Merhabalar…
Yazıma başlamadan önce birkaç şeyden bahsetmek istiyorum. Acil asistanlığımın yarısından fazlasını geride bıraktım. Acilci.net yazarlığına başladıktan sonra asistanlık hayatım ve tuttuğum nöbetler benim için daha bir anlamlı oldu. Yazımı hazırlamaya başladığımda ufak bir stres yaşasam dahi bu süreç beni nöbete giderken motive ediyor, ‘’farklı bir şey öğrenebilir miyim’’ sorusunu taze tutuyor. Yazılarım umarım birilerine faydalı oluyordur lakin pek tabi yazmak en çok faydayı bana sağlıyor.
Konumuza dönecek olursak değerli uzmanlarımız, hocalarımız bazen tecrübe ettikleri nadir vakalardan bize bahsederler. Nörojenik akciğer ödemi de daha önce aramızda bahsi geçen ancak tanık olmadığım bir klinikti. Blog yazarı gibi bir girişten sonra yine bir kırmızı alan nöbetimde;
35 yaşında kadın hasta acil servise solunum sıkıntısı şikayeti ile 112 ambulansı tarafından getiriliyor. Hasta yakınlarından alınan anamnezde yakınları, hastanın şiddetli bir baş ağrısı olduğunu ifade ettikten yarım saat sonra solunum sıkıntısı olduğunu tarifliyorlar. Hastanın herhangi bir travma öyküsü, ilaç veya madde kullanımının olmadığını ifade ediyorlar. Bilinen hastalığı ve geçirilmiş cerrahi öyküsü olmayan hastayı genel durumunun kötü görünmesi nedeniyle kırmızı alanda güvenlik çemberine alıp değerlendiriyoruz. Geliş vitalleri; tansiyon 160/120 mm Hg, nabız:135 atım/dk, satürasyon: %80, solunum sayısı: 45 solunum/dk olarak ölçülüyor. Hastanın GKS 9 (M3V4S2) olarak değerlendiriliyor. Bilinç konfüze, non oryante, non koopere. Pupiller izokorik, DIR:+/+, IIR: +/+, belirgin lateralizan bulgusu yok. Oskültasyonla bilateral tüm zonlarda raller duyuluyor ve ağzından pembe köpükler geldiği görülüyor. Batın muayenesi rahat defans veya rebaund alınmıyor. Tüm ekstremitelerinde nabızları palpabl, alt ekstremitekerinde çap veya ısı farkı yok, pretibial ödem yok. Hastanın genel durumunun kötüleşmesi ve hava yolunu koruyamayacağı şüphesinin varlığı nedeni ile, hasta ilaç aracılı entübe edildi. Entübasyon sırasında herhangi bir aspirat görülmedi. Ancak entübasyon sırası ve sonrasında hastanın yoğun pembe sekresyonları nedeni ile yoğun aspirasyon gereksinimi duyuldu. Hastanın kliniği ve yapılan fizik muayenesi sonucu hastada akciğer ödemi tanısı düşünüldü.
Hastanın Yapılan Görüntülemeleri:
Kardiyoloji tarafından kardiyak patoloji ya da akciğer ödemine neden olabilecek ek yapısal anomali tespit edilmeyen hastada anevrizma rüptürü sonucu subaraknoid kanamaya bağlı gelişen nörojenik akciğer ödemi düşünüldü ve hasta yoğun bakım takibine alındı.
Nörojenik Akciğer Ödemi
Dispne acil servise başvuru nedenlerinin başında yer almaktadır. Dispneye yaklaşımda görülme sıklığı ilk sıralarda yer almasa dahi, kardiyojenik olmayan akciğer ödemi ayırıcı tanılardan biridir. Kardiyojenik olmayan akciğer ödeminin alt başlıklarından birini bu yazımda konu alacağım. Ayırıcı tanı kısmında kardiyojenik olmayan akciğer ödeminin diğer alt başlıklarından bahsedeceğim.
