Nörotravma Yönetimindeki Güncellemeler

Arkadaşlar selam. Emergency Medicine Clinics of North America’nın en son sayısı tamamen travma bakımındaki gelişmelere adamıştı ve biz Acilciler bu sayıyı tamamen inceleyip özetlemeye karar vermiştik. Bir önceki yazıda payıma düşen Geriatrik Travmalar’dı (okumak için tıklayabilirsiniz). Bu yazı ise nörotravma yönetimindeki yenilikler¹ ile ilgili.

Nörotravmalar, ciddi morbidite ve mortalite riski ile ilişkilidir. Travmatik beyin hasarı ise, Kuzey  Amerikada 1-45 yaş arasındaki ölümlerin en sık sebebidir. Bu hastaların yaklaşık %78’inin değerlendirilmesi acil servislerde yapılır. Spinal kord yaralanması nadirdir, olanların %80’inin erkek cinsiyette olduğu görülmüştür. Neden acaba? Belki de hızlı ve tehlikeli araç kullanarak “erkeklik şöleni” icra etmeye bayıldığımız içindir. Neyse. Travmatik nörolojik yaralanmalar, sadece primer yaralanmayı yapmakla kalmaz, çeşitli sekonder hasarlara da yol açarak hastayı dara sokar. Acil servis hekimleri, kaliteli ve kanıta dayalı nöroresüsitasyon uygulayarak bu sekonder hasarların gelişim sıklığını azaltabilir. Bu makale de, nörotravmada ideal yönetim için güncel kanıtları derleyip tartışacaktır.

Nörolojik Yaralanmalar

İntrakraniyal basınç (intracranial pressure, ICP); beyin parankimi, kan ve beyin omurilik sıvısı (BOS) başta olmak üzere, santral sinir sisteminin ana komponentleri tarafından oluşturulur. Bunlardan birinin volümündeki artış, diğerlerinde azalmaya yol açacaktır. Eğer kompanzatuar mekanizmalar çalışamaz duruma gelirse, bu volüm artışı ciddi ICP artışına yol açacaktır. ICP artınca da, ICP ile direkt ilişkili serebral perfüzyon basıncı da boş durmayıp azalacaktır. Bunu istemeyiz. Bu kötü. Beyine kan gitmezse olmaz. Nörotravmalarda resüsitasyon ve yönetimin ana amaçlarından biri, yeterli serebral perfüzyonu sağlayabilmek için ortalama arteriyel basıncı ideal sınırlarda tutmaktır. En korktuğumuz durumlardan herniasyon da, kompanze edilemeyen ICP artışından olur.

Nörotravma için kafa travması sınıflandırması, temel olarak Glaskow Koma Skalasına (GKS) göre yapılır. Travmatik beyin hasarının (traumatic brain injury, TBI) büyük bir çoğunluğu minördür (GKS 14-15). Orta TBI ise GKS 9-13 hastaları tanımlar. Orta TBI olan hastaların %40’ında nörogörüntülemede bir patoloji görülür (oranın çok yüksek olmadığına dikkatinizi çekerim). Hafif ve orta TBI’larda mortalite %20’nin altında olsa da, uzun dönemde morbidite açısından sonuçlar pek de parlak sayılmaz. Ciddi TBI ise GKS 3-8 olan grubu tanımlar, ve bu grupta mortalite %40 civarındadır.

Künt Travmalar

Künt kafa travması akselerasyon ve deselerasyon tarzında yaralanma olur ki, bu durumda kafatası içindeki dokularda kompresyon, distrosiyon ve kopmaya yol açar. Bunun sonuçları da; kontüzyonlar, hematomlar ve aksonal yaralanmalardır.

Penetran Yaralanmalar

Künt travmalara göre çok daha nadir görülse de, penetran kafa yaralanmaları yüksek mortalite ve morbidite ile seyreder. Penetran TBI’nın büyük bir kısmı ateşli silah yaralanması sonucu gelişir, bu da dokularda dalgalanma tarzında kompresyon ve ekspansiyon yapar. Merminin kinetik enerjisi, hasar derecesini belirler; yani mermi ne kadar yüksek hızlı ise o kadar hasara yol açar.

Patlama Yarlanmaları

Daha çok askeri tıp alanında karşılaşılan bu travma tipinin spesifik tanısal ve yönetimsel yönleri vardır. Patlama sonucunda açığa çıkan enerji, kranium içine ve santral dolaşım sistemine de dağılır. Bu da travmadan sonraki 1 saat içerisinde hızla gelişebilecek malign serebral ödeme yol açar. Hastaların %50’sinde vazospazm gelişir ki bu da serebral iskemiye yol açarak işleri daha da çirkinleştirir.

Spinal Kord Yaralanmaları

Künt spinal yaralanmalar; kordun kompresyonuna, spinal gerilmeye veya vertebra/disk hasarı ile beraber kopmaya bağlı olarak gelişir. Travmaya bağlı olarak spinal kanalda daralma da gelişebilir ki bu da spinal arter akımında obstrüksiyona yol açar; bu da doğal olarak iskemiyi arttırır. Nadir görülen penetran spinal yaralanmalar ise spinal kord laserasyonu veya transeksiyonunu içerir. Penetran yaralanmalarda sıklıkla servikal veya torasik bölgeler etkilenir.

