Geniş Kompleks Taşikardi
Geniş kompleks taşikardi, QRS süresi 0.12 saniye veya daha fazla olan hızlı bir ritim (genellikle bir aritmiye atfedilebildiğinde 150 atım / dakika veya daha fazla) olarak tanımlanır. Aberran iletili supraventriküler taşikardi, atriyoventriküler reentry’nin neden olduğu paroksismal SVT, aberran iletili atriyal fibrilasyon, atriyal flutter veya ektopik atriyal taşikardi dahil olmak üzere anormal şekilde geçirilen herhangi bir supraventriküler taşikardiyi temsil edebilir.
Geniş kompleks taşikardinin ilk tedavisi, hastanın hemodinamik stabilitesinin hızlı bir şekilde değerlendirilmesini gerektirir. Stabil olmayan hastalar acil elektriksel kardiyoversiyon gerektirir. Hemodinamik stabil olan hastalara ise taşikardi özelliklerini değerlendirmek için 12 derivasyonlu bir EKG çekilmelidir. Hemodinamik olarak stabil ritimler değerlendirme ve farmakolojik tedavi için bir fırsat sağlarken, unstabil hastalarda ise acil kardiyoversiyon uygulanmalıdır.
Düzenli geniş kompleks taşikardinin paroksismal SVT olduğundan şüpheleniliyorsa, farmakolojik tedavilere başlamadan önce vagal manevralar düşünülebilir.
Geniş kompleks taşikardisi olan stabil hastalarda, özellikle VT olduğundan şüpheleniliyorsa veya adenozin başarısızlığı varsa IV antiaritmik ilaçlar düşünülebilir. Daha uzun etki süreleri nedeniyle, antiaritmik ajanlar, geniş kompleks taşikardinin nüksetmesini önlemek için de yararlı olabilir.
Lidokain, farklılaşmamış geniş kompleks taşikardi için bir tedavi seçeneği olarak dahil edilmemiştir çünkü SVT için etkisiz olan nispeten dar spektrumlu bir ilaçtır. Amiodaron, prokainamid ve sotalol, lidokaine göre “daha geniş spektrumlu” antiaritmiklerdir ve hem SVT’yi hem de VT’yi tedavi edebilir, ancak hipotansiyona neden olabilirler.
Verapamil, aupraventriküler kökenli olduğu ve aksesuar yol iletimini içermediği bilinen geniş kompleks bir taşikardinin tedavisinde etkili olsa da negatif inotropik ve hipotansif etkileri VT’yi dengesizleştirebilir ve önceden uyarılmış atriyal fibrilasyonu ve flutter’ı hızlandırabilir.
Hemodinamik Olarak Stabil Geniş Kompleks Taşikardide Elektrikli Tedavi Yönetimi Önerisi
Hemodinamik olarak stabil geniş kompleks taşikardinin tedavisinde farmakolojik tedavi başarısız olursa, kardiyoversiyon veya acil uzman konsültasyonu istemek mantıklıdır (2a)
Torsades de Pointes
Polimorfik VT, QRS kompleksinin atımdan atıma farklı konfigürasyonları ile geniş kompleksli ventriküler kaynaklı taşikardiyi ifade eder
Polimorfik VT’nin Elektriksel Tedavi Önerisi
Sürekli, hemodinamik olarak kararsız polimorfik VT için acil defibrilasyon önerilir (1)
Altta yatan QT aralığı ne olursa olsun, tüm polimorfik VT formları hemodinamik ve elektriksel olarak unstabil olma eğilimindedir.
Tekrarlayabilir, kendiliğinden hafifleyebilir, sürekli hale gelebilir veya elektriksel şok gerekebilecek VF’ye dönüşebilirler.
Polimorfik VT, her QRS kompleksinin farklı özellikleri nedeniyle güvenilir bir şekilde senkronize edilemez ve yüksek enerjili senkronize edilmemiş defibrilasyon gerektirir.
Uzun QT Aralığı (Torsades De Pointes) ile İlişkili Polimorfik VT’nin Farmakolojik Tedavisi Önerisi
Uzun bir QT aralığı (torsades de pointes) ile ilişkili polimorfik VT’nin tedavisi için magnezyum düşünülebilir (2b)
Torsades, QT aralığını uzatabilen ve aritmiyi artırabilen antiaritmik ilaçlarla tedavi edilemez.
Magnezyumun, torsades’te görülen VT salvolarını tetikleyebilen miyokardiyal aksiyon potansiyelindeki dalgalanmalar olan erken depolarizasyonları baskıladığına inanılıyor.
