fbpx

MINOCA Sendromu: AMI ama normal koroner anjiyografi?

Akut MI tanısı konup koroner arterleri PCI’da normal çıkan hastalar konusunda ne düşünüyorsunuz bilemiyorum. Acil doktorları olarak AMI tanısı koyup kateter laboratuvarına gönderdiğimiz hastaların akıbetini bazen biliyoruz bazen de hastaları dış merkeze sevk etmek durumunda olan bir merkezde çalışıyorsanız bu akibeti pek bilemiyoruz. Peki bu hastalar gerçekte nedir? Hepsi histerik insanlar mıdır bunların? Takotsubo (Apical ballooning) gibi birkaç tanımı kendinden menkul havalı tanı ile hepsini açıklamak mümkün müdür? Normal ventrikülografisi olanlara bu havalı tanıyı da koyamıyoruz, peki biz mi eksik tanı koyuyoruz yoksa bu işte bir bit yeniği mi var?

Öncelikle bu soruları güzel bir haberle yanıtlamaya çalışmak istiyorum; bu hasta grubunun artık bir adı var; MINOCA (MI-No-Coronary-Atherosclerosis). Son ESC 2016 kongresinde daha da ilgi çeken bu konu hakkında yazmak istedim bugün.

Aslında bu konuda söyleyeceklerimiz konusunda yeni başlıyoruz diyebiliriz ancak bu hastalar artık bazı otörlerce MINOCA sendromu başlığı altında değerlendirilmeye başlandı. Henüz başlarda olsak da artık bu hastalara neleri olduğunu söyleyebilecek yakışıklı bir ismimiz var en azından. Bu konuda çok yetersiz dataya sahip olduğumuzu ve çoğu tespitimizin hipotezlere ve uzman görüşlerine dayandığını belirtmekte fayda var. İlerleyen zamanlarda yayımlanacak yeni çalışmalarla belki tanı-tedavide konusunda gerçekçi ve elle tutulur önerilerimiz de olacaktır umudunu taşıyarak araştırma konusu arayanlara bu konunun gelecek vaat ettiğini naçizane belirtmek istiyorum.

Peki nedir MINOCA?

Kısaca AMI tanı kriterlerini karşılayan hastaların koroner anjiografide <%50 darlık içermesi (ya da hiç darlık olmaması) durumudur MINOCA sendromu. Bu sendromda daha önceden bildiğimiz ve koroner anjiyografisi normal olan ama AMI tanısı alan (kriterleri karşılayan) tüm hastalıkları/sendromları dahil edebiliyoruz. Nedir bunlar dersek: Takotsubo, dilate ve hipertrofik KMP, gizli koroner diseksiyon, semptomatiklerle indüklenmiş spazm, epikardiyal spazm, mikrovasküler spazm, yavaş akım fenomeni, koroner emboli, faktör V Leiden ve protein C/S yetmezliği gibi trombotik bozukluklar ve son olarak antikardiyolipin antikorunun sebep olduğu arteriyel ve venöz pıhtı oluşumu gibi tüm klinik tablolar MINOCA sendromu altında tartışılabilir.  Kokain kullanımına bağlı iskemik tablonun da buna dahil edilmesi gerektiğini savunanlar mevcut. Tüm klinik AMI tanısı alan hastaların aslında %1-13’ünde MINOCA sendromu olduğu düşünülüyor.

MINOCA tanımı ve tanı kriterleri aslında en net olarak Agewall’in çalışmasında 2016 yılında yapıldı. Basitçe hastada AMI kriterleri olacak (troponin pozitif olacak ve şunlardan birisi olacak: iskemik semptomlar olacak, EKG’de iskemik ST değişiklikleri veya yeni LBBB olacak, EKG’de patolojik Q dalgası olması, anjiyo veya otopside intrakoroner trombüs olması) ve anjiyografide <%50 darlık olmuş olacak. Yazarlar bu çalışmada kısaca AMI tanısı konan, anjiyografisi kritik darlık içermeyen ve ayırıcı tanıda perikardit, miyokardit gibi başka hastalığın klinik bulgularının olmadığı hastalarda MINOCA sendromundan bahsedilebileceği görüşünü belirtiyorlar. MINOCA tanı şeması detaylı şekilde tablo 1 de gösteriliyor.