Vasküler Yaralanmalar

Nörotravması olan hastaların %1.2’sinde, daha çok ekstrakraniyal ve vertebral arterlerde olmak üzere, vasküler yaralanma da görülür.Vasküler yaralanmalar, servikal spinal travması olan hastalarda daha sıktır.

Sekonder Yaralanmalar ve Tehlikeleri

Nerotravmalar, enflamatuar sitokin kaskadının aktivasyonuna yol açarak iskeminin ve ödemin derinleşmesine sebep olurlar; bu da sekonder hasara ve hastayla ilgili kötü sonlanımlara yol açar.

Sekonder yaralanma gelişimini etkilediği düşünülen faktörler:

• Hipotansiyon: Hastaların %30’unda görülür. Görülmesi durumunda kötü sonlanım ihtimali de artar (OR 2.67)
• Hipoksi: Hastaların %50’sinde görülür. Görülmesi durumunda kötü sonlanım ihtimali de artar (OR 2.14)
• Hiperoksi: PaO2 seviyesinin 300-470 mm Hg veya daha üzerinde olması, kötü sonlanım ile ilişkilidir.
• Hiperpreksi: Çekirdek vücut sıcaklığı arttıkça, sekonder beyin hasarının artışına bağlı olarak morbidite de artar.
• Koagulopati: Koagulopati sıklıkla travmatik bir olay sonucunda gerçekleşir (doku faktörleri ve fostolipidlerin salınımı sonucunda); nörolojik hasarda artışa, hemorajinin büyümesine ve hatta ölüme yol açabilir.
• Glukoz disregülasyonu: Travmadan sonraki 5 gün içerisinde hiperglisemi veya hipoglisemi görülmesi, kötü nörolojik durumun belirteçleridir.

Travmatik Beyin Hasarında Fizyolojik Hedefler

Hipotansiyonun TBI’da artmış mortalite ve morbidite ile ilişkili olduğunu biliyoruz. Serebral perfüzyon basıncının 50-70 mm Hg arasında tutulması istenir, ancak biliyoruz ki acil servis koşullarında direkt serebral doku monitörizasyonu yapılmadan bunun ölçümü zordur. Bunun yerine, Beyin Travma Vakfı (Brain Trauma Foundation); sistolik kan basıncının 100 mm Hg ve üzerinde tutulmasının (70 yaş üzerinde ise 110 mm Hg üzeri), daha pratik ve ulaşılabilir bir hedef olduğunu belirtir. Ortalama arteriyal kan basıncının (sistolik kan basıncı + 2x diastolik kan basıncı) / 3) 70 mm Hg civarında tutulmaya çalışılmasının da alternatif hedef olarak belirlenebileceğini de eklerler. Bazı otörler ise ortalama arteriyel kan basıncı hedefinin 80 mm Hg olması gerektiğini belirtirler. Hipertansiyon nadirdir, ancak gelişmesi durumunda herniasyonun gelişmekte olabileceğini düşündürür, dikkat.

Değerlendirme ve Yönetim

Mortalite ve morbidite artışının belirteçleri; hipoksi, hipotansiyon, ileri yaş, başvuru GKS düşük olması, pupil muayenesinde anormallik ve intrakraniyal hipertansiyondur. GKS 8’in altında ise havayolunu korumak amaçlı entübasyon gerekebilir. Diğer entübasyon endikasyonları ise; oksijenasyon veya ventilasyon yapamama ve GKS’de hızla düşme görülmesidir. Mental durumun hızla bozulması, yeni fokal nörolojik bulgu gelişimi veya tek taraflı dilate pupil gibi herniasyona gidiş düşündürecek bulguların olması gibi durumlarda yeniden görüntüleme yapılması endikasyonu vardır; çünkü nörotravmalı hastalarda erken dönemde nörolojik hasarda artış görülmesi, sık görülen bir durumdur.

Akut dönemde nörogörüntüleme için tercih edeceğimiz yöntem, bilgisayarlı tomografi’dir (BT). BT görüntüleme ile fraktürler, hematomlar ve beyin ödemi bulguları görülebilir. Klinikte herhagi bir değişiklik olursa hızla kontrol BT alınmalıdır. İntrakraniyal patolojiler sıklıkla dinamiktir, evre değiştirmeye yatkındırlar (özellikle intraserebral hemoraji gibi parankimal lezyonlarda). Rutin kontrol BT çekilmesi uygulaması ise sağlık kuruluşuna bağlıdır.

İntrakraniyal Basıncın Basamaklı Yönetimi

ICP yönetimi ve nörolojik resüsitasyonun asıl amacı; yeterli (ama “fazla” da değil) glukoz ve oksijen dolaşımını sağlayarak serebral metabolizmayı düzeltmek ve korumaktır.