Nörojenik akciğer ödemi (NAÖ), genellikle merkezi nörolojik bir hasardan kısa bir süre sonra ortaya çıkan akut pulmoner ödem olarak tanımlanır.1 Etiyolojinin, kardiyopulmoner disfonksiyonla sonuçlanan katekolamin artışı olduğu düşünülmektedir. Omurilik yaralanması, subaraknoid kanama (SAK), travmatik beyin hasarı , kafa içi kanama, status epileptikus, menenjit ve subdural kanama dahil olmak üzere sayısız santral sinir sistemi olayı bu sendromla ilişkilendirilmiştir. 2
Tarihçe
NAÖ sendromu uzun süredir bilinmektedir. 1903’te Harvey Williams Cushing, merkezi sinir sistemi hasarı ile hemodinamik disfonksiyon arasındaki bağlantıyı tanımladı3; ve 1908’de WT Shanahan, epileptik nöbetlerin bir komplikasyonu olarak 11 akut pulmoner ödem vakası bildirdi. 4 Francois Moutier, I. Dünya Savaşı’nda başlarından vurulmuş askerler arasında ani başlayan akciğer ödemini tarif etti. 5 Vietnam Savaşı’nda izole kurşun kafa yaralarından sonra ölen 17 askerin akciğerlerinde gözlenen alveolar ödem ve kanama hakkında benzer raporlar mevcuttur. 6
Etiyolojisi
Nörojenik akciğer ödeminin (NAÖ) başlıca tetikleyicileri epileptik nöbetler, travmatik beyin hasarı ve çeşitli intrakranial kanama biçimleridir.7,8 Acil servise nöbetlerle başvuran ve bilgisayarlı toraks tomografisi (BT) yapılan hastalarla ilgili küçük bir retrospektif çalışmada, jeneralize tonik-klonik nöbetleri olan 26 hastanın 5’inde NAÖ belirtileri görüldü(%19).9 NAÖ genellikle yüksek kafa içi basıncı (KİB) ile ilişkilidir, ancak yüksek KİB gerekli bir durum değildir. 10 Travmatik beyin hasarında NAÖ insidansı %20 olarak tahmin edilmiştir ve artan yaralanma şiddeti ile arttığı görülmektedir. 11
78 ölümcül subaraknoid kanama vakasından oluşan bir serinin, %31’inde ölüm öncesi klinik NAÖ görülmüş olup, %71’inde otopside patolojik NAÖ kanıtı bulunmaktadır. 12 Başlangıç tipik olarak kanamadan dakikalar ila saatler sonradır, ancak kanamadan sonraki geç başlangıçlı günler veya belirgin düzelmeden sonra nüks de tarif edilmiştir. 13
Patogenezi
NAÖ patofizyolojisi tam olarak netlemiş değildir. Litaratürde genelikle hayvan deneyi kaynaklı teoriler ortaya konulmuştur.
( Nörokardiyak NAÖ, Nöro-hemodinamik NAÖ, Patlama (blast) teorisi, Pulmoner venül adrenerjik aşırı duyarlılık) 2
Klinik
NAÖ’nün iki farklı klinik formu tanımlanmıştır. NAÖ’nün erken formu en yaygın olanıdır ve nörolojik hasarı takiben dakikalar ila saatler içinde semptomların gelişmesi ile karakterizedir. Buna karşılık, gecikmiş form, santral sinir sistemi hasarından 12 ila 24 saat sonra gelişir. Solunum sıkıntısının ani başlaması, NAÖ’nün etkileyici bir özelliğidir. Tipik olarak hasta dakikalar içinde akut olarak dispneik, takipneik ve hipoksik hale gelir. Pembe, köpüklü balgam yaygın olarak görülür ve oskültasyonda bilateral raller beklenir. Sempatik hiperaktivite yaygındır. Akciğer radyografisi, akut respiratuar distres sendromu (ARDS) ile uyumlu bilateral hiperdens infiltratları ortaya çıkaracaktır. Semptomlar genellikle 24 ila 48 saat içinde kendiliğinden düzelir; bununla birlikte, devam eden beyin hasarı ve yüksek intrakranial basınca sahip hastalarda NAÖ sıklıkla devam eder.2
Ayırıcı Tanı
Aspirasyon Pnomonisi: İntrakranial hadiselerde aspirasyon ihtimali büyük risk taşır. Aspirasyon pnomonisi düşünmek için hasta kusma, orofarinkste mide içeriği, tanıklı aspirasyon ip uçlarına sahip olabilir. NAÖ’de köpüklü ve sıklıkla kanlı sekresyon beklenir. Kliniğin NAÖ’de daha hızlı gelişmesi beklenir. Aspirasyon pnömonisinde özellikle alt akciğer bölgelerindeki fokal opasiteler tanıyı düşündürür. NAÖ ‘de ise daha merkezi olarak dağılmış alveolar hasar gözlenmektedir.2
Pulmoner Ödem: Kardiyojenik pulmoner ödem ve non kardiyojenik pulmoner ödem nedenleri ayırıcı tanılar içerisinde yer alır.
Non Kardiyojenik Pulmoner Ödem:
- Reperfüzyon pulmoner ödemi
- Yüksek irtifa pulmoner ödemi
- Re-ekspansiyon pulmoner ödemi
- Opioid doz aşımı
- Salisilat toksisitesi
- Amiodaron , bortezomib ve immünosupresif ajanlar (örn; sirolimus , everolimus ) dahil olmak üzere, yaygın olarak reçete edilen birkaç ilaç kardiyojenik olmayan pulmoner ödem ile ilişkilendirilmiştir 14,15
- Pulmoner emboli
- Viral enfeksiyonlar: Hanta enfeksyonu 16 pediatrik vakalarda enteroviral 71( el ayak hastalığı) enfeksiyonu 17 ve yetişkinlerde SARS koronavirüs enfeksiyonu18 viral kaynaklı kardiyojenik olmayan pulmoner nedenlerin arasındadır.
