Skip to content

Nekrotizan Yumuşak Doku Enfeksiyonları

Reklam

Merhabalar,

Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları acil servise sık başvuru nedenlerinden biridir. Bu enfeksiyonlar basit selülitten nekrotizan fasiite kadar ilerleyen geniş bir yelpazede karşımıza çıkmaktadır.

Bu yazımda The Journal of Emergency Medicine’da Nisan 2022’de yayınlanan Necrotizing Soft Tissue Infections (NYDE): Pearls and Pitfalls for the Emergency Clinician isimli derleme rehberliğinde, başta nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonları (NYDE) olmak üzere deri ve yumuşak doku enfeksiyonlarının bir acilci gözünden, tanınması, değerlendirilmesi ve yönetiminden bahsedeceğim. Yazının tamamına buradan ulaşabilirsiniz.

Deri ve Yumuşak Doku Enfeksiyonları

blank
​1​

Deri; yüzeyel epidermis, dermis ve yağ dokusunu içeren daha derin cilt altı dokulardan oluşur.

Selülit klinik olarak pürülan veya pürülan olmayan dermisin ve cilt altı dokunun bir enfeksiyonudur. Erizipel belirgin lenfatik tutulumu olan etkilenmiş ve etkilenmemiş cilt arasında net bir sınır hattı ile üst dermisi içeren daha yüzeysel bir deri enfeksiyonudur.

Folikülit  sıklıkla pürülan olan kıl folikülünün bir enfeksiyonudur. Derin dokuları etkilemez. Yüzeyseldir. Cilt apsesi potansiyel olarak cilt altı dokuları ilgilendiren dermis ve daha derin dokulardaki püy birikimidir.

Fronkül kıl kökünü içeren tek derin ve sıklıkla süpüratif nodüllerdir.

Karbunkül ciltteki birkaç açıklıktan direne olan çok sayıda birbirine bağlı fronkülden oluşur.

Nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonları  dermis, cilt altı dokular, fasia  ve kas dahil olmak üzere  yumuşak doku katmanlarından herhangi birini içeren enfeksiyonun neden olduğu nekroz ile karakterizedir.​2​ ​3​

Nekrotizan Yumuşak Doku Enfeksiyonları

Acil serviste görülen yumuşak doku enfeksiyonlarının çoğu basit apseler ve selülit olmasına rağmen; nekrotizan fasiit, piyomiyozit, klostridial miyonekroz ve Fournier kangrenin de dahil olduğu nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonları (NYDE) yaygın doku yıkımı ve septik şok tablosu görülebilir. Etkilenen bireyler tipik olarak 50-60 yaşlarındadır. Bu enfeksiyonlar sonucu uzuv kaybı oranı %15,9’dur. Mortalite oranı %20-35 ile %70 arasında değişmektedir. Septik şok veya toksik şok sendromu gelişen hastalarda mortalite daha yüksektir.

Erken tanı ve tedavi sonuçları iyileştirebilir, ancak erken zamanda spesifik olmayan fizik muayene bulguları , laboratuvar ve görüntüleme sonuçları nedeniyle tanı koymak zor olabilir.  NYDE’ler tanındıktan sonra agresif  resüsitasyon, geniş spektrumlu antibiyotikler ve acil cerrahi müdahale gerekir. Bu durumla ilişkili birkaç tuzak vardır.

1) İp ucu: Nekrotizan fasit, nekrotizan Yumuşak Doku Enfeksiyonlarının bir alt tipidir.

1) Tuzak: Nekrotizan Yumuşak Doku Enfeksiyonlarında patoloji spektrumunun anlaşılamamıştır.

Birçok hastalık sürecinde olduğu gibi, NYDE’ler tek bir tanıdan ziyade bir hastalık spektrumu olarak daha iyi tanımlanır.

NYDE terminolojisi, cerrahi tedavi gerektiren cilt ve yumuşak doku enfeksiyonlarının alt kümesini tanımlamak için cerrahi ve kritik bakım uzmanlıkları tarafından kabul edilen terminolojidir.

