Diffüz Aksonal Hasar

Merhaba. Bu yazımızda, acil serviste klinik olarak düşündüğümüzden daha sık olarak karşılaştığımız diffüz aksonal hasardan bahsedeceğiz. Travmatik beyin hasarı yönetimiyle ilgili diğer yazılarımıza bakmanızı da öneririm. İyi okumalar.

  • Diffüz aksonal hasar, beynin maruz kaldığı künt travma sonucu meydana gelen travmatik beyin hasarıdır.
  • Diffüz aksonal hasar, birincil olarak beyindeki beyaz cevher yolaklarını etkiler.
  • Klinik olarak, diffüz aksonal hasarlı hastalar, hafif klinikten komaya kadar çeşitli nörolojik fonsiyon bozuklukları ile prezente olabilir. Hastaların çoğunda klinik ciddidir ve GKS 8’den düşüktür.
  • Diffüz aksonal hasar klinik bir tanıdır.

Etyoloji​1​

  • Diffüz aksonal hasar oluşumunda en yaygın neden yüksek hızlı motorlu araç kazalarıdır.
  • En yaygın mekanizma, beyindeki beyaz cevher yolaklarında kopmalara yol açan akselerasyon-deselerasyon hareketidir. Bu olay, beyinde gri ve beyaz cevher bileşkelerinde aksonlar üzerinde mikroskobik ve makroskobik hasara yol açar.
  • Diffüz aksonal hasar sıklıkla korpus kallosum ve beyin sapındaki beyaz cevher yolaklarını etkiler.
  • Diffüz aksonal hasar ve altta yatan kafatası kırıkları arasında ilişki yoktur.

Epidemiyoloji

  • Diffüz aksonal hasarın gerçek insidansı bilinmemekte. Hastaneye başvuran tüm travmatik beyin hasarlarının kabaca %10’unda çeşitli derecede diffüz aksonal olacağı kabul edilmektedir.
  • Diffüz aksonal hasarı olan hastalarda ise mortalitenin %25 civarında olduğu kabul edilir.
  • Ciddi travmatik hasarı olan hastalarda diffüz aksonal hasar insidansının belirgin olarak yüksek olduğu postmortem çalışmalarda gösterilmiş.

Patofizyoloji

  • Nöronlar arası bağlantılarda fonksiyon bozukluğu
  • Genellikle, frontal ve temporal beyaz cevher, korpus kallozum ve beyin sapının etkilendiği bilateral mörolojik muayene bulguları.
  • Diffüz aksonal hasarın patofizyolojik lezyonlara göre sınıflandırılmasında “Adams Diffüz Aksonal Hasar Sınıflandırması” kullanılır (Tablo 1).

Adams Diffüz Aksonal Hasar Sınıflaması

1.dereceSerebral korteks, korpus kallosum ve beyin sapında mikroskobik beyaz cevher değişikliklerinin görüldüğü hafif diffüz aksonal hasar
2.dereceKorpus kallosumda belirgin fokal lezyonların görüldüğü orta derece diffüz aksonal hasar
3.derece2. derecedeki bulgulara ek olarak beyin sapında ek fokal lezyonların görüldüğü ciddi siffüz aksonal hasar
Tablo 1. Adams Diffüz Aksonal Hasar Sınıflaması

Hikaye ve fizik muayene

  • Diffüz aksonal hasar klinik bir tanıdır.
  • 6 saatten uzun süre GKS<8 ise diffüz aksonal hasar düşünülür.
  • Diffüz aksonal hasarın kliniği hasarın ciddiyetine göre değişir. Hafif diffüz aksonal hasarı olan hastalarda baş ağrısı (en sık), sersemlik, bulantı, kusma, halsizlik görülebilir.
  • Daha ciddi diffüz aksonal hasarda bilinç kaybı ve sebat eden vejetatif klinik olabilir. Bu hastaların hasar sonrası ilk yıl içerisinde bilinç düzeyinin eski haline dönmesi nadir görülür.
  • Diğer yaygın nörolojik bulgu ise disotonomidir. Disotonomik semptomlar içerisinde taşikardi, takipne, diaforez, vazopleji, hipertermi, anormal kas tonusu ve postür bulunur.

