların %10’unda PTE tespit edilmektedir. Yine her iki kuralın basitleştirilmiş versiyonlarında muhtemelen PTE değil olarak sınıflanan hastaların da %12’sinde PTE tespit edilmektedir!.
Klinik olasılık değerlendirmesi ve D-dimer ile beraber hastaların %30’unda ileri tetkiğe gerek kalmadan PTE dışlanabilir. Ancak yaşla beraber D-dimer spesifitesi azalır (>80 yaşta %10’lara düşer). Yeni deliller bize yaşa bağlı cut-off değeri önermektedir. Buna göre 50 yaşına kadarki hastalarda eski cut-off olan 500 microgramg/L önerilirken >50 yaşındandaki hastalarda yaşx10 microgram/L formülü ile cut-off hesaplanması öneriliyor.
-Tanıda altın standart anjiyografi olmakla beraber hem benzer sonuçları olması, hem yan etkilerin daha az olması ve daha az invaziv olması sebebiyle seçilecek en etkin tetkik kontrastlı toraks BT anjiyografidir.
-Tanı stratejisi hastada hipotansiyon veya şok varlığı ya da yokluğuna göre değişir.
Şok bulguları veya hT olan hastada tanı stratejisi: Ciddi unstabil hastalarda klinik olasılık yüksek olup EKO’da sağ yüklenme tespit edilirse ileri tetkiğe ihtiyaç duymadan hasta PTE kabul edilip reperfüzyon tedavisine geçilebilir. Unstabil hastalarda tedavi sonrasında syabilleşme olursa tanının BT anjiyo ile teyit edilmesi önerilmektedir. Tanı stratejisi için algoritm görseli aşağıdadır. Kılavuz bu algoritm basamaklarının uygulanmasını önermektedir.
-AKS öntanısı ile katetere alınan unstabil hastalarda AKS dışlandıktan sonra PTE ayırıcı tanısı için pulmoner anjiyografi düşünülebilir.
-Şok bulguları veya hT olmayan hastalarda tanı stratejisi: Eğer klinik olasılık düşük ya da orta ise ve D-Dimer negatifse PTE dışlanır, D-dimer pozitifse BT çekilmelidir. Sonuç pozitifse tedavi uygulanır. Diğer taraftan klinik olasılık yüksekse direk BT çekilmelidir.
-MR anjiyografi PTE dışlamada kullanılmamalıdır (Sınıf III öneri).

Kesinlik kazanmamış konular:

Kılavuzda bazı alanların net olmadığına vurgu yapılmış. BT sonrasında ABD’de tanı oranı (sadece sintigrafi kullanılan döneme kıyasla) %80 artmış ancak eskiye göre mortalite ve morbiditede değişim olmamış. Özellikle subegmenter emboli tanısının BT ile konduğu hastalarda overdiagnose olabileceği tartışmaları sürmektedir. Yine alt ekstremite dopplerin tanıdaki katkısı, güvenirliği yetersiz çalışma sayısı sebebiyle net değildir.

TEDAVİ:

Öncelikle destek tedavi önerilir ancak agresif sıvı resüsitasyonunun sağ ventrikül için daha kötüleştirici bir yük oluşturabileceği için bunun yerine 500 ml gibi kontrollü sıvı desteği önerilir.
Tedavide seçilebilecek ajanlar heparin, parenteral ya da yeni oral antikoagülanlar, Vitamin K antagonistleri, trombolitikler, cerrahi ya da perkütan kateter embolektomi şeklindedir.
Tedavi stratejisini belirlerken Pulmonary embolism sevirity index (PESI) ve diğer kriterlerle hesaplanan erken dönem mortalite riski hesaplanmalıdır. Düşük-orta ve yüksek riskli sınıflanan hastalar buna göre tedavi edilmelidirler.

