Miyokard infarktüsü komplikasyonları

Mekanik, elektriksel, inflamatuvar, iskemik ve tromboembolik olmak üzere 5 grup olarak değerlendirilebilir.

Mekanik komplikasyonlar:

• Sol ventrikül serbest duvar rüptürü / Psödoanevrizma
• Ventriküler septal rüptür
• Akut mitral yetersizlik (Papiller kas rüptürü / Papiller kas disfonksiyonu)
• Gerçek ventriküler anevrizma
• Pompa yetersizliği ve kardiyojenik şok

Elektriksel komplikasyonlar:

• Taşiaritmiler (Venrtriküler Taşikardi / Fibrilasyon, Atriyal Fibrilasyon)
• Bradiaritmiler (Sinus bradikardisi, AV bloklar)
• Dal ve fasikül blokları

İnflamatuar komplikasyonlar:

• Peri – infarktüs perikardit
• Dressler Sendromu

İskemik komplikasyonlar:

• Post – infarkt anjina (İnfarkt genişlemesi, re-infarktüs)

Embolik komplikasyonlar:

• Akinetik segmentte mural trombüs oluşumu ve sistemik emboli

Bu yazımızda  myokard enfrktüsü sonrası gelişebilecek ve EKO ile saptanabilecek komplikasyonlardan bahsedeceğiz.

Perkütan koroner girişim (PKG) yöntemlerindeki gelişmeler ile birlikte ST Elevasyonlu miyokard infartüsü (STEMI) sonrası mekanik komplikasyonların görülme oranı azalmıştır. Güncel çalışmalar, STEMI sonrası tüm mekanik komplikasyonların ortalama % 0.27 – 0.91 arasında meydana geldiğini göstermektedir. Buna rağmen komplikasyon gelişen vakalarda acil invaziv / cerrahi girişim yapılamadığı taktirde kardiyojenik şok ve ölüm oranları komplikasyon gelişmeyenlere göre 4 kat fazladır.^​1,2​

Geniş infarkt alanı, geç hospitalizasyon ve reperfüzyon, PKG sonrası zayıf doku perfüzyonu, ileri yaş, kadın cinsiyet, kronik böbrek yetersizliği ve ilk MI olması mekanik komplikasyonlar açısından risk faktörleridir.^​3​ Mekanik komplikasyonlar tipik olarak MI sonrası ilk günlerde, sıklıkla da ilk haftada meydana gelmektedir. Ancak bu süre iki haftaya dek uzanabilir.^​1,2,4​ Reperfüzyon tedavilerinin uygulanmadığı döneme göre mekanik komlikasyonlar azalmıştır, fakat zamanlaması MI sonrası 12 – 24 saatler gibi daha erken döneme kaymıştır.^​1​ 12 – 24 saatten sonra verilen trombolitik tedavinin intramiyokardiyal kanama ve diseksiyon nedenli mekanik patoloji riskini arttırdığı düşünülmektedir.^​1,5​

1. Ventriküler serbest duvar rüptürü

Ventriküler serbest duvar rüptürü; transmural infarktların < % 1’ inde ortaya çıkabilen, ani göğüs ağrısı ve elektromekanik disosiasyon ile hızlı kardiyovasküler kollapsa yol açan en mortal mekanik komplikasyondur. Hastane içi mortalite % 80’ lere ulaşır.^​1,4​ Sıklıkla 1 – 4’ üncü günlerde oluşur ve ortalama tanı zamanı 2.6 gündür.^​2,6​ Serbest duvar rüptür (SDR) riskini arttıran bazı faktörler; > 55 yaş, kadın cinsiyet, ilk kez MIgeçiriyor olmak, Killip skoru > 2, persistan ST elevasyonu, total oklüde LAD tutuluşu, ventrikülün % 20’den fazla kısmının tutan transmural Q dalgalı MI, hipertansiyondur.^​1,6​