Değerlendirme

  • Öncelikle, diffüz aksonal hasar, travmatik beyin hasarının bir çeşididir. Dolayısıyla, hastayı öncelikle ATLS protokolüne uygun olarak değerlendirmek gerekir.
  • Diffüz aksonal hasarın kesin tanısı beyin dokusunun postmortem patolojik değerlendirmesi ile konur.
  • Klinik pratikte ise, tanı klinik bilgi ve radyolojik bulgular ile konur.
  • Beyin hasarının mekanizmasının anlaşılması diffüz aksonal hasarın ayırıcı tanısını kolaylaştırır.
  • Rotasyonel ve akselerasyon-deselerasyon kapalı beyin hasarında diffüz aksonal hasardan şüphelenilmektedir.  
  • Genel olarak, diffüz aksonal hasar tanısı GKS’nin takp eden 6 saatten uzun süreyle 8’in altında seyrettiği travmatik beyin hasarı varlığında konur.
  • Radyografik olarak, beyin BT’de beyaz cevher yolaklarındaki noktasal kanamalar, eğer klinik de uyumluysa, diffüz aksonal hasarı gösterebilir.
  • Beyin BT diffüz aksonal hasarı tespit etmekte düşük verime sahiptir. Manyetik rezonans görüntüleme, özellikle de difüzyon tensör görüntüleme (DTG), diffüz aksonal hasarın tanısı için seçkin bir görüntüleme modalitesidir.
  • Marshall diffüz aksonal hasar sınıflaması tablo 2’de gösterilmiştir​2​.

Bilgisayarlı Tomografide Marshall Diffüz Aksonal Hasar Sınıflaması

Sınıf I Anormallik yok (normal)
Sınıf IISisternalar mevcut, <5 mm orta hat şifti, >25 cc yüksek riskli olmayan/miks yoğunluklu lezyon (anormal)
Sınıf IIISisternalar komprese olmuş, <5 mm orta hat şifti, >25 cc yüksek riskli olmayan/miks yoğunluklu lezyon (şişme)
Sınıf IVSisternalar komprese olmuş, >5 mm orta hat şifti, >25 cc yüksek riskli olmayan/miks yoğunluklu lezyon (şift)
Sınıf VCerrahi olarak boşaltılmış herhangi bir lezyon
Sınıf VICerrahi olarak boşaltılmamış herhangi bir lezyon
Tablo 2. Bilgisayarlı Tomografide Marshall Diffüz Aksonal Hasar Sınıflaması
  • Aksonal hasarın tespiti için bir diğer seçenek olarak ise gradient eko sekans MR kullanılabilir.
  • Subdural veya epidural kanamaları cerrahi olarak boşaltılan hastalarda klinik düzelme olmaması halinde diffüz aksonal hasar göz önünde bulundurulmalıdır. Bunun yanı sıra, cerrahi işlen sonra kliniği belirgin olarak iyileşen hastalarda diffüz aksonal hasar olmayabilir.
  • An itibariyle, diffüz aksonal hasar tanısı için laboratuvar tetkiki yok. Ancak travmatik beyin hasarı hastalarının serumundaki moleküler markerlar ile ilgili çalışmalar devam etmekte (kalsiyum bağımlı proteoliz ve spektrin yıkım ürünleri, nörofilaman markerlar, amiloid prekürsör protein, amiloid beta ve mikrotübül ilişkili protein TAU, glial fibriler asidik protein, miyelin bazik protein, S-100beta, nöron spesifik enolaz, übikütin karboksi terminal hidroksilaz L1)​3​.

Tedavi

  • Öncelikle, tüm travma hastaları için : resüsitasyon.
  • İkincil hasardan kaçınılması hastayı rehabilitasyona daha uygun hale getirebilir.
  • İkincil hasarlar artmış mortaliteye yol açar.
  • İkincil hasarlar arasında öncelikle eş zamanlı hipotansiyon, ödem ve intrakraniyal hipertansiyon sayılabilir.
  • Hipotansiyon, hipoksi, serebral ödem ve artmış intrakraniyal basınç gelişiminden kaçınılmalıdır.
  • GKS<8 olan hastalarda, veya sürekli nörolojik değerlendirme yapılamayacaksa (genel anestezi, sedasyon, paralizi) intrakraniyal basınç takibi
  • Erken post travmatik nöbetleri önlemek için kısa dönem, genellikle 7 gün, antikonvulsan tedavi verilebilir.
  • Akut travmatik beyin hasarında progesteron tedavisinin morbidite ve mortaliteyi azaltabileceğine dair kanıtlar olsa da, henüz rutin kullanımda değil.  
  • Özetle, diffüz aksonal hasarı olan hastalarda tedavi hedefi destek tedavisi ve ikincil hasarlardan korunmak.
  • Travmatik beyin hasarında fizyolojik parametre hedefleri​4​ tablo 3’te gösterilmiştir.

