Nöbetinizin 9. saatindesiniz. Henüz hiç oral alamamış, sarı alandan bir dakika bile ayrılamamışsınız, deskin önünde sonunu göremediğiniz uzun bir hasta/hasta yakını kuyruğu; alanda ortak çalıştığınız meslektaşınız en azından birkaç dakika ihtiyaç gidermeniz ve nefes almanız için sizi molaya çıkmanız konusunda teşvik ederken; önünüzde 18 yaş bir erkek hasta, bir haftadır süregelen boğaz ağrısı, ateş ve eklem ağrılarından yakınıyor (son 48 saat içinde ardışık iki PCR testi COVID-19 açısından negatif bir hasta düşünelim). İçinizden basit bir üst solunum yolu enfeksiyonu vakası olarak geçirdiğiniz hasta neden yeşil alandan sarı alana sekmiş diye bir yandan düşünürken, bir yandan da mola öncesi ‘benim triyaj kodum yeşiiiiil’ diye bağıran bir vakayı (!) meslektaşınıza devretmeden değerlendirme isteğinize engel olamıyorsunuz: klinik olarak stabil görünümde, öyküde özelliği olmayan, vital bulguları TA:126/60 mmHg, nabız:102 bpm, ateş:38,5, SS:18 ve SpO2:%100 olan hastanın orofarenks muayenesi hipertrofik ve kriptik tonsiller… Her şey dört dörtlük gidiyor, akut kriptik tonsillit tanı ve tedavisiyle hasta taburcu oluyor. Siz molaya hasta eve; ancak hikaye burada bitmiyor:

Senaryo 1:

Nöbetin 22. saati; ha gayret bitti bitecek derken kıdemliniz, kırmızı alandan sizi çağırıyor. Saatler önce streptokokal farenjit reçetesiyle taburcu ettiğiniz hasta bu defa ciddi solunum sıkıntısı tablosuyla karşınızda. Yakınından son birkaç saattir giderek artan yutma güçlüğü, nefes darlığı, dudaklarda morarma ve bilinç bulanıklığı semptomlarının tabloya eklendiğini öğreniyorsunuz; takipneik, ciddi stridoru, interkostal ve suprasternal retraksiyonları, servikal muayenesinde bilateral lenfadenopatileri mevcut. Hasta ajite, ekstremite distalleri soğuk-soluk, pulse oksimetre ile saturasyon ölçemiyorsunuz. Arteriyel kan gazı analizinde SpO2:%66 PaO2:48. Hasta klinik olarak hızla kötüleşiyor ve hava yolunu güvence altına almalısınız; önceki orofarenks muayenesi hatırınızda, bilateral tonsiller fazla büyüktü ve eksüdatif alanlar çoktu sanki… Yaygın servikal LAP’lar da işin içinde, zor entübasyon ihtimali açısından alternatif hava yolu araçlarınız da hazır, videolaringoskopla denediniz ve başarısız entübasyon. O sırada gördükleriniz size yetti; nazofarengeal, palatal and lingual tonsiller diffüz şiş, farengeal duvar, epiglot ve supraglot yaygın ödemli, anatomik olarak yapıları ayırt etmekte dahi zorlanıyorsunuz, vokal kordları zaten göremediniz. Kıdemlinizin de başarısız olması ile, hastaya acil krikotirotomi ile hava yolu güvenliği sağlanıyor; YBÜ’ye yatırılıyor, acil tonsillektomi ve trakeostomi sonrası takiplerinde Monospot testi pozitif gelen hastada tanı: enfeksiyöz mononükleoz – üst havayolu obstrüksiyonu. Basit bir tonsillitti oysa?

Senaryo 2:

Dördüncü günaşırı nöbetiniz. Acilin en kalabalık saatleri. Bu sefer yeşil alandasınız. Muayene odasına giren hastanın yüzü tanıdık, o sizi daha önce tanıyor; yaklaşık bir hafta önce verdiğiniz üst solunum yolu enfeksiyonu tedavisiyle tamamen iyileşmiş ve size teşekkür ediyor.  Başvuru sebebi, ağırlık kaldırdıktan sonra başlayan sol omuz ağrısı. Lokomotor sistem muayenesinde kayda değer patoloji saptayamıyorsunuz, öyküyü derinleştirdiğinizde; 2 gündür karın ağrısının olduğunu, ancak başvuru sebebinin bu olmadığını ifade ediyor. Bir alaka kuramadınız, önce şu omuz işini çözeyim fikriyle grafilerini istediniz. Dakikalar sonra iç hat telefonunun acı acı çalması ve röntgen teknisyeninin ‘Hocaaam hasta bayıldı’ feryadıyla görüntüleme merkezine koştururken aklınızda hiçbir tanı oluşmuyor; neyse ki hastayı bilinci açık, trendelenburg pozisyonunda bulunca biraz rahatlıyorsunuz, cildi hafif soluk, TA:92/60 mmHg, nabız:126 bpm, o sırada nedense hastanın karın ağrısı aklınıza takılıyor, palpasyonla sol üst kadranda hassasiyet ve defans var, dalak kot altı 2 cm ele mi geliyor ne? Yapılan yatak başı US ile perisplenik serbest sıvıyı, splenomegaliyi ve 63×43 mm boyutlarında subkapsüler hematomu görmenizle taşlar yerine oturuyor; tanı: enfeksiyöz mononükleoz – nontravmatik dalak rüptürü. Nadirdi ama?

Bir acilci EBV’ye neden sempati duymalı? (neden bu konuyu seçtim)

• Sadece sebep olduğu Enfeksiyöz Mononükleoz (EM) tablosunun bir adı da öpücük hastalığı (kissing disease) olduğu için değil elbet (mono veya glandüler ateş olarak da bilinir).
• AS başvurularının sık nedenlerinden biridir boğaz ağrısı. Çoğu boğaz ağrısı kolayca teşhis edilip tedavi edilirken, ayırıcı tanıda daha az yaygın ama daha morbid nedenler genellikle dikkate alınmaz. Çünkü bahsettiğimiz semptom, ‘yeşil alan hastasından başkasında olmaz’ diye mimlediğimiz bir semptom, baştan bize 1-0 yenik. Oysa bir senkop, nefes darlığı, göğüs ağrısı öyle değil.
• Maalesef okült, aklınıza gelmiyorsa tanısını koymanız zor.
• Çoğu hastalığı taklit ediyor ve ayırıcı tanı yelpazesi geniş, morbidite ve mortaliteyi artıran komplikasyonları da cabası; üstelik yarattığı tablolarla oluşan semptomatolojiler nedeniyle hastalar çoğunlukla AS’lere başvuruyor; bu yüzden EBV’nin sebep olduklarını A’dan Z’ye bilmek durumundayız (acil tıbbın tüm tababeti kapsadığı gerçeği).
• En önemlisi ise; pandemi ile SARS-CoV-2, tüm diğer virüslerin pabucunu dama attırdı, ancak dikkat: pediatrik hasta popülasyonuyla yapılmış epidemiyolojik bir çalışma COVID-19 dönemiyle beraber EM sıklığında artış olduğuna dikkat çekmiş (%0,4’ten %2,9’a).^​1​

E daha ne olsun; bu uzun girişin ardından EBV için belleklerimizi tazelemek niyetindeyim.

Epidemiyoloji ve Klinik

Klasik triadı; -%50 ila 98 arasında değişen sıklıkla^​2,3​– ateş, farenjit ve lenfadenopati olan EM, %90 Epstein–Barr virüsünün (EBV) neden olduğu enfeksiyöz bir klinik sendromdur.^​4​ Diğer EM sebepleri %10’luk grubu oluşturur; etiyolojide CMV (ikinci en sık), adenovirüs, HAV, HBV, HCV, HIV, toksoplazma ve Rubella bildirilmiştir.^​5​

Human Herpesvirus ailesine mensup EBV (nam-ı diğer HHV-4), aynı zamanda tanımlanmış ‘ilk insan onkojenik virüsü‘ olma özelliğine sahiptir. Bu durum EBV için gurur verici olabilir ancak insanlık için üzücüdür; çünkü pek çok lenfoproliferatif hastalık ve malignensinin etiyolojisinde onkojenik karakteriyle EBV yer almaktadır: epitelyal hücre malignensilerinden nazofarengeal kanser, lenfoid malignensilerden Burkitt lenfoma, Hodgkin lenfoma ve mide kanseri, lenfoproliferatif hastalıklardan ise transplantasyon sonrası lenfoproliferatif bozukluk bu spektrumdadır. Ayrıca otoimmün hastalıklardan multiple sklerozun en güçlü enfeksiyöz sebebi olarak yine EBV suçlanmaktadır.^​6​

