Herkese merhaba, ülkemizin dört bir yanıyla beraber sönmeyen içimizdeki yangınlar eşliğinde yazılan bu yazıyla yeniden beraberiz. Umarım faydalı bir yazı olur. Herkese keyifli okumalar.
Duman inhalasyon yaralanması, Pliny tarafından orman yangınlarının dumanına maruz kalarak mahkumların infaz edilişini bildirdiği M.S. 1. yüzyıl gibi erken bir tarihte tanımlandı. Duman; zararlı gazlar, havada uçuşan katı parçacıklar ve sıvı parçacıklardan oluşan bir koleksiyon içerir. Bu partiküllerin inhalasyondan sonra solunum yolundaki dağılımı, inhalasyonun boyutuna, süresine ve kişinin bireysel faktörlerine göre değişir. Duman inhalasyonu, yangınlardan kaynaklanan ölümlerin önde gelen nedenidir. 1,2
İnhalasyon Yaralanması Mekanizması ve Patofizyoloji
Duman solunmasında yaralanmaya yol açan üç ana mekanizma termal hasar, boğulma ve pulmoner irritasyondur. Yanma sırasında üretilen partikül madde (kurum), hava yollarını mekanik olarak tıkayabilir ve tahriş edebilir, bu da refleks bronkokonstrüksiyona neden olabilir. Yanan malzemelerden salınan zararlı gazlar arasında karbon monoksit (CO) ve hidrojen siyanür (CN) bulunur. Bu tür durumlarda üst solunum yolunda termal yaralanma, kurum nedeniyle hava yollarında tahriş veya kimyasal yaralanma, asfiksi ve CO, CN gibi diğer gazlardan kaynaklanan toksisite dahil olmak üzere çeşitli mekanizmalar yoluyla yaralanma meydana gelebilir.
İnhalanlar tahriş edici, boğucu veya sistemik toksinler olarak sınıflandırılır. Tahriş edici maddeler solunum yolunda geniş hücre hasarına neden olur. Sistemik toksinler solunum yolu yoluyla emilir ve diğer organ sistemlerine zarar vermeye devam eder. Karbondioksit gibi birçok yanma ürünü, alveolar seviyede oksijenin yerini alarak basit boğucu maddeler olarak işlev görür. Bu, hipoksik yangın ortamında daha da şiddetlenir. CO, rekabetçi bir şekilde hemoglobinden oksijeni yer değiştirerek ve mitokondriyal düzeyde sitokrom oksidaza bağlanarak sistemik olarak bir boğucu olarak işlev görür. Buna karşılık, hidrojen siyanür sadece sitokrom oksidaza bağlanır
Duman ayrıca mobilya ve pamuğun yanmasından kaynaklanan aldehitler ve kauçuk ve plastiğin yanması sonucu açığa çıkan klor gazı, amonyak, hidrokarbonlar, çeşitli asitler, ketonlar dahil olmak üzere çeşitli kimyasallar içerebilir. Dumanın kimyasal özelliği yanıklar ile birleştiğinde hipoksik hasar, erken hava yolu ödemi ve bronkokonstriksiyon ile sonuçlanan karmaşık bir patofizyolojik süreci indükler.3
Belirti ve Bulgular
İnhalasyon hasarının derecesi değişkendir ve birkaç faktöre bağlıdır. Solunan gaz bileşenleri, partikül madde (kurum), maruziyetin büyüklüğü ve altta yatan akciğer hastalığı ve olaydan kaçamama gibi bireysel faktörlerden etkilenir. Yüzdeki yanıklar, kurum izleri, yanmış kaşlar veya yüzdeki kıllar dumanın solunduğunun göstergesidir. Büyük deri yanıkları, alevden kaçamama ve duman inhalasyon yaralanması riskini gösterir. Bununla birlikte, yanık kanıtı olmadan inhalasyon yaralanması meydana gelebilir. Çoğu zaman inhalasyon yaralanması, açıkta kalan epitel yüzeylerinin doğrudan hasar görmesinden kaynaklanır ve konjonktivit, kornea ödemi, rinit, farenjit, larenjit, trakeit, bronşit, bronşiolit ve alveolite neden olur. Toksinlerin sistemik emilimi de meydana gelir. Solunum yetmezliğinin doğrudan pulmoner hasardan mı yoksa yüzey yanıklarının yaygın metabolik, hemodinamik ve enfeksiyöz komplikasyonlarından mı kaynaklandığını belirlemek zordur.
