Skip to content

Zehirlenmiş Hastada EKG

MELİH İMAMOĞLU

Melih İmamoğlu

blank
Reklam

Zehirlenmeler vücudumuzdaki tüm sistemleri etkileyen özel klinik durumlardır. Zehirlenmelere bağlı en sık ölüm nedenlerinden biri kardiyovasküler sistem toksisitesidir. Elektrokardiyografi (EKG) acil serviste kardiyak fonksiyonları değerlendirmede en sık ve en kolay ulaşılabilir tanısal araç olup bu haftaki yazımızda zehirlenmeyle başvuran hastalarda kardiyak ileti sistemini bozan etki mekanizmalarını ve EKG’nin nasıl değerlendirilmesi  hakkında tartışmayı amaçladık.

EKG

EKG miyokardda meydana gelen elektriksel değişikliklerin toplamını kaydeder. Bu elektriksel değişiklikler miyositlerde bulunan farklı iyon kanalları aracılığı ile hücre içine ve dışına olan iyon akımları sonucu oluşur. Bu kanallar, aksiyon potansiyeli gelişimi, kalp boyunca uyarı iletimi ve miyosit kasılması için gerekli hücre içi iyon konsantrasyonlarının sağlanması için kritik öneme sahiptir. Bu iyon kanallarının etkilenmesi sonucu EKG’de ve klinikte çeşitli bulgular ortaya çıkar.​1​

Kardiyak Aksiyon Potansiyeli

Toksinlerin hangi mekanizmayla EKG’de değişikliklere sebep olduğunu anlayabilmek için kardiyak aksiyon potansiyeli oluş mekanizmasında elektrolitlerin ve iyon kanallarının görevlerini bilmek gerekir. Kardiyak aksiyon potansiyeli, depolarizasyon ve repolarizasyona neden olan iyonların membranlar boyunca hareket ettiği beş fazdan oluşur. Faz 0, pacemaker hücrenin spontan uyarılması ya da komşu hücreden gelen uyarı ile hücrenin uyarılması sonucunda başlar. Bu uyarı seçici voltaj kapılı hızlı sodyum kanallarının açılmasına neden olur ve hücre membranının hızlı depolarizasyonu ile sonuçlanır. Faz 0’ın sonunda voltaj kapılı sodyum kanalları kapanır ve hücre dışına geçici potasyum akımı ortaya çıkar. Bu potasyum akımı membranda geçici bir repolarizasyona neden olur ve faz 1’i oluşturur. Faz 2’de hücre içine olan kalsiyum geçişi hücre dışına olan potasyum geçişi tarafından dengelenir ve aksiyon potansiyelinde bir plato izlenir. Faz 2’nin sonlarına doğru kalsiyum kanalları inaktive oldukça hücre içine kalsiyum geçişi giderek azalır. Aynı zamanda yavaş potasyum kanalları aracılığı ile hücre dışına potasyum geçişi de artar ve aksiyon potansiyelindeki plato fazını sonlandırarak repolarizasyon fazı olan faz 3’ü başlatır. Hızlı repolarizasyon fazı olan faz 3’te voltaj kapılı potasyum kanalları, hızlı ve yavaş potasyum kanalları ve ATP kullanarak aktif transport yapan sodyum potasyum pompası ile potasyum hücre dışına taşınır ve hücre membranı repolarize olur. Faz 4 pacemaker hücreler hariç myokardın büyük kısmının dinlenme fazıdır ve kardiyak siklustaki diastolle ilişkilidir. Faz 3 ve faz 4’te sodyum, potasyum ve kalsiyumun elektrokimyasal gradiyentlerine karşı olan aktif transportu  miyositleri tekrar istirahat durumuna geri döndürür. İstirahat fazında transmembran elektrokimyasal gradiyent, membrandaki ATP bağımlı kalsiyum sodyum pompaları aracılığı ile sağlanır ve kalsiyum hücre dışına taşınır (Figür 1)​1​.

blank
Figür 1. Hücre zarı boyunca elektrolit hareketinin aksiyon potansiyeli (A) ve tek bir kalp döngüsü boyunca EKG kaydı (B) ile ilişkisi​1​

Sık Görülen Kardiyotoksisite Mekanizmaları

Sodyum Kanal Blokajı

Hızlı sodyum kanallarının blokajı, kardiyak aksiyon potansiyelinde faz 0’ın yavaşlamasına neden olur. Bunun sonucu olarak:

  • Etkenler: Trisiklik antidepresanlar (TCA), Grup 1 A ve 1 C antidisritmikler, difenhidramin, vb.(Tablo 1)
  • EKG bulguları: QRS genişlemesi (QRS>100 msn), sağ aks deviyasyonu, aVR’de terminal R dalgasının >3mm olması, aVR’de R/S oranı >0,7 olması (Figür 2), ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon ​2​
blank
Figür 2. TCA zehirlenmesi sonrası gelişen Na kanal blokajına ait EKG görüntüsü

blank
Tablo-1 Na kanal blokajına neden olan ajanlar​3​

Potasyum Kanal Blokajı

Repolarizasyon fazı olan Faz 3’te potasyumun hücre dışına çıkışının bloke edilmesi ile oluşur.

