Geniş QRS Kompleksli Taşikardi Ayrımında Basel Algoritması

Prognozu ve yönetimi farklı olan çeşitli ritim bozuklukları, geniş QRS kompleksli taşikardiler olarak karşımıza çıkabilir ve bu ritimlerin acil serviste ayrımı konusunda bazı zorluklar yaşarız. Bu yazımda Temmuz 2022’de Journal of the American College of Cardiology’de yayımlanan ‘Geniş QRS Kompleks Taşikardinin Ayrımı için Basitleştirilmiş Entegre Klinik ve Elektrokardiyografik Basel Algoritması’ çalışmasından bahsetmek istedim.​1​ Çalışmanın detaylarına buradan ulaşabilirsiniz. Başlamadan önce Melis Efeoğlu tarafından dilimize kazandırılan, LITFL EKG kütüphanesi çevirisi ‘VT ile Aberran İletili SVT Ayrımı’ yazısına mutlaka göz atmanızı öneririm. İyi okumalar!

Akamedika

Giriş

Düzenli geniş QRS kompleksli taşikardi, vakaların %80’inde VT nedeniyle oluşurken bazen pre-eksitasyonlu SVT, anormal intraventriküler iletimli SVT, ventriküler pace ritmi ve ilaç kullanımı ya da elektrolit imbalansı nedenli QRS genişlemesi de görülebilir. Altta yatan nedenin hızlı bir şekilde tanınması uygun tedavinin zamanında başlatılması için kritik öneme sahiptir, özellikle VT’nin tanınmaması hasta açısından kritik sonuçlar doğurabilir. Çalışmacılar; Basel algoritması ile düzenli geniş QRS’li taşikardilerin ayrımı için basitleştirilmiş, algoritmik bir yaklaşım oluşturmak istemiş ve halihazırda elektrofizyolojik çalışmalar (EPS) ile tanıları konmuş hastaların EKG’leri ile retrospektif olarak iki kohort oluşturmuşlardır. Uygun derivasyon değerlendirmesi için tasarladıkları derivasyon kohortuyla önce EKG kriterlerini belirlemiş ve ardından validasyon kohortu ile VT’yi SVT’den ayırmak için geliştirilmiş ancak daha uzun bir değerlendirme süreci gerektiren Brugada algoritması ve Vereckei algoritması ile kendi kriterlerini karşılaştırmıştır. Altın standart olarak EPS sonuçları baz alınmıştır. EKG okuyucuları elbette EPS sonuçlarına kör değerlendirme yapmıştır.

Basel Kriterleri

VT teşhisi için ROC eğrisi altında en yüksek alana sahip iki derivasyon olan DII ve aVR belirlenmiş ve Basel algoritması oluşturulmuştur. Algoritma 3 kritere dayanmaktadır

1) Yapısal kalp hastalığı; yani miyokard infarktüsü öyküsü, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun <%35 olduğu kalp yetmezliği ve ICD (implante edilebilir kardiyoverter-defibrilatör), CRT (kardiyak resenkronizasyon tedavisi) gibi cihaz olması

2) DII derivasyonunda QRS kompleksinin başlangıç noktasından ilk pik noktasına kadar geçen sürenin 40 ms üzerinde olması

3) aVR derivasyonunda QRS kompleksinin başlangıç noktasından ilk pik noktasına kadar geçen sürenin 40 ms üzerinde olması

Bu 3 kriterden en az 2 tanesi pozitifse VT teşhisi konulmuş, 0 veya 1 kriterin pozitif olması halinde tanı SVT olarak belirlenmiştir.

blank
Görsel: Yeni Basel Algoritmasının Grafik Gösterimi1

Dilerseniz bu noktada Vereckei ve Brugada algoritmalarını da hatırlayalım.