Travmatik Beyin Hasarında Fizyolojik Parametre Hedefleri

Pulse oksimetre > %94, <%100
PaCO2 35-45 m Hg
SKB > 100 mm Hg (50-69 yaş) ve > 110 mm Hg (15-49, > 70 yaş)
pH 7.35 – 7.45
İntrakraniyal basınç < 20 mm Hg
Glukoz 80-180 mg/dL
Serebral perfüzyon basıncı > 60 mm Hg
Serum Sodyum 135-145
INR < 1.4
Platelet > 75 x 103/mm3
Hemoglobin > 8 mg/dL
Tablo 3. Travmatik Beyin Hasarında Fizyolojik Parametre Hedefleri

Ayırıcı tanı

  • Subdural kanama
  • Epidural kanama
  • Subaraknoid kanama
  • Çeşitli intraserebral kanama tipleri
  • İskemik ve hemorajik serebrovasküler hadiseler
  • Konküsyon/post konküzif sendrom
  • Hipoglisemi

Kaynaklar

  1. 1.
    Mesfin F, Gupta N, Hays Shapshak A. Diffuse Axonal Injury. Statpearls. Published May 2021. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448102/
  2. 2.
    Al-Jishi A, Saluja RS, Al-Jehani H, Lamoureux J, Maleki M, Marcoux J. Primary or Secondary Decompressive Craniectomy: Different Indication and Outcome. Can J Neurol Sci. Published online July 2011:612-620. doi:10.1017/s0317167100012154
  3. 3.
    Sue E, Bell M. Diffuse Axonal Injury. pubmed.gov. Published 2016. Accessed May 2021. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK326722/
  4. 4.
    Long B. Neurotrauma Resuscitation: Pearls & Pitfalls. emdocs. Published February 2017. Accessed May 2021. emdocs.net

Oral antikoagülan kullanan kafa travmalı hastaların yönetimi…

Herkese merhabalar. Bugün yakınlarda okuduğum oral antikoagülan kullanan travmatik beyin hasarlı hastaların yönetimi ile ilgili Avusturya kökenli disiplinler arası hazırlanmış konsensüs raporunu​1​ paylaşmak istedim. Bu raporda hepimizin sıklıkla karşı karşıya kaldığı önemli klinik sorulara çok fazla “ama”lara 🙂 yer verilmeden net cevaplar verilmiş. Böyle diyorum çünkü bildiğiniz gibi söz konusu kanıta dayalı tıp ise çoğu zaman ne yapacağımızı tam anlamayabiliyoruz 🙂 . Zaten hazırlama ekibi konsensüs raporunun metot kısmında açıkça bu durumu belirtmişler; ilgili klinik sorulara ait yeterince randomize kontrollü çalışma bulunmadığı için biz önerilerimizi yaparken GRADE sistemini kullanmadık, onun yerine daha çok uzman görüşü sunduk! Ben kendi adıma bu yaklaşımı anlamlı buluyorum çünkü herkesin kanıtın olmadığı yerde kafasına göre takılmasındansa ilgili pek çok bölümün beraberce vermiş olduğu bir yönetim şemasının daha işlevsel olabileceğini ve muhtemel adli sorunların önüne geçebileceğini düşünüyorum. Neyse çok uzatmadan bizim için önemli olabilecek bazı önerileri özetlemeye geçelim. Bu arada konsensüs raporunun tamamına buradan ulaşabilirsiniz…

1. Tanıya Dair

– Klinik Soru:Bilinen veya şüpheli oral antikoagülan kullanan hastalarda travmatik beyin yaralanması (TBY) şüphesi olması durumunda tüm hastalara bilgisayarlı beyin tomografisi (BBT) çekilmeli mi?

– Cevap: Nörolojik duruma veya anamnez bilgisine bakılmaksızın EVET hepsine çekilmeli.