 

MINOCA tanı kriterleri
MINOCA tanı kriterleri

Peki neden önemli MINOCA?

Bazı yazarlar MINOCA’lı hastalarda koroner arter hastalığına kıyasla sadece hafif erkek predominansı olması ve başka diğer farklılıklara da vurgu yaparak MINOCA ve KAH’nın etiyolojilerinin farklı olduğunu belirtiyorlar. MINOCA sendromunda KAH’na kıyasla daha geniş bir klinik yelpaze ve etiyoloji çeşitliliği olduğundan bu sendromun tedavisinin AMI tedavisinden daha farklı, alttaki etiyolojiye yönelik olması gerektiğinden MINOCA’yı KAH’dan ayrı düşünmek daha mantıklı gibi görünüyor. Bu hastalar genellikle standart AMI tedavisi alıyorlar (aspirin, P2Y12 reseptör antagonisti, DMA-heparin ve belki beta blokör). Ayrıca koroner anjiyografi “normal” raporlananların bir kısmında bu tedavilerin de sonradan kesildiği görülüyor ki bu uygulamanın doğru mu yanlış mı olduğu ise henüz belirsiz. Bu belirsizlikte en mantıklı olan MINOCA sendromu olan hastalarda doğru etiyolojik tarama yapıp, ona göre tedavinin düzenlenmesi gibi duruyor. Kardiyak MRI, TEE gibi yöntemlerin, trombofili taramasının yapılmasının etiyolojiyi aydınlatmada faydalı olacağı görüşü giderek kabul edilmeye başlandı.

MINOCA sendromu tanımı yeni bir tanım ve koroner anjiyografisinde kritik darlığı olmayan ancak klinik olarak acilde AMI tanısı konan hastaları kapsıyor. Farklı etiyolojik yelpaze söz konusu olduğundan MINOCA sendromu AMI’dan farklı bir antite olarak ele alınması gerekiyor gibi görünüyor. Bu konuda sınırlı bilgiye sahibiz ve bu konudaki yeni çalışmalar belirsizlik  bulutlarını aralayacaktır diyerek ilgilinen klinisyenlerimizin MINOCA çalışmalarıyla bu çorbada tuzları olması umudunu ve temennisini paylaşmak istiyorum.

 

Kaynaklar

  1. Pasupathy S, Tavella R, Beltrame JF. The what, when, who, why, how and where of myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries (MINOCA). Circ J 2016; 80:11-16.
  2. Agewall S, Beltrame JF, Reynolds HR, et al. ESC working group position paper on myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries. Eur Heart J 2016; DOI:10.1093/eurheartj/ehw149.
  3. Berger JS, Elliott L, Gallup D, Roe M, Granger CB, Armstrong PW, Simes RJ, White HD, Van de Werf F, Topol EJ, Hochman JS, Newby LK, Harrington RA, Califf RM, Becker RC, Douglas PS. Sex differences in mortality following acute coronary syndromes. J Am Med Assoc 2009;302:874–882.
  4. Shaw LJ, Shaw RE, Merz CN, Roe M, Granger CB, Armstrong PW, Simes RJ, White HD, Van de Werf F, Topol EJ, Hochman JS, Newby LK, Harrington RA, Califf RM, Becker RC, Douglas PS. Impact of ethnicity and gender differences on angiographic coronary artery disease prevalence and in-hospital mortality in the American College of Cardiology-National Cardiovascular Data Registry. Circulation 2008;117:1787 – 1801.
  5. Pasupathy S, Air T, Dreyer RP, et al. Systematic review of patients presenting with suspected myocardial infarction and nonobstructive coronary arteries. Circulation 2015; DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.114.011201.

 

Bir Yanıt

Bir yanıt yazın

Ara