Özel Durumlar:

Gebelerden arteriyel kan gazı alırken oturur pozisyonda almalı çünkü supin pozisyonda son trimesterdeki gebelerde O2 daha düşükmüş gibi çıkabilir.
Gebelikte D-Dimerin kullanılabilirliği tartışmalıdır. D-Dimer yüksekse genelde gebelerde yardımcı olmaz ama negatif D-Dimer değeri diğer hastalardaki kadar PTE dışlamada katkı sağlar.
Gebelerde D-dimer yüksekse öncelikle alt ekstremite USG yapılmalıdır. Eğer proksimal DVT saptanırsa PTE doğrulanmış olur ve BT ya da sintigrafi gibi radyasyon riski taşıyan ek tetkiğe gerek kalmaz.
Gerek BT gerekse sintigrafide bebeğe zarar verecek minimum dozun altında radyasyon söz konusu olup her ikisi de kullanılabilir ancak mümkün olduğunda sintigrafi BT’ye tercih edilmelidir. Çünkü BT ile az da olsa yaşam boyu artmış göğüs kanseri riski söz konusudur.
Gebelikte pulmoner anjiyografi ciddi radyasyon maruziyeti sebebiyle gebelerde kullanılmamalıdır.
Gebelerde PTE tedavisi plasentadan geçmediği için heparin üzerine kurulu olmalıdır. Neredeyse tek ilaç heparindir.
LMWH ler gebede güvenlidir. UFH de kullanılabilir ancak osteoporoz riski ve sık aPTT takibi gibi zorluklarından dolayı LMWH tercih etmek daha mantıklı görünmektedir.
Fondaparinux veri yetersizliğinden dolayı gebede kullanılmamalıdır. Yine Vitamin K antagonistleri (VKA) da fetal kanama yapabileceğinden önerilmemektedir. Warfarin gebede zararlı olabilir. Yeni oral antikoagülanlar da gebede kontraendikedir.

——–PTE Kılavuzu ESC 2014 (Geniş Metin)——–

Kılavuza dair konu anlatımı ve öneri düzeyleri yazının buradan sonraki kısmında tartışılmıştır.

Risk Faktörleri:

Bazısı kalıcı, kişiye ait faktörlerken bazısı gebelik , OKS kullanımı gibi geçici ya da düzeltilebilir faktörlerdir. Tanıdan 6 hafta ile 3 ay öncesine kadar olan risk faktörleri PTE’den sorumlu olabilmektedirler.
Buna göre risk faktörleri: Majör travma, alt ekstremite kırıkları, eklem protezleri yerleştirilmesi, spinal kord yaralanmaları venöz tromboemboli için güçlü provakatör faktörlerdir. Yine kanser de emboli için yüksek risk faktörlerindendir.
Yine OKS kullanımı ve gebelik de önemli PTE risk faktörleridir ki gebeliğin özellikle son trimesterında ve postpartum 6 hf içerisinde en yüksek risk söz konusudur. IVF denemeleri de yine emboli ile ilişkilendirilmektedir. Yine postmenopozal HRT tedavisi risk faktörleri arasında sayılmaktadır.
Daha az olmakla beraber enfeksiyonlar, kan ve eritropoez stimüle edici ajanların kullanımları da emboli riskini artırmaktadırlar.
PTE kardiyovasküler hastalıkların bir parçası gibi ele alınmalıdır ki sigara, ateroskleroz, hiperkolesterolemi, hipertansiyon ve DM gibi faktörler de indirek olarak da olsa emboli için risk faktörleri arasında sayılabilirler. MI ve KKY emboli için risk faktörü olarak sayılabilirken emboli hastalarının da AMI ve stroke açısından artmış risk altında olduğunu söylemek yanlış olmaz.
Unutulmaması gereken bir gerçek de hastaların %30’unda hiç bir risk faktörünün olmadığıdır.