Bunun yanında herhangi bir elektrolit anormalliğinin, özellikle hipokaleminin düzeltilmesi de tavsiye edilir.
Uzun QT Aralığı ile İlişkili Olmayan Polimorfik VT’nin Farmakolojik Tedavisi İçin Öneriler
IV lidokain, amiodaron ve miyokardiyal iskemiyi tedavi etmeye yönelik önlemler, uzun QT aralığı yokluğunda polimorfik VT’yi tedavi etmek için düşünülebilir (2b)
Normal bir QT aralığı ile polimorfik VT tedavisinde rutin magnezyum kullanımını önerilmiyor (3)
Düzenli Dar Kompleks Taşikardi
Dar kompleks taşikardi, atriyum veya AV düğümünü içeren bir devre veya odaktan kaynaklanan bir dizi taşiaritmiyi temsil eder.
Klinisyenler taşikardinin dar kompleks mi yoksa geniş kompleks taşikardi mi olduğunu ve düzenli mi yoksa düzensiz bir ritmi mi olduğunu belirlemelidir.
Sinüs taşikardisi olan hastalar için (kalp hızı 100 / dk’dan büyük, P dalgaları), özel bir ilaç tedavisi gerekmez ve klinisyenler, taşikardinin altında yatan nedenin (ateş, dehidratasyon, ağrı) tanımlanmasına ve tedavisine odaklanmalıdır.
Hasta SVT ile başvurursa, tedavinin birincil amacı, hemodinamik açıdan stabil olmayan (iskemik göğüs ağrısı, değişen mental durum, şok, hipotansiyon, akut kalp yetmezliği) veya aritmi nedeniyle semptomatik olan hastaları hızlı bir şekilde belirlemek ve tedavi etmektir.
Kararsız veya semptomatik düzenli dar kompleks taşikardiyi kontrol etmek için senkronize kardiyoversiyon veya ilaçlar veya her ikisi kullanılabilir. Mevcut kanıtlar, kalsiyum kanal blokerleri ile adenozin arasında başarı veya önemli advers olay oranlarında kayda değer bir fark olmadığını göstermektedir.
Düzenli Dar Kompleks Taşikardi için Elektriksel Terapileri Önerileri
Hemodinamik olarak stabil olmayan SVT’li hastalarda akut tedavi için senkronize kardiyoversiyon önerilir (1)
Vagal manevralar ve farmakolojik tedavinin etkisiz olduğu veya kontrendike olduğu hemodinamik olarak stabil SVT’li hastalarda akut tedavi için senkronize kardiyoversiyon önerilir(1)
Düzenli Dar Kompleks Taşikardi için Farmakolojik Tedavi Önerileri
Vagal manevralar, düzenli hızdaki SVT hastalarının tedavisinde önerilmektedir (1)
Adenozin, manevralar, düzenli hızdaki SVT hastalarının tedavisinde önerilmektedir (1)
Diltiazem veya Verapamil, hamodinamik stabil düzenli hızda SVT hastalarının tedavisinde faydalı olabilir (2a)
IV B bloker ajanlar, , hamodinamik stabil düzenli hızda SVT hastalarının tedavisinde uygundur (2a)
Valsalva manevrasının etkinliği %19-54’tür. Bacakları kaldırmak daha etkilidir.
Yaşlı hastalarda karotis masajı uygulanırken tromboemboli riskinden dolayı dikkatli olunmalıdır.
Adenozin; etkinliği, kısa yarı ömrü ve olumlu profili nedeniyle SVT tedavisinde ilk tercihtir.
Hızlı Ventriküler Yanıtla Atriyal Fibrilasyon veya Flutter
Atriyal fibrilasyon, düzensiz atriyal elektrik aktivasyonu ve koordine olmayan atriyal kasılmadan oluşan bir SVT’dir. Atriyal flutter, hızlı atriyal aktivasyona ancak aralıklı ventriküler yanıtla sonuçlanan bir makro-reentran devresine sahip bir SVT’dir.
Hemodinamik açıdan stabil olmayan hastalara ve hıza bağlı iskemisi olanlara acil elektriksel kardiyoversiyon uygulanmalıdır. Hemodinamik olarak stabil hastalar hız kontrolü veya ritim kontrol stratejisi ile tedavi edilebilir.
Acil durumlarda, dihidropiridin olmayan bir kalsiyum kanal antagonisti (örn., Diltiazem, verapamil) veya bir beta-adrenerjik bloker (örn., Metoprolol, esmolol) IV uygulaması kullanılarak hız kontrolü daha yaygındır.
