Deprem ve Crush Sendromu

deprem

Seferihisar açıklarında 30 Ekim’de meydana gelen deprem sonrasında yaşananlar bir ömür boyunca hafızalarımızda yer edecek. Depreme hastanede yakalanan bir Acil Tıp hekiminin gözünden o günü paylaşmak istedim. Hepimize geçmiş olsun. Kayıplarımız ömür boyu kalbimizde yer alacak.

Deprem Günü

Deprem, bulunduğunuz şehirde sizi de etkileyen bir afet. İlk anı atlattıktan sonra kendi aileniz, yakınlarınız, o sırada işyerinde bulunmayan ekip arkadaşlarınız için endişelenirken bir yandan hastane içinde afet koşullarına geçiyor ve bir kulağınız acil sağlık birimlerinden gelen haberlerde hazırlıklara başlıyorsunuz. Hangi afet türü olursa olsun bu durumda hastaların hepsinin bir arada geleceğinin, telaş ve kaosun hakim olacağının bilincindesiniz. Normalden daha fazla sağlık personeli bir anda hasta bakım alanlarına doluyor, bazı hastalar kimliksiz, kendileri hakkında bilgi verebilecek durumda olmayanlar da var. Hastane yönetimi, basın mensupları, sadece meraktan ötürü gelenler, hepsi alanı doldurmakta… Peki ne yapmalı?

Hastane Afet Planı

Depremler hastanenin ya da hasta bakım alanlarınızın tamamen veya kısmen boşaltılmasını gerektiren bir acil durum oluşturabilir. Böyle bir durumda alan(lar)ın tahliye planına ilişkin personel eğitiminin önceden yapılmış olması, hastaları taşıma tekniklerinin ve alternatif tahliye yollarının belirlenmesi ve bu planların uygulanabilirliğine ilişkin tatbikat ve incelemelerin önceden yapılması şarttır. Afetin ilk saatlerinin mevcut kaynaklarla yönetildiği düşünülürse, kaynaklar hastanelerin ilaç, malzeme ve personel ihtiyacı açısından yaklaşık 72 saatlik dahili bir rezerv bulundurmasını önermektedir.​1​

Gerekli durumlarda kapasiteyi hızlı bir şekilde artırmak için ve afet sırasında hastane hasar görürse hasta bakımı için alternatif yerlerin oluşturulması için planlar belirlenmelidir. ACEP’e göre afete hazırlık ve afet sırasında müdahale, iş birliği ve sık eğitim alıştırmaları gerektiren çok disiplinli bir faaliyettir ve acil hekimleri tüm bu basamaklarda birincil rol üstlenmektedir. Hastane Afet ve Acil Durum Planı (HAP) Yönetmeliği ise Resmi Gazete’de 20.03.2015 tarihinde yayınlanarak yürürlüğe girmiştir ve en kısa zamanda organize olmak, etkin hastane hizmeti sunmak ve nihayetinde mümkün olduğunca çok sayıda insan hayatını kurtarmak hedefiyle bu kılavuz hazırlanmıştır. Doğrudan bu yazının konusu olmamakla birlikte HAP hazırlama kılavuzuna buradan ulaşabilirsiniz.

Reklam

Organizasyon

Önceden belirlediğimiz plan çerçevesinde hasta bakım alanlarını oluşturduk ve görev dağılımımız uyarınca ekipler oluşturarak yerlerimizi aldık, kan merkezini bilgilendirdik, bölge bazında alanla ilgili bilgileri edinmeye başladık ve hastalarımızı karşılamaya başladık. Bu sırada etkin tıbbi bakım sağlamanın en önemli basamaklarından biri olan triyaj devreye giriyor. Afetlerde hangi hastaya önce müdahale edileceğine ve hastane öncesinde isek hangisinin önce nakledileceğine karar verdiğimiz triyaj sistemleri hakkında Erkman Sanrı’nın ilgili yazısına buradan ulaşabilirsiniz.