– Yazarların yorumlarının yorumu:Yazarlar mevcut çalışmaların çeşitli koagülasyon bozukluklarında (Vit K antagonisti kullanımı, karaciğer hastalığı, hemofili vb) TBY riskinin artığını gösterdiğini ancak bu çalışmalarda TBY’ye dair özgün net risk faktörlerinin tanımlanamaması nedeni ile rutin BBT çekmenin gerekli olduğunu belirtmişler. 

Pek çok kılavuz özellikle minör kafa travması olsa dahi vitamin K antagonisti (VKA) kullanmayı BBT çekmek için bir endikasyon olarak belirtse de yeni kuşak direkt oral antikoagülanlarda (DOAK) için belirsizlikler sürmektedir. Ancak yazarlar VKA için halihazırda olan kanıtlar nedeni ile DOAK kullanan hastalarda da rutin BBT çekilmesini önermişler.

– Klinik Soru:Peki bu hasta grubunda ilk BBT sonrası kontrol BBT rutin olarak çekilmeli mi? Çekilecekse ne zaman?

– Cevap:Kontrol BBT SADECE ilk BBT’de intrakranial hemoraji (İKH) saptanan hastalarda çekilmeli. Bu kontrol BBT ise travmadan 6-24 saat sonrasında çekilmeli.

– Yazarların yorumlarının yorumu: Yazarlar önerilerini kesin bir dille ifade etmiş olsalar da bu sorunun cevabını literatürde bulmanın mümkün olmadığını peşinen belirtmişler. Sonrasında ise özellikle kontrol BBT’nin zamanlamasına karar verme açısından hastanın kliniğini takip etmenin akılcı olduğunu belirtmişler. 

– Klinik Soru:Peki ilk BBT’si normal hastayı nörolojik takip açısından yatırmalı mıyız? Yatırılacaksa ne kadar süre için takip yapılacak ve hasta monitörizasyonu nasıl yapılacak?

– Cevap: Tüm hastalar ilk BBT’si normal olsalar da en az 24 saat nörolojik gözlem için yatırılmalı. Bu hastalarda kontrol BBT ancak nörolojik bozulma (GKS değişimi, pupil yanıt değişimi vb) olan vakalar için endikedir. Nörolojik izlem ilk 4 saatte saat başı, sonraki 8 saatte iki saatte bir ve sonraki 12 saat için 6 saatte bir olacak şekilde yapılmalıdır.

– Yazarların yorumlarının yorumu: Literatürde ilk BBT normal olmasına rağmen gecikmiş kanama oranı %0.2 ile %6 arasında raporlanmıştır. Bu nedenle bu hastaların ilk BBT’si normal olsa bile güvenle taburcu edebilmek mümkün değildir. Ancak bu kanamaların bir kısmı günler ve haftalar sonra da görülebilmektedir. Bu durumda ilk 24 saat takip edilseler bile tamamen güvenle taburculuktan söz etmek zor gibi durmakta. Yine de yazarlar önemli bir kısmın ilk 24 saatte görüldüğünü belirtip ilk 24 saat sonrasında taburcu edilebileceğinden bahsetmişler. Ülkemiz yoğun acilleri düşünüldüğünde bu 24 saati de fazla olduğunu düşünenler olabilir tabi 🙂 . Benim kendi çevremdeki farklı klinik ve branşlardaki arkadaşlarımın bu konuyla görüşlerini sorduğumda herkesin farklı bir uygulama yaptığını öğrendiğimi de belirtmeliyim. Şu an bu satırları yazarken emin olduğum tek şey bizim de bir konsensüs raporuna ihtiyacımız olduğu!!

– Klinik Soru:İlk BBT’si normal ama nörolojik muayenesi sağlıklı olarak yapılamayan hastalarda nasıl bir yol izlenmeli?

-Cevap:Entübasyon, sedasyon, demans gibi nörolojik değerlendirmenin güvenli bir şekilde yapılamadığı durumlarda ilk BBT normal olsa bile 6-24 saat içinde kontrol BBT çekilmelidir.

2. Koagülasyon testleri ve hedef düzeyler

– Klinik Soru:İlk BBT’de IKH saptanan VKA kullanan hastada hedef INR değeri kaç olmalı?

– Cevap:INR değerinin 1.5 altında olmasını öneriyoruz!