Tüm dünyada erişkinlerin neredeyse %95’inin EBV’ye karşı seropozitif olduğu düşünülmektedir. En yüksek insidansın kaydedildiği geleneksel yaş grubu 15 ila 24 iken^​7​, hastalığın görülme çağının sosyokültürel ve ekonomik faktörlerden etkilendiği de bilinmektedir; gelişmekte olan ülkelerde kalabalık yaşam tarzı enfekte asemptomatik bireylerin tükürük salgılarıyla temas olasılığını artırır; dolayısıyla gelişmekte olan ülkelerde EBV çocukluk çağının bir virüsüdür ve bu dönemde çoğunlukla asemptomatiktir. Gelişmiş ülkelerde ise adolesanlar ve genç erişkinlerin hastalığıdır. Klasik olarak yaşla beraber EBV insidansı azalırken (erişkinlerde EM, tüm farengeal hastalıkların yaklaşık %2’sini oluşturur^​8​), semptomatik hastalık oluşma ihtimali (genç erişkinlikte EBV varsa %70 oranında semptomatik hastalık görülür^​6​) ve hastalık şiddeti artış gösterir.

EBV tükürük salgıları yoluyla orofarengeal epitelde B lenfositleri enfekte ettikten sonra 4-6 hafta süren^​9​ uzun bir kuluçka evresinin sonunda kan dolaşımı yoluyla yayılarak T lenfositlerde artışa neden olur; bu da lenfoid dokuda proliferasyon ile sonuçlanır (hipertrofik tonsiller, splenomegali ve lenfadenopatinin patofizyolojisi). T hücre fonksiyonu azalmış immünsüpresif kişilerde, B hücreleri çoğalmaya devam ederek neoplastik dönüşüm sürecine katkı sağlar.^​10​

Boğaz ağrısı, ateş, miyalji, eklem ağrısı, baş ağrısı, halsizlik, hassas LAP’lar, oral alımda azalma gibi non-spesifik semptomlar^​8​ nedeniyle bakteriyel ve viral diğer farenjitleri rahatlıkla taklit eder.^​7​ Klinikte ipuçları:

• Ateş: Genellikle 5-7 gün boyunca en yüksek seviyededir, ardından yavaş yavaş normale döner.^​7​
• Farenjit: Diğer non-spesifik semptomlarla sıklıkla birliktelik gösterir ve hastalar yaşadıkları en kötü boğaz ağrısı sendromunu tanımlarlar.^​7​ Damakta peteşial lezyonlar nadirdir.^​8​ Tonsiller sıklıkla hipertrofiktir, eksüda yaygındır ve nekrotik görülebilir (Şekil 1).^​10​

Bu klasik görünüm, streptokokal farenjitten sıklıkla ayırt edilemediğinden, ampisilin/amoksisilin başlanır; eğer hastada EBV pozitifliği söz konusuysa, non-allerjik generalize makülopapüler rash görülür ve rekürren başvuru ile EM tanısı konulabilir.^​10​

• Lenfadenopati: Posterior servikal bölgede daha sık görülür.^​8​ Ağrılıdır. Aksiller ve inguinal bölge diğer sık lokalizasyonlardır.
• Yorgunluk: Patofizyolojisi açıklanamamakla birlikte hastalar aylarca süren şiddetli yorgunluktan yakınırlar.^​7​
• Splenomegali: Hastaların yarısından fazlasında bildirilmektedir.^​10​ Fiziksel aktif hastalarda (sporcular, askerler vs) tanımlanması, olası splenik rüptürün önlenebilmesi açısından önem arz eder.^​8​
• Hepatomegali: Daha az yaygındır, sarılıkla beraber hastaların %10’undan azında görülmektedir.^​4​
• Karın ağrısı: Tek başına sıklığı EM hastalarında %1-2 iken^​11​, dalak rüptürü ile komplike vakalarda sıklığı %88’lere çıkarak^​3​, ‘komplikasyon habercisi bir semptom’ olma özelliği taşır.
• Semptom süresi: Komplike olmamış vakalarda klinik yaklaşık 2 ila 4 hafta içinde tamamen düzelir.^​6,8​ Non-spesifik semptom sürelerinin uzunluğuyla diğer akut farenjit etiyolojilerinden ayrımı yapılabilir.

Genelde benign bir seyir izlemesine rağmen, neredeyse tüm organ ve sistemleri etkileyebilme potansiyeline sahip olan virüsün klinik spektrumu, yarattığı komplikasyonlar dahilinde çeşitlenecektir.