Fizik muayenede yüz yanıkları, orofarenkte şişlik ve ödem, ses kısıklığı, stridor, üst solunum yolunda mukozal lezyonlar, karbonlu balgam görülebilir. Eğer nefes darlığı, takipne, öksürük, azalmış solunum sesleri, whezing, ral, ronküs, retraksiyonlar varsa alt solunum yolu yaralanmasından şüphelenilmelidir. Siyanoz mevcut olabilir. Ancak siyanoz, hipoksinin güvenilir olmayan bir göstergesidir. Karbon monoksit ne de CN siyanoza neden olmaz. Asfiksiye maruz kalan hastalarda SSS depresyonu, letarji, irritabilite, şiddetli temporal baş ağrısı, genel kas güçsüzlüğü, koma görülebilir. Orta hat hassasiyeti olan veya boyun semptomlarından şikayet eden herhangi bir hastada servikal immobilizasyon unutulmamalıdır.
Unutmamalıdır ki hastaya hastaneye gelmeden önce verilen oksijen nedeniyle kan karboksihemoglobin seviyeleri CO zehirlenmesinin derecesini olduğundan az gösterebilir.4
Tanısal Testler
İnhalasyon yaralanmasının teşhisi, hassas olmayan tarama testleri ve çoğu durumda, klinik olarak anlamlı semptomların yaralanmadan 24-72 saat sonra ortaya çıkmasındaki gecikme nedeniyle her zaman kolay değildir. Duman inhalasyonunun tedavisinde primer amaç, hücresel asfiksi, CO ve CN toksisitesinin tersine çevrilmesidir. Tanısal amaçlı; pulse oksimetre ve CO düzeyleri, arteriyel kan gazı, karboksihemoglobin seviyesi, laktat, CBC, akciğer radyografisi ve bilgisayarlı tomografi (önemli maruziyet veya pulmoner semptomu olan hastalarda), EKG, seri kardiyak enzimler (göğüs ağrısı olan hastaralarda) , solunum fonksiyon testi, direkt laringoskopi ve fiberoptik bronkoskopi istenebilir.
Tedavi
İnhalasyon yaralanması için hedefe yönelik tedavilerin sınırlı oluşu göz önüne alındığında, temel ilkelerden biri solunumu desteklemektir. Erken müdahale ile %100 oksijen verilmesi, toksik ajanlara yönelik antidotların uygulanması, lüzum halinde mekanik ventilasyon desteği ve medikal tedaviler uygulanması gerekebilir.
Bir hasta duman inhalasyonu ile başvurduğunda, hastanın hava yolu, solunumu ve dolaşımı derhal değerlendirilmelidir. Hipoksi durumunda IV yol, kardiyak monitorizasyon ve oksijen desteği sağlayın. Bazı hastalarda bronkospazm görülür ve bronkodilatör kullanımından fayda görebilir. Üst hava yolu yaralanmasından şüphelenildiğinde elektif entübasyon düşünülmelidir. Hava yolu ödemi sonraki 24-48 saat içinde ilerleyebilir ve daha sonra entübasyon zorlaşıp imkansız hale gelebilir. Çalışmalar, ilk değerlendirmenin, daha sonra hızla ilerleyen ödeme bağlı olarak ortaya çıkabilecek hava yolu obstrüksiyonunun iyi bir göstergesi olmadığını göstermiştir. Genel olarak konuşursak, hava yolu yönetiminde en deneyimli klinisyen, inhalasyon yaralanması durumunda şüpheli veya ilerleyen üst hava yolu tıkanıklığı olan hastalar için mevcut en büyük, yaşa uygun endotrakeal tüp ile endotrakeal entübasyon yapmalıdır. Bir çalışma, profilaktik entübasyonun inhalasyon yaralanması olan hastalarda pulmoner ilişkili ölüme bağlı mortaliteyi azaltabileceğini düşündürmektedir.
Entübasyon için paralizan gerekiyorsa, süksinilkolin yanık sonrası ilk fazda ve birkaç gün sonrasına kadar güvenle kullanılabilir, ancak serum potasyumunda bir artış olasılığının farkında olunmalıdır. Halihazırda trakeal mukozası bozulmuş hastalarda iyatrojenik trakeal hasarı önlemek için tüp kafını küçük bir sızıntıya izin vererek minimum düzeyde şişirilebilir.
