Potasyum seviyesinin >5.5mEq/L olarak tanımladığımız hiperkalemi, klinik olarak tanı konulması zor bir elektrolit bozukluğudur. Çünkü spesifik bir semptomu yoktur. Hasta ya poliklinikten kan sonucu ile ya da, acile başvurusu sırasında başka bir nedene bağlı istenen biyokimya sonucu ile karşımıza çıkabilir.

Kardiyak aritmilerden,  ani ölüme kadar geniş ve dramatik bir spekturumu olan bu elektrolit bozukluğu acilcilerin olmazsa olmazları sıralamasında her zaman üst sıraları zorlayan bir tanıdır.

Bugün sizlere acil servis tedavisinde kullandığımız protokol ile alakalı yayımlanmış birkaç makalenin detaylarını paylaşacağım.

Hadi başlayalım!!

Hiperkalemi yönetimi öncelikle değiştirilebilir nedenlerin düzeltilmesi ile başlar (ilacın ve verilen sıvının stoplanması, diyetin değiştirilmesi vb) ve temel fizyoloji dikkate alınarak üç ardışık işlem ile devam eder.

• intravenöz kalsiyum klorür veya glukonat ile miyokard uyarılabilirliğini azaltıp kalbin korunulurluğunu sağlamak,
• ikincisi, geçici de olsa serum potasyumunda hızlı bir azalmaya neden olan insülin ve bir beta-2 agonisti (örneğin albuterol) kullanmak (potasyumun Na + / K + pompası içinden hücre içinde kaydırılmasıyla gerçekleştirir)
• Son olarak, aşırı potasyumun vücuttan aşamalı olarak uzaklaştırılması,sodyum-potasyum reçineleri, diüretikler veya hemodiyaliz le elde edilebilir

Ne yazık ki herhangi bir fizik muayene basamağı hasta kapıdan girer girmez işte bu hiperkalemi !!! dedirtmez. Bu yüzden bu tanıya yardımcı olacak yardımcı testleri iyi değerlendirmemiz gerekmektedir.

EKG ve K ilişkisi^​1​

Kesin tanıyı laboratuvar sonuçları ile koysak da, ondan önce her hastadan herhangi bir mali karşılığı olmayan EKG bize acaba bu hasta hiperkalemi dedirttirebilir.

Miyokard elektrofizyolojisinde hücre membran potansiyeli dengesinde önemli bir rolü olan potasyumun kan düzeyindeki değerleri EKG’de çeşitli değişikliklere neden olabilir.

Hafif hiperkaleminin miyosit fonksiyonu üzerindeki ilk etkisi, istirahat membran potansiyelini negatif değere yaklaştırarak uyarılabilirliği artırmaktır. Bunun sonunca repolarizasyon süresi kısalır ve ST- T segment depresyonu, sivri T dalgaları ve kısa QT aralığı gibi erken EKG belirtileri gözlenir. Potasyum seviyeleri yükselmeye devam ettikçe, impuls hızı azalır, PR aralığı ve QRS genişliği artar.

Diğer yaygın EKG belirtileri, P dalgası genliğinin azalması, geniş QRS sonrasında asistoli veya ventriküler fibrilasyon ile sonuçlanan geniş kompleks bir “sinüs dalgası” içerir.

Kitabi bilginin pratikte gözlenmediği durumlar da mevcut.

Yapılan bir araştırmada, EKG ile hiperkalemiyi ne kadar tanıyoruz?, serum potasyum seviyesinin 6-9.3meq/L arasındayken, hastaların %46’sının EKG’sinde hiperkalemiye ait değişiklikler gözlenmesine rağmen, %54’ünde EKG bulguları saptanmamış. %54’lük grup için işi büyütüp bilgisayar yardımlı T dalga analizleri denenmiş ama o da anlamlı sonuç vermemiş. EKG’nin bazı hastalarda, hiperkalemiye duyarsız kalmasının nedenini, serum potasyumundaki kademeli bir artışa bağlı fizyolojik adaptasyon olabileceği düşünülüyor.