Klinik, kanama hızı ile paralellik gösterir. Hızlı bir şekilde perikardiyal tamponada yol açabilir. Masif kanama elektromekanik disosiasyon ile ani kardiyak arrest yaratırken, yavaş kanama hipotansiyon ve şok ile gelebilir (video 1). Perikardiyal efuzyonun vasfı hemorajiktir ve çoğu zaman EKO ile ile hemorojik vasıf tanımlanabilir (şekil 1). Hastalar genellikle persistan gögüs ağrısı, ajitasyon, bulantı ile kısa bir prodrom ve ardından tamponad bulguları ile prezente olur. Öncesinde öksürme, kusma gibi zorlayıcı bir neden provokan faktör olabilir. Jugüler venöz dolgunluk, bradikardiye eğilim, kalp atımlarının derinden duyulması, paradoks nabız izlenirken, daha nadir olarak pulmoner ödem ile prezente olabilir. Komşu perikard irritasyonu nedeniyle tabloya yeni ST – T değişiklikleri eklenebilir.^​2,3​

Serbest duvar rüptürü daha çok sol ventikülde görülür. Sağ ventrikül ve atriyumda sağ basınçların daha düşük olması nedeniyle nadirdir. Miyokardiyal defekti ekokardiyografik olarak görmek, patolojinin sadece bir yarık şeklinde olabilmesinden dolayı bazen zor olabilir (Şekil 2). Rüptür daha sıklıkla LAD ve Cx sulama alanında ve lateral duvarda (% 43) izlenir. Bunu inferior (% 29) ve anterior (% 17) duvarlar izler.^​6​ Genel olarak zamansal ve patofizyoloji zemininde 3 tipi mevcuttur.^​2​ Tip 1; ilk 24 saat içersinde genellikle fibrinolitik kullanımı ilişkili, transmural duvar incelmesi olmaksızın ani yırtılmadır. Tip 2; ilk 24 saatten sonra miyokarddaki lokalize eroze bölgeden yavaş yırtılmadır. Tip 3; ilk haftadan sonra incelmiş miyokard segmenti ile erken anevrizma formasyonu oluşan segment ve sağlam doku arasından oluşur.

Ekokardiyografde perikardiyal efüzyon (hemoperikardium), perikardiyal pıhtı / doku debrisleri ve yırtık hattına ait duvar bütünlüğünde bozulma izlenir (video 1).

Akut STEMI sonrasi erken dönemde primer perkütan koroner girişim, serbest duvar rüptürü sıklığını, mortalite ve morbiditeyi azaltir.^​7​ Tedavisinde, düşük volümlü perikardiyosentez, sıvı – inotrop desteği, acil intraaortik balon pompası ve Ekstrakorporal Membran Oksijenizasyonu (ECMO) gibi mekanik dolaşım destekleyici araçlar zaman kazandırsa da acil cerrahi ile lineer kapama ya da lezyon geniş ise infarktektomi + patch (dacron / perikard) kapama uygulanmalıdır. Perkütan kapama opsiyonu yoktur.^​2,3​

2. Ventrüküler psödoanevrizma

Sol ventrikül serbest duvar yırtığıdan kaçan kanın epikard – perikard ve içersindeki trombüs formasyonu ile sınırlanması ile meydana gelir. Sol ventriküle bası yapan kan ile miyokard yırtığınına bağlı bir sekeldir. Fokal basınç artışı ve tamponad ile kanama sınırlanır ve organize olarak daha fazla kanamayı engeller. Yine de kendiliğinden yırtılma riski olduğundan tanısı önemlidir. Kaviteye açılan defektin çapı anevrizmatik segmentin maksimum çapından küçük ise genel olarak psödoanevrizma düşünülmelidir (dar boyunlu anevrizma ağzı). Psödoanevrizma kesesi içine renkli Doppler ile jet akım izlenebilir. Olasılıkla AMI sonrası istirahat döneminde sırtüstü yatmakla ilişkili olarak genellikle inferior ve posterolateral duvar yerleşimlidir.^​3​

Sıklıkla akut MI sonrası oluşsa da kardiyak cerrahi, künt veya penetran travma ve infektif endokardit sonrası da oluşabilmektedir. Psödoanevrizmalar genellikle tanı konması zor ve bazen aylar hatta yıllarca tanı konmadan kalabilen lezyonlardır. Genellikle  asemptomatik olmakkla birlikte göğüs ağrısı yapabilir ve atım hacmini etkileyip kalp yetmezliği bulguları oluşturabilir. Rüptür riski gerçek anevrizmalardan yüksek olup genel mortalite % 10 civarındadır.