Amiodaron tipik olarak bir ritim kontrol ajanı olarak kabul edilirken, beta-adrenerjik blokerlerin tolere edilemediği ve dihidropiridin olmayan kalsiyum kanal antagonistlerinin kontrendike olduğu konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda potansiyel kullanımla ventriküler hızı etkili bir şekilde azaltabilir.
CHA2DS2-VASc skorlarına göre tromboembolik olay riski taşıyan hastalar için uzun süreli antikoagülasyon gerekli olabilir.
Atriyal Fibrilasyon / Flutter için Elektrik Tedavileri Önerileri
Atriyal fibrilasyonu olan veya hızlı ventriküler yanıt veren atriyal flutter olan hemodinamik açıdan stabil olmayan hastalar, elektrikli kardiyoversiyon almalıdır (1)
Akut koroner sendrom durumunda yeni başlayan atriyal fibrilasyonun acil, doğru akım kardiyoversiyonu, hemodinamik yetersizliği, devam eden iskemisi veya yetersiz hız kontrolü olan hastalar için önerilir (1)
Bifazik enerji kullanarak atriyal fibrilasyonun senkronize kardiyoversiyonu için, kullanılan spesifik bifazik defibrilatöre bağlı olarak 120 ila 200 J’lik bir başlangıç enerjisi makuldür (2a)
Bifazik enerji kullanılarak atriyal flutterin senkronize kardiyoversiyonu için, kullanılan spesifik bifazik defibrilatöre bağlı olarak 50 ila 100 J’lik bir başlangıç enerjisi makul olabilir (2b)
Atriyal Fibrilasyon / Flutter İçin Medikal Tedavi Önerileri
Atriyal fibrilasyonlu veya atriyal flutter olan ve preexitasyonu olmayan hızlı ventriküler yanıt veren hastalarda, akut durumda ventriküler kalp hızını yavaşlatmak için bir-adrenerjik bloker veya dihidropiridin olmayan kalsiyum kanal antagonistinin IV uygulaması önerilir (1)
IV amiodaron preexitasyonu olmayan hızlı ventriküler yanıt veren atriyal fibrilasyonu olan kritik hastalarda hız kontrolü için yararlı olabilir (2a)
Atriyal fibrilasyon ve atriyal flutter olan hastalarda preexitasyon varlığnda digoksin, nondihidropiridin kalsiyum kanal antagonistleri, β-adrenerjik blokerleri ve IV amiodaron ventrikülü artırabileceğinden uygulanmamalıdır (3)
Nondihidropiridin kalsiyum kanal antagonistleri ve IV β-adrenerjik blokerleri, hemodinamik bozulmaya yol açacağından dolayı sol ventrikül sistolik disfonksiyonu ve dekompanse kalp yetmezliği olan hastalarda kullanılmamalıdır (3)
Bradikardi
Bradikardi, 60 / dk’nın altındaki bir kalp hızı olarak tanımlanır.
Bradikardinin klinik belirtileri semptom yokluğundan semptomatik bradikardiye kadar değişebilir (akut olarak değişen mental durumla ilişkili bradikardi, iskemik göğüs rahatsızlığı, akut kalp yetmezliği, hipotansiyon veya yeterli hava yolu ve solunum olmasına rağmen devam eden diğer şok belirtileri).
Bradikardinin tedavisi, klinik tablonun hem altta yatan nedenine hem de ciddiyetine bağlı olmalıdır
Bradikardinin İlk Tedavisi İçin Öneriler
Akut semptomatik bradikardi ile başvuran hastalarda reversible nedenlerin değerlendirilmesi ve tedavisi önerilmektedir (1)
Hemodinamik bozulma ile ilişkili akut bradikardili hastalarda, atropin uygulaması kalp hızını artırmak için makuldür (2a)
Bradikardi atropine yanıt vermiyorsa, hasta acil transvenöz geçici pacing için hazırlanırken hızlandırıcı etkilere sahip IV adrenerjik agonistler veya transkutan pacing etkili olabilir (2b)
IV / IO erişimi olmadığında yüksek dereceli AV bloğu olan stabil olmayan hastalarda acil pacing düşünülebilir (2b)
Bradikardi Tedavisinde Transvenöz Pace İçin Öneriler
Hemodinamik unstabil bradikardisi olan ve tıbbi tedaviye dirençli hastalarda, geçici transvenöz pacing, kalp atış hızını artırmak ve semptomları iyileştirmek için önerilmektedir (2a)
Spontan Dolaşım Geri Dönüş Sonrası Bakım
Kardiyak arrest sonrası bakım, Hayatta Kalma Zincirinin kritik bir bileşenidir.