Vurgulanacak noktalar ise triyajı yapacak kişinin kıdemli olması gerektiği, triyaj alanının mümkünse acil servisin girişinde, güvenliği sağlanmış bir alanda kurulması, kayıt personellerinin hazır bulunması (hastaların kimlik bilgilerine ulaşılamayabileceği unutulmamalı) bütün taşıyıcı ekipmanın ve taşıyıcı personelin hazır bulunması gerektiği. Hasta yakınlarının kayıp olabileceğini, onların da aynı felaketi yaşadığını göz önünde bulundurmakla birlikte, yakınlarına ulaşılabilen kişiler için mutlaka hasta hakkında iletişim halinde kalmak, gerekirse bilgilendirme için bir ya da birden fazla personeli görevlendirmek önemli. Olağanüstü bir yoğunluğun olduğu ve komplike hastaların yönetildiği bu ortamda hastaların adli bildirimi, tetkik ve tedavilerinin takibi, ilgili bölüm konsültasyonlarının yapılması ve bunlarla ilgili tıbbi kayıtların uygun şekilde tutulması da gözden kaçırılmaması gereken bir nokta.

Reklam

Crush Sendromu

Son olarak bahsetmek istediğim durum ise ezilme (crush) sendromu. Şiddetli kompresyon, doğrudan doku travması ve iskemi-reperfüzyon hasarının bir sonucu olan crush sendromu ilk olarak 1941 yılında Bywaters ve Beall tarafından II. Dünya Savaşı yaralılarında tanımlanmıştır.​2​ Patofizyolojisinde kas dokusunda ezilmeye bağlı olarak miyoglobinin, potasyum, magnezyum, fosfat gibi iyonların, kreatin fosfokinaz ve laktat dehidrojenaz gibi enzimlerin açığa çıkması ve kana karışmasını engelleyen faktörün (enkaz vb.) kaldırılmasıyla birlikte bu ürünlerin dolaşıma katılması yatmaktadır.​3​

Ezilmeyi takiben kaslarda bölgesel iskemi gerçekleşir, sodyum, kalsiyum ve sıvılar serbest kalır, kas hacmi ve gerginliği artar. Nitrik oksit sistemi aktive olur ve vazodilatasyona yol açarak hipotansiyonun şiddetlenmesine katkıda bulunur.​4​ Ezilen kaslar büyük ölçüde şişmiş, sert, soğuk, duyarsız ve nekrotiktir. Normalde glomerülden süzülen miyoglobin fazla miktarlarda distal tübüllerde çöker ve metmiyoglobin, asit hematin gibi miyoglobin yıkım ürünleri afferent arteriyollerde vazokonstriksiyona neden olarak tübüler hasarı arttırır ve böbrek yetmezliği gelişir.​5​

Dolaşımda artan potasyum ise ventriküler aritmilere sebep olur. Bu nedenle henüz enkazdan çıkarılma gerçekleşmeden IV sıvı tedavisinin başlanmış olması gereklidir. Genel olarak 1000 ml/sa normal salin başlangıçta yetişkinlere iki saat süreyle bolus olarak uygulanır, ardından 500 ml/sa infüzyona devam edilir.​6​ Hedef idrar çıkışı >300 ml/sa olmalıdır. Çocuklar da benzer şekilde erken ve agresif sıvı resüsitasyonuna ihtiyaç duyar. 15-20 ml/kg/sa hızında IV hidrasyon, hasta hala enkaz altındayken başlatılmalıdır. Enkazdan çıkarma iki saatten uzun sürerse, sıvı uygulama hızı 10 ml/kg/saat hızına düşürülmelidir.​7​

Reklam

Ezilmiş ekstremitelerden potasyum ve diğer hücresel içeriklerin dolaşıma geçişini önlemek amacıyla turnike uygulanmasını destekleyen kanıt yoktur ve kanama kontrolü sağlanması ile ilgili bir problem olmadıkça önerilmemektedir.​6​ ​8​ Hiperkaleminin kardiyak etkilerini değerlendirmek için mümkünse hastane öncesinde de EKG değerlendirmesi gerekir. Hiperkalemi tedavisi IV kalsiyum, inhale salbuterol ve IV insülin+dekstroz ile (EKG bulgusu var ise transport sırasında da) yapılır. Diyaliz endikasyonları günlük uygulamadan farklı değildir: hipertansiyon, aşırı hacim yüklenmesi, üremik semptomlar, hiperkalemi, asidoz gibi durumlarda hasta diyalize alınmalıdır.​6​ ​9​

Sıvı seçimi

Normal salin (serum fizyolojik-SF) hipovolemik hastada hacim replasmanını sağlamak ve akut böbrek yetmezliğini önlemek konusunda etkilidir ve mevcut felaketin kaosunda erişilebilecek en kolay çözümdür.