Laboratuvar ve Tanı

Öykü ve FM’ye dayalı olarak EM’den şüpheleniliyorsa, tam kan sayımı ve Monospot testi (heterofil antikor testi) tanıya yardımcı olur. Tam kan sayımında tipik olarak lenfositoz görülür (lenfositler %50’nin üzerindedir) ve periferik yaymada %10’un üzerinde atipik lenfositler bulunur.^​8,10​ Erişkinde 4×10⁹/L’den düşük bir lenfosit sayısının, monospot testi negatifliğini yüksek oranda öngördüğü bildirilmiştir.^​4​ Hemolitik anemiye bağlı hemoglobin düşüklüğü, trombositopeni, lökositoz görülebilir.^​8​ Transaminazlarda hafif yükselme yine hastalığa işaret edebilir.^​9​

Monospot test, at serumundan elde edilmiş eritrositlerle EBV’ye karşı oluşan antikorları tespit etmeye yarayan bir lateks aglütinasyon testidir. Antikor seviyeleri enfeksiyon oluşumundan yaklaşık 2 hafta sonra pik yaptığından, hastalığın erken dönemlerinde testin negatif gelmesi, tanıyı dışlamaz.^​9​ İlk haftada hastaların %25’inde, ikinci hafta ve sonrasında hastaların %5 ila %10’unda negatiftir.^​7​ Bebeklerde ve yaşlılarda duyarlılığı düşer.^​10​ Yüksek klinik şüphe varlığında mutlaka test tekrarlanmalıdır. Bir sonraki basamakta sensitivitesi daha yüksek olan serolojik testlere başvurulabilir (viral kapside karşı oluşan IgM ve IgG antikorlarının kombinasyonunun kullanımı, serolojik testlerin tanısal duyarlılığını %95-100 arasına çıkarır, immünsüprese bireylerde, 12 yaşından küçük çocuklarda ve monospot testinin negatif sonuçlandığı durumlarda tercih edilmelidir); ancak her ne kadar daha az duyarlı olsa da maliyet etkin, hızlı ve ulaşılabilir olması, monospot testini ilk tercih edilmesi gereken tanısal araç yapmaktadır.^​3​ Sensitivitesi %63-84, spesifitesi %84-100 olarak bildirilmiştir.^​4​

Nadir ancak başa bela Komplikasyonları

Splenik rüptür

Vakaların sadece %0,1-0,5’inde görülür, ancak %9’luk bir ölüm oranı ile enfeksiyondan kaynaklanan en yaygın ölüm nedenidir.^​3​

Travmatik veya non-travmatik (%86^​3​) olarak gelişebilmekle birlikte, non-travmatik splenik rüptürlerde tanı koymak güçleşebilir. Non-travmatik splenik rüptürler, altta yatan hiçbir predispozan faktörün bulunmadığı ‘spontan splenik rüptür’ terminolojisinden; mononükleoz, sıtma, lenfoma, splenomegali, hemanjiom, metabolik bozukluklar gibi okült/aleni risk faktörlerinin zemininde gelişmesiyle ayrılır. EM, batı dünyasında non-travmatik splenik rüptürlerin en yaygın nedenidir.^​11​

Güçlü prediktörler^{​3,4,7,10​}; <30 yaş, erkek cinsiyet (%70), hastalığın ilk haftaları, karın ağrısı (sol üst kadran – %88) , sol omuz ağrısı (kehr’s sign – %50), plöretik sol göğüs ağrısı, anemi, hemodinamik unstabil hastalar

• NICE kılavuzu, EM tanılı hastalarda splenik rüptürü önlemek açısından hastalığın ilk 4 haftası boyunca ağır kaldırmak dahil (valsalva ile portal ven basıncında artış sonucu rüptür riski artar^​11​) fiziksel aktivite kısıtlamasını ve travmalardan korunmayı şiddetle tavsiye ederken, bazı kaynaklarda^​4,10​ bu süre 3 hafta, bazı çalışmalarda^​3​ ise, EM’nin ilk semptomlarından dalak rüptürüne kadar geçen süre ortalama 14 gün olmasına rağmen, aralığın 8 haftaya kadar uzaması nedeniyle 8 hafta olarak bildirilmiştir.