blank
Brugada Algotirması. Kaynak:ecgpedia.org
blank
Vereckei Algoritması. Kaynak: litfl.com
Derivasyon grubu (n=206)
(153 VT, 53 SVT)
DuyarlılıkÖzgüllükPPVNPVTanısal doğruluk
Brugada% 92.8% 90.6% 96.6%81.4%92.2
Vereckei% 96.7% 86.6% 95.5%90.2%94.2
Basel% 91.5% 88.7% 95.9% 78.3% 90.8
Validasyon grubu (n=203)
(151 VT, 52 SVT)
Brugada% 93.3% 88.5%95.9%82.1% 92.1
Vereckei% 91.3% 84.6% 94.5% 77.2% 89.6
Basel% 93.3% 90.4% 96.6% 82.5% 92.6
Tablo: Brugada, Vereckei ve Basel Algoritmalarının Tanısal Performans Özellikleri

Tanıya kadar geçen ortalama süre baz alındığında; Brugada algoritması (medyan 106 saniye; P = 0,002) ve Vereckei algoritmaları (medyan 48 saniye; P = 0.02) ile karşılaştırıldığında, Basel algoritması (medyan 38 saniye) daha kısa sürede tanıya imkan sağlamıştır.

Sonuç

Çalışmanın bir kısıtlılığı olarak iki kohort da nispeten düşük sayıda preeksitasyona bağlı taşikardi vakası içerse de Basel algoritması; Vereckei ve Brugada algoritmaları gibi VT-SVT ayrımı için yüksek teşhis doğruluğu sağlarken, aynı zamanda net ve kullanımı kolay kriterlere dayalı basitleştirilmiş bir yaklaşım sunuyor gibi görünüyor. 6 derivasyonlu EKG çıktılarında bile değerlendirilmesi mümkün olan algoritmanın elbette başka çalışmalarla da desteklenmeye ihtiyacı var.

Son söz olarak, her SVT-VT ayrımında olduğu gibi, şüphede iseniz VT gibi tedavi edin!


Öne çıkan görsel kaynağı: iStock

  1. 1.
    Moccetti F, Yadava M, Latifi Y, et al. Simplified Integrated Clinical and Electrocardiographic Algorithm for Differentiation of Wide QRS Complex Tachycardia. JACC: Clinical Electrophysiology. Published online July 2022:831-839. doi:10.1016/j.jacep.2022.03.017

COVİD-19 ve EKG

blank

Covid-19 enfeksiyonu tüm dünyayı etkilemeye devam etmektedir. Günlük hayatımızı etkileyip hepimizin artık alıştığı değişiklere sebep olduğu gibi EKG üzerinde de değişiklikler yaptığı düşünülmektedir. Covid-19 tedavisi amaçlı bir dönem kullanılan ilaçlar da EKG değişikliklerine sebep olmuş ve bu durum çeşitli çalışmalar ile gösterilmiştir. Covid-19’un EKG üzerindeki etkileri konusunda bugüne kadar yapılan çalışmalar ışığında acil serviste Covid-19 enfeksiyonu tanısı konulan hastaların  EKG değerlendirimesi yaparken dikkat etmemiz gereken noktaları kısaca özetlemeye çalışacağım. Keyifli okumalar dilerim.

Akamedika

Covid-19 pnömonisinde kullanılan Hidroksiklorokin ve Azitromisin’in QT uzaması yaptığı daha önceki çalışmalarda gösterilmiştir.​1​ Ama ilaç kullanımı olmadan da Covid-19 enfeksiyonu’nun EKG  değişikliği yaptığını gösteren çalışmalar mevcuttur. Covid-19 pnömonisinin Troponın artışı olmadan ST-T dalga değişikliği yaptığı bildirilmiştir.​2​ Ayrıca Covid-19 enfeksiyonu düşünülüp ayaktan tedavisi uygun olan ve komorbiditesi olmayan hastalarda en sık görülen EKG anormalliklerinin ST-T segmenti ve T dalga anormallikleri olduğu gösterilmiştir.​3​

Bir çalışmada EKG’de aritmi belirteçleri olarak bilinen, ortalama QTc, Tpe/QTc ve medyan QTd değerlerinin Covid-19 hastalarında anlamlı olarak daha yüksek olduğu bulunmuştur. Bu durum Covid-19 enfeksiyonu tanılı hastalarda aritmilere yatkınlık olabileceğini düşündürmektedir ve hastaların aritmi açısından takibini önemli hale getirmektedir.​4​

