Acil servislerde hepimizin çok sık karşılaştığı bir hasta grubu; hipoglisemik, bilinci kapalı hastalardır. Acil servislerimizde bu hastalara yaklaşımımız genellikle kan şekerini agresif bir şekilde yükseltmek şeklindedir. Bilinci açılan hastalar sonrasında bazen yoğun acil servislerimizde göz ardı edilebilmektedir ve takipleri dört dörtlük yapılamamaktadır. Bu yüzden uzun dönem komplikasyonları en az olan tedavi yöntemlerine yönelmek özellikle yoğun acil servislerde akıllıca olacaktır.

Bu yazıyı yazarken; Adam Spaulding’in ALİEM’de paylaştığı ve bu ay ALİEM’de en çok okunan yazılar arasında olan ‘Acil Serviste Ciddi Hipoglisemide D10-D50 Karşılaştırması’ yazısından esinlendim.

Bildiğimiz üzere hipoglisemi; kan şekerinin düşüklüğüne bağlı ortaya çıkan otonomik hiperaktivite (anksiyete, irritabilite, palpitasyon) ve/veya nörolojik disfonksiyon (letarji, bilinç bulanıklığı, nöbet, koma) tablosudur. Kan şekeri normal seviyeye döndüğünde kliniğin düzelmesi beklenir.

Whipple triadı;

1. hipoglisemi semptom ve bulgularının olması,
2. plazma kan şekerinin 40 mg ve altında olması,
3. glukoz verilmesi ile kan şekeri normale dönünce semptomların ortadan kaybolması.

Acil servislerde çok sık karşılaştığımız hipoglisemik hastalar genellikle, insulin veya oral antidiyabetik (OAD) kullanan hastalardır. Bu hasta grubunun %27’si yılda en az bir kez ağır hipoglisemi atağı geçirmektedir (1). Bu atakların tedavisinde IV dekstroz kullanmaktayız ancak yüzde kaçlık dekstroz kullanmamız gerekiyor? %10’luk mu? %50’lik mi? Bence bu konu biraz tartışmalı bir konu.

Birçok ana kitap (örn; Adams); erişkinde hipoglisemik atak yönetiminde Tablo-1); oral alamayacak, damar yolu açık hastada 1 ampül sulandırılmış %50 dekstroz (D50W) (25 gr glukoz) önermektedir ve eğer gerekli görülürse 3 kez tekrarlanabileceğini belirtmektedir.

Ancak yapılan bazı çalışmalar D50 yerine D10 kullanımının özellikle bazı durumlarda tercih edilebileceğini göstermekte.

Bildiğimiz üzere; dekstroz infüzyonu ile birlikte hızla artan şeker düzeyi glukoneojenez ve glikojenoliz süreçlerinde baskılanmaya sebep olur. Böyle bir durumda infüzyona devam edilmezse ilerleyen saatlerde hastada rebound hipoglisemi gelişebilir. Özellikle uzun hasta takibinin zor olduğu yoğun acil servislerde bu pek de isteyeceğimiz bir durum değil.

Rebound hipogliseminin teorik olarak D50 ile daha fazla olması beklenir. Ancak bu konu ile ilgili fazla çalışma yapılmamıştır. Yapılan bir çalışmada rebound hipoglisemi oranları D50’de ve D10’da aynı çıkmıştır (%18) (2).

Krinsley ve arkadaşlarının 3252 kritik hasta ile yaptığı retrospektif çalışmalarında vardıkları sonuç; hastaların kan şekerlerindeki ani yükselmeler ve şeker düzeyinin takip sırasındak yüksek seyretmesi bu hastalardaki en önemli morbidite ve mortalite sebebidir (3). D50 bu anlamda D10 ile karşılaştırıldığında kan şekerini daha fazla yükseltmektedir (2), böylece morbidite ve mortaliteyi daha olumsuz yönde etkilemektedir.

Yapılan başka bir kontrollü randomize çalışmada; 51 ciddi hipoglisemik (medyan kan şekeri: 26 mg/dL, medyan GKS: 4-6) hastada içinde toplam 5 gr glukoz olacak şekilde 10 mL D50 veya 50 mL D10 verilmiş. Tekrar doz ihtiyacı olanlara da maksimum 25 gr olacak şekilde tekrar glukoz verilmiş. Hastalarda GKS:15 olma sürelerinin her iki grupta aynı (8 dk) olduğu görülmüş. D10 grubunda ortalama toplam 10 gr, D50 grubunda ise toplamda ortalama 25 gr glukoz ihtiyacı olmuş. Tedavi sonrası glukoz düzeyleri D50 grubunda daha yüksek görülmüş (D10: 111 mg/dL, D50: 169 mg/dL). Rebound hipoglisemi oranları ise farksız çıkmış (%18) (2).