Patofizyoloji:

Akut PTE hem dolaşımı hem gaz alışverişini bozan bir durumdur. Ciddi PTE’de artmış preloada sekonder gelişen sağ ventrikül yüklenmesinin bu durumdaki hastaların ölümünden sorumlu olduğu düşünülmektedir.
Bir alanı besleyen arterlerin %30-50 civarında kısmı tıkandığında pulmoner arter basıncında artma görülmeye başlar. PTE’nin sebep olduğu vazokonstriksiyon ve salgılanan tromboksan A2 ve serotonin de pulmoner vasküler direncin artmasında katkıda bulunurlar.
Neticede sağ ventrikülde dilatasyon gelişir. Artmış sağ ventrikül hacmi ve basıncı, duvar tansiyon ve gerilimini artırır. Sağ ventrikül kontraksiyon süresi uzar. Sistemik vazokonstriksiyonla beraber tüm kompansatuvar mekanizmalar vasküler basıncın artmasını sağlar ve bir süre bu mekanizmalar sayesinde kan basıncı normal olarak sağlanır. Ancak pulmoner arter basıncı >40mmHg olduğunda artık ince duvarlı sağ ventrikül pompa fonksiyonu yetersiz hale gelmeye başlar. Sağ ventrikül kontraksiyon süresi uzadıkça erken diyastolik fazda interventriküler septumda sola doğru balonlaşmaya sebep olur. Ventriküllerin desenkronizasyonu sonucunda sağ dal bloğu gelişebilir. Sol ventrikülün diyastolik dolumu da azalmıştır ve bu da kardiyak outputun azalmasına ve sistolik arteriyel basıncın azalmasına ve hemodinamik unstabiliteye neden olur.

Solunum yetmezliği de PTE deki hemodinamiyi bozan diğer kaskadı oluşturur. Tıkalı damarlar üzerinden azalmış kan akımı ve tıkalı olmayan kapiller yataktaki artmış kan akımı sonrasında ventilasyon perfüzyon uyumsuzluğu gelişir ki bunun sonucunda hipoksemi görülür. Hastaların 1/3’ünde açık foramen ovaleye bağlı sağdan sola şant görülebilir ki bunun sebebi sağ ve sol atriumlar arası basınç dengesinin tersine dönmesidir ve bu durumda daha derin hipoksemi ve paradoksik embolizasyon ve stroke dahi görülebilir.
Hemodinamiyi bozmasalar bile distal küçük emboliler de alveolar hemorajiye sebep olabilir ve bunun sonucunda hemoptizi, plevral efüzyon görülebilir ancak genellikle az miktarda olur. Bu duruma pulmoner enfarkt denir ve bunun gaz değişimine etkisi hafif olup daha önceden kardiyopulmoner hastalığı olmayan hastalarda genellikle hafif bir klinikle seyreder.

PTE’nin klinik sınıflaması hastaların 30 günlük mortalite tahminie bağlı olarak geliştirilmiş olup kabaca yüksek riskli PTE ve yüksek riskli olmayan PTE olarak 2 gruba sınıflandırılır. Masif, submasif tanımları kullanılmamaktadır ki bu tanımların kullanılmasının doğru olmadığı önceki 2008 kılavuzunda da belirtilmişti.
Buna göre;
Yüksek Riskli PTE: Şok veya hipotansiyonun olduğu PTE’dir. Hipotansiyondan kasıt sistolik40mmHg daha düşük tansiyonla seyretmesidir. Tabi bu tansiyon düşüklüğünün sebebi hipovolemi, yeni bir aritmi veya sepsis olmamalıdır, yoksa hipotansiyonu sadece PTE’ye bağlamak doğru olmayabilir.
Yüksek Riskli Olmayan PTE: Şok veya hipotansiyonun olmadığı PTE’dir.

Klinik:

PTE hastalarının spesifik semptomları olmadığından tanı koymak zor olabilmektedir. Klinik şüphe varlığında ileri tetkikler düşünülmelidir.