ICP yönetiminde en önemli noktalardan biri; herniasyona gidiş bulguları açısından yakın izlem yapılmasıdır. Bu herniasyon bulguları ise; tek taraflı pupiller dilatasyon, akut tek taraflı güçsüzlük, mental durumda bozulma, postur değişikliği gelişimi ve Cushing Triadı’dır (hipertansiyon, bradikardi, solunum düzensizliği).

Beyin Travma Vakfı, ICP yönetimi için aşağıda ayrıntılarını göreceğimiz -ve nedense sıfırıncı basamaktan başlayan- basamaklı yaklaşımı önermiştir:

Basamak 0

Basamak 0’da ilk yapılması gerekenler; baş elevasyonu, boynun nötral pozisyonda tutulması ve boyun konstrüksiyonundan kaçınılmasıdır. Bu aşamada hipertermi görülebilir, ve bu durum sekonder hasara yol açar. Hedeflenen vücut sıcaklığı 36℃ ve 38℃ arasıdır. ICP azaltmak için yeterli analjezinin sağlanması ve hastanın ajite olmasının engellenmesi önemlidir. Laringeal stimulasyon minimalize edilmelidir (Burada “laringeal stimulasyon”dan kasıt; entübasyon veya entübasyon girişimidir. Buradan “hastayı entübe etmeyin” anlamı çıkmıyor, “bu hastaların entübasyonunu mümkünse en deneyimli kişi yapsın ki tek seferde başarı ihtimali artsın” gibi bir sonuç çıkıyor).

Beyin Travma Vakfı; TBI’da yeterli serebral perfüzyon basıncını sağlayabilmek adına belirleyebileceğimiz iki kan basıncı hedefimizin olduğunu belirtiyor:

1. sistolik kan basıncının > 100 mm Hg (70 yaş üzeri olanlarda >110 mm Hg) tutulması veya,
2. ortalama arteriyel kan basıncının >70 mm Hg tutulması olmalıdır.

Eğer tüm bunlar ICP’yi düşürmekte yetersiz kaldıysa, Basamak 1’e geçilmelidir. Yakın kan basıncı takibi gerekeceği için; eğer tetkik ve tedavilerde bir gecikmeye yol açmayacak ise invaziv kan basıncı monitörizasyonu için arteriyel katater takılabilir (invaziv arteriyal kan basıncı montiörizasyonunun, konuyla ilgili faydasını değerlendirmemize yardımcı olacak çok az kanıt var, buradan yeni çalışma çıkabilir).

Kısaca:

• Baş eleve ve boyun nötral pozisyonda tutulmalı
• Vücut sıcaklığı 36℃ ve 38℃ arasında tutulmalı
• Yeterli analjezi sağlanmalı
• Entübasyon girişimi minimalize edilmeli
• Ya sistolik kan basıncı > 100 mm Hg (70 yaş üzeri olanlarda >110 mm Hg) ya da ortalama arteriyal kan basıncı >70 mm hedeflenmeli
• Hala ICP yüksek ise basamak 1’e geçilmeli

Basamak 1

Bu basamak, hiperozmolar tedavilerin konuşmaya başladığı basamaktır. Burada Beyin Travma Vakfı tarafından ilk ajan olarak mannitol önerilse de, çalışmalar mannitol ve hipertonik salinin (%3 SF vs.) benzer etkinlikte olduğunu, hatta hipotansiyon varlığı durumunda mannitolden kaçınılması gerektiğini gösterir (mannitol ciddi diüreze yol açarak hipotansiyonu derinleştirebilir). Mannitol 0,25-1.0 gr/kg IV 5dk’da verilebilir. %3’lük solüsyon ise 150-250 mL’lık 10dk’da verilebilir.

Akut obstruktif hidrosefali var ise eksternal ventriküler BOS drenajı yapılması gerekebilir. Eğer bu yöntemlere rağmen ICP kontrolü sağlanamadı ise, Basamak 2’ye geçilmelidir.

Kısaca:

• Hiperozmolar solüsyonverilmeli
  • %3 SF 150-250 mL IV  10dk’da veya,
  • Mannitol 0,25-1,0 gr/kg IV 5dk’da (hastada hipotansiyon varsa tercih edilmemeli)
• Obstruktif hidrosefali var ise eksternal BOS drenajı açısından NRŞ ile görüş

Basamak 2

• %3 SF 150-250 mL IV 10dk’da (bir önceki basamak hiperozmolar olarak hangi ajanın kullanıldığı bunu değiştirmiyor, yani ikinci defa da %3 verilecek olabilir ilk defa da )
• ICP yüksekliği devam ediyorsa: Propofol 1-3 mg/kg IV bolus, 200 mcg/kg/dk infüzyon.
  • Kan basıncı regülasyonunu sağlamak için IV hidrasyon veya vazopressör gerekebilir

Basamak 3

En agresif tedavilerin yer aldığı; dolayısıyla da potansiyal yan etki yelpazesinin en geniş olduğu basamak budur.