  • Etkenler: Amantadin, Amiodoron, kinidin, klorokin, vb.
  • EKG bulguları: QT intervalinde uzama (Tablo 2), sinus taşikardisi,  torsades de pointes (Polimorfik Ventriküler taşikardi), ventriküler fibrilasyon​2​
blank
Tablo-2 QT intervalinde uzamaya neden olan etkenler​4,5​

Na+-K+-ATPaz Pompasının İnhibisyonu

Aksiyon potansiyelinin faz 4 aşamasında Na+-K+-ATPaz’ı inhibe ederek hücre içi Ca konsantrasyonunu artırır. Ayrıca kardioaktif steroidler vagal sinir üzerinden sinoatrial nodu da suprese ederler.​3​

  • Etkenler: Kardiyak Glikozidler (digoksin, digitoksin)
  • EKG bulguları: Sinus bradikardisi, azalmış AV nodal ileti (1. dereceden 3. dereceye kadar kalp blokları)​2​

Kalsiyum Kanal Blokajı

L tipi voltaja bağlı kalsiyum kanallarını antagonize eden ajanlar, kardiyak hücreye kalsiyum girişinin azalmasına ve miyokardiyal depresyona neden olur. SA ve AV düğümlerindeki kalsiyum kanal antagonizması sonucu ise bradikardi ve ileti bozuklukları gelişir.​4​

  • Etkenler: Kalsiyum kanal blokörleri (dihidropiridin, nondihidropiridin).
  • EKG bulguları: Sinüs bradikardisi, azalmış AV nodal ileti (1. dereceden 3. dereceye kadar kalp blokları)

β- adrenerjik Reseptör Blokajı

Beta adrenerjik antagonizm katekolaminlerin etkilerinin beta adrenerjik reseptörler üzerinden inhibisyonu esasına dayanır. Bu inhibisyon cAMP aracılığıyla intraselüler kalsiyum girişini engelleyerek, miyokardda otomasitesiyi azaltır, negatif kronotropik ve inotropik etkiye sebep olur.​3​

  • Etkenler:Beta blokörler.
  • EKG bulguları: Sinüs bradikardisi, azalmış AV nodal ileti (1. dereceden 3. dereceye kadar kalp blokları)

Zehirlenmeli Hastada EKG Değerlendirmesi

Zehirlenme nedeniyle başvuran bir hastada ABC ve vitallerin değerlendirilmesi yapıldıktan sonra ilk 10 dakika içerisinde hastaya EKG çekilmeli ve değerlendirilmelidir. Değerlendirme basamakları şu şekilde olmalıdır.