Tablo 1. NYDE Sınıflandırılması

Tip IPolimikrobiyal
En Yaygın
Risk Faktörleri: İmmünsüpresyon, hastalık öyküsü ve yaşlılık
Tip IIMonomikrobiyal
Daha az yaygın
Risk Faktörleri: Travma, cerrahi, intravenöz ilaç kullanım
Group A Streptococcus (en sık patojen)
Metisilin dirençli Staphylococcus aureus (MRSA) (ikinci en sık)  
Tip IIIMonomikrobiyal
Çok nadir
Risk Faktörü: Kontamine suya maruziyet
Vibrio veya Clostridium spp.
Deri lezyonları öncesi hemodinamik kollaps ortaya çıkar.
Tip IVNadir
Risk Faktörleri: İmmünsüpresyon veya penetran travma
Candida veya Zygomycetes spp.
Çok Nadir  

2) İp ucu: Kronik hastalık veya yakın zamanda geçirilmiş bir ameliyat, klinisyenlerin NYDE şüphesini artırmalıdır.

2) Tuzak: Kronik hastalık öyküsü olmayanda da NYDE görülebileceği unutulmamalıdır.

NYDE tanısı alan hastaların dörtte birinin hastalık için herhangi bir risk faktörü bulunmadığını belirtmek gerekir. NYDE’li hastalarda sık görülen komorbiditeler arasında obezite, hipertansiyon, tütün kullanımı, malignite, bağışıklığı baskılanmış durum ve kalp hastalığı yer alır. Kronik hastalığı olan ve bağışıklığı baskılanmış hastalar da hastalık sürecinden bağımsız olarak ciddi hastalık riski altındadır (Tablo 1). Steroid olmayan antiinflamatuar ilaç kullanımı tartışmalıdır.

3)İp ucu: NYDE’nin klinik sunumunda geniş bir değişkenlik vardır.

3) Tuzak: Eksik cilt muayenesi yapmak ve majör cilt bulgularının yokluğunda tanıyı erkenden dışlamak hatadır.

NYDE klinik bir tanıdır, ancak hastalığın erken evrelerinde tanı zor olabilir. NYDE’de ishal, yorgunluk, iştahsızlık veya halsizlik gibi spesifik olmayan semptomlar cilt bulgularının başlangıcından önce gelebilir. Muayene ile orantısız ağrı NYDE’de klasik bir bulgudur, ancak ensefalopati veya nöropatili hastalarda bu olmayabilir. Ağrı, vakaların sadece %79’unda ilk yakınma olarak bildirilmektedir .

Reklam

Özellikle derinin korunduğu derin doku tutulumlarında başlangıçta belirgin cilt bulguları olmayabilir. Aslında, NYDE vakalarının %41-96’sı, erken semptomlar spesifik olmadığı için başlangıçta basit selülit veya apse olarak yanlış teşhis edilir. Erken cilt bulguları hafif eritem veya ödemi içerebilir. Literatürde şişlik en yaygın bulgudur, bunu ağrı ve eritem izler. Sıcaklık, bül, cilt nekrozu ve krepitus, azalan yaygınlık sırasına göre daha az görülen bulgulardır . Literatürde belirtilen en yaygın tutulum yerleri alt ekstremitelerdir ve bunu perine izler. Boğaz ağrısı ve boyun ağrısı olan hastaların ayırıcı tanısında servikofasiyal NYDE düşünülmelidir.  Ateşin özgüllüğü %77 olmasına rağmen, %40-46 duyarlılıkla NYDE vakalarının yarısından azında bulunur. Genellikle NYDE için klasik olarak lanse edilen hemorajik bül bulgusu oldukça spesifiktir (%96) ancak vakaların sadece %25’inde görülür .