• Pentobarbital koması:10 mg/kg IV 30dk’da, takiben 3 saat boyunca 5 mg/kg/sa, ardından idame 1-4 mg/kg/sa (toplam 24-96 saat boyunca)
  • İlk önerilen pentobarbital koması, ancak buna alternatif olarak propofol infüzyonu da yapılabilir.
• ICP düşürmek için ılımlı hipotermi uygulanması faydalı olabilir –Aslında TBI durumunda hipotermi gözden düşmeye başladı. Beyin Travma Vakfı’nın bir önceki kılavuzunda önerilen TBI’da “profilaktik” hipotermi uygulanması, güncel olan önerilerinde yok. ICP’yı düşürmek için kullanılabilecek “terapötik” hipoterminin de kanıtlanmış faydası yok açıkçası. Tersi de kanıtlanmamış, kulağa mantıklı gelen hipotez üzerinden (hipotermi, serebral metabolizmayı yavaşlatarak nöroprotektan olarak görev yapabilir) bu öneri yapılıyor-
• Hedef PaCO2 30-35 mm Hg aralığında tutulacak şekilde hiperventilasyon uygulanması düşünülebilir – Bu da hipotermide olduğu gibi biraz “teorik” bir öneri. Hipotermide de olduğu gibi hiperventilasyonun da “profilaktik” olarak uygulanması önerilmiyor, terapotik uygulanmasının da öneri düzeyi sınıf III. Birçok kılavuz da ilk 48 saat içinde hiperventilasyondan kaçınılmasını öneriyor. Bana sorarsanız, hipotermi de hiperventilasyon da tabiri caizse “overrated” ve fazlasıyla deneysel tedaviler şu anki kanıtlara göre. Aşağıda hipotermiye tekrar değineceğiz.
• Cerrahi dekomprasyon? – NRŞ konsultasyonu

Havayolu Yönetimi

In-line servikal stabilizasyon yaparken hızlı ardışık entübasyon (rapid sequence intubation, RSI) ile entübasyon gerekebilir. Entübasyon yaparken hipoksinin etkilerinden ve tekrarlayan laringeal simulasyonun ICP yükseltici etkisinden kaçınmak için mümkünse tek seferde başarı, çok kritiktir.

Premedikasyon

Laringoskopi veya aspirasyon girişimleri sırasında hastada hipertansiyon gelişebilir. Entübasyon sırasında lidokain verilmesinin sempatomimetik yanıtı baskılayabileceği teorize edilmişti, ancak lidokainin ICP’yi azaltmada veya nörolojik sağkalımı düzeltmede bir faydası bulunmamıştır.

Entübasyona hiperdinamik yanıtı baskılayabilmek için, entübasyon öncesinde 2-5 mcg/kg IV fentanil verilebilir (aynı zamanda kısa süreli analjezi de sağlanmış olur).

İndüksiyon

İndüksiyon ajanlarının seçimi, bu hastaların entübasyonunda önemli bir yer tutar.

Geleneksel olarak ketaminin kafa travmalı hastaların entübasyonunda kullanımı kontrendike olsa da, güncel kanıtlar TBI’da ketamin kullanımının güvenli olduğunu; ketaminin verilmesinin serebral perfüzyonda artışa yol açarken ICP’de artış yapmadığını ortaya koymuştur. Hemodinamik stabiliteyi bozmaması da cabası.

Indüksiyon ajanı olarak propofolün seçilmesinin, ICP’yi azaltarak ve oksidatif stresten koruma sağlayarak nöroprotektif olduğu gösterilmiş olsa da, propofolün kendisinin hipotansiyona yol açma etkisi gözardı etmemek, ufak ufak titrasyonlarda “denge”yi bulmaya çalışmak önerilir.

Henüz kendisiyle yüzyüze tanışma fırsatı bulamadığım etomidat ise; propofol ve benzodiazepinlerle karşılaştırıldığında hipotansiyon ve kardiyovasküler depresyon yapma etkisi çok azdır, hızlı etkilidir, etki süresi kısadır (5dk), ICPyi azaltır, santral perfüzyonun devamlılığını sağlar veya arttırır. Bu kadar müthiş etkinin yanında tabii ki ama gelecek, AMA etomidat nöbet eşiğini de düşürür ve bulantı kusmaya yol açabilir. Nöbet geçiren hastanın da ICP’si artar, kusan hastanın da. Bu makalenin yazarları, nörotravmalarda indüksiyon ajanları olarak ilk tercihlerimizin ketamin veya etomidat olmasını öneriyor. 

Paralizasyon

TBI hastalarında entübasyonu tek seferde yapabilmenin çok kritik olduğundan yukarıda bahsettik. Bu “tek seferde başarı” hedefine ulaşmamızı kolaylaştırmak için entübasyon öncesi paralizasyon uygulanması önerilir. Ancak paralizasyon verildikten sonra, nörolojik muayene bulguları bir süreliğine anlamsız kalacağı için, paralizasyon öncesindeki nörolojik muayene bulgularından emin olmamız gerekir (sonra “ya bu hasta sağını mı çekmiyordu?” diye ağlamayalım). Ben asistanken önerilen, paralizasyon öncesi defasikülasyon uygulanmasının ICP artışını önlemede faydasının olmadığı güncel kanıtlarla ortaya konmuş durumda, yani defasikülasyon önerilmiyor. Paralizan olarak hızlı-kısa etkili süksinilkolin de kullanılabilir (toplam etki 2-10 dk), daha yavaş-daha uzun etkili roküronyum da (toplam etki 40-60 dk). Bu kullanımda birbirlerine üstünlükleri yok.