  1. EKG çekiminin değerlendirilmesi: Hastanın adı-soyadı ve EKG’nin standart çekilmiş olduğu  (25 mm/sn hızında ve 10mm = 1mV amplitüdünde) kontrol edilmelidir.
  2. Kalp hızı ve ritm analizi yapılması: Kalp hızı ve ritm dikkatli bir şekilde değerlendirilmelidir. Bradikardiye (antiaritmikler, kolinerjik ve opioid toksidrom etkenleri, vb) ve taşikardiye (analjezikler, antidepresanlar, antipsikotikler, antikolinerjik ve sempatomimetik toksidrom etkenleri, vb) çok sayıda ajan sebep olmaktadır. EKG’de ritim analizi yapılırken PR mesafesi ve P-QRS ilişkisi herhangi bir derece AV nodal ileti bozukluklarına bağlı bloğun varlığını tespit etmek için incelenmelidir. Kardiyovasküler stabilizasyonu bozan ölümcül ritm bozukluklarında mevcut antidotal tedavilerin yanında  standart İKYD algoritmaları mutlaka  uygulanmalıdır.​4​
  3. QRS genişliğinin ve Na kanal blokajının varlığının değerlendirilmesi : QRS genişliği 100 ms’nin üzerinde olması  (EKG’de >2.5 kk) geniş QRS olarak değerlendirilir. Literatürde yer alan çalışmalar QRS genişlemesinin zehirlenme ile başvuran hastalarda en sık nedeninin TCA zehirlenmelerine bağlı sodyum kanal blokajı ile oluştuğuna işaret etmektedir. EKG’de geniş QRS varlığıyla birlikte  aVR derivasyonda pozitif R dalgası (>3mm) ve/veya R/S oranının >0.7 olması sodyum kanal blokajını gösterir (Figür 2). Na kanal blokajı erken tanınmazsa ve tedavi edilmezse ölümcül ventriküler disritmilere sebep olur​1​. Tedavide kullanılacak primer ajan NaHCO3 olup bolus dozu iv 1-2 mEq/kg’dır. Bu tedavi esnasında hasta monitorize olmalı ve EKG cihazına bağlı olmalıdır. Eğer 3-5 dakika içinde QRS’de daralma görülmezse bolus doz tekrarlanmalıdır. QRS’de daralma görüldüğünde idame olarak NaHCO3 infüzyonuna (150 mEq NaHCO3 1 lt %5 Dx içine katılır ve 150-250 ml/saat hızında başlanır) geçilir. Hedef serum pH değeri 7.45-7.55 arasında olacak şekilde doz ayarlaması ve kan gazı takibi yapılır.​3​ Na kanal blokajı yapan ajanlar Tablo 1’de gösterilmektedir.
  4. QT mesafesinin  değerlendirilmesi: QT uzunluğu, QRS kompleksinin başından T dalgasının sonuna kadar olan mesafedir ve kalp atım hızı ile değişiklik gösterir. Kalp atım hızı yavaşladıkça QT mesafesi uzarken, arttıkça QT mesafesi kısalmaktadır. Bu nedenle düzeltilmiş QT mesafelerinin (QTc) hesaplanması için çeşitli formüller ve tablolar kullanılmaktadır. Bazett formülü (QTc = QT / ÖRR)’dür. QTc hesaplanmasında Fridericia formülü de  (QTc = QT/ ∛RR) kullanılabilir ​3​. QTc erkeklerde 450 msn, kadınlarda ise 460 msn altında ise normal olarak kabul edilir. QT mesafesinin uzaması polimorfik ventriküler taşikardi olan Torsades de Pointes (TdP) (Figür 3) gelişmesi için önemli bir risk faktörüdür. Bu risk özellikle QTc mesafesi 500 msn üzerinde olan hastalarda oldukça yüksektir. QT mesafesini etkileyen elektrolitlerin kan seviyelerindeki düşüklük QT uzamasına yol açmasından dolayı bu elektrolitlerin serum seviyesi önerilen bazal değerlerde olmalı değilse replase edilmelidir ( Bazal serum değerleri K için 4 mmol/L, Ca için 8 mg/dL ve Mg için 2 mg/dL). QT mesafesinin uzamasına yol açan etkenler Tablo 2’de yer almaktadır.
  5. İskemi varlığının değerlendirilmesi: ST segmentinin izoelektrik hattan yer değiştirmesi tipik olarak miyokardiyal iskemi ve infarkt ile ilişkilidir. Vazokonstrüksiyona neden olan ajanlar (kokain, diğer α-adrenerjik agonistler, ergot alkaloidleri, vb.), hipotansiyon ve hipoksiye neden olabilecek tüm zehirlenmeler EKG’de iskemi ve infarkt bulgularına neden olabilir.
blank
Figür 3. Torsades de Pointes

Özet

Zehirlenmeyle başvuran hastalarda EKG ilk 10 dakika içinde çekilmeli ve değerlendirilmelidir. Zehirlenme etkeni kardiovasküler sistem üzerine etkili olan bir ajan ise başvuru EKG’sinin yanısıra sürekli kardiyak monitorizasyon ve kontrol EKG değerlendirilmesinin yapılması gerektiği akılda tutulmalıdır.


Kaynaklar

  1. 1.
    Cathleen. C. Cardiologic Principles I: Electrophysiologic And Electrocardiographic Principles. In: Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 11th ed. Mc Graw-Hill Education; 2019:244-259.
  2. 2.
    Nickson C. ECG in Toxicology. Life in the Fast Lane Medical Blog. Accessed February 5, 2021. https://litfl.com/ecg-in-toxicology/
  3. 3.
    Yates C, F. Manini A. Utility of the Electrocardiogram in Drug Overdose and Poisoning: Theoretical Considerations and Clinical Implications. CCR. Published online July 10, 2012:137-151. doi:10.2174/157340312801784961
  4. 4.
    Holstege CP, Eldridge DL, Rowden AK. ECG Manifestations: The Poisoned Patient. Emergency Medicine Clinics of North America. Published online February 2006:159-177. doi:10.1016/j.emc.2005.08.012
  5. 5.
    Olson  K, Vohra R. Emergency Evaluation and Treatment. In: Poisoning and Drug Overdose. 7th ed. Mc Graw-Hill Education; 2018:1-61.

Acilcinin Sesi Podcast

blank

Yazar

İstanbul’da doğmuş, kuzeyin en asi ve zorlu topraklarında yeşerip filizlenmiş bir acilci; KTÜ Acil Tıp AD öğretim üyesi; Tıbbi toksikolog; MENATOX yönetim kurulu üyesi; ToxMed ekibinin alfası.
MELİH İMAMOĞLU

Melih İmamoğlu

Misafir Yazar

Doktor olmak istemeyerek doktor olan, acil tıp uzmanı olunmaz diyerek acil tıp uzmanı olan, meydan okumaları seven, bıraksalar bir gün boyunca uyuyabilecek olan ama fırsat bulduğunda yatıp uyumayan, takıntılı, ailesine düşkün bir acilci.

Henüz yorum yapılmamış, sesinizi aşağıya ekleyin!


Bir Yorum Ekle

blank
blank
blank
Yükleniyor..