– Yazarların yorumlarının yorumu: Daha önce yapılan çalışmalar INR düzeyi 2’nin üzerinde olan TBY hastalarında IKH için odds ratio değerini 2.59 olarak raporlamıştır. Bununla birlikte sayısı 10’ları bulan farklı çalışmalarda her bir çalışmacı farklı eşik değerler belirlemişler. Bu değerlerin çoğu birbirine yakın; 1.7, 2.5, 1.3 vs. Dolayısı ile yazarlar net bir hedef belirleme şansının olmadığını belirtip kendilerinin seçtiği mantıklı sınırın 1.5 olduğunu belirtmişler.

– Klinik Soru:Peki DOAK kullanımını göstermek veya dışlamak için standart PT ve aPTT testleri kullanılmalı mı?

– Cevap:Hayır, bu testlerin DOAK kullanımının tespiti veya dışlanması için bir etkinliği yoktur.

– Yazarların yorumlarının yorumu: Sadece özel testlere bir parantez açmış yazarlar. DOAK’ların etkinliğini ölçebilen özel testleri çalışabilen laboratuvara sahip iseniz çalışılması belirtilmiş.

3. Antikoagülasyon etkinin geri çevrilmesi

– Klinik Soru:Platelet inhibitörü kullanan IKH hastalarda traneksamik asit (TXA) kullanalım mı?

– Cevap:Bu konuyla ilgili herhangi bir çalışma bulunmadığı için olumlu veya olumsuz yönde bir önerimiz yoktur.

– Klinik Soru:Platelet inhibitörü kullanan IKH hastalarda platelet konsantresi kullanalım mı?

– Cevap:Spontan IKH hastalarda platelet konsantresinin mortaliteyi azaltabileceği raporlanmıştır. Ancak TBY’ye bağlı IKH ile ilgili herhangi bir çalışma bulunmadığı rutin platelet konsantresi kullanımı önerilmemektedir.

– Klinik Soru: VKA kullanan hemorajik TBY’li hastalarda VKA etkisi geri döndürülmeli midir?

– Cevap: Her zaman için evet geri döndürülmelidir.

– Klinik Soru:Vitamin K uygulaması VKA etkisini geri çevirmek için TBY’ye bağlı IKH vakalarında yapılmalı mıdır?

– Cevap:Tek başına kullanımı önerilmemektedir. Daha çok diğer geri döndürme tedavilerine ek olarak kullanılmalıdır. (5-10mg IV)

– Klinik Soru:PCC veya TDP uygulaması VKA geri döndürülmesi için önerilmekte midir?

– Cevap:VKA kullanan hemorajik TBY’li hastalarda 25IU/kg PCC kullanımı güçlü şekilde önerilmektedir. Eğer INR düzeyi 1.5 değerinin altına düşürülemediyse ek dozlar düşünülebilir.

– Klinik Soru:Dabigatran kullanan hemorajik TBY’li hastalarda idarucizumab rutin kullanılmalı mı?

– Cevap:Dabigatran etkinliğine yönelik spesifik ölçüm imkanı olup olmamasına göre;

                        * Eğer test imkanı yoksa 2×2.5mg idarucizumab önerilmekte. Kanamanın klinik durumuna göre ek doz yapılabilir.

                        * TT değeri referans değer aralığında ise veya dTT değeri<30ng/ml değerinin altında ise idarucizumab yapmaya gerek yoktur

– Klinik Soru:Apixaban, edoxaban veya rivaroxaban kullanan hemorajik TBY’li hastalarda PCC rutin olarak uygulanmalı mı? 

– Cevap:Bu ilaçların etkinliğine yönelik spesifik ölçüm imkanı olup olmamasına göre;

                        * Eğer test imkanı yoksa ve spesifik antidot bulunmuyorsa 25-50IU/kg PCC kullanılması önerilir.

                        * Spesifik testlerin varlığında ölçüm değerleri normal aralıkta ise PCC kullanımına gerek yoktur.

Herkese iyi okumalar…

  1. 1.
    Wiegele M, Schöchl H, Haushofer A, et al. Diagnostic and therapeutic approach in adult patients with traumatic brain injury receiving oral anticoagulant therapy: an Austrian interdisciplinary consensus statement. Crit Care. 2019;23(1):62. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30795779.