Postentübasyon: Analjezi, Sedasyon, Oksijenasyon

Hataya düşme açısından en riskli ve en unutulabilir noktalardan biri, entübasyon sonrasında uygun ve yeterli analjezi ve sedasyonun sağlanmasıdır. Eğer yeterli analjezi/sedasyon başlanmaz ise; paralizan etki devam sürece için hasta doğal olarak tepki vermeyecektir, her şey yolunda gidiyor “izlenimi” alınabilir, ancak hasta paralize olsa da ağrı hissedebileceği için sempatomimetik yanıt gelişecektir. Yani tam paralize yatarken başta anlam verilemeyen hipertansiyon veya taşikardi gelişirse, hemen hasta orderına bakıp uygun analjezi/sedasyonun sağlanıp sağlanmadığını kontrol etmekte fayda var.

Analjezik olarak fentanil veya remifantenil kullanılabilir, hızlı-kısa-temiz etki. Morfin veya hidromorfon da düşünülebilir ancak uzun infüzyonlarda etki birikebilir. Sedatif olarak ise propofol veya benzodiazepin kullanılabilir. Propofol, hızlı ve kısa etkili olduğu için öncelikli tercih edilir, ancak yukarıda da vurgulandığı gibi propofol alan bir hastanın hipotansiyon gelişme riski açısından yakından takip edilmesi önerilir (araya boluslarla girmek yerine düşük doz infüzyonla başlayıp ufak ufak titre ederek doz yükseltmek, hipotansiyondan  kaçınmak açısından daha başarılıdır).

Entübasyon tamamlandıktan sonra hipoksiden de hiperoksiden de kaçınılmalıdır, ne demişler, her şeyin fazlası zarar! Saturasyon %90 altına veya PaO2 60 mm Hg altına düşmemelidir, ama PaO2’nin 300’den yüksek olması da önerilmez. PaCO2’nin ise 35-45 mm Hg aralığında tutulması, aktif herniasyon bulguları yok ise hiperventilasyondan kaçınılması önerilir.

Hipotansiyona Nasıl Yaklaşılmalı?

TBI hastalarında tek bir sistolik kan basıncı ölçümünün 90 mm Hg altında çıkması, kötü sonlanımla ilişkilidir. Multi-travma hastalarında uygulanabilen “kontrollü hipotansiyona izin verilmesi” yaklaşımının, orta-ciddi TBI hastalarında uygulanması kontrendikedir. En güzeli, yukarıda da önerildiği gibi, ortalama arteriyel basıncı 70-80 mm Hg aralığında tutmak (yine yukarıda da bahsedildiği gibi, hedefi 70 mm Hg olarak öneren de var 80 mm Hg de). Bunun için ilk basamak hastya sıvı vermek (düz SF, sade). Hastanın hipotansiyonu devam ederse, kliniğe göre kan ürünü veya hipertonik solüsyon verilebilir. Albümin gibi hipoosmotik sıvıların verilmesinden kaçınılmalı. Peki ya inotrop/vazopressör? derseniz, bkz. hemen aşağısı derim ben de.

Vazopressör Gerekli Mi?

Nörotravma sonrası şok tablosundaki hastalara, IV hidrasyon ve vazopressör desteği gerekebilir. Hipotansiyon ve bradikardinin birlikte olduğu bir nörojenik şok tablosu var ise, vazopressör başlamadan önce IV hidrasyon yapmak gerekir. Travmadan sonraki ilk hafta içinde sempatik tonus kaybı görülmesi sıktır. Amerikan Nörolojik Cerrahi Derneği (American Association of Neurological Surgeons) ve Nörolojik Cerrahlar Komitesi (Congress of Neurological Surgeons), TBI olan hastalarda sıvıya dirençli hipotansiyon olması durumunda dopamin, noradrenalin veya fenilefrin kullanarak ortalama arteriyel kan basıncının 85 mm Hg civarında tutulmasını öneriyor. Makaleninin yazarları ise kan ürünü de verildikten sonra hipotansiyon devam ediyorsa, ortalama kan basıncı 80 mm Hg olacak şekilde noradrenalin başlanmasını öneriyor. Bunun sebebi de, sempatik tonus kaybı durumunda noradrenalinin afterload ve inotropiyi arttırma özelliğinden de yararlanmak.

Ne Zaman NRŞ konsultasyonu?