Çalışmada istatistiki sonuç yanımızda olmasa da, acil servis hastalarının EKG ve monitörize takibinin unutulmaması gerektiğini hatırlatmakta fayda var.

Kalsiyum ve K ilişkisi

Kalsiyumun ilk kullanım önerisi 1964 yılında Chamberlain  tarafından yapılmış. Amaç; miyositlerin eşik potansiyelini 0mV yükselterek kardiyak stabilizasyona yardımcı olmak ve olası aritmilere karşı kalbi korumak. Kalsiyum bunu yaparken potasyum düzeyine herhangi bir etkisi yoktur.

Kalsiyum glukonat ve kalsiyum klorür kullanımı için optimal doz belli değildir. Venlere karşı irritan özellikte olan kalsiyumun dekstoz içinde dilüe edildikten sonra, mümkünse santral bir venden verilmesi önerilmektedir. (10 mL kalsiyum glukonat 90 mg elementer kalsiyum içerirken; 10 mL kalsiyum klorür 272 mg elementer kalsiyum içerir).
Burada hangisi daha etkili diye sorabilirsiniz. Bununla ilgili de yapılan çalışmalarda her iki kalsiyum bileşenin etkinliği benzerdir diyor; ama araştırmayı yapan yazarın önerisi açık ve net ; kalsiyum glukonat.
Etki gözlenmemesi halinde doz tekrarlanabilir.

İnsülin ve K ilişkisi

İnsülin, insülin reseptörüne bağlandıktan sonra hücre membran hiperpolarizasyonuna neden olur ve buna ilave olarak Na-K ATPaz pompa aktivasyonu ile K’un hücre içine girişine neden olur.

Potasyumu hücre içine sokmak için kullandığımız insülinin en önemli iyatrojenik yan etkisi hipoglisemidir ve bu risk ,böbrek yetmezliği olan hastalarda atılım süresi uzadığı ve etkinliği arttığı için daha fazladır.

Farklı zamanlarda yapılan çalışmalarda yüksek doz (10 ünite) insülin ile düşük doz (5 ünite ya da 0.1unite/kg) insülinin  hipoglisemi riski ve potasyum düşürmedeki etkinliği araştırılmış, tahmin edilebileceği gibi yüksek doz insülinin hipoglisemi riskini arttırdığı gözlenmiş. Buna karşılık iki insülin tedavisi karşılaştırıldığında potasyum düşürme etkinlikleri arasında anlamlı fark bulunmamış.^{​2​ ​3​}

Bu durum tedavi stratejinizi ne kadar değiştirir bilmiyorum ama değişmeyen tek şeyin; hastanın monitörizasyonu ve yakın parmak ucu kan şekeri takibi olduğunu söylemek sanırım yanlış olmaz.

Çalışmalar, 10-20 ünite insülinin serum K + ‘ı 15 dakika içinde 0.45-0.61 mmol / L, 30 dakikada 0.87 mmol / L ve 1 saatte 0.47 mmol / L güvenilir bir şekilde azalttığını göstermektedir.

Beta-agonist ve K ilişkisi

Katekolaminler, Na-K-ATPase pompasının ve Na-K-2Cl ko-transporterının etkinliğini arttırarak  potasyumun  yeniden dağılımını sağlar. ^​4​Katekolaminler, inhalasyon, nebülizatör, subkutan veya i.v. verilebilirler. Nebulize albuterol, hiperkalemi için 10 mg ila 20 mg dozlarında uygulanır.

Albuterolün nebülize dozu tipik olarak obstrüktif hava yolu hastalığı için kullanılandan daha yüksektir, güvenli bir şekilde verilmelidir.

Beta-agonist tek başına 1 saatte ortalama 0.4-1.0 mmol / L potasyum düşüşüne neden olurken, tedavinin insülin-glukoz ile birlikteliği sinerjistik etkiye neden olur ve potasyum düşme hızı saatte 1.2-1.5mmol/L’ye kadar çıkabilir.

20mg albuterol 4 mL salin içine nebülizatör ile 10dk boyunca verilir.