Tedavide hemodinami stabil kaldığı sürece, konvansiyonel operatif yaklaşımın aksine, konservatif tedavi tercih edilmektedir.^​8​ Son yıllarda transkateter splenik arter anjioembolizasyonu da operatif splenektomiye bir alternatif olmuştur.^​12,13​

Splenik enfarkt^​14,15​

Yetersiz tanı ve bildirim azlığı nedeniyle gerçek insidansı bilinmemektedir, çok nadir bir komplikasyondur (2018 yılına kadar bildirilen vaka sayısı 25). Klinik, asemptomatik de olabilir (%20-30), hastalar mortal hemorajilerle de başvurabilir. Semptomlar splenik rüptürde olduğu gibidir. Patofizyoloji aydınlatılamamıştır, proenflamatuvar süreçler ve koagülasyona yatkınlık oluşturan antikorlarda artış, B lenfositlerde aşırı proliferasyonun lökosit agregasyon ve adezyonu üzerinden trombüse sebep olması gibi mekanizmalar suçlansa da en mantıklı teori hiperselüleriteye bağlı splenik dokuda yetersiz kan akımı gibi gözükmektedir.

Tedavi yine konservatif olmakla birlikte komplike vakalar splenektomiye gidebilir; hayatı tehdit edici komplikasyonlar arasında splenik psödokist/abse, hemoraji, splenik anevrizma ve rüptür bildirilmiştir, yakın takip gerekir. Rutin antikoagülan tedavi hususunda yeterli çalışma yoktur.

Üst hava yolu obstrüksiyonu

Yumuşak dokularda ödem ve Waldeyer halkası boyunca lenfoid hiperplaziden kaynaklanır.^​16​ Agresif tedavi için sıklıkla hospitalizasyon gerekir,^​4​ tanı ve tedavideki gecikmeler mortaliteyi artırır. İlk acil başvurusunda hava yolu ve kliniği stabil dahi olsa orofarengeal muayenede ciddi bulguları olan hastalarda, erken kötüleşmeyi öngörebilmek adına boyun görüntülemeleri mantıklı olabilir.

Güçlü prediktörler; peritonsiller/retrofarengeal abse varlığı (yatan hastalarda %1), bilateral servikal LAP, ‘‘kissing’’ tonsiller^​17​, boğuk ses, interkostal/subkostal çekilmeler, dispne, hipoksi, stridor, yutma güçlüğü, bilinç değişikliği.

Başlangıç yönetimi destek tedavisidir^​17​; uygun oksijen tedavisini, sekonder bakteriyel süperenfeksiyonları önlemede antibiyotikleri, nazofarengeal hava yolunu, oral alamadıklarından parenteral nutrisyonel süplemanların kullanımını ve steroid tedavisini içerir.

• Steroid tedavisi – EM’nin yönetiminde immünsüpresyonla ilgili endişeler nedeniyle rutin steroidlerin yeri yoktur ancak üst hava yolu obstrüksiyonu varlığında uygun hava yolu yönetimi ile birlikte kortikosteroidler endikedir.^​8,10​ 20 ila 80 mg/gün arasında değişen bir başlangıç dozunun ardından, 1-2 hafta içinde azaltılarak kesilir.^​16​
• Acil tonsillektomi^​18​ – Steroid tedavisi dahil tıbbi tedaviye rağmen semptomları ilerleyen hastalarda cerrahi müdahale gerekebilir. Takiben trakeostominin uygulandığı vakalar da bildirilmiştir.

Lemierre’s sendromu^​19​

İnternal jugular venin enfeksiyöz tromboflebitidir.

Yıllık insidans milyonda bir ile çok çok nadirdir. Etiyolojide en sık orofarengeal flora bakterileri, en sık da Fusobacterium türleri – F. Necrophorum – suçlanmakta iken, son yıllarda EBV ile tetiklenen parafarengeal bakteriyel invazyon ile tanı alan vakalar bildirilmiştir. Hastaların çoğu sağlıklı, genç erişkinler olduğundan ve hastalık nadir görüldüğünden tanı sıklıkla atlanır. Gecikmiş tanı septik emboli ve organ yetersizliği üzerinden artmış morbidite ve mortalite (%5-18) ile ilişkilidir.

Öyküde geçirilmiş farenjit varlığında, aralıklı boyun ağrısından yakınan ve ateşi olan hastalarda şüphe edilmelidir.

Akalküloz kolesistit ve pankreatit^​20,21​

EM varlığında asemptomatik transaminaz yüksekliği nispeten yaygın olarak görülürken, klinik sarılık ve hepatobilier komplikasyonlar nadirdir; tam prevalansını bilemiyor olsak da bir derlemede splenik rüptürden daha az sıklıkta görüldüğünden bahsedilmiştir (hissiyat üzerine klinisyen yorumu).