Reklam

Osborne dalgasının (J dalgası) hipotermi, hiperkalsemi ve diğer bazı durumlarda ortaya çıktığı ve Ventriküler Fibrilasyon’un habercisi olabileceği düşünülmektedir. Toplumda görülme sıklığı %3-4 oranında iken Covid-19 enfeksiyonu olan hastalarda daha yüksek oranda olduğu ve mortalite ile yüksek ilişkisi olabileceğini gösteren bir çalışma mevcuttur.​5​

Tüm bu çalışmalar ve bu konuda yapılan daha birçok araştırma sonucunda araştırmacılar tarafoından Covid-19 enfeksiyonunun EKG bulguları ile ilgili derlemeler hazırlanmıştır. Bu derlemelerden belki de en çok dikkat çekeni PubMed, Scopus ve Web of Science’ta “EKG”, “elektrokardiyografi”, “COVID-19″, “SARS-CoV-2″ ve “koronavirüs” kelimeleri kullanılarak yapılan aramalar sonucunda bulunan makaleler ile yazılan derlemedir.​6​ Bu çalışmada Covid-19 hastalarında kardiyovasküler etkilenmenin ve EKG değişikliklerinin sık olduğu ve kritik hastaların çoğunluğunda görüldüğü bildirilmiştir. Çalışmada Covid-19 hastalarının EKG bulguları tipik olan ve beklenmeyen olarak 2 gruba ayrılmıştır.

Reklam

Covid-19 Tipik EKG özellikleri:

1-Sinüs Taşikardisi:

Yapılan çalışmalara göre Covid-19 hastalarında en yaygın EKG belirtisidir. Ateş, hipovolemi, hipoksi, ağrı, anksiyete ve hipoperfüzyon gibi hiperadrenerjik durumlar sonucu oluştuğu düşünülmektedir.  Bununla birlikte, Covid-19 hastaları tarafından salınan inflamatuar sitokinlerin, miyokardiyal iyon kanallarının işlevini etkileyebileceği ve sinüs taşikardisinin görülmesinde rol oynayabileceği düşünülmektedir.

2-Atriyal aritmiler:

Covid-19 hastalarında en sık bildirilen EKG bulgularından bir tanesi Atriyal aritmilerdir. Spesifik olarak, atriyal fibrilasyon Covid-19 hastalarında sıklıkla gözlenmektedir.

blank
Örnek EKG 2: Covid-19 pnömonisi tanılı hastada atiryal fibrilasyon
3-Ventriküler aritmiler:

Bu aritmilerin sıklıkla miyokarditi, metabolik anormallikleri olan veya QT aralığını uzattığı bilinen ilaçlarla tedavi edilen Covid-19 hastalarında ortaya çıktığı belirtilmiştir. kardiyopulmoner arrest gelişen hastalarda kaydedilen son kardiyak ritmin tüm vakaların %5.3’ünde ventriküler taşikardi veya fibrilasyon olduğu bulunmuştur. Ayrıca, yaşamı tehdit eden ventriküler aritmilerin, yüksek serum kardiyak troponin düzeyleri olan hastalarda daha yaygın olduğu bildirilmiştir.

Reklam

  

4-Miyokardiyal iskemi ve yaralanma:

Covid-19’un akut fazı sırasında miyokard hasarı gelişebileceği bildirilmiştir. Bu hasarı standart EKG’de ST segmentinde yükselme veya depresyon , patolojik Q dalgaları ve T dalgası inversiyonu şeklinde gözlemlemek mümkündür. ST-T dalga değişikliklerinin %40’a varan oranlarda en yaygın karşılaşılan EKG özelliği olduğunu belirten çalışmalar mevcuttur.

5-Pulmoner emboli:

Covid-19 nedeniyle hastaneye yatırılan hastalarda yüksek oranda venöz tromboembolizm (VTE) prevalansı bildirilmektedir. PTE’de sık görülen sinüs taşikardisi, S1Q3T3 ve spesifik olmayan ST-T anormalliklerinin yaygın olarak görülebileceği belirtilmiştir.