Sodyum Bikarbonat ve K ilişkisi

Bikarbonat kanı alkalileştirip H-K kanallarını aktive ederek H’in hücre dışına K’unda hücre içine girmesine neden olur. Bu özelliğinden dolayı daha önceleri hiperkalemi tedavisinde kullanılan bikarbonat, böbrek ve kalp yetmezliği olan hastalarda olası volüm artışına neden olabileceğinden günümüzde kullanımı artık önerilmiyor. 
Diğer kombin tedavilerin (insülin&beta agonist) kullanımı öneriliyor.

Diğer Potasyum uzaklaştırcılar (reçineler)

Böbrek fonksiyonu normal olan hastalarda potasyumun böbrekten atılımı birincil yoldur. Potasyumun eliminasyonunu artırmak için hastanın idrar çıkışının olup olmadığı ve volüm durumu kontrol edilmelidir. ^​5​

Diüretikler, hipervolemik, övolemik ve idrar çıkışı olan hastalarda tercih edilmeliyken, hipovolemik hastalarda alternatif tedaviye başvurmalıdır.

Hipervolemili ve normal böbrek fonksiyonu olan hastalar, furosemide ek olarak tiazid veya asetazolamid gibi diüretikler kullanabilir.

Sodyum polistiren sülfonat (SPS) veya Kayexalate, amonyum, kalsiyum, magnezyum ve K + için sodyum alışverişinde bulunan ve dışkı yoluyla K + eliminasyonunu arttırmayı hedefleyen bir iyon değişimi reçinesidir. Tek başına kullanıldığında şiddetli kabızlık ve bağırsak tıkanıklığına neden olurken sorbitol ile kombinasyonunda kolonik nekroz ve ölüme neden olabilir.

Patiromer, SPS ile benzer mekanizmaya sahip bir emilemeyen sentetik bir polimerdir. Etki başlangıç süresi 7-48 saat , etki süresi 12-24 saattir. Hiperpotasemi tanısı almış kronik böbrek ve kalp hastalıklarında yapılan araştırmalarda 15-30mg/gün doz alanların normokalemiye döndüğü, %9 hastada hipomagnezimi gözlenmiş. Hiperkaleminin uzun dönemli tedavisinde fayda görülebileceği düşünülen bu ilaç ile ilgili çalışmalar devam ediyor.

Sodyum Zirkonyum Siklosilikat (ZS-9)ZS-9, emilemez bir seçici katyon değiştiricidir, ancak patiromer’den farklı olarak, bir polimer değildir. Potasyum ve amonyum iyonları için yüksek seçiciliğe sahiptir. İlaç, SPS’ye kıyasla potasyuma dokuz kat daha fazla bağlanır. GI kanal boyunca sodyum ve hidrojen ile değişim yoluyla K + atılımına izin verir. Etki başlangıcı 1-6 s, etki süresi 4-12 s’dir. SPS’e nazaran daha güvenilir olan bu ilacın da spesifik hasta gruplarında kullanılması için ileri çalışmalar ihtiyacı var.

Hemodiyaliz, K + ‘yı çıkarmanın en etkili yoludur, serum K, ilk saatte 1 mmol / L, 2-3 haftada 2 mmol / L azalır.

Kardiyak arrest durumunda hiperkalemiye yaklaşım

Hiperkalemide kalp durması kardiyoplejiye bağlı olarak ortaya çıkar.  Hiperkalemiye bağlı arrest hastalarda, etkin göğüs kompresyonuna ilave olarak;

• serum K + ölçen hızlı kan gazı değerlendirilmesi sonrası ya da  şüphe varsa hemen  i.v. kalsiyum başlanmalıdır.
  Kalp durması hiperkalemiye bağlı olmadığında kalsiyum etkili değildir.
• CPR sırasında kalp durmasının hiperkalemiye bağlı olduğunu düşünüyorsan kalsiyum i.v. uygulaması her 3-5 dakikada bir 1 mg epinefrin uygulamasını takip etmelidir.
  