EKG’de non – spesifik ST – T değişiklikleri, radyografide kitle benzeri görünümler ve yalancı kardiyomegali saptanabilir. Tanı ve kesin anatomik değerlendirme kardiyak BT ve kardiyak manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ile yapılabilir. Tedavisinde, uygun vakalarda oklüzyon cihazları ile perkütan kapama veya cerrahi uygulanır.^​3,8​

3. Ventriküler septal rüptür

Nekrotik ventrikül septumunun gerilim kuvveti sebebiyle yırtılarak ventriküler septal defekt haline gelmesidir. Ventriküler septal rüptür (VSR) hızla soldan sağa şant oluşturarak sağ ventrükül basınç artışına neden olur ve artan pulmoner vasküler basınç ve rezistans sağ ventrükül kapasitesini aşar. Şantın derecesine göre saatler ve günler içinde biventriküler yetmezliğe yol açabilir. Perfüzyon uygulanmayan ya da geciken Q dalgalı MI hastalarında VSR oluşum zamanı bimodal dağılım gösterir ilk 24 saat ve 3 – 5’ inci günlerde pik yapar. İki haftadan sonra oluşması nadirdir.^​2,3​

Hastalar asemptomatik olabileceği gibi kardiyojenik şok da gelişebilir. Semptomatik vakalarda göğüs ağrısı, dispne ortopne görülebilir. Hipotansiyon, soğuk ekstremiteler organ disfonksiyonu ile hızla kardiyojenik şoka ilerleyebilir. Vakaların % 50’ si kardiyojenik şok ile başvurur. Tedavi edilmeyen vakalarda 2 haftalık mortalite % 80’ lere ulaşır. Uygun cerrahiye ragmen total mortalite % 40’ lardadır.^​1​

VSR için risk faktörleri; kadın cinsiyet, ileri yaş, kronik böbrek hastalığı, hipertansiyon olmaması, diyabet, sigara kullanmama, daha önceden MI öyküsü, geniş enfarktüsler ve RV tutulumu, anjina olmaması, tek damar hastalığı olarak sayılabilir.^​1,6,9​

Septum rüptürleri morfolojik olarak basit ve kompleks olmak üzere ikiye ayrılır. Basit lezyonlar LAD sulama sahasında, rüptür traktı ventrikülün aynı seviyesinde anteroapikal zonlarda oluşmaya meyillidir. Post – MI VSR’ ler % 70 oranında anteroapikal yerleşimlidir. Genellikle bu bölgedeki rüptürlerin prognozları daha iyidir. RCA ve Cx sulama alanında oluşan inferior ve lateral MI’ larda ise defektler sıklıkla inferoposterior yerleşimli, bazal segmentlerde, nekrotik dokular içeren, serpinjinöz – düzensiz interventriküler bağlantı traktı olan, perforasyon şeklinde kompleks lezyonlardır. Defekt bazı durumlarda trombüs formasyonu ile parsiyel olarak kapanabilir.

Tanı için sıklıkla transtorasik ekokariyografi (TTE) yeterlidir. Lezyonun varlığını, bölgesini ve boyutunu belirlemede ilk tercihtir. Küçük defektler visualize edilemeyebilir. Bu durumda renkli Doppler inceleme % 100’ lere yaklaşan yüksek sensitiviteye sahiptir ve değerlendirmenin temelini oluşturur. Defektin yeri ve anatomisinden öte; şant akımının yönü, odacıklardaki genişlemeleri, sağ ve sol ventrikül disfonksiyonu, düşük sistemik stroke volümü, artmış pulmoner arter akım velositesi, şantın derecesi (Qp / Qs) ve artmış pulmoner arter basıncı daha önemlidir ve ekokardiyografi ile yatak başı değerlendirmek mümkündür.^​2,10​