Dispne, göğüs ağrısı, senkop, near senkop ve veya hemoptizi varlığında akla PTE gelmelidir. Arteriyel hipotansiyon nadir görülmekle beraber varlığı ciddi PTE habercisi olabilir. Bazen hastalar tamamen asemptomatik olabilirler ve tanının tesadüfen veya postmortem otopside konduğu vakalar bildirilmiştir.
Göğüs ağrısı sıkça görülür. Nedeni distal emboli sonrası gelişen pulmoner infarktın sebep olduğu plevra irritasyonudur. Tipik anjina tarzında da görülebilir.
Periferik embolide hafif, santral embolide daha belirgin dispne görülebilir. Altta yatan kalp yetmezliği veya pulmoner hastalık varlığında dispne tek ve en belirgin semptom olabilir.
Yukarıdaki tabloda acil serviste PTE şüphesi olan hastalarda semptomlarla PTE varlığı ilişkisi gösterilmektedir. Bu tablo Pollack ve ark. 2011 yılındaki bir çalışmasından aktarılmıştır.
Hastaların %40’ında hipoksemi görülmeyebilir ki yine hastaların %20’sinde normal alveolar-arteriyel gradiyent görülür. Hipokapni sıklıkla eşlik eder. PAAG genelde anormal olmakla beraber nadiren tanıya yardımcıdır. EKG’de V1-4 T negatifliği, V1’de QR paterni, S1Q3T3 paterni ile inkomplet veya komplet sağ dal bloğu tanıyı destekleyici bulgulardır. Ancak genellikle daha ciddi PTE hastalarında EKG bulguları eşlik eder. Daha hafif olgularda tek bulgu sinüs taşikardisidir ki yaklaşık hatsaların %40’ında görülmektedir.

Klinik olasılığın değerlendirilmesi:

En çok Wells ve Genova kriterleri kullanılmaktadır. Hem Wells’in he Geneva’nın 3 olasılıklı (düşük, orta ve yüksek olasılık) versiyonları olduğu gibi iki olasılıklı değerlendirme seçeneği de vardır (muhtemel PTE veya muhtemelen PTE değil) şeklinde. Yine her iki testin de basitleştirilmiş versiyonları bulunmaktadır. Aşağıdaki tabloda tüm versiyonları ile 2 klinik değerlendirmeyi inceleyebilirsiniz. Yalnız hangi kural uygulanırsa uygulansın düşük olasılıklı gruptaki hastaların %10’unda, orta olasılıklı hastaların %30’unda ve yüksek olasılıklı gruptaki hastaların %65’inde PTE tespit edilmektedir. Yine her iki kuralın basitleştirilmiş versiyonlarında muhtemelen PTE değil olarak sınıflanan hastaların da %12’sinde PTE tespit edilmektedir!.

D-Dimer testi:

D-dimer PTE tanısını desteklemede değil dışlamada kullanılmalıdır çünkü pozitif prediktif değeri düşük (bir çok başka hastalıkta da yükselebilir) ancak negatif prediktif değeri yüksektir (PTE de hemen her zaman yükselir, yükselmezse PTE olmama olasılığı yüksektir). ELISA yöntemi ile D-dimer ölçümünde tanısal sensitivite %95 olup bu teknik ile D-dimer bakılması önerilir. Latex gibi diğer yöntemlerle ölçülen d-Dimer de güvenirlik biraz daha düşüktür.Klinik olasılık ile beraber D-dimer değerlendirilmesi yapılarak acile başvuran PTE şüpheli hastaların %30’unda ileri tetkik yapmadan PTE dışlanabilir.
Yaşla beraber D-dimer spesifitesi azalır (>80 yaşta %10’lara düşer). Yeni deliller bize yaşa bağlı cut-off değeri önermektedir. Buna göre 50 yaşına kadarki hastalarda eski cut-off olan 500 microgramg/L önerilirken >50 yaşındandaki hastalarda yaşx10 microgram/L formülü ile cut-off hesaplanması öneriliyor. Yine kanserli, gebe hastalarda da D-dimer yüksek seyretmektedir. Ancak bu hastalarda da D-dimerin negatif prediktif değeri hala yüksektir.