Fournier kangren, diğer NYDE alt tiplerinden biraz farklı olabilir. İlk semptomlar perineal kaşıntı ve ağrıdır. Anksiyete, ensefalopati ve takipne fulminan şoktan önce gelebilir . Genellikle geç bulgulardan olan perinede bül ve krepitasyon ortaya çıkana kadar cilt bulgusu görülmez.

NYDE’li birçok hasta başlangıçta bariz şok belirtileri göstermez ve vakaların sadece %21’inde hipotansiyon bulunur . Toksik şok sendromu (hipotansiyon, makula döküntüsü ve avuç içi ve tabanda deskuamasyon ile birlikte) A grubu Streptococcus ile ilişkili NYDE vakalarının yarısı kadarı ile ilişkilidir . Multisistem organ yetmezliği bu hastalık sürecinin yaygın bir komplikasyonudur . Subakut NYDE de oluşabilir. Yavaş yavaş ilerleyen ve tam olarak ortaya çıkması haftalar süren NYDE vakaları bildirilmiştir . NYDE’nin yayılma hızının ölüm oranını etkilediğine dair hiçbir kanıt yoktur; bu nedenle, bu hastalık süreci, akut ve subakut sunumdan bağımsız olarak aynı şekilde tedavi edilmelidir .

4)İp ucu : Düşük duyarlılığı nedeniyle NYDE’yi ekarte etmek için laboratuvar testi kullanılamaz.

4)Tuzak: NYDE’den şüphelenildiğinde laboratuvar testlerinin sonuçlarını beklemek hatadır.

NYDE’yi diğer enfeksiyöz süreçlerden ayırt etmek veya tanıyı dışlamak için yeterli duyarlılık ve özgüllüğe sahip tek bir laboratuvar testi yoktur.

NYDE’nin acil servis değerlendirmesi ayrıntılı bir öykü ve fizik muayene ile başlamalıdır. Laboratuvar testleri önemlidir ancak NYDE için güçlü bir şüphe olduğunda cerrahi konsültasyonu geciktirmemelidir. Bununla birlikte, ek laboratuvar testleri, hastalığın ciddiyetini belirlemede (yani, son organ hasarını belirlemede) ve NYDE’nin test öncesi olasılığını şekillendirmede değerli olabilir.

Olası NYDE için laboratuvar testleri, tam kan sayımı, tam metabolik panel, C-reaktif protein ve kan kültürlerini içermelidir.

NYDE’de kullanım için laboratuvar analizini içeren çeşitli skorlama sistemleri incelenmiştir. Nekrotizan Fasiitte Laboratuvar Riski (LRINEC) skorunun bileşenlerinin tümü sistemik hastalık belirteçleridir (Tablo 2). Daha yüksek LRINEC skorları ileri hastalığı olanlarda bulunma eğiliminde olsa da, yakın tarihli bir sistematik inceleme ve meta-analiz, LRINEC skoru 6 olanlarda  sadece %68.2 sensitif ve %84.8 spesifik , skoru 8 olanlarda  40.8% sensitif ve % 94.9 spesifik  bulundu.

Reklam

NYDE’li hastaların LRIEC skorlarının 0 olduğu vaka raporlarıda mevcuttur.

LRINEC puanı genel klinik tabloya katkıda bulunur ve hastalığın test öncesi olasılığını formüle etmeye yardımcı olur. Bu, hastayı cerrahi değerlendirme için transfer etmesi gerekebilecek klinisyenlere özellikle yararlı olabilir, ancak düşük puan tanıyı dışlamak kullanılmamalıdır.

Tablo 2. Nekrotizan Fasiitte Laboratuvar Riski (LRINEC) Skoru

Test DeğerPuan
C-reaktif protein≥ 150 mg/L+4
Beyaz kan hücresi   15–25 × 10 9 /L+1
> 25 × 10 9 /L+2
Hemoglobin < 11 g/dL+2
Sodyum < 135 mmol/L+2
Kreatinin> 141 μmol/L+2
Glikoz  > 180 mg/dL+1

Puan ≥ 6 ileri araştırma gerektirir. Score ≥ 8 yüksek risk.