İntraaortik balon pompası ve ECMO hastanın cerrahiye dek zaman kazanmasını sağlayabilir. Hipotansif durumda vazodilatörler ve diüretikler dikaktli kullanılmalıdır. Şoktaki hastada vazodilatatörlerden kaçınılmalıdır. Cerrahi zamanlaması tartışmalıdır. Erken cerrahi % 40’ lara varan yüksek mortalite ve tekrar eden ventrikül rüptürleri ile ilişkili bulunmuştur. Perkütan kapama cerrahisi yüksek riskli vakalarda düşünülebilecek, komplikasyonları sık olan ve halen geliştirilme aşamasında bir tekniktir. Başarı oranları en iyi merkezlerde % 89’ larda olup hastane içi mortalitesi hala yüksektir.^​3,4​

4. Akut Mitral Yetersizlik

Mitral kapak uçları chorda tendinealar ile midventrikül düzeyinde 2 adet papiller kasa tutunur. Birincisi posterior mitral leaflet diafragmatik posteromediyal papiller kastır (PMPA). Diğeri ise anterior mitral leaflet sternokostal anterolateral papiller kastır(ALPA). Bu sayede, miyokardın lümene uzantıları şeklinde olan ve kasılan papiller kaslar kapak uçlarının sistolde kapalı olmasını sağlar. MI sonrası papiller kaslardan posteromediyal papiller kas daha sıklıkla etkilenen kas olur. Bunun nedeni PMPA’ nin sadece dominansiyi belirleyen posterior desendan arterden (genellikle RCA’nın dalı) kanlanırken, ALPA’nın LAD ve Cx’ten dual perfüzyon almasıdır. Bu nedenle inferior ve lateral MI seyrinde papiller kas disfonksiyonu daha sık ve ciddi seyredebilmektedir.^​1​ (11). Mitral aparatın önemli bir komponenti olarak papiller kaslardaki ani disfonksiyon ciddi mitral yetersizliği yaratarak pulmoner konjesyon ile akut solunum yetersizliği, hipotansiyon ile organ yetmezlikleri ve akut kardiyojenik şoka neden olabilir. Sağ ventrikül papiller kas rüptürü nadirdir fakat gerçekleşmesi durumunda ciddi triküspit yetersizliğine ve sağ kalp yetersizliğine yol açabilir.^​6​ İlk seçilecek tanı yöntemi ekokardiyografidir. Diğer mekanik komplikasyonlardan da ayrımda önemlidir. Ekokardiyografinin akut mitral yetersizlik yaratan durumlarda duyarlılığı yüksektir. Parsiyel rüptür durumunda yırtığı görmek güç olabilir bu durumda transözofageal ekokardiyografi tanısal kesinliği arttırır.^​1,3​

4.1. İskemik Papiller Kas Disfonksiyonu

İskemiye bağlı papiller kas kontraskiyonunda azalmaya sekonder azalmış korda gerimi, fokal sistolik prolapsus, total ventriküler disfonksiyon, ventrikül dilatasyonuna bağlı geometride bozulma ve papiller kasınapikoposteriora doğru çekilerek yer değiştirmesi patofizyolojik nedenlerdir. Tüm bunlar kapakçıkların sistolde kapalı kalmasını bozarak yetersizliğe neden olur (Şekil 3, Şekil 4, Video 2). Yaşlı, kadın, önceden MI geçirmiş ve çok damar hastalığı olanlarda daha sık görülür. PAR gelişmedikçe tedavi medikaldir.^{​1​ ​11​}

4.2. Papiller Kas Rüptürü

Genellikle MI sonrası 3 – 5 günde ortaya çıkar. Yırtık parsiyel ya da total olabilir, total olduğunda flail mitral kapağa yol açar. Genellikle kasın uç kısmına yakın bölgeden parsiyel olarak yırtılır. VSR ile birlikte olabilir ve VSR’ nin aksine görece daha küçük infarktlarda ortaya çıkar.^​3,6,9​ İleri yaş, kadın, kronik böbrek yetmezliği, tek damar hastalığı, önceden kalp yetersizliği, hipertansiyon, girişimde gecikme en önemli risk faktörleridir.^​2,3​