Hava yolu ödeminin ilerleyici doğası nedeniyle inhalasyon yaralanmasında entübasyon ve mekanik ventilasyon için eşik düşük tutulmalıdır. Azalmış oksijen seviyeleri, bozulmuş ventilasyon ve pulmoner disfonksiyon durumunda hastalarda mekanik ventilasyon gerekli olabilir. Düşük tidal hacimler (3-5 mL/kg) ve PEEP ile pozitif basınçlı ventilasyonun kullanılması ve 30 cm suyun altında plato basınçlarının sürdürülmesi, kısa süreli sağkalımı önemli ölçüde artırır. PEEP, tıkalı alveollerin açılmasına yardımcı olabilir ve fonksiyonel rezidüel kapasiteyi artırarak kompliyansı zayıf olan hastalarda ventilasyona yardımcı olabilir. İdeal olarak, PEEP alveolleri açarak sürfaktan disfonksiyonundan, artan interstisyel sıvıdan ve üçüncü boşluktan kaynaklanabilecek atelektaziyi önler. İnhalasyon yaralanması için düşünülmesi gereken diğer nonventilatör yardımcıları arasında yüzüstü (prone) pozisyonlandırma ve ekstrakorporeal membran oksijenasyonu (ECMO) yer alır.5
Yaralanmaları kutanöz yanıkları da içeren hastalarda devam eden dolaşım bozuklukları vardır. Vazodilatasyon, yoğun inflamasyon, enfeksiyöz komplikasyonlar, yanık alanlardan sıvı kaybı, büyük sıvı hacmi resüsitasyonunu gerektirir. Sıvı resüsitasyonunu kolaylaştırmak için geniş çaplı IV kateter erişimi gerekebilir.
Ayrıca bronkodilatör, mukolitik ajanlar, antikoagülanlar, anti-inflamatuar ajanlar da kullanılmaktadır.
Nörolojik anormallikler ve bilinç kaybı öyküsü, şiddetli CO toksisitesini tanımlamak için kullanılan başlıca klinik özelliklerdir ve hiperbarik oksijen (HBO) tedavisinin endikasyonlarıdır. Ek olarak, aşağıdakilerden herhangi birine sahip hastalarda HBO kullanımı endikedir:6
- -2 mmol/L’den düşük baz açığı
- CO seviyesi > %25 (veya fetal hemoglobin CO’yu daha sıkı bağladığı için gebelikte >%15)
- Serebellar disfonksiyon belirtileri
- Kardiyovasküler disfonksiyon
- Pulmoner ödem
- İleri yaş
- Metabolik Asidoz
Yatış ve Taburculuk
Duman inhalasyonu olan hastalar acil serviste 4-6 saat izlenmelidir. Yaralanma riski düşük olan, vital bulguları ve fizik muayene bulguları normal seyreden kişiler genellikle yakın takip ve semptomlar gelişirse geri dönme talimatı verilerek taburcu edilebilir. Aşağıdakilerden herhangi birine sahip hastalar hastaneye yatış için düşünülmelidir:
- 10 dakikadan uzun süre kapalı alana maruz kalma öyküsü
- Karbonlu balgam
- Arteriyel PO2< 60 mm Hg
- Metabolik asidoz
- %15’in üzerinde karboksihemoglobin seviyeleri
- Bronkospazm
- Odinofaji
- Merkezi yüz yanıkları
Komplikasyonlar
Solunum yaralanması, hastaların yaklaşık %10-20’sinde yanıkları komplike hale getirir ve morbidite ve mortaliteyi önemli ölçüde artırır. İlişkili komplikasyonlar yaralanma düzeyine göre değişir ve ayrıca entübasyon, enfeksiyon ve kronik inflamasyondan da etkilenir. Ek olarak, yaralanmadan kaynaklanan komplikasyonlar akut veya gecikmiş olabilir. Pnömoni ve hava yolu obstrüksiyonu inhalasyon hasarının erken komplikasyonlarıdır ve literatürde iyi tanımlanmıştır. İnhalasyon yaralanmasını takiben en sık görülen komplikasyon solunum yolu enfeksiyonudur. Diğer görülen komplikasyonlar aşağıda sıralanmıştır.