5)İp ucu : Görüntülemenin NYDE için değişken duyarlılığı vardır ve kesin operatif yönetimi geciktirebilir.

5)Tuzak: Tanıyı kesinleştirmek için görüntülemeye güvenmek hatadır.

NYDE’nin klinik bir tanı olduğunu ve tanı için görüntülemenin gerekli olmadığını hatırlamak önemlidir. Düz radyografiler yumuşak doku havası için zayıf duyarlılığa sahiptir ve bilgisayarlı tomografi (BT) veya manyetik rezonans görüntüleme (MRG) zaman alıcı olabilir .Acil hekiminin klinik olarak NYDE şüphesi yüksekse, BT veya MRG gibi ileri görüntülemelerden önce cerrahi uzmanına derhal danışılması önerilir.

Görüntüleme yapılıyorsa, düz radyografiler, ultrason, BT ve MRG dahil olmak üzere NYDE’nin değerlendirilmesinde çeşitli yöntemler mevcuttur. Yatak başında çekilebildikleri ve yumuşak doku gazı görüntülendiğinde bazen teşhisin güvence altına alınmasına yardımcı olabileceğinden, düz radyografilerin çekilmesi mantıklıdır. Bu yöntemin duyarlılığı sadece %49 olduğundan , NYDE’yi dışlamak için kullanılmamalıdır, ancak hastanın cerrahi operasyona alınmasına  yardımcı olabilir.

BT değerlendirmede yardımcı olabilir. 2019’dan 23 çalışmayı değerlendiren bir meta-analiz, BT’nin duyarlılığını ve özgüllüğünü sırasıyla %88,5 ve %93,3 olarak belirledi. Bununla birlikte, diğer çalışmalar, NYDE’nin BT tanısı için %80 kadar düşük bir duyarlılık göstermiştir. BT, özellikle hastalığın erken döneminde ödem gibi spesifik olmayan inflamatuar değişikliklerin tanımlanması nedeniyle NYDE’de tanısal olmayabilir. %98 gibi yüksek bir özgüllüğe sahip yumuşak doku gazı, tipik olarak hastalığın seyrinin sonlarına kadar mevcut değildir. Spesifik olarak T2 sekans fasyal kalınlaşmaya bakıldığında MRG’nin NYDE için %90-100 duyarlılığı vardır. T2 sekans görüntülerde özgüllük %50-85 olarak  çok daha düşüktür. T1 sekans NYDE için daha spesifik olduğu bildiriliyor. Acil servislerde MRG ulaşmanın zorluğu ve görüntülerin yorumlanmasının uzun süre alması MRG’nın tanıda faydasını kısıtlar.  Çoğu durumda, MRG görüntüleme elde etmek, cerrahi debridman ile kesin tedaviyi geciktirecek ve bu da onu acil serviste tanı aracı olarak kullanışsız hale getirecektir.

Reklam

6)İp ucu:  POCUS, NYDE tanısını destekleyebilir ancak durumu dışlamak için yetersizdir.

6)Tuzak: NYDE değerlendirmesinde POCUS kullanmamak hatadır.

Hedefe yönelik ultrason (POCUS), NYDE teşhisine yardımcı olabilir.  Bazı vaka raporlarında , BT ve MRG görüntülemenin tanısal olmadığı durumlarda  POCUS’un klinisyenlerin NYDE tanısını daha hızlı koymalarına olanak sağladığı görülmüştür.  NYDE’nin hızlı teşhisine yatak başı görüntülemeyi savunan literatürler giderek artıyor.