BT Pulmoner Anjiyografi:

PTE’de en tercih edilen yöntemdir. BT’nin sensitivitesi %83 spesifitesi %96’dır.
İlginç olan ise hiç PTE düşünülmeyen hastalarda toraks görüntüleme esnasında insidental olarak %1-2 oranında PTE yakalanmasıdır. Bunların çoğunun kanser hastaları ve gebe hastalar olduğu düşünülürse bazı yazarlar bu hastaların antikoagülanlarla profilaktik tedavisini önermektedirler, ancak hu tartışmalıdır.

Akciğer Sintigrafisi:

BT’ye alternatif düşünülebilir. BT’den anlamlı derecede daha az radyasyon maruziyeti söz konusudur. Özellikle gençlerde, gebelerde, kontrast allerjisi olanlarda, renal yetmezliği olanlarda, myeloma ve paraproteinemide BT’ye tercih edilebilir.
(Ancak BT ile sintigrafinin gebelerde tercihi konusunda diğer kılavuzlar da dikkate alındığında net bir konsensüs yoktur. American College of Radiology’nin kılavuzunda eğer ayırıcı tanıda başka hastalıklar da olabilecekse gebelerde BT tercih edin, yok sadece PTE düşünülüyorsa sintigrafi tercih edin gibibir yaklaşımı söz konusudur. Ancak hangi tetkiki tercih ederseniz edin aydınlatılmış hasta onamı aldıktan sonra tercihiniz yanlış olmayacaktır).

Pulmoner Anjiyografi:

PTE’de altın standarttır. Ancak BT’nin bu tetkiğe yakın doğruluk vermesi ve daha az invaziv olmasından dolayı anjyografi az tercih edilmektedir. BT’de daha az kontrast verilmesi ekstra avantaj sağlamakta. Her ne kadar pulmoner anjiyografi PTE’de gold standart olsa da prtik avantaları sebebiyle PTE’deki en temel görüntüleme yöntemi Toraks BT anjiyografidir.

MR Anjiyografi:

Yakın zamanda MR ile ilgili çalışma sayısı artmış ve genelde bu çalışma sonuçlarına göre MR’ın PTE’de kullanım için yetersiz olduğu görüşü hakimdir. Diğer tetkiklere göre daha düşük sensitivitesi ve bazı merkezlerde MR olanağı olmaması göz önüne alndığında ilk planda tercih edilebilecek tetkiklerden değildir. Sonuç olarak PTE’de MR önerilmemektedir.

Ekokardiyografi:

Ekokardiyografide sağ yüklenmeyi teyit edecek kesin bir sağ ventrikül boyutu tanımlı değildir. Bundan dolayıdır ki farklı çalışmalarda farklı sonuçlar çıkmaktadır. Ortalama olarak EKO’nun negatif prediktif değeri %40-50 civarında olup EKO’nun negatif olması PTE’yi dışlamaya yetmez. Üstelik PTE yokken de başka altta yatan hastalıklara bağlı olarak sağ ventrikül yüklenmesi de EKO’da görülebilir.

Sağ ventrikül dilatasyonuna ek olarak triküspit yetmezliği, serbest duvarda hipokinezi varlığı ve sağ kalpte trombüs varlığı, bulguların PTE lehine olduğu anlamına gelir ve EKO’nun tanısal doğruluğunu artırır.

TANI STRATEJİSİ:

Aslında konunun ve kılavuzun en önemli başlığı budur. Hiç bir bulgu tek başına tanıyı dışlamaya yetmediğinden klinik değerlendirme, D-dimer ve hangi ileri tetkiğin seçileceği konusu oldukça önemlidir. Aksi halde PTE vakalarının atlanması olasıdır.
Tanı stratejisini belirlerken algoritmada ilk sorumuz hastada şok bulgularının ya da hipotansiyonun olup olmamasıdır. Buna göre iki senaryo söz konusudur:

Şok veya hipotansiyonun eşlik ettiği PTE şüphesi:

Hayatı tehdit eden bir durum söz konsudur. Bu hastalarda PTE klinik olasılığı genelde yüksektir. Ayırıcı tanıda kapak disfonksiyonu, tamponad, AKS ve aort diseksiyonu yer alır. Yatak başı EKO seçilecek ilk tetkik olabilir ve sağ yüklenme hakkında önemli fikir verebilir. Ciddi unstabil hastalarda klinik olasılık yüksek olup EKO’da sağ yüklenme tespit edilirse ileri tetkiğe ihtiyaç duymadan hasta PTE kabul edilip reperfüzyon tedavisine geçilebilir. Sağ kalpte trombüs görülmesi bu kararı daha da destekleyecek bir bulgudur. Yatak başı transözefagiyal EKO yapılabiliyorsa faydalı olur yine mümkünse yatak başı DVT’nin alt ekstremite USG ile tespiti de anlamlıdır. Hasta hemodinamisi toparlarsa tanının BT anjiografi ile sonradan teyit edilmesi önerilmektedir.
Ek olarak, AKS tanısı ile katetere alınan hastalarda AKS dışlandıktan sonra ayırıcı tanı için pulmoner anjiyografi düşünülebilir. Bu sayede hem AKS ile karışabilecek PTE yakalanmış olur hem de eş zamanlı tedavisi de yapılabilir.

Şok veya hipotansiyonun eşlik etmediği PTE şüphesi:

Bu strateji BT anjiyografi üzerine kuruludur. Asıl tetkik toraks BT anjiyografidir ancak her hastada PTE çıkmadığından ilk tetkik olarak uygulanmamalıdır.
İlk basamakta klinik değerlendirme ile beraber D-dimer sonucu ele alınmalıdır. Kısaca Eğer klinik olasılık düşük ya da orta ise ve D-Dimer negatifse PTE dışlanır, D-dimer pozitifse BT çekilmelidir. BT sonucu pozitifse tedavi uygulanır. Diğer taraftan klinik olasılık yüksekse D-Dimer istenmeden direk BT çekilmelidir.
BT için rölatif kontraendikasyonu olan hastalarda (gebeler, renal yetmezliği olanlar, kontrast allerjisi şüphesi olanlar) BT öncesi alt ekstremite USG fayda sağlayabilir. Proksimal DVT varlığı tanısal kabul edilebilir.
BT kontraendikeyse V/Q sintigrafisi çekilebilir.

Kesinlik kazanmamış konular:

Kılavuzda bazı alanların net olmadığına vurgu yapılmış. BT sonrasında ABD’de tanı oranı (sadece sintigrafi kullanılan döneme kıyasla) %80 artmış ancak eskiye göre mortalite ve morbiditede değişim olmamış. Özellikle subegmenter emboli tanısının BT ile konduğu hastalarda overdiagnose olabileceği tartışmaları sürmektedir. Yine alt ekstremite USG’nin tanıdaki katkısı, güvenirliği, yetersiz çalışma sayısı sebebiyle net değildir.

Tanı için öneri ve kanıt düzeyleri şu şekildedir:

PTE dışlamak için de onaylanmış tanı kriteri olarak adlandırılan bu tablonun uygulanması önerilmektedir:

Kılavuzda Pulmoner emboli severity index tablosu yer almakta olup hem prognoz tahmininde hem de tedavi stratejisini belirlemede kullanılmaktadır.

Troponin I pozitifliğinin akut PTE’ye %50 oranda eşlik ettiği ve tüm hasta grubunda artmış mortalite ile ilişkili olduğu kılavuzda yer almaktadır. Yine artmış kreatinin, nötrofil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) ve yüksek D-dimer düzeyleri de artmış mortalite ile ilişkili bulunmuş olup <1500µg/L düzeylerindeki D-dimer düzeylerinde mortalitenin oldukça düşük olduğu da vurgulanmaktadır.

