Skip to content

Yayın Tarihi:

4 Haziran 2021

|

Güncelleme:

8 Haziran 2021

Kategoriler:

Nöroloji, Önemli Çalışmalar, Stroke – İnme, Tıp Tarihi
Favorilerime Ekle Favorilerimden Çıkart

Yetim Kalmış Konu Atipik Geçici İskemik Atak

Apopleksi

İnme tarihinin ana hatları genellikle Greko-Romen uygarlığı ile başlar. ​1​ “Tıbbın babası” olan Hipokrat inmeyi ilk olarak 2.400 yıldan daha uzun bir süre önce fark etti. Yunanca bir terim olan “şiddetli aciz kalma” anlamına gelen apopleksi (ἀποπληξία ) adını verdi. Apopleksi: İnme ve serebrovasküler kanama için kullanılan bir terim olup, genellikle bilinç kaybı ve vücudun çeşitli bölgelerinde felç ile ilişkilendirilirdi. Antik çağlarda, felç geçiren kişinin tanrılar tarafından vurulduğuna inanıyordu. ​2​

Hipokrat’tan yüzyıllar sonra, 1600’lerde, Jacob Wepfer adlı bir doktor, apopleksi nedeniyle ölen insanların beyinlerindeki kan akışını bir şeyin bozduğunu fark etti. Bu vakaların bazılarında kanama bazılarında ise arterler tıkalıydı. ​3​

“Tıp tarihi sahnesindeki gerçek kahramanlar hastalıklardır”.

Fransız tıp tarihçisi Charles Daremberg

Geçici İskemik Atak (TIA)

“Geçici iskemik atak” terimi ilk olarak 1950’lerin başında, nörolojik işlevin geçici bir odak kaybının genellikle inmelerden önce geldiğinin kabul edilmesine dayanarak tanıtıldı.​4​ Karotis arter patolojileri olan hastalarda bu ilk tanımlamadan sonraki yıllarda, çeşitli gruplar ve komiteler Geçici iskemik atakları ortak kararla 24 saatten az sürdüğü şeklinde tanımladı.​5​ 1988’de önerilen Dünya Sağlık Örgütü kriterlerine göre, TIA (Geçici iskemik atak), görünür bir nonvasküler neden olmaksızın, 24 saatten daha kısa süren, fokal veya global serebral fonksiyon bozukluğunun hızla gelişen klinik belirtileri olarak tanımlanmaktadır. ​6​

Günümüzde ise TIA zamana dayalı ve doku hasarına dayalı tanımlara sahiptir. Geleneksel zamana dayalı tanımda başlangıçta, kan akışında geçici bir azalmanın neden olduğu, 24 saatten daha kısa süren fokal nörolojik semptomun ve / veya bulguların aniden ortaya çıkması olarak tanımlandı. Zaman sınırı, enfarktüs olmaksızın iskemiyi enfarktüsten ayırması için amaçlanmıştı. Ancak, TIA’nın bu klasik, zamana dayalı tanımı birkaç nedenden dolayı yetersizdir. Bunların en önemlisi, fokal geçici nörolojik semptomlar bir saatten az sürse bile kalıcı doku hasarı (yani enfarktüs) riski vardır. TIA’nın doku temelli tanımında ise; akut enfarktüs olmaksızın fokal beyin, omurilik veya retinal iskeminin neden olduğu geçici bir nörolojik işlev bozukluğu ifade eder. ​7​ TIA’nın bu tanımına uygun olarak, iskemik stroke , nöropatolojik, nörogörüntülemeye ve / veya kalıcı yaralanmanın klinik kanıtlarına dayanan, iskemiye atfedilebilen merkezi sinir sistemi dokusunun bir enfarktüsü olarak tanımlanır. ​8​

1875 Woodcut Alphonse Neuville Duke Orleans Apoplexy

Tanı

TIA tanısı, geçici atağın klinik özelliklerine, genellikle hasta ve tanıklar tarafından anlatılan öyküye ve nörogörüntüleme bulgularına dayanır. ​9​

Tipik TIA

Aşağıdakilerden ≥ 1 olmak üzere, tek bir vasküler bölgede lokalize olabilen geçici, fokal nörolojik semptomlarla karakterizedir:

  • Geçici monoküler körlük (amaurosis fugax)
  • Afazi veya dizartri
  • Hemianopi
  • Hemiparezi / hemisensoriyel kayıp

Bununla birlikte, tipik TIA ile uyumlu olaylar bazen nöbet, migren, intraserebral kanama ve diğerleri gibi iskemik olmayan mekanizmalar nedeniyle meydana gelebilir. TIA teşhisinde önemli bir sorun, beyin görüntülemesi normal olduğunda semptomların iskemiden kaynaklanıp kaynaklanmadığının nasıl belirleneceğidir. Klinik özellikler etiyoloji için kesin olmamakla birlikte, atak tipik bir TIA ile tutarlı olduğunda (yani, tek bir vasküler bölgede lokalize olan geçici, fokal nörolojik semptomlara sahip olan) iskemik hareket en olası nedendir.​5,7​

Atipik TIA

Yukarıda bahsettiğimiz Tipik TIA tanımına uymayan ancak bize kuvvetle bir iskemik atağın olduğu düşündüren atipik/fikir birliğine varılmamış geçici semptomların klinik özellikleri ​10​ ​11​:

  • Semptomların kademeli olarak artması (beş dakikadan fazla)
  • Orta hattı geçmeden vücudun bir bölümünden diğerine semptomların yer değişimi
  • Semptomların bir türden diğerine ilerlemesi
  • Her iki gözde pozitif görsel fenomenin meydana gelmesi ile karakterize edilen izole görme bozukluğu (örneğin, yanıp sönen ışıklar)
  • Fark edilecek şekilde lokal izole duyusal semptomlar (Parmak, çene veya dilde olduğu gibi)
  • Çok kısa nöbet (30 saniyeden az)
  • Bir yıldan uzun bir süre boyunca meydana gelen özdeş nöbetler
  • Dizartri, diplopi , vertigo veya işitme kaybı gibi izole beyin sapı semptomları (herhangi bir travma ya da metabolik nedene bağlanamayan)

Burada saydığımız maddeler bildiğimiz klasik TIA tanımına uymasa da yapılan bir çok çalışmada atipik semptomlarla gelen hastalarda alınan MR görüntülemelerinde %10 oranında iskemi bulguları ortaya çıkmış. ​5,12,13​

Geçtiğimiz günlerde Dünya Sağlık Örgütü’nün inmeye dikkat çekmek amacıyla ilan ettiği 10 Mayıs İnme Farkındalık Günü’nü kutladık. Yakın tarihlerde inmeye daha dikkat çekecek bir çalışma yayınlandı. Yaklaşık 93.000 kişiyi içeren ve 15 yıllık bir süreyi kapsayan çalışmanın sonuçları dikkat çekiciydi. Çalışma sonunda ; Atipik TIA’lı hastalar yüksek erken ve uzun vadeli inme riski altında olduğu ve klasik TIA’dakine benzer kardiyovasküler patolojik bulgulara sahip oldukları ortaya çıkmış. ​13​

Son Söz

Tipik TIA tanımına uymadıkları için olay zamanı tıbbi yardım alma oranları düşük, risk altında olduklarını belirleyecek bir skorlama sistemi (klasik skorlamalar) olmadığı için öngörülmeden ve önleyici tedavi almadan inme geçirmeleri yüksek bir risk grubu Atipik hastalar. Henüz durumları hakkında fikir birliğine varılmamış olsa da Atipik TIA’ların kesin serebrovasküler olaylar olarak belirlenmesi, genel TIA tanılarını yaklaşık% 50 artıracaktır.​13​

TIA nörolojik bir acil durumdur. TIA hastalarında (tipik ya da atipik) erken dönemde tekrarlayan inme riski yüksektir. Atipik TIA’ların tanınması, önleyici tedaviden fayda görebilecek hastaları belirleyebilir. Bu nedenle, şüpheli veya atipik TIA hastalarının yönetimi, acil değerlendirmeyi, Nöroloji görüşünü ve acil antiplatelet tedavi açısından değerlendirlimeyi içerir.


Kaynaklar

  1. 1.
    Karenberg A. Historic review: select chapters of a history of stroke. Neurol Res Pract. Published online December 2020. doi:10.1186/s42466-020-00082-0
  2. 2.
    Stöppler Melissa Conrad . Medical Definition of Apoplexy. medterms medical dictionary a-z list . Published 2021. Accessed 2021. https://www.medicinenet.com/apoplexy/definition.htm
  3. 3.
    Nall Rachel . History of Stroke. History of Stroke. Published 2018. Accessed 2021. https://www.healthline.com/health/stroke/history-of-stroke#early-description-of-stroke
  4. 4.
    FISHER M. Occlusion of the internal carotid artery. AMA Arch Neurol Psychiatry. 1951;65(3):346-377. doi:10.1001/archneurpsyc.1951.02320030083009
  5. 5.
    Caplan L. Transient ischemic attack: definition and natural history. Curr Atheroscler Rep. 2006;8(4):276-280. doi:10.1007/s11883-006-0004-1
  6. 6.
    The World Health Organization MONICA Project (monitoring trends and determinants in cardiovascular disease): a major international collaboration. WHO MONICA Project Principal Investigators. J Clin Epidemiol. 1988;41(2):105-114. doi:10.1016/0895-4356(88)90084-4
  7. 7.
    Easton J, Saver J, Albers G, et al. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists. Stroke. 2009;40(6):2276-2293. doi:10.1161/STROKEAHA.108.192218
  8. 8.
    Sacco R, Kasner S, Broderick J, et al. An updated definition of stroke for the 21st century: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44(7):2064-2089. doi:10.1161/STR.0b013e318296aeca
  9. 9.
    Sorensen A, Ay H. Transient ischemic attack: definition, diagnosis, and risk stratification. Neuroimaging Clin N Am. 2011;21(2):303-313, x. doi:10.1016/j.nic.2011.01.013
  10. 10.
    Fisher C. Late-life migraine accompaniments–further experience. Stroke. 1986;17(5):1033-1042. doi:10.1161/01.str.17.5.1033
  11. 11.
    Special report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke. 1990;21(4):637-676. doi:10.1161/01.str.21.4.637
  12. 12.
    Lavallée P, Sissani L, Labreuche J, et al. Clinical Significance of Isolated Atypical Transient Symptoms in a Cohort With Transient Ischemic Attack. Stroke. 2017;48(6):1495-1500. doi:10.1161/STROKEAHA.117.016743
  13. 13.
    Tuna M, Rothwell P, Oxford Vascular Study. Diagnosis of non-consensus transient ischaemic attacks with focal, negative, and non-progressive symptoms: population-based validation by investigation and prognosis. Lancet. 2021;397(10277):902-912. doi:10.1016/S0140-6736(20)31961-9

Henüz yorum yapılmamış, sesinizi aşağıya ekleyin!


Bir Yorum Ekle