Ekokardiyografik bulgularda; total rüptüre kas segmentinin prolabe segmentten sol atriyuma hızlı giriş çıkışı, flail mitral kapak hareketi ve mitral prolapsus izlenir. Renkli Doppler incelemede ciddi mitral yetersizlik göze çarpar. Sol atriyum boyutlarının görece korunmuş olması olayın akut olduğunu düşündürür. Sürekli dalga (CW) Doppler incelemede LV / LA gradiyenti azalır. Renkli Doppler jeti, basınçlardaki eşitlenme nedenli kapak yetersizliği şiddetini olduğundan daha düşük gösterebilir. Tipik yuvarlak görünümlü kronik mitral yetersizlik jeti V – şeklinde bir görünüm alır ki bu görünüm yırtığa sekonder akut mitral yetersizliği olabileceği konusunda ipucu sağlar.^​2,6,11​

Hem hastalığa bağlı mortalite (bir haftalık % 90) hem de cerrahi mortalite (% 20 – 25) yüksektir. Beş yıllık sağkalım % 70’ lerdedir.^​1,4​ Genellikle mitral kapak replasmanı ve endike ise eş zamanlı cerrahi revaskülarizasyon tercih edilen tedavi yöntemidir.^​3​

5. Gerçek ventrikül anevrizması

Hem sistol hem diyastolde genişliğini koruyan, nekrotik miyokard ile ventrikül duvarının tüm katlarını içeren ventrikül duvarı deformasyonu gerçek ventikül anevrizması (GVA) olarak tanımlanır. Anevrizmatik dilatasyonun kavite ile geniş bir ağız aracılığıyla iilişkisi vardır (Video 3). MI sonrası dens skar dokusunun altı haftalık süreçte yavaş yavaş oluştuğu bilinmektedir. Kronik skar zemininde kötü yeniden şekillenmeye bağlı uzun dönemde anevrizma oluşumu da olasıdır. Akut infarkt genişlemesi durumunda ise fibrotik skar oluşumuna fırsat kalmaz ve oluşan anevrizmatik dilatasyon düşük dirençli, duvar gerimine daha dayanıksız bir yapıdır. Duvar kalınlığı akut süreçte 3-5 mm’ye dek incelebilir ve bu durum sonradan gelişebilecek başka mekanik komplikasyonlara öncü olabilir.^​6,11​

Gerçek ventrikül anevrizması, sıklıkla total oklüde LAD’ ye sekonder % 85’ lere varan oranlarda anterolateral ve apikal bölgelerde yerleşimlidir, daha az sıklıkla inferobazal bölgede RCA sulama alanında ortaya çıkar.

Klinik açıdan hastada, kalp yetersizliği kliniğinin kötüleşmesine ve ventrikül gerilimine bağlı malign artimilere neden olabilir. Ayrıca akinetik olan anevrizmatik segment içersinde staza uğrayan kan nedeniyle mural trombüs oluşma riski % 50’ leri bulur. Bu durum sistemik emboli nedeni olabilir. Apikal miyokardiyal geometrideki bozulma papiller disfonksiyon ile fonksiyonel mitral yetersizliğe yol açabilir.^{​10–12​}

Anevrizma tanısında iki boyutlu ekokardiyografinin sensitivite ve spesifitesi yüksektir. Anevrizmatik hastalara profilaktik amaçlı antikoagülan tedavi önerilir.