%5 dekstroz + SF solüsyonu ise SF ile aynı faydaları sağlamanın yanı sıra bir miktar kalori sağladığı ve hiperkalemiyi hafifletme konusunda insülin uygulamaya yardımcı olduğu için mümkünse tercih edilmelidir.

IV solüsyonlara eklenen sodyum bikarbonat, metabolik asidozu iyileştirmek, hiperkalemiyi azaltmak, miyoglobin ve ürik asidin renal tübüler birikimini önlemek için etkili olabilir. Nöromüsküler irritabilite, somnolans veya parezi gibi semptomatik alkaloz bulguları olmadığı sürece, alkali solüsyonlar uygulanabilir (idrar pH> 6.5). Aşırı alkalizasyonun kalsiyum fosfat birikimi, hipokalseminin derinleşmesi ve hacim yüklenmesi gibi dezavantajları olacağı unutulmamalıdır.

Reklam

Mannitol diüretik etkiye sahiptir ve kas içi kompartman basıncını azaltır. Ayrıca renal tübüler hasar oluşumunu azalttığına dair görüşler vardır. Ancak yan etkileri (aşırı doz durumunda konjestif kalp yetmezliği ve olası nefrotoksisite) ve ayrıca travmatik rabdomiyolizde kullanımı konusunda tutarsız görüş bildirimleri göz önünde bulundurulmalıdır.  Anürik hastalarda mannitol önerilmemektedir.

Marmara depremi sonrasında, agresif hidrasyon uygulamasının beklenmedik bir şekilde daha sık diyaliz ihtiyacı ile ilişkilendirildiği görülmüştür. Çelişkili görünse de bu durum, pek çok depremzedenin halihazırda hastaneye ulaşmadan böbrek yetmezliği tablosuna girmiş olması ve agresif sıvı uygulaması üzerine hipervolemik olmaları ile açıklanmıştır. Enkaz altında başlatılmayan, gecikmiş sıvı resüsitasyonu bu durumun en önemli sebebidir.​10​

Algoritma

Şiddetli crush yaralanmalarında sıvı tedavisini özetleyen algotirma şeması ile yazımı sonlandırmak istiyorum.​6​ Tekrarını yaşamamak dileğiyle…


Kaynaklar

  1. 1.
    Suner S. Assessing and Planning Health Actions During a Crisis. Turk J Emerg Med. 2016;15(Suppl 1):8-10. doi:10.5505/1304.7361.2015.59365
  2. 2.
    Bywaters EGL. Crushing Injury. BMJ. Published online November 28, 1942:643-646. doi:10.1136/bmj.2.4273.643
  3. 3.
    Rajagopalan S. Crush Injuries and the Crush Syndrome. Med J Armed Forces India. 2010;66(4):317-320. doi:10.1016/S0377-1237(10)80007-3
  4. 4.
    Rubinstein I, Abassi Z, Coleman R, Milman F, Winaver J, Better OS. Involvement of nitric oxide system in experimental muscle crush injury. J Clin Invest. Published online March 15, 1998:1325-1333. doi:10.1172/jci810
  5. 5.
    Gunal AI. Early and Vigorous Fluid Resuscitation Prevents Acute Renal Failure in the Crush Victims of Catastrophic Earthquakes. Journal of the American Society of Nephrology. Published online July 1, 2004:1862-1867. doi:10.1097/01.asn.0000129336.09976.73
  6. 6.
    Sever M, Vanholder R, RDRTF of ISN Work Group on Recommendations for the Management of Crush Victims in Mass Disasters. Recommendation for the management of crush victims in mass disasters. Nephrol Dial Transplant. 2012;27 Suppl 1:i1-67. doi:10.1093/ndt/gfs156
  7. 7.
    Sever M, Sever L, Vanholder R. Disasters, children and the kidneys. Pediatr Nephrol. 2020;35(8):1381-1393. doi:10.1007/s00467-019-04310-x
  8. 8.
    Sever M, Vanholder R. Management of crush victims in mass disasters: highlights from recently published recommendations. Clin J Am Soc Nephrol. 2013;8(2):328-335. doi:10.2215/CJN.07340712
  9. 9.
    Sever M, Vanholder R. Management of crush syndrome casualties after disasters. Rambam Maimonides Med J. 2011;2(2):e0039. doi:10.5041/RMMJ.10039
  10. 10.
    Sever M, Erek E, Vanholder R, et al. The Marmara earthquake: epidemiological analysis of the victims with nephrological problems. Kidney Int. 2001;60(3):1114-1123. doi:10.1046/j.1523-1755.2001.0600031114.x