• Diyaliz, kalp durması sırasında veya sonrasında potasyumunun uzaklaştırılmasında en önemli araçtır ve yapılan çalışmalarda diyalizi CPR ile eşleştirdikten sonra spontan dolaşımın başarılı bir şekilde döndüğü ve hastalarda olumlu nörolojik sonuçların ortaya çıktığını gözlenmiştir. 
• Kan gazı analizinde tablo asidemik yönde ise sodyum bikarbonat 1 amp verilmesi halen önerilmekte ama yukarıda da bahsettiğim gibi yapılan çalışmalar bikarbonatın hem potasyumu düşürmedeki etkinliğini yeterli bulmuyor hem de yüklenmeye neden olabileceği için pratikte önerilmiyor.
• Kısa etkili 10 U insülini dextroz ile(25gr) verilmelidir. 

YÖNETİM

1. Hastanın ABCDE değerlendirilmesi, İV damar yolu açılması
2. Serum potasyum kontrolü ve EKG çekilmesi
3. Kardiyak monitörizasyon
4. Potasyum tutucu ilaçların kesilmesi
5. Kardiyak stabilizasyon için kalsiyum verilmesi (1g i.v. (10mL) Ca glukonat, yaklaşık 3 ampül)
6. Potasyumu hücre içine sokan ilaçların başlanması     
      
       6.1 Glukoz + İnsülin tedavisine başlanması 
   Doz: 25gr glukoz ile 10ü insülin IV, 15-30dk’da gidecek şekilde uygulanabilir.
   Normoglisemik hastalarda hipertonik dekstroz kullanılabilirken, hiperglisemik hastalara ek doz dekstroz verilmeyebilir.

   25gr glukoz= %5DX 500mL veya %20Dx 125mL   
            
        6.2 . İnsülin&glukoz etkinliğini arttırmak için salbutamol 10-20mg nebülizatör ile verilebilir. 
     
   
   -Monoterapi olarak salbutamol tedavisinden kaçınılmalıdır.                 
   -Taşikardi yan etkisi unutulmamalıdır.             
   -Beta-bloker kullanan hastalarda, salbutamolün hipokalemik etkisine direnç gelişebilir.

7. Potasyumu vücuttan atacak reçinelerin kullanılması
   Gerek yan etkilerinden gerekse geç etki sürelerinden dolayı acil tedavi kullanımında önerilmemekte.
8. Tüm basamaklar denendi ama istenilen sonuca varılamadı ya da hastada; 
   – Ciddi ve hayatı tehdit edici hiperkalemi (EKG değişiklikleri veya aritmiler olsun veya olmasın),
   – Medikal tedaviye dirençli hiperkalemi
   – Son dönem böbrek yetmezliği olan hastalarda
   ÇARE DİYALİZ!!!!

Hiperkalemi tanısı konan hasta digoksin kullanıyorsa, tedavi de kalsiyum kullanabilir miyim?^​6​

• Kalp yetmezliği, AF vb kardiyak nedene bağlı hastalıklarıda kullanılan digoksinin etki mekanizması; sodyum potasyum ATPase pompasını inhibe edip hücre içi sodyum konsantrasyonunu arttırmak, bunun sonucu olarak da artan hücre içi sodyum, sitoplazmadan sodyum bağımlı kalsiyumun taşınmasını engeller ve dolaylı yoldan hücre içindeki Ca miktarı artar, bunun sonucunda da inotropik etki artar.
• Aşırı dozda, digoksinin sodyum potasyum ATPaz inhibisyonu sıklıkla hiperkalemi ile de sonuçlabiliyor.
• Deneysel hayvan modellerinde kalsiyumun toksisiteyi arttırdığı ama bunun doza, infüzyon hızına ve normal olmayan kalsiyum değerlerine bağlı olduğu bulunmuş.
• Sonuç olarak, digoksin kullanan hiperkalemi hastasına tedavide kalsiyum verme “TAŞ OLURSUN (Stone Heart)” söylemini desteklemeyen çalışmalar mevcut.
• Yavaş infüzyon ile verilebilir.