Covid -19’un “Beklenmeyen” EKG özellikleri:

1-Sağ ventrikül yüklenme bulguları:

Akut solunum yetmezliği olan Covid-19 hastaları, sağ ventrikül suşu ile QRS kompleks eksen sapması gösterebilir. EKG’de V1 ve V2 derivasyonlarında belirgin R dalgaları, II, III, aVF, V1, V2, V3 ve V4 derivasyonlarında ST segment çökmesi veya T dalgası inversiyonu görülmektedir. Sağ ventrikül yükelenme bulgularının hastanede yatış sırasında artan ölüm riski veya mekanik ventilasyon ihtiyacı ile ilişkili olduğu bildirilmiştir.

Reklam
2-Brady-aritmiler ve atriyoventriküler bloklar:

Bradikardi, atriyoventriküler blokların insidansı Covid-19 hastaları arasında iyi karakterize edilmemiştir. Çalışmalar kalıcı pacing gerektirmeyen geçici bir yüksek dereceli atriyoventriküler blok görülebileceğini vurgulamaktadır.  

3-Perikardit EKG özellikleri:

Vaka raporlarında tipik EKG belirtileri olan yaygın ST yükselmesi ve PR depresyonu mevcut SARS-CoV-2 enfeksiyonlu hastalarda akut perikardit bildirilmiştir. Akut perikarditin EKG bulguları, Covid-19’un en yaygın EKG belirtileri olarak göze çarpmaktadır. Özellikle, ekstremitenin çoğu (I, II, III, aVL, aVF) ve prekordiyal ( V 2 -V6 ) derivasyonlarda karşılıklı ST depresyonu ve PR depresyonunun görülmüştür. Postmortem çalışmalarda Covid-19 hastalarının yaklaşık %20’sinde perikardit tanımlamıştır.

4-Brugada benzeri EKG görünümü:

İki vaka raporunda Covid-19 hastalarında Brugada benzeri EKG paternleri olduğu bildirilmiştir.

Son söz

Covid-19 enfeksiyonun kardiyovasküler sistemi etkileyerek çeşitli kardiyak komplikasyonlara ve bir dizi EKG anormalliğine yol açtığı görülmektedir. Kardiyak etkilenmenin Covid-19 hastalarının %7-17’sinde bulunduğu ve daha yüksek mortalite riski ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. Bu nedenle, klinisyenler acil serviste Covid-19 enfeksiyonu olan veya yakın zamanda Covid-19 enfeksiyonu geçirdiği bilinen hastaların EKG’leri incelenirken bu bilgiler hatırlamalıdır. Sağlıkla kalın 🙂


Kaynaklar

  1. 1.
    Ramireddy A, Chugh H, Reinier K, et al. Experience With Hydroxychloroquine and Azithromycin in the Coronavirus Disease 2019 Pandemic: Implications for QT Interval Monitoring. JAHA. Published online June 16, 2020. doi:10.1161/jaha.120.017144
  2. 2.
    Barman HA, Atici A, Alici G, et al. The effect of the severity COVID-19 infection on electrocardiography. The American Journal of Emergency Medicine. Published online August 2021:317-322. doi:10.1016/j.ajem.2020.10.005
  3. 3.
    Chudzik M, Oszczygiel E, Miskowiec D, Kasprzak J. What can we find in the ECG recording in convalescent from COVID-19 with mild and moderate course. EP Europace. Published online May 1, 2021. doi:10.1093/europace/euab116.529
  4. 4.
    Öztürk F, Karaduman M, Çoldur R, İncecik Ş, Güneş Y, Tuncer M. Interpretation of arrhythmogenic effects of COVID-19 disease through ECG. The Aging Male. Published online May 25, 2020:1362-1365. doi:10.1080/13685538.2020.1769058
  5. 5.
    Zagidullin N, Musin T, Bagmanova Z, et al. OSBORNE WAVE IN ECG AS A PREDICTOR OF HOSPITAL MORTALITY IN COVID-19 ASSOCIATED PNEUMONIA. Journal of the American College of Cardiology. Published online May 2021:3098. doi:10.1016/s0735-1097(21)04453-3
  6. 6.
    Angeli F, Reboldi G, Spanevello A, et al. Electrocardiographic features of patients with COVID-19: One year of unexpected manifestations. European Journal of Internal Medicine. Published online January 2022:7-12. doi:10.1016/j.ejim.2021.10.006