Bu iki çalışmadan anlaşılacağı üzere; D10 ile D50 karşılaştırıldığında; D50 şekeri daha fazla yükseltmekte ve böylece mortaliteyi daha fazla artırmaktadır. Her ne kadar bu çalışmada rebound hipoglisemi sıklıkları aynı çıkmış olsa da teorik olarak D50’nin bu etkisinin daha fazla olması beklenir. Konu ile alakalı fazla çalışma olmaması bu durumu açıklamakta olup daha fazla hasta ile yapılacak daha fazla sayıda çalışma ile D50’nin rebound hipoglisemi etkisinin daha net görülebileceğini speküle etmek hiç de yanlış olmaz.

Bunların yanı sıra D50, D10’a göre daha hipertonik bir solüsyondur (D50: 2500 mOsm/L, D10: 500 mOsm/L). Birçok kaynak; 900 mOsm/L üzerinde osmalaritesi olan sıvılar için periferik damar yolunun uygun olmadığını ve santral kateterizasyon gerektiğini belirtir. Bu anlamda D50’yi periferik damar yolundan vermek uygun değildir (4). Bilindiği üzere bir sıvı nekadar hipertonik ise etrafındaki dokulara o kadar fazla zarar verir. D50’nin yaygın olarak bilinen yan etkileri arasında; lokal deri iritasyonu, tromboflebit ve doku nekrozu ilk sıralarda yer almaktadır. Bu gibi komplikasyonlar damar yolunun sürekliliğini ve etkinliğini olumsuz etkileyecektir. Demin bahsetmiş olduğumuz rebound hipoglisemi veya takiplerde aşırı kan şekeri artışı gibi durumların oluşmaması veya oluştuğunda müdahalesi için ise damar yolunun etkinliği oldukça önemlidir. D50 bu sebeple D10’a göre daha dezavantajlıdır.

Kendime; “D10, D50’ye göre bu kadar üstünken, hatta sadece Türkiye’de değil tüm Dünyada D50’ye erişmek oldukça zor ve pahalıyken, D50’nin tercih edilme sebebi ne olabilir?” diye soruyorum ve aklıma ilk gelen cevap: D50 ile hastaya daha kısa sürede daha fazla glukoz verilebileceğimiz düşüncesi oluyor. Peki bu doğru mu? 22 G’lik damaryolu ile bile 200 mL’lik bir torbanın akış hızı 40 mL/dk civarında. Eğer torba biraz bile sıkılırsa bu hız 100 mL/dk’ya kadar çıkar ve böylece neredeyse D50’nin veriliş hızına ulaşılmış olur (5). Yani basit ve pratikte de aslında sıkıştığımızda uyguladığımız bir teknikle D50’nin D10’a bu anlamda da üstünlüğünü yok etmek gayet kolay.

Öyleyse; özellikle damaryolu zor/zayıf hastalar ve oynak tip (brittle) diyabetik hastalar başta olmak üzere, acil serviste karşılaştığımız tüm hipoglisemik hastalarda D50 yerine D10 kullanabiliriz. Bu konu ile alakalı yapılacak çalışma sayısının artması da konuya ışık tutacaktır ve belki de D50 öneren önemli yazarların fikrinde de bir değişiklik yapacaktır.

Kaynaklar:

1. Wesley H. Self, Candace D. McNaughton. Hypoglycemia. James G. Adams Emergency Medicine Clinical Essentials. 2^nd edition, pp. 1379-1390, Elsevier Saunders, USA 2013
2. Moore C , Woolard M. Dextrose 10% or 50% in the treatment of hypoglycaemia out of hospital? A randomised controlled trial. Emergency Medicine Journal. 2005;22(7):512–515. PMID: 15983093.
3. Krinsley JS. Glycemic variability: a strong independent predictor of mortality in critically ill patients. Crit Care Med. 2008;36(11):3008-13. PMID: 18824908.
4. Kiefer MV, Hern HG, Alter HJ, et al. Dextrose 10% in the treatment of out-of-hospital hypoglycemia. Prehosp Disaster Med. 2014;29(2):190-4. PMID: 24735872.
5. Reddick AD, Ronald J, Morrison WG. Intravenous fluid resuscitation: was Poiseuille right? Emerg Med J. 2011;28:201-202. PMID: 20581377.