TBI olan hastalarda konsultasyon endikasyonları:

• GKS 13 veya altında
• Nöbet
• Lateralizan FM bulgusu
• Anormal beyin BT bulgusu
• Bazilar kafa kaide kırığı
• Penetran yaralanma
• Serebrovasküler yaralanma
• Spinal yaralanma

Hiperosmolar Tedaviler

Hiperosmolar tedavi, nörotravma yönetiminin önemli bir basamağıdır; beyin ödemini azaltıp, ICP’yi düşürerek serebral kan akışını arttırır. Pupil muayenesinde değişiklik, GKS’de 2 veya daha fazla düşüş, postürizasyon gelişimi gibi ICP artışı düşünürecek durumlarda; %3 NaCl 150-250 cc IV 10 dk’da veya %20’lik mannitol 0,25-1 gr/kg IV 5 dk’da verilmesi endikedir. -Aslında sadece %3 değil, %23.4’e kadar hipertonik salinler verilebilir. Ama %3’ten daha yüksek konstanrasyondaki sıvılar için santral yol gereklidir- Eğer sistolik kan basıncı 90 mm Hg veya altında ise, volüm ekspansiyonu yapma özelliğinden yararlanabilmek ve mannitolün diüretik etkisinden kaçınabilmek için %3’lük salin verilmesi önerilir. Mannitol tercih edilmesi durumunda, potansiyel diürezi ve idrar çıkışını takip edebilmek için hastaya idrar sondası takılması önerilir. Hipertonik salinlerin ise, hiperkloremik metabolik asidoz yapabilme özelliği vardır. ICP düşürmek ve santral perfüzyon basıncını arttırabilmek açısından her iki hiperosmolar ajanın birbirine üstünlüğü yoktur. Makalenin yazarları, gerektiğinde tekrarlanabilen 250 mL %3 SF bolusları uygulanmasını öneriyor.

Yatakbaşı İntrakraniyal Basınç Ölçümü?

ICP ölçümünün ana yöntemleri invazivdir; ventriküler katater ile veya intraparenkimal monitörizasyon yapılabilir. Ancak tahmin edilebileceği gibi bu invaziv yöntemler acil servis şartları için pek uygun değildir. Acilde uygulanabilecek, pratik yöntem ise oküler ultrasonla optik sinir çapı ölçümüdür (bunun tezini yapan değerli kıdemlim Özge’ye selam ederim!). Optik sinirin çapı, ICP artışıyla korele olarak artar. Normalde optik sinir çapı 5 mm’ye kadardır, eğer bunun üzerinde ise, ICP artışı söz konusudur. Optik sinir çapı ölçümü, yüksek rezolüsyonlu lineer prob ile yapılmalı, iyi görüntü alabilmek için hastanın gözleri kapalıyken bol miktarda suda çözünen jel kullanılmalıdır. Hastanın göz küresi, görüntüyü tamamen dolduracak şekilde derinlik ayarı yapılmalıdır. Hem sagital hem transvers planlarda görüntüler alınmalıdır. Optik sinir çapı, göz küresinin 3 mm posteriorundan ölçülmeli, ideal olan en az 2 ayrı ölçüm yapılmasıdır. Yapılan çalışmalar sonucuında, ICP artışını değerlendirmede USG ile optik sinir çapı ölçümünün spesifitesinin de sensitivitesinin de %90 üzerinde olduğunu göstermiştir. Yine de, USG ile ICP değerlendirilmesi asıl invaziv yöntemlerin yerini almaz, tanı için destekleyici olarak kullanılmalıdır.

Ne Zaman Cerrahi?

TBI’da cerrahi, deprese kafatası kırığının onarımını ve intrakraniyal yer kaplayan oluşumun boşaltılmasını içerir. Tüm tedavilere dirençli intrakraniyal hipertansiyonda dekompressif kraniyektomi endikasyonu doğar. Ancak dekompressif kraniyektomi, ICP’yi azaltmada başarılı olsa bile fonksiyonel durumu düzeltemeyebilir. DECRA çalışmasında, ciddi TBI olup diğer tedavilerin işe yaramadığı hastalar randomize edilip bir kismına bifrontotemporal kraniyektomi uygulanmış, kraniyektomi uygulanan grubunun sonlanımlarınınn daha kötü olduğu görülmüş.

Unstabil spinal kırıklar ve subluksasyonlar ise ilk 24 saat içinde cerrahi uygulandığı takdirde daha iyi sonlanım olabilecek hastalardır.

Travmatik İntraserebral Hemorajilerde Koagulopatinin Düzeltilmesi

Ciddi TBI olan hastaların neredeyse 1/3’ünde koagulopati gelişir, ki bu da kötü sonlanım ve mortalite ile ilişkilidir. Bu koagulopati hastanın aldığı ilaçlara bağlı olabileceği gibi, akut nörotravmanın kendisi de sistemik doku faktörlerinin salınımı sonrasında intravasküler koagulasyona ve tüketim koagulopatisine yol açabilir. Warfarin (TR’de Coumadin) kullanan hastalara IV K vitamini, protrombin kompleksi konstantresi veya taze donmuş plazma (TDP) verilebilir. Protrombin kompleksi, TDP’ye göre daha az volüm ile daha hızlı bir düzelme sağlar.

Steroidler?

Her ne kadar önceden teorik öneri olarak travma hastalarında serebral ödemin azaltılabilmesi için steroid veriliyor olsa da, CRASH çalışmasının sarsıcı sonuçları açıklandığından beri TBI hastalarına steroid verilmesi önerilmemektedir (mortaliteyi arttırabilir).