Travmatik Beyin Hasarı: ETCO2 mi PaCO2 mi?

blank

İsterseniz hemen her gün yaşadığımız bir vaka üzerinden bu konuyu ele alalım:

Beyin cerrahisi ekibi, motorsiklet kazası sonrasında 2. basamak bir hastaneye götürülen, yapılan tetkiklerinde epidural ve subaraknoid hematomu belirlenen bir travma hastasını ileri tetkik ve tedavi amacıyla sizin de acil servisinde çalışmakta olduğunuz 3. basamak hastaneye kabul etmişler. Elbette, bu kabulü yaparken yoğun bakım yatağı durumunu sormamış ve size de haber verme gereği duymamışlar. 112 ekibi tarafından acil servisinize transfer edilen hasta entübe, sedasyon altında, transport ventilatöründe ve stabil durumda. Ancak, ne yazık ki, beyin cerrahisi ekibi bu hasta kabulünü yapar yapmaz bir spontan intraparenkimal kanama hastasının ameliyatına girmek durumunda kalmış, siz de mafya hesaplaşması sırasında ateşli silah yaralanması sonrasında gelen genç erkek ile araç dışı trafik kazasında yaralanan bir kadını yoğun bakımdaki son yataklara sadece 15 dakika önce göndermiş durumdasınız. Ameliyathaneden ulaştığınız anestezi teknisyeni telefonu ekibe doğru uzatmış durumda, duymanız için yüksek sesle konuşan beyin cerrahisi uzmanı da daha birkaç saat ameliyatta olacaklarını, hastanın akut herniasyon bulgusu olmadığı sürece ökapnide tutulmasını önerdiğini söylüyor (1).  

PaCO2 düzeyini 35-40 mmHg arasında tutmak için ETCO2 takibi yeterli mi yoksa her seferinde Arter Kan Gazı (AKG) alınmalı mı?

Travma hastalarında ETCO2 ile PaCO2 arasındaki korelasyona yönelik en net kanıt, Lee ve ark.larının 2009 yılında Acil Servis hastalarında yaptıklaı bir prospektif gözlemsel çalışmadan gelmektedir (2). PaCO2 ile ETCO2 arasındaki medyan fark 3,6 mmHg olup, ciddi hipotansiyonu olan ve laktat > 7 mm/L olan hastalarda bu fark daha büyüktür. Güvenli tarafta kalmak adına, ETCO2’nin PaCO2’den en az 5 mmHg daha DÜŞÜK olduğunu kabul etmekte fayda vardır. PaCO2 ETCO2’ye eşit olabilse de çoğunlukla daha yüksektir.

Ancak, multitravma hastalarında, özellikle de ciddi göğüs ve batın travması olanlarda bu iki ölçüm arasında en fazla 5 mmHg fark olacak şekildeki korelasyon sadece %29 civarında (3). Warner ve ark. 2009 yılında yayınladıkları makalelerinde özellikle ciddi şekilde düşkün ve ciddi travmaya maruz kalmış hastalarda ETCO2 ile PaCO2 arasındaki korelasyonun çok düşük olduğuna vargu yapmaktadırlar. Bu hastalarda ETCO2’nin olduğundan daha da düşük olması, düşük perfüzyonun bir göstergesi olma açısından önemliyken PaCO2 ve ventilasyon ile korelasyonu daha azdır. Bu hasta grubundan arteryal bir yol (art-line) açılarak düzenli AKG ile takip etmek ETCO2’den daha güvenilir olacaktır.

Yukarıdaki vakada hasta hemodinamik olarak stabil olup sadece izole travmatik beyin hasarı bulunduğundan kontrol amaçlı olarak hem AKG gönderip hem de ETCO2 ölçüyorsunuz. AKG’de PaCO2 37 mmHg iken ETCO2 dalgaboyu kapnografide 39-41 mmHg arasında değişmekte. Devam eden 3 saat süresince tekrar AKG almayıp ETCO2 ile sorunsuz şekilde takibe devam ediyorsunuz.

Son Söz ETCO2 ile PaCO2 arasındaki fark özellikle ciddi yaralanmalı ya da düşkün hastalarda belirgin olup güvenilirliği düşüktür. Hemodinamik olarak stabil TBH’da ise ETCO2 güvenle kullanılabilir.

Bu tip hasta sevk ve takip problemlerini hergün yaşayan bir Acil Tıp hekimi olarak bu vakanın Türkiye’den olduğunu düşündüyseniz çok yanılıyorsunuz. Örnek vaka ve konu, Dr. Daniel Ostermayer tarafından EMDOCS sitesinde anlatılmıştır. Dr. Ostermayer Texas Üniversitesi Houston Acil Tıp Bölümünde Yardımcı Doçent olarak görev yapmaktadır. Konuyla ilgili ayrıntıya WIKEM.ORG üzerinden de ulaşabilirsiniz.