Kardiyak arest sonrası ROSC’li hastalar için optimal hastane bakımını tanımlayan şey tam olarak bilinmemektedir, ancak sonuçları iyileştirmesi muhtemel uygulamaları tanımlama ve optimize etme konusunda artan bir ilgi vardır.
Kardiyak arrestin neden olduğu iskemi-reper-füzyon hasarının sistemik etkisi ve bunu izleyen resüsitasyon, etkilenen çoklu organ sistemlerini aynı anda desteklemek için kardiyak arest sonrası bakımı gerektirir.
arrest sonrası bakımın çoğu beyindeki hasarın hafifletilmesine odaklanır. Bu hedefe olası katkılar arasında serebral perfüzyon basıncının optimizasyonu, oksijen ve karbondioksit seviyelerinin yönetimi, vücut ısısının kontrolü ve nöbetlerin tespiti ve tedavisi yer alır.
Resüsitasyon Sonrası Erken Dönemde Dikkat Edilmesi Gereken Hususlar
Kardiyak arest sonrası hastaların tedavisi için kapsamlı, yapılandırılmış, multidisipliner bir bakım sistemi tutarlı bir şekilde uygulanmalıdır (1)
Akut ST-segment yükselmesinin olup olmadığını belirlemek için ROSC’den sonra mümkün olan en kısa sürede 12 derivasyonlu bir EKG alınmalıdır (1)
Huzursuzluğun hemen ardından ROSC’li yetişkinlerde hipoksiyi önlemek için, arteriyel oksihemoglobin satürasyonu veya arteriyel oksijenin kısmi basıncı güvenilir bir şekilde ölçülebilene kadar mevcut en yüksek oksijen konsantrasyonunun kullanılması mantıklıdır (2a)
Spontan Geri Dönüş Sonrası Kan Basıncı Önerleri
Resüsitasyon sonrası dönemde sistolik kan basıncını en az 90 mm Hg ve ortalama arteriyel basıncı en az 65 mm Hg koruyarak hipotansiyonun önlenmelidir (2a)
Hastaların hipoksiden korunması, spontan dolaşımın geri dönmesinden sonra O2 saturasyonunun %92-98 arasında tutulması önerilmektedir.
Karbonioksit değerlerinin ise normal fizyolojik sınırlarda (35-45 mmHg) tutulması önerilmektedir.
Arrest sonrası kurtulan hastalarda görülen nöbetler tedavi edilmelidir. Nöbeti olmayan hastalara nöbet proflaksisi ise önerilmemektedir.
Arrest sonrası kurtulan hastalarda belirlenmiş hedef glukoz düzeyi bulunmamaktadır.
Bu hastalarda rutin antibiyotik ve steroid kullanımının yeri yoktur.
Targeted Temperature Management (TTM)- Hedefe Yönelik Ateş Tedavisi
Giriş
Hastane öncesi kardiyak arrestlerde spondan geri dönüş sonrası herhangi bir başlangıç ritmi olan ancakkomutları takip etmeyen yetişkinler için TTM’yi önerilmektedir
Hedef Vücut Isısı İçin Öneriler
TTM sırasında 32 ° C ile 36 ° C arasında sabit bir sıcaklık seçilmesi ve korunması önerilmektedir (1)
Hedef sıcaklığa ulaşıldıktan sonra TTM’nin en az 24 saat muhafaza edilmesi mantıklıdır (2a)
TTM sonrası koma hastalarında ateşi aktif olarak önlemek makul olabilir (2b)
ROSC sonrası hastaların hastane öncesi soğutulması için soğuk IV sıvılarının hızlı infüzyonunun rutin olarak kullanılması önerilmemektedir (3)
Kardiyak Arrest Sonrası Perkütan Koroner Girişim
Kardiyak arrest nedeni olduğundan şüphelenilen ve EKG’de ST-segment yükselmesi olan tüm kardiyak arest hastalarına acil olarak koroner anjiyografi yapılmalıdır
Acil koroner anjiyografi, kalp kaynaklı olduğundan şüphelenilen hastane dışı kardiyak arrest hastalarında, komada olan ancak EKG’de ST segment yükselmesi olmayan seçilmiş ) yetişkin hastalar için uygundur.
Koroner anjiyografi, hastanın zihinsel durumundan bağımsız olarak, koroner anjiyografinin başka şekilde endike olduğu tüm post kardiyak arest hastalarda mantıklıdır.