Rabdomiyoliz

blank

Merhaba,
Bu yazımızda hepimizin nöbetlerde aslında sıkça karşılaştığı ama ön tanı listemizde hak ettiği sırada olmadığını düşündüğüm bir tanıdan, rabdomiyolizden bahsedeceğiz.

Nonspesifik şikayetlerle başvuran hastada izole CK-MB / AST / LDH / kreatinin / potasyum yüksekliği birden her şeyi karıştırabilir. İşte tam o anda kafamızda bir zil çalmalı ve rabdomiyolizi hatırlamalıyız. Çünkü az sonra detaylandıracağımız gibi rabdomiyoliz aslında bir “sonuç” gibi görünse de –ve nedeni her zaman bulamasak da- komplikasyonları önlemek adına tedavi protokollerimizi ve takibimizi değiştiren bir sonuç. Rabdomiyolizin aklımıza gelmesi tam da bu nedenle önemli.

O zaman hadi başlayalım:

Etiyoloji

Rabdomiyoliz kısaca herhangi bir sebeple iskelet kasının yıkımı. Etiyolojide de çok uzun bir listemiz var. En sıkları alkol ve ilaç kötüye kullanımı, ilaç yan etkileri, kas hastalıkları, travma olmak üzere etiyolojide yer alabilecek durumları aşağıdaki tabloda1 görebiliriz.

Travma Crush send, elektrik çarpması
Kas kullanımıEgzersiz, nöbet, distoni...
Kas hipoksisiUzamış immobilizasyona bağlı ekstremite kompresyonu, major arter oklüzyonu
Genetik defektlerGlikoliz-glikojenoliz bzk, lipid metabolizması bzk
Enfeksiyonlarİnfluenza, coxsackie, EBV, GABS, S. Aureus...
Sıcaklık değişimiMalign hipertermi, nöroleptik malign send, hipotermi
Metabolik / Elektrolit bzkHipokalemi, hipofosfatemi, hipokalsemi
İlaç / ToksinStatin, fibrat, eroin, kokain, kafein
İdiyopatik

Günlük pratiğimizde sıkça karşılaştığımız egzersiz ilişkili rabdomiyolizi biraz detaylandıralım. Normalde düzenli egzersiz yapmayan kişilerde rabdomiyoliz riskinin daha fazla olduğunu, hipertermi, terleme bozuklukları (antikolinerjik ilaç kullanımı gibi), hipokalemi, orak hücreli anemi gibi ek durumların varlığında rabdomiyoliz riskinin arttığını akılda tutmakta fayda var. Özellikle “çok aşırı” kas kullanımı sonrası, maraton koşucularında olduğu gibi, asemptomatik miyoglobinemi, miyoglobinüri de görülebilir ve semptom olmasa da böbrek yetmezliği açısından hastaların takip edilmesi gerekmektedir. Ayrıca kas kullanımı dışı sebeplere bağlı rabdomiyolize göre egzersiz ilişkili rabdomiyoliz daha iyi seyirlidir.

Reklam

Yine deprem kuşağında bulunan bir ülkede yaşamamız ve bu konuyla ilgili acı deneyimlerimiz de bulunması sebebiyle crush sendromuna değinelim. Marmara depreminde referans hastanelere getirilen 43.953 hastanın 639’unda (%1,5) böbrek yetmezliği bulguları tespit edilmiş olup, bu hastaların 477’sinin (%74,6) hemodiyaliz ihtiyacı gelişmiştir.2 Sadece bu rakamlar bile durumun vahametini bizlere hatırlatmaktadır. Deprem, trafik kazası gibi multitravma geçiren hastalarda diğer travmatik patolojilerin yanında rabdomiyoliz mutlaka aklımızda olmalı.