Kaynaklar

  1. Badjatia N, Carney N, Crocco TJ. Guidelines for prehospital management of traumatic brain injury 2nd edition. Prehospital Emergency Care. 2008;12(s1):S1S52. doi:10.1080/10903120701732052.
  2.  Lee S-W, Hong Y-S, Han C, et al. Concordance of End-Tidal Carbon Dioxide and Arterial Carbon Dioxide in Severe Traumatic Brain injury. J Trauma. 2009;67(3):526530. doi:10.1097/TA.0b013e3181866432
  3. Warner KJ, Cuschieri J, Garland B, et al. The Utility of Early End-Tidal Capnography in Monitoring Ventilation Status After Severe Injury. J Trauma. 2009;66(1):2631. doi:10.1097/TA.0b013e3181957a25.

Travmatik Beyin Hasarında Entübasyon

blank

Hastanın TBH’sı çok fazla. Entübasyon sırasında KİBAS artışını engellemeye o kadar da gerek yok.

Yanlış. TBH’nın daha ağır olması KİBAS artışının entübasyon sırasında farmakolojik olarak önlenmemesini gerektirmez. (1)

Entübasyon öncesinde oksijenizasyon TBH’nı arttırdığından önerilmez.

Yanlış. %100 oksijene ulaşmaya çalışarak (FiO2 1) en az 3 dakika preoksijenizasyon yapılmalıdır. entübasyon sonrasında SaO2 %100 olduğu sürece FiO2 azaltılabilir. (2)

Entübasyon öncesinde ETCO2 takibi gerekmez. ETCO2’yi entübasyon sonrası tüp yerini konfirme etmede kullanmam yeterlidir.

Yanlış. TBH’nda ETCO2 adaptörünü Balon-maskenin ucuna takarak entübasyon öncesinde sürekli ETCO2 takibi yapmalıyız. (2)

Entübasyon öncesinde terapötik hiperventilasyon yaparak herni ihtimalini azaltmalıyım.

Belki. Bu konuda yapılan yayınlar terapötik hiperventilasyonun herhangi bir faydasını gösteremediği gibi zararını gösteren yayınlar bile mevcuttur. The Brain Trauma Foundation Guidelines for the Management of Severe TBI (Beyin travması vakfı ciddi travmatik beyin hasarı yönetimi kılavuzu) kılavuzunda profilaktik hiperventilasyondan kaçınılması ve en düşük izin verilebilir sınırın normokapninin alt sınırı olduğu belirtilmektedir (PaCO2, 35 – 40 mm Hg). Kullanımını destekleyen kanıt olmamasına rağmen herniasyonun kesin bulgularına sahip ve osmotik ajanlar, BOS drenajı vb gibi girişimlere yanıtsız hastalarda (deserebre postür) geçici bir basamak olarak ve en düşük PaO2 30 mmHg olacak şekilde sınırlı bir rolü olabilir.

Walls R. Airway Management. 4e 2012
Walls R. Airway Management. 4e 2012

Larigoskopiye refleks sempatik yanıtı küntleştirmek için Lidokain verilmelidir.

Yanlış. KİBAS artışını küntleştirdiği ve öksürük refleksini azalttığı yönünde kanıtlar olsa da bunun kliniğe yansıdığını gösteren net bir kanıt yoktur. (3) Endotrakeal aspirasyona refleks yanıtı küntleştirdiği net şekilde gösterilse de entübasyon esnasında hasta adına faydalı sonlanımlar sağladığına dair de elimizde kanıt yoktur. Çalışmalardan sadece birinde hemodinamik etkileri incelenmiş ve herhangi bir fark tespit edilmemiş olsa da radikal kan basıncı düşüklüklerine sebep olduğunu bildiren #FOAMed hekimleri mevcuttur. (4) Lokal olarak faringolarenjeal uygulamanın daha etkin olduğu gösterilmiştir. (5) Lidokain laringosopiye refleks sempatik yanıtı küntleştirir önermesini destekleyecek kaliteli hiçbir kanıt bulunmasa da, katekolaminlere bağlı olmayan üst havayolu uyarımına intrakranyal yanıtı baskılayabilmesi, önerilen dozda belirgin yan etki yapmasının beklenmemesi, reaktif havayolu olanlarda entübasyon sonrası bornkospazmı önlemede faydalı olması gibi sebeplerle verilmesi halen önerilmektedir (2). Ancak verilmesinin önerilmesinin sebebi laringoskopiye refleks yanıtı küntleştirmek değildir.