Patofizyolojide suçlanan iki mekanizma vardır^​22​: (1) proenflamatuvar sitokinlerin salınması ve safra akışını bozarak kolestaz üzerinden akalküloz kolesistit oluşumu, (2) kolestaz olmadan sistemik hastalığın yarattığı enflamasyona sekonder; kolera, tüberküloz, salmonella, brusella ve HAV gibi başka patojenlerle gerçekleşebileceği gibi, klasik olarak bildiğimiz postoperatif dönemde, çoklu travma veya yanık hastalarında, sepsiste, kemik iliği nakli sonrası görülen kolesistitin patofizyolojisi ile aynı.

Her iki durumda da benign seyirli, konservatif ve destek tedavisi ile sekelsiz iyileşmekte.

Akalküloz kolesistit vakalarında sekonder bakteriyel enfeksiyon riskine karşı üst hava yolu obstrüksiyonlarında olduğu gibi antibiyotik profilaksisi verilebileceği bildirilmiş.

Santral sinir sistemi^​8,10​

Yelpaze çok geniş, ancak vaka takdimi düzeyinde; ensefalit, menenjit, psikoz (Alice in Wonderland sendromu^​23​), kraniyal sinir felçleri, periferik nörit, Guillain–Barré sendromu, transvers miyelit…

Yapmadıklarını vurgulamak belki daha kolay olurdu (yok ki), çünkü literatüre baktığınızda EBV’ye bağlı pnömoni,^​24​ desendan nekrotizan mediastinit,^​25​ miyokardit, perikardit, gastrik ülser zemininde perforasyon, bakteriyel süpürasyona bağlı PID ve septik şok,^​26​ hemolitik anemi, travmatik hemorajik servikal lenfadenopati,^​2​ paraganglioma,^​27​ optik nörit,^​28​ hemolitik üremik sendrom olgularıyla karşılaşmanız mümkün.

Son başlıkla gelen ‘Dünyanın sonu EBV ile gelecek’ hissiyatı ve soru:

Yok mu bir çaresi?

EBV’nin yarattığı tabloları enfeksiyonlar ve malignensiler olarak sınıflamıştık.  

EM varlığında tedavi destek tedavisi (NSAII ve asetaminofen ile ağrı ve ateş kontrolü, uygun beslenme, istirahat, sıvı tedavisi) ve komplikasyonların yönetimi iken, gelişen maligniteye uygun hemato-onkolojik yaklaşımla, -virüsten bağımsız olarak- malign komplikasyon tedavi edilmeye çalışılır. Asiklovir, EBV’ye karşı aktif bir antiviral olmasına rağmen EM tedavisinde etkinliği kanıtlanamamıştır.^​10​

Son dekadda ise, EBV için profilaktik ve terapötik aşı geliştirme çalışmaları ve immunoterapi çalışmaları hız kazanmıştır.^​6​

O zaman ne yapayım? (aklımda kalanlar)

• Boğaz ağrısı ile gelen hastalarda en azından basit bir ateş ölçümü ve servikal LAP muayenesi bizi EBV’ye yönlendirebilir (klasik triadı %98’e varan oranlarda görülür demiştik).
• Streptokokal farenjit ile karıştığından ampisilin/amoksisilin kullanımı sonrası döküntüyle gelen hastalarda ilaç erüpsiyonuyla birlikte EBV de aklımıza gelsin.
• EM tanısı/şüphesiyle değerlendirdiğiniz her hastada hava yolu güvenliği değerlendirmesi ve batın muayenesi, en ölümcül iki komplikasyonun tespiti (Senaryo 1 ve 2) için önemli.
• Neredeyse tüm komplikasyonlar tamamen sağlıklı bireylerde görülüyor, ‘turp gibiyim bana birşey olmaz’ dinlemiyor. Medikal geçmişin normal olması, EBV ve komplikasyonlarından uzaklaştırmamalı.
• Splenomegali tespitimiz kesin değilse bile EM varlığında en az 4 hafta fiziksel aktivite kısıtlaması önermekte fayda var.
• Splenik ve hepatobiliyer komplikasyonlarla başvuran vakalarda etiyolojide EBV’den şüphe etmek, gereksiz cerrahi işlemlerden hastayı korumamızı sağlayacaktır, çünkü hemodinami bozulmadıkça bu grupta yaklaşım konservatif tedavi.
• COVID-19 çağında SARS-CoV-2’nin çoğu enfeksiyöz hastalık tablosunu maskeleyebileceğini unutmayalım.

Kaynaklar