6. Sol ventriküler mural trombüs

Akinetik segment ya da anevrizmatik dilatasyon, pıhtılaşmayı tetikleyen staz alanını oluşturur. Ekokardiyografide hareketsiz segment üzerinde bulutlu yoğun türbülans alanları trombüs oluşacağına işaret eder. Sol ventrikül mural trombüslerin, sıklıkla Sol ventrikül apeksinde olma eğilimi olsa da, daha düşük olarak lateral ve inferior duvarda oluşan anevrizmatik segmentler içinde oluşma riski de vardır. Sol ventrikül trombüslerinin klinik anlamı; sonrasında gelişecek embolik olaylar için yüksek risk teşkil etmeleridir. Risk, trombüs oluşumu sonrası ilk 2 haftada en yüksek olup, 6 haftadan sonra trombüs materyalinin endotelizasyonu ile tekrar azalır. Sol ventrikül mural trombüsler; sıvama tarzında, sferik, pediküllü şekilde Sol ventrikül kavitesine uzanım gösteren, hareketli ya da hareketsiz formlarda, üzerinden geçen zamana göre homojen ve heterojen yapıda olabilir (Video 4).

Ekokardiyografide miyokarda göre hipo – izo – hiperekojen görünüm sergileyebilir. Avasküler yapısı ve renkli Dopplerde içersinde renk ekojenitesi olmaması trabekülasyonlardan ayrımında faydalıdır. Genellikle bazalinde duvar hareket kusurunun eşlik etmesi kardiyak kitlelerden ayrımında önemlidir. Mural trombüsler tabana yapışık sıvanmış vaziyettedir bu nedenle hareketli trombüslere göre kopma ve emboli oluşturma riskleri daha düşüktür. Pediküllü ve hareketli trombüslerde ise emboli riski çok daha yüksektir. Pediküllü trombüsün sapı büyüdükçe emboli riski diğer ek tromboembolik faktörlere de bağlı olarak kısmen düşer (Şekil 5, Video 5), ancak pedikül küçüldükçe ve hareket arttıkça emboli riski de artar (Şekil 6, Video 6).^{​6,11,13​}

7. Perikardiyal komplikasyonlar

Akut miyokard enfarktüsü sonrası farklı mekanizmalar ile perikardiyal etkilenim olabilmektedir. Genellikle ST elevasyonlu MI’ ların seyrinde gözlenir ve sıklıkla ekokardiyografik olarak perikardiyal effüzyon ile kendini gösterir, fakat bu kural değildir. Tüm vakaların % 60’ ından azı hafif boyutlarda perikardiyal efüzyon ile prezente olur. Tanı klinik, EKG bulguları ve fizik bakıda işitilen frotman ile konur. İnflamatuvar laboratuvar bulguları tanıyı destekler.^​4​

Post MI ilişkili perikarditlerde üç farklı perikardiyal etkilenim olabilmektedir. Birincisi erken infarkt ilişkili perikarditler, ikincisi geç infarkt ilişkili perikarditler (geç post – kardiyak hasar sendromu = Dressler Sendromu), üçüncüsü ise perikardiyal effüzyondur. Güncel çalışmalar post MI perikardiyal komplikasyonların % 1’ den az olduğunu göstermektedir.^​11,12​ 

Perikarditte EKO sensitif bir tekniktir ancak spesifitesi düşüktür. Perikardiyal effüzyon en belirgin özelliktir. Ancak efüzyon olmaksızın da perikardit olabilir. Efüzyon dışında perikardda parlak bir görünüm göze çarpabilir.

8. Kardiyojenik şok

Akut infarktüs sonrası ölümün erken dönemde en önemli mekanik nedeni kardiyojenik şoktur. Sıklıkla geniş infarkt alanının (> % 40’ ın üzerinde) yarattığı pompa yetersizliği nedeniyle oluşur. Kardiyak pompa gücündeki düşüşe bağlı doku perfüzyonundaki azalma ve organ disfonksiyonu şokun nedenidir.