POCUS bulguları “STAFF” anımsatıcısıyla kolayca hatırlanabilir

Subcuta- neous thickening(subkutan kalınlaşma), Air (hava), Fascial fluid ( fasial sıvı) (Şekil 1 A, B, C, D).

blank
Şekil 1. (A) Nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonu (NYDE) olan bir hastada yatak başı ultrasonunda görülen deri altı hava. (B) NYDE’li bir hastada yatak başı ultrasonunda cilt altı hava not edildi. Yumuşak doku ödeminde görülen spesifik olmayan bir bulgu olan, üstte parke taşı oluşumu olduğuna dikkat edin. Deri altı hava olmasaydı, sadece görüntüye dayanarak bu kolayca selülit olarak yanlış teşhis edilebilirdi. (C) Fasyal planda deri altı kalınlaşma, hava ve serbest sıvı. (D) Fasyal planda deri altı kalınlaşma, hava ve serbest sıvı. Dr. Jonathan Nogueira, DO’nun izniyle.​4​

Serbest hava genellikle geç bir bulgudur ve NYDE gaz oluşturan bir organizmaya bağlı olmadığında mevcut olmayabilir.

7)İp ucu : Ameliyathaneye  transfer edilmeden önce hastanın hemodinamik olarak stabilizasyonu sağlandığından ve antibiyotik aldığından emin olun.

7)Tuzak: NYDE tanısı tamamen net değilse antibiyotik tedavisinin durdurulması hatadır.

NYDE’li hastanın cerrahi tedavisini beklerken, hastalara agresif sıvı resüsitasyonu, erken zamanlı  geniş spektrumlu antibiyotikler ve sıvı resüsitasyonunun yeterli perfüzyonu sağlayamaması durumunda vazopresörlerin başlatılması gerekir. Stabil olmayan hastanın uygun tıbbi resüsitasyonunun acil tıp açısından kritik olmasına rağmen, cerrahi tedavi kesin tedavi olduğundan, NYDE hastasını resüsite ederken cerrahi eksplorasyonda aşırı gecikmeler yaratmamak için dikkatli olunmalıdır. Ameliyathanedeki  gecikmeler, altta yatan enfeksiyonun daha kötü yayılmasına ve ardından ampütasyon riskine, hastanede kalış süresinde ve mortalitede artışa neden olabilir. Bu nedenle, tıbbi resüsitasyon ile kesin cerrahi tedavi arasında ulaşılması gereken ince bir denge vardır. Acil hekimi ve cerrahi ekip arasında operatif eksplorasyon için uygun zamanlama konusunda yakın iletişim gereklidir.

NYDE’den şüpheleniliyorsa, uygun yükleme dozları ve lokal antibiyogram kullanılarak geniş spektrumlu antibiyotik kapsamı ampirik olarak başlatılmalıdır. Metisiline dirençli Staphylococcus aureus (MRSA), Gram pozitif, Gram negatif ve anaerobik bakteriler için kapsam gereklidir. Bu, yerel direnç paternlerine göre değişecektir, ancak piperasilin-tazobaktam veya sefepim ve metronidazol ile MRSA kapsamı için vankomisin veya linezolidi içerebilir. Bu geniş spektrum kapsamına ek olarak, grup A Streptococcus tip II enfeksiyonlarında daha iyi hayatta kalma ile ilişkilendirilen anti-toksin etkisi için klindamisin eklenmelidir. Diyabetiklerde tip I enfeksiyon (polimikrobiyal) ve çoklu ilaca dirençli organizmalar için risk daha yüksektir. Tablo 3, NYDE’ye neden olan şüpheli organizma ve gerekli antibiyotik kapsamı ile ilgili özel hususları listelemektedir. Bu nedenle, her bir hastanın belirli organizmalara duyarlılığı ve belirli bakterilerin riskleri dikkatli bir şekilde değerlendirilmelidir. Erken geniş spektrumlu kapsama uygulanmalı ve kültürler, konsültasyon veya görüntüleme ile geciktirilmemelidir.