- Pulmoner veno-oklüzif hastalık
- Transfüzyona bağlı akut akciğer hasarı
Tanı
Nörojenik pulmoner ödemin (NAÖ) tanısı için rutin tanı testleri spesifik değildir. Bu nedenle NAÖ, uygun ortamda ve daha olası bir alternatif nedenin yokluğunda pulmoner ödem oluşumuna dayanan klinik bir tanıdır. NAÖ’nün teşhisi ve sınıflandırılması için aşağıdaki kriterler önerilmiştir. 2
●İki taraflı opasiteler,
●PaO2 / FiO 2 oranı <200 mm Hg,
●Sol atriyal hipertansiyon kanıtı yokluğu,
●Merkezi sinir sistemi (MSS) hasarının varlığı,
●Akut solunum yetmezliği veya akut solunum sıkıntısı sendromunun diğer yaygın nedenlerinin olmaması (ARDS; örneğin aspirasyon, yoğun kan transfüzyonu, sepsis).
Tedavi
Tedavinin temelini altta yatan intrakranial hadisenin tedavisi, destekleyici bakım ve oksijenasyon oluşturmaktadır.
NAÖ olan hastaların çoğu hipoksemiktir ve oksijene ihtiyaç duyarlar. Bazı hastalarda ise mekanik ventilasyon ihtiyacı gerekebilir. Satürasyonunun ≥ %88 veya PaO2 ≥ 55 mmHg olarak korunması genel olarak kabul edilebilir, ancak NAÖ’deki spesifik hedefler, relatif hipokseminin altta yatan nörolojik hasar üzerindeki etkisini ve ikincil yaralanma riskini de dikkate almalıdır.
NAÖ’lü hastalarda mekanik ventilasyon, bazı önemli farklılıkları olmasına rağmen, diğer solunum yetmezliği nedenleri olan hastalardakine benzer:
- Yüksek pozitif end ekspiratuar basınç (PEEP) serebral venöz dönüşü azaltabilir ve bununla birlikte intrakraniyal basınç artışı yapabilir.19
- ARDS’li hastalarda sıklıkla tolere edilen hiperkapni, serebral vazodilatasyona neden olarak serebral kan akışını ve potansiyel olarak KİB’yi artırabilir. 1
- Mental durumu bozulmuş , non invaziv pozitif basınçlı ventilasyonu tolere edemeyen, uyum sağlamayan hastalar için non invaziv mekanik ventilasyon uygun değildir.
- Diüretiklerle düşük kardiyak dolum basınçlarının sürdürülmesi ve intravenöz sıvıların kısıtlanması pulmoner ödemi azaltabilir. Bununla birlikte, orijinal nörolojik hasarı kötüleştirebilecek kardiyak output ve serebral perfüzyondan ödün vermemek için özen gösterilmelidir.
Pulmoner arter kateterizasyonunun geçmişte tedaviyi yönlendirmede yardımcı olduğu düşünülmüştür, ancak o zamandan beri rutin sıvı yönetiminin bir parçası olarak gözden düşmüştür. 20
Özet
- Nörojenik akciğer ödemi merkezi sinir sistemindeki bir patoloji sonrasında akciğer interstisyel ve alveolar kısımda sıvı artışı ile tanımlanabilir.
- Kardiyojenik olmayan akciğer ödemidir.
- NAÖ’nün en sık tetikleyicileri epileptik nöbetler, travmatik beyin hasarı, intrakranial kanamalardır.
- NAÖ genellikle ciddi bir merkezi sinir sistemi hasarından dakikalar sonra ortaya çıkar , dispne en sık görülen semptomudur.
- Fizik muayenede genellikle takipne, taşikardi ve raller görülür.
- Ayırıcı tanı da aspirasyon pnömonisi, kardiyak akciğer ödemi düşünülmelidir.
- Tedavisi başlıca destek tedavisi ve altta yatan nedene yönelik tedavidir.
Sorularınıza cevap olan bir yazı olması umuduyla…
Kaynakça
1)A Baumann , G Audibert, J McDonnell, P M Mertes, Neurogenic pulmonary edema,Acta Anaesthesiol Scand. 2007 Apr;51(4):447-55. DOI: 10.1111/j.1399-6576.2007.01276.x
2)Danielle L Davison , Megan Terek , Lakhmir S Chawla,Neurogenic pulmonary edema,Crit Care. 2012 Dec 12;16(2):212. doi: 10.1186/cc11226.