Spinal yaralanma konusunda steroidin yeri ise halen tartışmalı. NASCIS çalışması sonuçlarına göre spinal yaralanmadan sonraki ilk 8 saatte yüksek doz steroid verilmesi öneriliyor olsa da, güncel kanıtlar bu öneriyle çelişiyor. Amerikan Nörolojik Cerrahlar Derneği ve Nörolojik Cerrahlar Komitesi ise spinal yaralanma durumunda steroid verilmesini önermiyor.

Nörotravmalarda Nöbet

TBI hastalarının yaklaşık olarak %30’unda, penetran travmaların da %50’sinde nöbet görülür. Travma sonrası ilk 7 günde görülen nöbetler erken posttravmatik nöbet olarak sadlandırılırken 7 günden sonraki nöbetler ise geç posttravmatik nöbet olarak adlandırılır. Aktif nöbetin bir an önce durdurulması gerekir, çünkü TBI’lı hastada nöbetin uzaması durumunda ICP artacak ve sekonder hasar gelişim riski artacaktır. Aktif nöbet cephesinde yeni bir şey yok, ilk tercihimiz tabii ki benzodiazepinler. Fenitoin, erken nöbetlerin sıklığını azaltırken geç nöbetler üzerine bir etki etmez. Levetirasetam etkinlik bakımında fenitoinle eşdeğerdir, yan etki bakımından fenitoinden daha güvenlidir.

TBI’da aşağıda listelenen nöbet açısından risk faktörleriden en az biri varsa:

• GKS 10 ve altında olması
• Kortikal kontüzyon
• İntrakraniyal hemotam
• Deprese kafatası fraktürü
• Penetran yaralanma
• Travmadan sonraki ilk 24 saatte nöbet görülmüş olması

feniton veya levotirasetam ile profilaksi önerilir.

Nörotravmada Traneksamik Asidin Rolü

Traneksamik asidin (Türkiye’deki tek preperatı Transamine); oral kanamalarda, epistaksiste, postpartum hemorajide ve major travmalarda etkin olduğu görülmüştür. Ancak nörotravmalarda traneksamik asidin etkisiyle ilgili halen sağlam kanıtlar yok, çalışmalar devam ediyor. Travmatik olmayan intrakraniyal hemorajilerde traneksamik asit kullanımının kanamayı azalttığı, ancak serebral penumbrayı arttırabildiği görülmüş.

Ünlü Crash-2 çalışmasında TBI hastalarında traneksamik asit kullanıldığında intrakraniyal hemoraji büyümesinde azalmaya meyin ve mortaliteyi azaltmaya meyil görülmüş, ancak istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık saptanmamış. Halen devam eden CRASH-3 çalışması, TBI hastalarında traneksami asidin etkinliğini inceleyecek, ondan sonra daha net konuşabileceğiz gibi duruyor. Yeni sonuçlar çıkana kadar, “TBI hastalarında traneksamik asidin faydalı olma ihtimali var, ama henüz emin değiliz” diyebiliyoruz ancak.

Nörojenik Şok? Spinal Şok?

Nörojenik şok, T6 üzeri spinal yaralanmalarda görülen distribütif şok türüdür; vaskuler sistemde sempatik tonusun kaybı ile seyreder. Bu da hipotansiyon, vazodilatasyon, bradikardi ve artmış vagal tonusa yol açar.

Spinal şok ise inkomplet spinal kord sendromuna bağlı olarak hasar seviyesinin altında duyusal ve motor kayıp (flask paralizi) ile seyreder. Hasar seviyesinin altında refleksler alınamaz, veya çok zayıf alınır.

Nörotravmada Hiperventilasyon

Yakın zamana kadar, entübe TBI hastasında ICP artışı durumunda hiperventilasyon uygulanması öneriliyordu. Respirasyon sayısını veya tidal volümü arttırarak PaCO2’yi düşürerek serebral vazokonstrüksiyon tetikleniyor, bu da ICP’de akut düşüşe yol açıyor. Fakat uzatılmış hiperventilasyon durumunda bu vazokonstrüksiyonun sekonder iskemiye yol açtığı görülmüş; 5 gün boyunca PaCO2 30 mm Hg olacak şekilde hipreventile edilen hastaların klinik sonlanımlarının daha kötü olduğu saptanmış. Hatta başka bir çalışmada 6 saatten uzun hiperventilasyonun da benzer sonuçlara yol açtığı görülmüş. Birçok kılavuzda, sekonder iskemiye özellikle duyarlı ilk 48 saatte hiperventilasyondan kaçınılması gerektiğini öneriyor. Herniasyona gidiş düşündüren akut nörolojik bozulmalarda kısa süreli hiperventilasyon yapılabilir (sonuçta kaybedecek bir şeyimiz yok), ama bu durumda da PaCO2’nin 30 mm Hg altına inmesinden de kaçınılması gerekir.