Miyokardiyal infarktüse sekonder kardiyojenik şokta, ekokardiyografide azalmış global Sol Ventrikül sistolik fonksiyonu ve geniş alanda (öz. anterior ve lateral) duvar hareket kusurları göze çarpar. Sol ventrikül ilişkili kardiyojenik şoka akciğer ödemi tablosu da eşlik eder, bu da ekokardiyografide akciğerlerde yaygın birleşmiş bilateral B çizgileri ile kendini gösterir (Şekil 7, Video 7). Pompa yetersizliğine sekonder kardiyojenik şok sıklıkla ilk 24 saatte gözlenir. Geç başlangıçlı kardiyojenik şokun mortalitesi daha yüksektir ve Non – STEMI vakalarında şokun gelişme süresi STEMI’ ye göre daha geçtir.^​1​ Sağ ventrikül infarktüsü de kardiyojenik şoka yol açabilir ki bu durumda ekokardiyografide Sağ ventrikül dissinerjisi, dilatasyonu, paradoks septal hareket ve McConnel bulgusu izlenebilir.

Son söz

Akut miyokard infarktüsü, doğası ve getirdiği komplikasyonların bir sonucu olarak  hayatı tehdit edici bir hadisedir. Duvar hareket kusurları dışında komplikasyonlarının da acil serviste tanınabilmesi mortaliteyi azaltmaya yardımcı olacaktır.

USG görüntüleri için Dr. Adnan YAMANOĞLU’na teşekkür ederim.

---

Kaynaklar

1. 1.

   Bajaj A, Sethi A, Rathor P, Suppogu N, Sethi A. Acute Complications of Myocardial Infarction in the Current Era: Diagnosis and Management. J Investig Med. 2015;63(7):844-855. doi:10.1097/JIM.0000000000000232
2. 2.

   Gong F, Vaitenas I, Malaisrie S, Maganti K. Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Review. JAMA Cardiol. 2021;6(3):341-349. doi:10.1001/jamacardio.2020.3690
3. 3.

   Damluji AA, van Diepen S, Katz JN, et al. Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. Published online July 13, 2021. doi:10.1161/cir.0000000000000985
4. 4.

   Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal. Published online August 26, 2017:119-177. doi:10.1093/eurheartj/ehx393
5. 5.

   Honda S, Asaumi Y, Yamane T, et al. Trends in the Clinical and Pathological Characteristics of Cardiac Rupture in Patients With Acute Myocardial Infarction Over 35 Years. JAHA. Published online September 16, 2014. doi:10.1161/jaha.114.000984
6. 6.

   Esmaeilzadeh M, Parsaee M, Maleki M. The role of echocardiography in coronary artery disease and acute myocardial infarction. J Tehran Heart Cent. 2013;8(1):1-13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23646042
7. 7.

   Nishiyama K, Okino S, Andou J, Nakagawa Y, Kimura T, Nobuyoshi M. Coronary angioplasty reduces free wall rupture and improves mortality and morbidity of acute myocardial infarction. J Invasive Cardiol. 2004;16(10):554-558. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15505348
8. 8.

   Inayat F, Ghani AR, Riaz I, et al. Left Ventricular Pseudoaneurysm: An Overview of Diagnosis and Management. Journal of Investigative Medicine High Impact Case Reports. Published online January 2018:232470961879202. doi:10.1177/2324709618792025
9. 9.

   Menon V, Webb JG, Hillis LD, et al. Outcome and profile of ventricular septal rupture with cardiogenic shock after myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. Journal of the American College of Cardiology. Published online September 2000:1110-1116. doi:10.1016/s0735-1097(00)00878-0
10. 10.

    Greaves S. Role of echocardiography in acute coronary syndromes. Heart. 2002;88(4):419-425. doi:10.1136/heart.88.4.419
11. 11.

    William F, Ryan T. Feigenbaum’s Echocardiography . 16th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
12. 12.

    Montrief T, Davis W, Koyfman A, Long B. Mechanical, inflammatory, and embolic complications of myocardial infarction: An emergency medicine review. Am J Emerg Med. 2019;37(6):1175-1183. doi:10.1016/j.ajem.2019.04.003
13. 13.

    Chinitz JS, Mendoza DD, Kim RJ, et al. Cardiac Imaging for Assessment of Left Ventricular Thrombus. US Cardiology Review. Published online September 30, 2009:27-33. doi:10.15420/usc.2009.6.2.27