TEDAVİ

Tedavi planlaması hastaların erken mortalite risk sınıflaması hesaplanarak planlanmalıdır. Buna göre erken mortalite riski düşük, orta ve yüksek olarak 3 gruba ayrılır.
Yüksek riskli hastalar: Aşağıdakilerin herhangi biri varlığında hastalar yüksek risklidir.
Şok bulguları varsa
Pulmonary embolism sevirity index (PESI) Sınıf III-IV veya sPESI>1 olanlar
Görüntülemelerde Sağ ventrikül disfonksiyonu saptanan hastalar.
Troponin (+) olanlar
Orta riskli hastalar: Herhangi bir varsa orta risklidir:
Şok yok ancak Pulmonary embolism sevirity index (PESI) Sınıf III-IV veya sPESI>1 olanlar.
Sağ ventrikül disfonksiyonu ve/veya troponin (+) olanlar
Düşük riskli hastalar: Şok bulgusu yok, PESI

1) Destek tedavi:

Akut sağ yetmezlik ve azalmış sistemik output PTE’de ölümün en sık sebebidir. Bundan dolayı en öncelikli tedavi destek tedavidir.
Agresif sıvı resüsitasyonunun sağ ventrikül için daha kötüleştirici bir yük oluşturabileceği için bunun yerine 500 ml gibi kontrollü sıvı desteği önerilir.
Gerekirse vazopressör kullanın. Hepsi kullanılabilir ancak norepinefrin kullanımı daha mantıklı görünmektedir. Vazopressörleri hipotansif hastalarda tercih edin.
Hipoksi varlığında O2 desteği önerilir.
Entübasyon ve MV gerekliliğinde artmış intratorasik basıncın venöz dönüşü azaltacağı için PEEP (düşük PEEP) ayarı çok dikkatli yapılmalıdır.Düşük tidal volüm tercih edilmelidir, basıncın

2) Definitif tedavi

Tedavi seçenekleri ve öneri düzeyleri için aşağıdaki tedavi önerileri tablosuna bakın.

Gebelerde PTE:

Gebelikte PTE riski artar ancak gebelik kendisi PTE kliniğini kötüleştirmez. Sadece zaten azalmış solunum kapasitesi PTE varlığında daha da kötüleşebilir. Gebelerden arteriyel kan gazı alırken oturur pozisyonda almalı çünkü supin pozisyonda son trimesterdeki gebelerde O2 daha düşükmüş gibi çıkabilir.
Gebelikte D-Dimerin kullanılabilirliği tartışmalıdır. D-Dimer yüksekse genelde gebelerde yardımcı olmaz ama negatif D-Dimer değeri diğer hastalardaki kadar PTE dışlamada katkı sağlar. D-dimer yüksekse öncelikle alt ekstremite USG yapılmalıdır. Eğer proksimal DVT saptanırsa PTE doğrulanmış olur ve BT ya da sintigrafi gibi radyasyon riskleri olan ek tetkiklere gerek kalmaz.
Gerek BT gerekse sintigrafide bebeğe zarar verecek minimum dozun altında radyasyon söz konusu olup her ikisi de PTE tanısı için kullanılabilir ancak mümkün olduğunda sintigrafi BT’ye tercih edilmelidir. Çünkü BT ile az da olsa yaşam boyu artmış göğüs kanseri riski söz konusudur.
Gebelikte pulmoner anjiyografi ciddi radyasyon maruziyeti sebebiyle gebelerde kullanılmamalıdır.

Gebelerde PTE tedavisi plasentadan geçmediği için heparin üzerine kurulu olmalıdır. LMWH ler gebede güvenlidir. UFH de kullanılabilir ancak osteoporoz riski ve sok aPTT takibi gibi zorluklarından dolayı LMWH tercih etmek daha mantıklı görünmektedir. Fondaparinuz veri yetersizliğinden dolayı gebede kullanılmamalıdır. Yine VKA da fetal kanama yapabileceğinden önerilmemektedir. Warfarin gebede zararlı olabilir. Yeni oral antikoagülanlar da gebede kontraendikedir.