Fentanil hem göğüs kafesi rijiditesi yaptığından hem de GKS’si düşük bir TBH hastası ağrı hissetmeyeceğinden gerekli değil hatta zararlıdır.

Yanlış ve Yanlış. Fentanilin göğüs kafesi rijiditesi yapan dozu 100 mikrog/kg olup RSI dozunun neredeyse 100 katıdır. Lidokainin aksine Fentanilin (3-5 mikrog/kg) entübasyondan 3 dakika önce tüm doz tek seferde 60 saniye içerisinde verildiğinde laringoskopiye refleks sempatik yanıtı baskıladığı ispatlanmış olup bu amaçla kullanımı uygundur.

İndüksiyon ajanı olarak TBH’ndaki RSI’de ilk tercih barbitüratlar ve tiyopental’dir.

Yanlış. Tiyopental ve barbitüratların tercih edilmesini sağlayacak serebroprotektif etkileri belirgin olsa da hemodinamik olarak anstabil bir ajan olmasından dolayı kan basıncı normal hastalarda bile hipotansiyona neden olması yüzünden rolü alternatif ajan düzeyine indirilmiştir. Bu açıdan ilk tercih etomidattır. Etomidat, tüm indüksiyon ajanları arasında (Ketamin hariç) hemodinamik olarak stabil olan tek ajandır. Bazı hayvan çalışmalarının sonuçları sebebiyle bir ara etomidatın bu amaçla kullanımı konusunda tereddütler çıkmış olsa da klinik araştırmalarla gösterilmiş fayda dışında bir etkisi yoktur. Hipotansif ve KİBAS artışı olan hastalarda ilk tercih ketamin iken normotansiflerde etomidattır.

Referanslar

  1. Perkins ZB1, Wittenberg MD, Nevin D, Lockey DJ, O’Brien B. The relationship between head injury severity and hemodynamic response to tracheal intubation. J Trauma Acute Care Surg. 2013 Apr;74(4):1074-80. doi: 10.1097/TA.0b013e3182827305.
  2. Walls R. Manual of Airway Management. 4e. 2012
  3. Robinson, N, and M Clancy. 2001. In patients with head injury undergoing rapid sequence intubation, does pretreatment with intravenous lignocaine/lidocaine lead to an improved neurological outcome? A review of the literature. Emergency medicine journal : EMJ, no. 6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11696494.
  4. Lin, Chi-Chun, Jiun-Hao Yu, Chih-Chuan Lin, Wen-Cheng Li, Yi-Ming Weng, and Shou-Yen Chen. 2012. Postintubation hemodynamic effects of intravenous lidocaine in severe traumatic brain injury. The American journal of emergency medicine, no. 9 (May 23). doi:10.1016/j.ajem.2012.02.013. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22633717.
  5. Hamaya, Y, and S Dohi. 2000. Differences in cardiovascular response to airway stimulation at different sites and blockade of the responses by lidocaine. Anesthesiology, no. 1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10861151.
  6. Hancı, Volkan, Serhan Yurtlu, Turgut Karabağ, Dilek Okyay, Sedat Hakimoğlu, Gülay Kayhan, Çağatay Büyükuysal, Hilal Ayoğlu, and Işıl Özkoçak Turan. Effects of esmolol, lidocaine and fentanyl on P wave dispersion, QT, QTc intervals and hemodynamic responses to endotracheal intubation during propofol induction: a comparative study. Revista brasileira de anestesiologia, no. 3. doi:10.1016/S0034-7094(13)70223-X. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23683444.
  7. Singh, H, P Vichitvejpaisal, G Y Gaines, and P F White. 1995. Comparative effects of lidocaine, esmolol, and nitroglycerin in modifying the hemodynamic response to laryngoscopy and intubation. Journal of clinical anesthesia, no. 1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7772359.
  8. Ugur, Bakiye, Mustafa Ogurlu, Erdal Gezer, Osman Nuri Aydin, and Feray Gürsoy. 2007. Effects of esmolol, lidocaine and fentanyl on haemodynamic responses to endotracheal intubation: a comparative study. Clinical drug investigation, no. 4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17358099.