Tablo 3. Ampirik Antibiyotik Tedavisi

Karbapenem (ertapenem, imipenem, veya meropenem 1 g iv her 8 h yetişkinler için) VEYA

Beta laktam-beta laktamaz inhibitörü (yetişkinlerde her 6 saatte bir 4.5 g piperasilin-tazobaktam gibi) gram negatif basil ve anaeroplar için  VEYA

Sefotaksim + metronidazol (1-2 g her 6-8 h    0,5 g her 8 h) ARTI

Klindamisin (600–900 mg iv her 8 h içinde yetişkinler) Gram pozitif organizmalar ve anaeroblar etki amacıyla     ARTI

 Vankomisin (20-25 mg/kg bolus, 25–35 mg/kg/24 h sürekli infüzyon) ,

 Daptomisin, VEYA

Linezolid (600 mg her 12 h) Gram pozitif organizmalar ve MRSA aktivitesine karşın ve

karbapenemler veya beta laktam-beta laktamaz inhibitörlerine aşırı duyarlılık reaksiyonlarında, düşünülebilir:

Aminoglikozit VEYA

Florokinolon(siprofloksasin 500 mg her 12 h) VE

Metronidazol (Vibrio vulnificus veya Aeromonas için önemli riski olan hastalarda eklemeyi düşünün)

Doksisiklin (mantar enfeksiyonlarında düşünülebilir)

Amfoterisin B veya Florokonazoller

Yardımcı tedaviler arasında hiperbarik oksijen ve intravenöz immünoglobulin (IVIG) bulunur, ancak bunlar tartışmalıdır. Hiperbarik oksijen (HBO) tedavisinin, nispeten hipoksik fasyal dokulardaki oksijen konsantrasyonunu artırarak yardımcı olması düşünülmektedir. Bu dokular başlangıçta zayıf oksijenasyona sahiptir, ancak bu, mikrovasküler tromboz  ve ardından NYDE’de meydana gelen bozulmuş kan akışı ile güçlendirilir. HBO’nun doku oksijenasyonunu en üst düzeye çıkararak hem anaerobik bakteri üremesini engelleyebileceği hem de sitokin aktivitesini artırabileceği varsayılmaktadır. Çalışmalar, hasta merkezli sonuçlarda ikna edici bir iyileşme göstermemiştir ve HBO’nun sınırlı mevcudiyeti rutin kullanımı engellemektedir. IVIG’nin süperantijen aracılı hücrelerde bağlanmamış süperantijenleri bağlaması önerilmektedir. Çok sayıda çalışma, bu pahalı müdahale için ölüm ve fonksiyon dahil olmak üzere hasta merkezli sonuçlarda hiçbir fark göstermemiştir.

Ayrıca IVIG, alerjik reaksiyon, aseptik menenjit, hemolitik anemi, böbrek hasarı, patojenlerin bulaşması ve tromboz gibi riskleri olan masum bir tedavi değildir. Şu anda adjuvan tedavilerden herhangi birinin kullanımını onaylayacak kanıta dayalı kılavuzlar bulunmamaktadır ve bunlar, mümkün olduğunda, vaka bazında değerlendirilmelidir.

Reklam

8) İp ucu: Bazı hastalarda neşter ile yatak başında kesin tanı konulabilir.

8) Tuzak: NYDE’li hastanın erken cerrahi konsültasyon ve kaynak kontrolü elde etmesine yardımcı olacak tüm yolları keşfedememek hatadır.

Acil servis doktorları, özellikle NYDE’li bir hasta için transferin zorunlu olduğu bir ortamda çalışanlar, NYDE’nin yatak başında teşhisini sağlamak için bir neşter kullanmayı düşünmelidir. NYDE’nin patofizyolojisi, fasyal düzlemler boyunca hızlı yayılım ile mikrovasküler düzeyde doku ölümünü içerir . Sonuç olarak, klinisyenler lokal anesteziden sonra ‘püy’ sıvısını veya genellikle sağlam fasya ile karşılaşılan empedans olmadan nekrotik dokuyu ‘sondalamak’ için parmağını kullanma yeteneğini değerlendirmek için yatak başı insizyonu yapabilir .