İlaç ilişkili rabdomiyoliz ile ilgili aslında kolaylıkla aklımıza gelebilecek yasadışı ilaç (eroin, kokain gibi) kullanımının yanında ülkemizde de sıkça reçete edilen statin grubunun altını çizmekte fayda var. Günümüzde hem kolesterol yüksekliğinin tedavisinde hem de koroner arter hastalığını önleme amacıyla sıkça reçete edilen statinler aslında direkt miyotoksik etkili. Bu etkileri sebebiyle sıklıkla miyalji, kas güçsüzlüğü gibi yan etkileri görülmektedir. Bunun yanında %0,5-1 oranında klinik rabdomiyolize de sebep olabilmektedir. Oran az gibi görünse de reçete edilme sıklığı göz önüne alındığında ne kadar kalabalık bir hasta populasyonu olduğu fark edilecektir.

Reklam

Patofizyoloji

Rabdomiyoliz temelde myositlerin parçalanması ile hücresel içeriğin hücre dışına çıkmasına bağlı bir tablo olmakla beraber, bu parçalanmaya giden yolda farklı mekanizmalar işlemektedir. Etiyolojiye göre patofizyolojik yolaklar değişse de son ortak yolun hücre içi kalsiyum düzeyinin artması olduğu söylenebilir. (Şekil 1)3

blank
Şekil 1. Cas: Sitozolik kalsiyum. Cam: Mitokondriyal kalsiyum.

Klinik

Klinik prezentasyon, kas yıkımının ve komplikasyonların ciddiyetine bağlı olarak, hafif subklinik tablo ile ciddi hayatı tehdit edici durum arasında değişkenlik gösterebilir. Klasik triad akut miyalji, geçici kas güçsüzlüğü ve koyu renkli idrardır, fakat bu triad hastaların yaklaşık %10’unda görülebilmektedir. En sık semptomlar kas ağrıları, güçsüzlük ve kaslarda “şişme” hissidir. Sıklıkla proksimal alt ekstremite kasları etkilenir. Bunun dışında hastalar bulantı kusma, halsizlik, kırgınlık gibi şikayetlerle de başvurabilmektedir. Hastalarda komplikasyon olarak gelişebilecek akut böbrek yetmezliği ilerleyen dönemde üremik ensefalopatiye sebep olup hastalarda bilinç bulanıklığına da yol açabilir.

Tanı

Kreatin Kinaz

Tanıda kullanılacak temel tetkik serum kreatin kinaz (CK) düzeyidir. Üst limitin 5 katı yükseklik (≈1000 U/L) rabdomiyoliz için tanısaldır.

  • CK normalde enerji rezervuarıdır (Kreatin + ATP = Kreatin kinaz + ADP); hasar sonrası 2-12 saatte yükselir, 24-72 saatte pik yapar ve 5-10 günde geriler.
  • Kronik kas hastalığı veya genetik hastalıkları olan hastalarda rabdomiyoliz durumu olmadan da CK yüksek seyredeceğinden bu hastalarda karar bazal CK düzeyleri ile karşılaştırmalı olarak verilmelidir.
  • CK düzeyinin yüksekliği kas yıkımının ciddiyeti ile korele olmakla beraber böbrek yetmezliği gelişme riski ile ilişkili değildir.
  • Büyük kısmından iskelet kası ve kalp kasında bulunan izoenzim CK-MM sorumludur. Daha çok kalp kasında bulunan formu olan CK-MB de yükselebilir, fakat totalin %5’ini aşmaz.