- Hava yolu obstrüksiyonu
- Subglottik stenoz
- Bronşektazi
- Akciğer ödemi (%4-9)
- Pnömoni (%3-23)
- Atelektazi (% 1-5)
- Disfoni
- Bronşiolit obliterans
- Vokal kord fiksasyonu veya füzyonu
- Endobronşiyal polipler
Prognoz
Çoğu inhalasyon yaralanması kendi kendini sınırlar ve 48-72 saat içinde düzelir. Direkt pulmoner parankimal hasarın şiddeti, maruz kalma derecesine ve yanma sırasında üretilen solunan toksinlerin tipine bağlıdır. Nadir görülen uzun vadeli sekeller trakeal stenoz, bronşektazi, interstisyel fibrozis ve bronşiyolit obliteranstır. Toksik dumanlara hafif ila orta derecede maruz kalmanın prognozu genellikle çok iyidir ve olağan sonuç sekelsiz tam iyileşmedir. Daha şiddetli maruziyetlerde akciğerler ciddi şekilde hasar görebilir ve kronik pulmoner fibrozis gelişebilir.
Mortalite
Birçok yangın mağduru hem duman inhalasyonuna hem de termal yaralanmaya maruz kalır. Yanığı olan ve ilişkili duman inhalasyonu veya solunum yetmezliği olmayan hastalarda ölüm oranı %2’den azdır. Tek başına duman inhalasyonu olan ve yanık veya solunum yetmezliği olmayan hastalarda ölüm oranı %7’dir. Buna karşın bronkopulmoner hasarın, toplam vücut yüzey alanının %30’unu aşan kutanöz yanıklarla birlikte bulunması ölüm oranının %70’den fazla artmasına neden olur. Diğer çalışmalarda da, artan yanık boyutu ile birlikte inhalasyon hasarı insidansının da arttığını göstermiştir. Şiddetli pulmoner yaralanma, ödem ve hipoksi veya ventilasyon bozukluğu ölümle sonuçlanabilir. Yangında ölenlerin ve kazazedelerin özellikleri üzerine yapılan bir araştırma, aşağıdaki spesifik risk faktörlerinin ölüm oranını artırdığını bulmuştur. 7
- Yaş: Yaşlılar (>64 yaş) ve küçük çocuklar (<10 yaş) yangın sonucu ölme olasılığı en yüksek olanlardır.
- Yanık boyutu arttıkça mortalite oranı da artar.
- Fiziksel veya bilişsel bir engeli olan kişiler, alkol veya diğer uyuşturucuların etkisi altındaki kişiler daha yüksek bir ölüm oranına sahiptir.
- Çalışan bir duman dedektörünün olmaması, bir yangında ölüm riskini yaklaşık %60 oranında artırır.
- Kutanöz yanık ve duman inhalasyonunun kombinasyonu, her iki yaralanmanın da tek başına meydana gelmesinden çok daha yüksek ölüm oranlarına neden olur.
Duman inhalasyonuna bağlı mortalite ve morbiditenin önlenmesinde hepimize önemli görevler düşmektedir. Öncelik tabi ki koruyucu önlemlerin alınması ve bu tarz bir durumda her zaman hazırlıklı olunmasıdır. Ben bunları yazarken ülkemizde devam eden orman yangınları, umarım yayınlandığında sönmüş olur temennisi ile.
Kaynaklar
- 1.Albright JM, Davis CS, Bird MD, et al. The acute pulmonary inflammatory response to the graded severity of smoke inhalation injury*. Critical Care Medicine. Published online April 2012:1113-1121. doi:10.1097/ccm.0b013e3182374a67
- 2.Keith AL. Smoke Inhalation Injury. MEDSCAPE. Published 2018. https://reference.medscape.com/
- 3.Dries DJ, Endorf FW. Inhalation injury: epidemiology, pathology, treatment strategies. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. Published online April 19, 2013. doi:10.1186/1757-7241-21-31
- 4.Walker PF, Buehner MF, Wood LA, et al. Diagnosis and management of inhalation injury: an updated review. Crit Care. Published online December 2015. doi:10.1186/s13054-015-1077-4
- 5.Nieman GF, Cigada M, Paskanik AM, et al. Comparison of high-frequency jet to conventional mechanical ventilation in the treatment of severe smoke inhalation injury. Burns. Published online April 1994:157-162. doi:10.1016/s0305-4179(06)80015-x
- 6.Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, et al. Hyperbaric Oxygen for Acute Carbon Monoxide Poisoning. N Engl J Med. Published online October 3, 2002:1057-1067. doi:10.1056/nejmoa013121
- 7.El-Helbawy R, Ghareeb F. Inhalation injury as a prognostic factor for mortality in burn patients. Ann Burns Fire Disasters. 2011;24(2):82-88. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22262965