Bu, şüpheli NYDE’nin bulunduğu yere (yani, alan anesteziktir, koyu renkli, hemorajik büllere veya NYDE’nin diğer belirtilerine sahip) küçük bir kesi (yani eldivenli bir parmak sokmaya yetecek kadar) yapılarak gerçekleştirilebilir. Bu yaradan “püy” görünümlü sıvı çıkarsa tanı doğrulanır . Yaradan sıvı çıkmıyorsa, doktor yarayı “araştırmalı” ve yarayı her yöne minimum dirençle serbestçe keşfetmek için bir parmak kullanılabiliyorsa, tanı kesinleşir . Genel Cerrahi’nin hızlı konsültasyon için hazır olduğu bir hastanede bu gerekli olmasa da, bu teknik tanıyı doğrulayabilir ve cerrahi konsültasyonun mümkün olmadığı hastanelerde kesin cerrahi tedavi için transferi hızlandırabilir. Gecikmiş cerrahi müdahalenin mortalite üzerindeki önemli etkisi göz önüne alındığında, yatak başında küçük bir insizyon sınırlı dezavantaj sunar.

9)İp ucu: NYDE’de kaynak kontrolü, mortaliteyi azaltmada en önemli faktördür.

9)Tuzak: Erken ve agresif kaynak kontrolünün öneminin anlaşılmaması hatadır.

NYDE’nin tüm alt tiplerinde lokal dokuların inflamasyonu mikrovasküler tromboza neden olur. Daha sonra enfeksiyon bölgesine kan akışının azalması, konakçı bağışıklık hücrelerinin enfeksiyonun ön saflarına yanıt vermesini engeller ve aynı zamanda doku oksijenasyonunun azalmasına ve ardından nekroza yol açarak bakteriyel çoğalmayı daha da besler. Lokal iskemi sinir dokusunda hasara yol açarak orantısız ağrıya neden olur ve sonunda anesteziye kadar gidebilir. Bu mikrovasküler trombotik süreç bir kez ilerleyip lokal doku perfüzyonu zayıfladığında, antibiyotiklerin enfekte dokulara etkili bir şekilde nüfuz edemediğini anlamak önemlidir.

Sepsiste enfeksiyon kaynağının tespiti önemli bir görevdir. Enfeksiyöz kaynağı ortadan kaldırarak, düzensiz konak yanıtı azaltılmalıdır, bu da daha iyi morbidite ve mortalite ile sonuçlanır . NYDE’li hastalar için bu, nekrotik dokuyu çıkarmak için cerrahi müdahale gerektirir. Kaynak kontrolünün (kaynak kontrolü olmayan bir kohortla karşılaştırıldığında),hasta daha yaşlı olduğunda bile mortaliteyi iyileştirdiği gösterilmiştir.  NYDE’de spesifik olarak kaynak kontrolüne bakıldığında, NYDE’li 60 hastayı inceleyen 2017’de yayınlanan bir retrospektif bir incelemede, cerrahi müdahale uygulanmayan hastalarla karşılaştırıldığında, cerrahi müdahale uygulanan hastalarda mortalitede önemli bir azalma görüldü. NYDE’de sağkalım, hastalar tanıdan sonraki 6 saat içinde cerrahi debridman için alındığında optimaldir, ancak cerrahi 24 saat içinde yapıldığı sürece sağkalım yararı görülmektedir .