Miyoglobin

  • Hem ve globin içeren koyu kırmızı renkli bir proteindir ve temel görevi iskelet ve kalp kasına oksijen taşımaktır.
  • Böbrekte glomerullerden filtre edilir, kıvrımlı tübülde hem ve globin ayrılır, reabsorbe edilir. Asidik ortamda Fe-hem bileşimi ve reaksiyon sırasında hidroksil grupları açığa çıkar.
  • Kanda 1-3 saatte pik yapar, 24 saatte düşer. Yarı ömrünün kısa olması sebebiyle tanıda kullanılamamaktadır.
  • Serum kons. >0.3 mg/L olduğunda ve böbrek atılım eşiği olan 1.0 mg/dL aşıldığında reabsorbsiyon yeterli düzeyde yapılamaz, idrar miyoglobin düzeyi artar, idrar rengi koyulaşır.
  • Hem içerdiği için miyoglobinüri durumunda dipstick idrar testlerinde kan+ görülür, fakat eritrosit görülmemesi ile hemoglobinden ayrılır.
  • Normal idrar testi rabdomiyolizi ekarte ettirmez.

Diğer laboratuvar bulguları

Temel olarak intrasellüler içeriğin hücre dışına çıkmasına bağlı olarak; hiperkalemi, hiperfosfatemi, metabolik asidoz, hiperürisemi görülür. Erken dönemde Ca-ATPaz pompa disfonksiyonu sebebiyle Ca hücre içine girer ve hipokalsemi görülebilir fakat ilerleyen dönemde yine hücre yıkımıyla beraber hiperkalsemi gelişebilir.

Reklam

Ne zaman rabdomiyoliz düşünelim?4

  • Miyalji + koyu renkli idrar
  • Etiyolojide yer alan etmenlerin varlığında; kas hassasiyeti, hücresel yıkımı gösteren laboratuvar bulguları veya böbrek yetmezliği

Komplikasyonlar

Rabdomiyolizde her zaman etiyolojiyi belirleyemesek de tedavide önceliğimiz esas morbidite ve mortaliteden sorumlu olan komplikasyonların önlenmesi ve tedavi edilmesidir. Patofizyoloji açısından baktığımızda komplikasyonları aşağıdaki gibi sınıflayabiliriz:

Ekstrasellüler kompartmandan influx
Su - NaClHipovolemi, sellüler ödem, kompartman send, prerenal ABY
KalsiyumHipokalsemi
Hasarlı hücrelerden efflux
PotasyumHiperpotasemi, kardiyotoksik etki
FosfatHiperfosfatemi
Laktik asit ve organik asitlerMetabolik asidoz, asidüri
PürinlerHiperürisemi, ürik asit kristalleri
MiyoglobinNefrotoksik etki
Tromboplastin ve doku plazminojenDissemine intravaskuler koagülasyon

Bu noktada özellikle mortalite ve morbidite ile en ilişkili komplikasyon olan böbrek yetmezliğini biraz detaylandıralım:

Rabdomiyoliz İlişkili Akut Böbrek Yetmezliği

  • Miyoglobin 3 sinerjistik mekanizma ile böbrek yetmezliği patogenezinde rol oynar:
  1. Renal vazokonstrüksiyon. Özellikle intravasküler volümün üçüncü boşluğa kaçışı sebebiyle hipotansif veya hipovolemik seyreden hastalarda bu mekanizma daha da etkilidir.
  2. Akut tübüler nekroz. Asidik ortamda miyoglobin ferrihemat ve globine ayrışır; ferrihemat proksimal kıvrımlı tübül epitelinde direkt sitotoksik etkilidir.
  3. Distal tübüler obstruksiyon. Miyoglobin, özellikle asidik ortamda, distal tübüllerde silendir oluştururak obstruksiyona neden olur.
    Her 3 mekanizmanın da hipovolemi, hipotansiyon ve asidoz durumunda etkisi artmaktadır.
  • CK yüksekliğinin böbrek yetmezliği gelişme riski ile tek başına korele olmadığını ifade etmiştik. Fakat bir rabdomiyoliz hastasını takip ederken böbrek yetmezliği gelişme riskini öngörmek için McMahon Skoru5 kullanılabilir. Skorlamada <6 puanda kalan hastalarda diyaliz gerektirecek böbrek yetmezliği gelişme riski %3 düzeyinde iken, >10 puanda bu oran %62. Henüz prospektif validasyonu yapılmamış olan bu skorlamaya göre tedavi veya taburculuk planlamak şu an için çok mümkün gözükmemekle beraber, “daha ciddi” hastayı ayırmada faydalı olabilir. Bu konuyla ilgili ileri araştırmalara ihtiyaç var.

