Bu yazımda acil serviste takip ettiğimiz hastalarda sık karşılaştığımız bir durum olan metabolik asidoz sebepleri ve yönetimini özetlemeyi amaçladım. Ayrıca sık gözlenen klinik durumlardaki tedavi önerilerini derlemeye çalıştım. İyi okumalar dilerim.

Metabolik asidoz vücuttaki hidrojen iyonlarının arttığı ve bikarbonatın azaldığı bir süreç olarak tabir edilebilir. Bu süreç sadece kan gazı sonuçlarında pH değerine bakarak açıklanmamalıdır. Metabolik asidozda vücuttaki kompansasyona bağlı olarak pH değeri düşük, normal veya yüksek saptanabilir. Kan pH değerinin <7.35 olması asidemi terimi ile belirtilir.

Metabolik Asidoz Oluşum Süreçleri

Metabolik asidoz üç ana mekanizma ile oluşur: Artan asit üretimi, bikarbonat kaybı veya renal yoldan asit atılımında azalma. Bu üç patolojik mekanizmanın yanı sıra metabolik asidozu serum anyonlarındaki açıklığa göre de iki alt başlıkta toplamak mümkündür: Yüksek anyon açıklığı olan ve normal anyon açıklığı olan metabolik asidoz.

1. Artmış asit üretimine bağlı metabolik asidozlar
   • Laktik asidoz: Plazma laktat seviyesinin 4 mmol/L üzerinde olması halidir. Metabolik asidozun en sık sebeplerinden birisidir. Tip A laktik asidozda doku oksijenasyonunun bozulması ile anaerobik solunum sonucu laktat üretimi artmıştır. Hipovolemi, kalp yetmezliği, sepsis gibi durumlarda görülebilir. Tip B laktik asidoz sistemik olmayan, bölgesel doku iskemisi, kanser hastaları, alkolizm, toksik alkol intoksikasyonu ve ilaçların indüklediği mitokondriyal disfonksiyon sonucu gözlenen asidozdur. D-laktik asidoz ise bazı malabsorbsiyon sendromlarında ve bazı diyabetik ketoasidoz hastalarında gözlenen bir laktik asidoz çeşididir. Barsakta bakterilerin glukoz fermentasyonu sonucu açığa çıkan laktik asitin emilmesi sonrası oluşur.
   • Ketoasidoz: Kontrolsüz diyabet hastalarında, aşırı alkol tüketimi sonrasında veya malnutrisyon sonucu oluşmaktadır.
   • Oral veya intravenöz alımlara bağlı artan asit: Metanol, etilen glikol intoksikasyonları, salisilik asit intoksikasyonu, kronik asetaminofen kullanımı ve boya sanayiinde ve bali soluyanlarda görülen toluen maruziyeti örnek verilebilir.
2. Bikarbonat kaybı ile oluşan metabolik asidozlar
   • Şiddetli ishal hastalarında diğer elektrolit açıkları olabileceği gibi bikarbonat kaybına bağlı da asidoz gözlenebilmektedir. Özellikle yaşlı hastalarda, oral alımı bozulmuş hastalarda ve uzun süren süren ishali olanlarda gözlenebilir.
   • Sigmoid kolondan yedek mesane oluşturulan hastalarda 
   • Renal bikarbonat emiliminin bozulduğu proksimal renal tübüler asidoz (tip 2) hastalarında
3. Azalmış renal asit atılımı ile oluşan metabolik asidozlar
   • GFR deki azalmaya bağlı gelişen asidoz (Akut ve kronik böbrek yetmezliğinde gözlenen mekanizma)
   • Tip 1 ve Tip 4 renal tübüler asidoz ^​1​

Bu şekilde karşımıza çıkan metabolik asidoz durmunda yapacaklarımız anamnez, muayene ve tetkikler doğrultusunda altta yatan sebebi bulmak ve tedavi etmek olacaktır. Bunun yanı sıra asidozun solunumsal kompansasyonu uygun şekilde sağlanmış mı, yoksa mikst bir asidoz durumu mu var belirlenmelidir. Kan gazlarını yorumlama konusunda Tanju Taşyürek’in sunduğu detaylı bilgiye şu linkten ulaşabilirsiniz.

Kabaca şöyle söyleyebiliriz: Asidozu kompanse etmek için uygun bir hiperventilasyon yanıtı oluşturamamış hastalarda genellikle altta yatan solunum bozukluğunun eşlik ettiği mikst asidoz vardır. Bunun aksine pCO2’nin beklenenin altında saptandığı durumlarda ise respiratuar alkaloz birliktelikği mevcuttur. 

Serum anyon açığı değerlendirmesi de asidozun altta yatan sebebini bulmamıza yardımcı olur. Genellikle normal aralık 4-12 mEq seviyesinde kabul edilmektedir. Albuminin serumdaki önemli anyonlardan birisi olduğu unutulmamalıdır. Serum albumininde 4,5 gr/dL altındaki her 1 birimlik düşüş anyon açığını 2,5 mEq düşürecektir. Buna göre anyon açığı şu formülle ölçülebilir:

Düzeltilmiş AA = (Na-(Cl+HCO3)) + (2,5*(4,5 – Serum Albumini))^​2,3​

Yüksek anyon açıklı metabolik asidozun nedenleri arasında ketoasidoz, laktik asidoz, akut-kronik böbrek hastalığı, toksik alkol alımı, salisilat alımı, asetaminofen alımı ve D-Laktik asidoz sayılabilir. Normal anyon açıklı metabolik asidoz nedenleri genellikle bikarbonat kaybı ile giden veya renal yoldan asit atılımındaki eksikliğe bağlı gelişen şu durumlarda gözlenir: İshal, ileal loop mesane ve proksimal (tip 2) renal tübüler asidoz.