Prognostik Belirteçler

Kötü sonlanım belirteçleri:

• Başvuru GKS düşük olması
• BT anormallikleri
• Ek yaralanmaların varlığı
• Hipotansiyon
• Hiperpreksi
• ICP yüksekliği
• Santral perfüzyon basıncı düşüklüğü
• Pupiller disfonksiyon varlığı
• Koagulopati
• Spinal yaralanmanın yüksek düzeyde olması (ör: C5, L1’e göre daha kötüdür)

Alfa-sinüklein, s-100 beta protein, nörospesifik enolaz düzeyi gibi biyomarkerların prognostik özellikleri ile ilgili çalışmalar devam etmektedir.

Dev Özet:

• Nörotravmalarda ana amacımız yeterli serebral perfüzyonu sağlamak olmalıdır.
• TBI’da kompanze edilemeyen ICP artışı durumunda serebral perfürzon düşecektir, hastayla ilgili sonlanımlar kötüleşecektir.
• Beyin Travma Vakfı; TBI’da yeterli serebral perfüzyon basıncını sağlayabilmek adına belirleyebileceğimiz iki kan basıncı hedefimizin olduğunu belirtiyor:
  • Sistolik kan basıncı 100 mm Hg üzeri (70 yaş üzeri için 110 mm Hg üzeri)
  • Ortalama kan basıncı 70 mm Hg civarında

• TBI olan bir hastada klinikte herhagi bir değişiklik olursa hızla kontrol BT alınmalıdır.
• ICP yüksekliği durumunda, tek seferde entübasyon yapabilmek kritiktir. Tekrarlayan başarısız entübasyon girişimleri, ICP’yi daha da arttıracaktır.
• Pupil muayenesinde değişiklik, GKS’de 2 veya daha fazla düşüş, postürizasyon gelişimi gibi ICP artışı düşündürecek durumlarda hiperozmolar tedavi endikedir: %3 NaCl 150-250 cc IV 10 dk’da veya %20’lik mannitol 0,25-1 gr/kg IV 5 dk’da (birbirlerine sütünlükleri yok, ama hipotansiyonda mannitolden kaçın)
• USG ile bakıda optik sinir çapı 5 mm üzerinde ise ICP artışı sözkonusudur denebilir. USG ile ICP değerlendirilmesi asıl invaziv yöntemlerin yerini almaz, tanı için destekleyici olarak kullanılmalıdır.
• ICP yükselmesini engellemek için profilaktik hipotermi önerilmiyor. Düşürülemeyen ICP durumunda terapötik ılımlı hipotermi faydalı olabilir (bu fayda henüz “teorik” aslında, nörotravmada mortaliteyi düşürme veya nörolojik sonlanımları düzeltme yönünden net kanıtlar yok)
• Hiperventilasyon, sadece herniasyona gidiş düşündüren akut nörolojik bozulmalarda kısa süreli olarak uygulanabilir (sonuçta kaybedecek bir şeyimiz yok), ama bu durumda da PaCO2’nin 30 mm Hg altına inmesinden de kaçınılması gerekir.
• Geleneksel olarak ketaminin kafa travmalı hastaların entübasyonunda kullanımı kontrendike olsa da, güncel kanıtlar TBI’da indüksiyon ajanı olarak ketamin kullanımının güvenli olduğunu; ketaminin verilmesinin serebral perfüzyonda artışa yol açarken ICP’de artış yapmadığını ortaya koymuştur. Bu makalenin yazarları, indüksiyon ajanları olarak ilk tercihlerimizin ketamin veya etomidat olmasını öneriyor. -çok yeni bir bilgi değil gerçi
• Entübe hastada yeterli analjezi ve sedasyonun veriliyor olması önemli, yoksa hem hasta ağrı duyacak hem de ICP yükselecek ve serebral perfüzyon bozulacaktır.
• Makaleninin yazarları, TBI hastasında kan ürünü de verildikten sonra hipotansiyon devam ediyorsa, ortalama kan basıncı 80 mm Hg olacak şekilde noradrenalin başlanmasını öneriyor.
• TBI hastalarına steroid verilmesi önerilmemektedir (mortaliteyi arttırabilir).
• NASCIS çalışması sonuçlarına göre travmadan sonraki ilk 8 saatte yüksek doz steroid verilmesi öneriliyor olsa da, güncel kanıtlar bu öneriyle çelişiyor. Amerikan Nörolojik Cerrahlar Derneği ve Nörolojik Cerrahlar Komitesi ise spinal yaralanma durumunda steroid verilmesini önermiyor.
• Posttravmatik nöbet profilaksisinde levetirasetam etkinlik bakımında fenitoinle eşdeğerdir, yan etki bakımından fenitoinden daha güvenlidir.
• Halen devam eden CRASH-3 çalışmasının sonuçları ile TBI hastalarında traneksami asidin etkinliği konusunda daha net bilgilere ulaşabileceğiz gibi.
• Alfa-sinüklein, s-100 beta protein, nörospesifik enolaz düzeyi gibi biyomarkerların prognostik özellikleri ile ilgili çalışmalar devam etmektedir.

Hazırlanmam ve ciddi vakit ayırmam gereken bir yabancı dil sınavım olduğu için belirsiz bir süre için Acilci.net yazılarıma ara vermem gerekiyor. Mümkün olan en kısa sürede, tüm enerjimle dönebilmem dileğiyle hepinizi saygıyla selamlarım.