DeğişkenPuan
Yaş
51–70
71–80
>80

1.5
2.5
3
Kadın cinsiyet1
Nöbet, senkop, egzersiz, statin veya miyozite sekonder olmayan rabdomiyoliz3
Başvuru kreatinin düzeyi
1.4–2.2 mg/dL
>2.2 mg/dL

1.5
3
Başvuru kalsiyum düzeyi <7.5 mg/dL2
Başvuru CK düzeyi >40,000 U/L2
Başvuru bikarbonat düzeyi <19 mEq/L2
Başvuru fosfor düzeyi
4.0–5.4 mg/dL
>5.4 mg/dL

1.5
3

Reklam

Tedavi

Tedavide hedefler; altta yatan tespit edilebilen patolojinin tedavisi ve komplikasyonların önlenmesi/tedavisi şeklindedir.

Hem nefrotoksisitenin önlenmesi hem de üçüncü boşluğa kaçan intravasküler volumun yerine konması için temel tedavi sıvı resüsitasyonudur. Ek hastalıklar kontrendikasyon oluşturmuyorsa; 300 ml/h idrar çıkışı sağlanacak şekilde ilk 24 saatte 1-2 L/h şeklinde hidrasyon yapılmalıdır. Öncelikle normal salin tercih edilebilir, takipte hiperkloremik metabolik asidoz açısından dikkatli olunmalı ve lüzum halinde İsolyte gibi dengeli solusyonlara geçilmelidir.

Sodyum bikarbonat ile idrar alkalinizasyonu, asidik pH’ta nefrotoksik etkisi artan miyoglobini önlemek adına teorik olarak anlamlı gibi görünse de kanıtlanmış faydası yok.6 Derin asidemisi olan, bikarbonatı düşük, hipokalsemisi olmayan hastada verilebilir. Eğer verilecekse idrar pH>6.5 ve serum pH 7.40-7.45 düzeyinde tutulacak şekilde takip edilerek 130 mEq/L sodyum bikarbonat 1L %5 dex içinde 200 mL/h hızında verilebilir.

Mannitol ve loop diüretiklerin idrar çıkışını arttırarak nefrotoksik etkiyi önleyeceği öngörülmüş olsa da tam tersine intravasküler volumu azaltarak idrar çıkışını arttırdıklarından tedavide yerleri yok.

Renal replasman tedavisi (HD), miyoglobin büyük bir molekül olduğundan nefrototoksisiteyi önlemede etkili olmasa da böbrek yetmezliği gelişmesi durumunda rutin HD endikasyonları varlığında kullanılır.

Takip-Taburculuk

Hafif semptomları olan, etiyolojisi tespit ve tedavi edilebilen, normal vital bulguları olan, elektrolit ve böbrek fonksiyon testleri normal olan, oral alımı tolere edebilen ve CK düşme eğiliminde olan hastalar takip önerilerek acil servisten taburcu edilebilir. Nedeni belli olmayan, böbrek hasarı gelişen, elektrolit imbalansı olan, tekrarlayan rabdomiyoliz atakları olan hastalar tedavi ve ileri tetkik için yatırılmalıdır.


Kaynaklar

1.
Bosch X, Poch E, Grau J. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N Engl J Med. 2009;361(1):62-72. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19571284.
2.
Sever MS, Erek E, Vanholder R, et al. Treatment Modalities and Outcome of the Renal Victims of the Marmara Earthquake. Nephron. 2002;92(1):64-71. doi:10.1159/000064487
3.
Walls R, Hockberger R, Gausche-Hill M. Rhabdomyolysis. In: Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. Saunders W.B.; 2017:1548-1556.
5.
McMahon GM, Zeng X, Waikar SS. A Risk Prediction Score for Kidney Failure or Mortality in Rhabdomyolysis. JAMA Intern Med. 2013;173(19):1821. doi:10.1001/jamainternmed.2013.9774
6.
Michelsen J, Cordtz J, Liboriussen L, et al. Prevention of rhabdomyolysis‐induced acute kidney injury – A DASAIM/DSIT clinical practice guideline. Acta Anaesthesiol Scand. 2019;63(5):576-586. doi:10.1111/aas.13308