3)Harvey cushing, I. On the Avoidance of Shock in Major Amputations by Cocainization of Large Nerve-Trunks Preliminary to their Division. With Observations on Blood-Pressure Changes in Surgical Cases Ann Surg. 1902 Sep; 36(3): 321–345.doi: 10.1097/00000658-190209000-00001
4)Shanahan W. Acute pulmonary edema as a complication of epileptic seizures. NY Med J. 1908;16:54–56.
5)Moutier F. Hypertension et mort par oedeme pulmo aigu chez les blesses cranio-encephaliques. Presse Méd. 1918;16:108–109.
6)R L Simmons, C A Heisterkamp 3rd, J A Collins, S Genslar, A M Martin Jr, Respiratory insufficiency in combat casualties. 3. Arterial hypoxemia after wounding, Ann Surg. 1969 Jul;170(1):45-52. doi:10.1097/00000658-196907000-00006.
7)GL Colice , MA Matthay , E Bas , RA Matthay, Am Rev , Neurogenic pulmonary edema, Respir Dis 1984 Nov;130(5):941-8. doi: 10.1164/arrd.1984.130.5.941.
8)R P Simon , Neurogenic pulmonary edema ,Neurol Clin ,1993 May;11(2):309-23. PMID: 8316188
9)Yasser Mahdavi , Rainer Surges , Omid Nikoubashman , Karmele Olaciregui Dague , Jörg C Brokmann , Klaus Willmes , Martin Wiesmann , Jörg B Schulz , Oliver Matz , Neurogenic pulmonary edema following seizures: A retrospective computed tomography study, Epilepsy Behav 2019 May;94:112-117. doi: 10.1016/j.yebeh.2019.02.006. Epub 2019 Mar 19.
10) AJ Popp , DM Şah , RA Berman , WH Paloski , JC Newell , JA Cooper , RL Rahm , BEN Gottlieb , RS Burke , AB Malik, Delayed pulmonary dysfunction in head-injured patients ,J Neurosurg. 1982 Dec;57(6):784-90. doi: 10.3171/jns.1982.57.6.0784.
11)S L Bratton , R L Davis, Acute lung injury in isolated traumatic brain injury , Neurosurgery .1997 Apr;40(4):707-12; discussion 712. doi: 10.1097/00006123-199704000-00009.
12) B K Weir, Pulmonary edema following fatal aneurysm rupture, J Neurosurg 1978 Oct;49(4):502-7. doi: 10.3171/jns.1978.49.4.0502.
13)A Fisher, H T Aboul-Nasr, Delayed nonfatal pulmonary edema following subarachnoid hemorrhage. Case report J Neurosurg 1979 Dec;51(6):856-9. doi: 10.3171/jns.1979.51.6.0856.
14)F Almeida , S Amorim , A Sarmento , L Santos , Life-Threatening Everolimus-Associated Pneumonitis: A Case Report and a Review of the Literature ,Transplant Proc 2018 Apr;50(3):933-938. doi: 10.1016/j.transproceed.2017.12.003. Epub 2018 Mar 24.
15)Wei Li Wang , Li Xin Yu ,Acute respiratory distress attributed to sirolimus in solid organ transplant recipients, Am J Emerg Med 2015 Jan;33(1):124.e1-4. doi: 10.1016/j.ajem.2014.05.047. Epub 2014 Jun 2.
16)CJ Peters , Ali S Han, Hantavirus pulmonary syndrome: the new American hemorrhagic fever, Clin Infect Dis 2002 May 1;34(9):1224-31. doi: 10.1086/339864. Epub 2002 Apr 4.
17)M Ho , E R Chen, K H Hsu, S J Twu, K T Chen, S F Tsai, J R Wang, S R Shih, An epidemic of enterovirus 71 infection in Taiwan. Taiwan Enterovirus Epidemic Working Group,N Engl J Med 1999 Sep 23;341(13):929-35. doi: 10.1056/NEJM199909233411301.
18)Timo Wolf , Gerrit Kann , Stephan Becker , Christoph Stephan , Hans-Reinhardt Brodt , Philipp de Leuw , Thomas Grünewald , Thomas Vogl , Volkhard A J Kempf , Oliver T Keppler , Kai Zacharowski ,Severe Ebola virus disease with vascular leakage and multiorgan failure: treatment of a patient in intensive care, Lancet 2015 Apr 11;385(9976):1428-35. doi: 10.1016/S0140-6736(14)62384-9. Epub 2014 Dec 19.
19)G L Colice, Neurogenic pulmonary edema,Clin Chest Med 1985 Sep;6(3):473-89.PMID: 3907948
20)M Lagerkranser, K Pehrsson, C Sylvén,Neurogenic pulmonary oedema. A review of the pathophysiology with clinical and therapeutic implications, Acta Med Scand 1982;212(4):267-71.