Tedavi

Metabolik asidozun tedavisi altta yatan patolojiye göre değişir. Tedavide bikarbonat başlanılması ve diyaliz kararı verme konusunda literatürde farklı önerilerle karşılaşabilmekteyiz. Derinleşen asidozun endotel hasarı, myokardiyal depresyon, katekolamin etkinliğinin azalması ve aritmi gelişmesi gibi komplikasyonları vardır. Hayvan deneylerinde pH’nın 7.1 altına düştüğünde gelişen bu komplikasyonlar insan çalışmalarında farklı sonuçlanmıştır. Örneğin diyabetik ketoasidozda pH’nın 6.8 olduğu geçici derinleşmeler myokardiyal depresyonla ilişkili bulunmamıştır.^​4​ Fakat unutulmamalıdır ki serum bikarbonat ve karbondioksit değerlerindeki küçük değişiklikler pH 7.1 seyiyesinin altında ciddi pH değişikliklerine neden olacaktır. Bu sebeple bir çok uzman pH 7.1 altına düştüğünde bikarbonat ve hemodiyaliz başlanılmasına başlarlar. Yapılan bir çalışmada şiddetli akut böbrek hasarı olan (RIFLE sınıflamasında I) hastalarda verilecek bikarbonat ile pH’yı 7.3 üzerinde tutmak mortalite ve diyaliz ihtiyacını azaltırken diğer metabolik asidoz sebeplerinde mortalite ve organ yetmezliğine bir faydasının olmadığı bulunmuştur.^​5​

Bikarbonat tedavisi başlanıldığında pH’nın 7.2 ve serum bikarbonat seviyesinin 16 mEq/L üzerinde olması hedeflenir. Bunun için yeterli bikarbonat dozunu hesaplayacak bir formül olmasa da ampirik bir yaklaşım uygulayabiliriz: Verilen bikarbonatın karbondioksite bozunarak solunumla atılacağı ve respiratuar asidozu artıracağı unutulmamalıdır. Bu durum santral solunum depresyonuna ve asidozun derinleşmesine neden olabilir. Bunun yanı sıra bikarbonat infüzyonu serum potasyumunu intraselüler boşluğa kaydırarak hipokalemiye ve aritmilere neden olabilir. Potasyumu 3,5 mg/dL olan hastalarda ek potayum verilmesi önerilmektedir.

Çeşitli metabolik asidoz durumlarında önerilen güncel bikarbonat dozlarını aşağıdaki gibidir:

• Diyabetik ketoasidoz: pH 6.9 altına düştüğünde başlanılması önerilmektedir. Gereksiz verilecek bikarbonat solunum depresyonunun yanı sıra, ketogenezi hızlandırır ve asidozun düzelmesini geciktirir. Bunun dışında uzamış bikarbonat infüzyonu alttaki patolojinin düzelmesini takiben metabolik alkaloza neden olabilir. ^​6​
• Laktik asidozda pH<7.1’in ve HCO3<6 mEq/L’nin altında bikarbonat tedavisi başlanması önerilmektedir. Bu hastalarda pCO2’nin 20 mmHg üzerinde olması eşlik eden solunumsal asidozu akla getirmelidir. Bolus verilecek bikarbonat infüzyonu artan pCO2 ile solunumsal asidozu derinleştirecektir. Bu hastalarda mekanik ventilasyon ile pCO2 seviyesini azaltmak hedeflenmelidir.^​7​
• Akut böbrek yetmezliğinde oligürik hipervolemik hastalarda ve pH<7.1 olduğu durumlarda hemodiyaliz endikasyonu vardır. Fakat volüm yükü olmayan ve erken düzelecek bir patolojiye bağlı asidozu olan hastalarda (örneğin ishal veya diyabetik ketoasidoz) hemodiyaliz yerine bikarbonat tedavisi ön sıraya çekilebilir. Hedef pH>7.2 ve hedef HCO3>20 olmalıdır. İdrar çıkışı olan hipervolemik akut renal yetmezlik hastalarında tedaviye eklenecek diüretik volüm yükünü azaltacak ve asit atılımını artıracaktır.
• Salisilat toksisitesinde kilogram başına 1-2 mmol/L bikarbonat yavaş bolusunun ardından 1000 ml %5 Dekstroz içinde 150 mEq katılarak 4 saatte infüzyon başlanılması önerilmektedir. Kliniği gerilemiş, solunum paterni düzelmiş hastada bikarbonat infüzyonu idrar ph>7.5 ve serum salisilat seviyesi 40 mg/dL altına düşene kadar devam etmelidir. Bu hastalarda respiratuar alkaloz kompanzasyonuna bağlı kan pH değerinin 7.50 – 7.55 seviyesinde olduğu görülebilir. Bu durum bikarbonat başlanılması için bir kontrendikasyon değildir. Fakat 2 saatte bir alınacak kan gazı kontrolleriyle pH’nın <7.6 olacağı şekilde infüzyona devam edilebilir.^​8​

Entübe edilen hastalarda ventilatör parametrelerini ayarlarken solunumsal kompansasyon dikkate alınmazsa asidoz derinleşerek hasta anstabil hale gelebilecektir. Uygulanacak hiperventilasyon seviyesi ile ilişkin belirlenebilmiş bir frekans aralığı yoktur. Fakat hastanın entübe edilmeden önceki solunum frekansını tercih etmek en doğru yaklaşım olacaktır. Tedavi sırasında alınan kontrol kan gazındaki pCO2 yanıtına göre frekans güncellenmelidir.

Asidoza ve alkaloza neden olan sebepleri toparladığım bir tabloyu aşağıya bırakıyorum. Hepinize iyi çalışmalar dilerim.