Acil klinisyeni, kaynak kontrolü yoluyla kesin cerrahi tedavi için uygun antibiyotik tedavisi, tıbbi resüsitasyon ve ameliyathaneye hızlı transfer ile agresif tedaviyi sağlamak için NYDE’leri erken tanımlamaya hazır olmalıdır. LRINEC skoru, POCUS, CT ve MRI, bu tanının yapılmasına yardımcı olmak için faydalı yardımcılar olabilir, ancak nihayetinde, NYDE bir klinik tanı olduğu için, klinisyenin kararı skorlama araçlarının ve görüntüleme tekniklerinin yerini almalıdır. Tartışma varsa, “püy” sıvısını ortaya çıkarmak için yatak başı insizyon yapılabilir  veya fasyal bozulmayı parmakla hissetmeye çalışılabilir. Sonuç olarak, hastanın morbidite ve mortalitesi kaynak kontrolüne kadar geçen zamana göre belirlenecektir.

Özet 

1)İp ucu: Nekrotizan fasit, nekrotizan Yumuşak Doku Enfeksiyonlarının bir alt tipidir.

1) Tuzak: Nekrotizan Yumuşak Doku Enfeksiyonlarında patoloji spektrumunun anlaşılamamıştır.

2) İp ucu:Kronik hastalık veya yakın zamanda geçirilmiş bir ameliyat, klinisyenlerin NYDE şüphesini artırmalıdır.

2) Tuzak: Kronik hastalık öyküsü olmayanda da NYDE görülebileceği unutulmamalıdır.

3)İp ucu: NYDE’nin klinik sunumunda geniş bir değişkenlik vardır.

3) Tuzak: Eksik cilt muayenesi yapmak ve majör cilt bulgularının yokluğunda tanıyı erkenden dışlamak hatadır.

4)İp ucu : Düşük duyarlılığı nedeniyle NYDE’yi ekarte etmek için laboratuvar testi kullanılamaz.

4)Tuzak: NYDE’den şüphelenildiğinde laboratuvar testlerinin sonuçlarını beklemek hatadır.

5)İp ucu : Görüntülemenin NYDE için değişken duyarlılığı vardır ve kesin operatif yönetimi geciktirebilir.

5)Tuzak: Tanıyı güvence altına almak için görüntülemeye güvenmek hatadır.

6)İp ucu:  POCUS, NYDE tanısını destekleyebilir ancak durumu dışlamak için yetersizdir.

6)Tuzak: NYDE değerlendirmesinde POCUS kullanmamak hatadır.

7)İp ucu : Ameliyathaneye  transfer edilmeden önce hastanın hemodinamik olarak optimize edildiğinden ve antibiyotik aldığından emin olun.

7)Tuzak: NYDE tanısı tamamen net değilse antibiyotik tedavisinin durdurulması hatadır.

8) İp ucu: Bazı hastalarda neşter ile yatak başında kesin tanı konulabilir.

8) Tuzak: NYDE’li hastanın erken cerrahi konsültasyon ve kaynak kontrolü elde etmesine yardımcı olacak tüm yolları keşfedememek hatadır.

9)İp ucu: NYDE’de kaynak kontrolü, mortaliteyi azaltmada en önemli faktördür.

9)Tuzak: Erken ve agresif kaynak kontrolünün öneminin anlaşılmaması hatadır.

Sorularınıza cevap olan bir yazı olması umuduyla…

Kaynakça

  1. 1.
    Stevens D, Eron L. In the clinic. Cellulitis and soft-tissue infections. Ann Intern Med. 2009;150(1):ITC11. doi:10.7326/0003-4819-150-1-200901060-01001
  2. 2.
    Stevens D, Bisno A, Chambers H, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2014;59(2):e10-52. doi:10.1093/cid/ciu444
  3. 3.
    Anaya D, Dellinger E. Necrotizing soft-tissue infection: diagnosis and management. Clin Infect Dis. 2007;44(5):705-710. doi:10.1086/511638
  4. 4.
    Pelletier J, Gottlieb M, Long B, Perkins J. Necrotizing Soft Tissue Infections (NSTI): Pearls and Pitfalls for the Emergency Clinician. J Emerg Med. 2022;62(4):480-491. doi:10.1016/j.jemermed.2021.12.012

Henüz yorum yapılmamış, sesinizi aşağıya ekleyin!


blank
Yükleniyor..