EKG Akıl Kartları – 1

blank

MedArt bloğunun altıncı yazısı “EKG Akıl Kartları” illüstrasyonları üzerine. EKG illüstrasyonları sizler için kısa akıl notlarını içermekte. Daha fazlasını ve detaylı öğrenmeyi amaçlayanlar için EKG kütüphanesine mutlaka göz atmasını önereceğim. Derya deniz içinden ufak kesitler sunmaya çalıştım, devamının geleceğini belirtmek isterim.

blank
EKG Ritim Analizi
blank
EKG Hız Yorumlama
blank
EKG Aks Yorumlama
blank
P Dalgası
blank
R Dalgası
blank
T Dalgası
blank
U Dalgası
blank
PR Aralığı
blank
PR Segmenti
blank
QRS Kompleksi
blank
ST Segment
blank
QT Aralığı

Hastam Neden Hala Sinüs Taşikardisinde?

blank

Herkese merhaba. Bu yazımda bazen mortal gidebilecek bir durumun ilk habercisi olan, bazen de daha basit bir etiyolojiye dayanabilen sinüs taşikardisinden bahsetmek istiyorum. ‘Hangi noktaya değin kadar sinüs taşikardisini araştırmalıyız?’ sorusuna yanıt aramaya çalışacağım. Şimdiden keyifli okumalar. 

Akamedika

Vaka:

34 yaşında kadın hasta, nabız yüksekliği nedeniyle acil servise başvuruyor. Kalp atış hızının son 2 gündür akıllı saat monitöründe ortalama 110/dk olduğunu fark etmiş. Herhangi bir ek semptomu, göğüs ağrısı, nefes darlığı yokmuş. Yakın zamanda herhangi bir seyahat öyküsü, üst solunum yolu enfeksiyonu semptomları yokmuş. Bilinen tıbbi bir sorunu yokmuş, ameliyat olmamış veya OKS de dahil olmak üzere herhangi bir ilaç kullanmıyormuş. Sigara, alkol veya uyuşturucu madde kullanımı yokmuş. Vital değerleri: Nabız 110/dk düzenli bir hız ve ritim gösteriyor, kan basıncı 120/70 mmHg, solunum 12/dk, oksijen saturasyonu oda havasında %100 ve ateşi yok. Taşikardi dışında kalp ve akciğer muayenesi normal. Batında hassasiyeti yok. Vital değerlerinde veya semptomlarında değişiklik olmadan mobilize olabiliyor. Kan tetkiklerinde hemogram, biyokimya, TSH ve B-hcg de anormal bir değer görülmedi. EKG’de 110/dk hızında sinüs taşikardisi görülüyor. 1L IV sıvı sonrasında vitallerinde bir değişiklik olmuyor.

blank
Resim 1-https://support.apple.com/tr-tr/guide/watch/apda88aefe4c/watchos

Hangi ek öykü, muayene veya tetkik yapılmalıdır? Bu hastada altta yatan ne olabilir?

Uzmanlık eğitimimin başlarında, kıdemlilerimin ve hocalarımın taşikardik her hastada ‘Etiyolojisi neymiş, taşikardisi hala devam ediyor mu?’ diye sorduklarını hatırlıyorum. Yüksek kalp atım hızı, hastada bir şeylerin ters gittiğini fark ettiğimiz ilk işaretlerden biri olabilir. Acil serviste bir hastada sinüs taşikardisi olduğunda bizim işimiz altta yatan patolojiyi belirlemek ve tedavi etmektir. Bunu da iyi bir anamnez, fizik muayene ve ileri teşhis çalışmaları ile yaparız. Sinüs taşikardisinin ayırıcı tanısı, anksiyete gibi iyi huylu etiyolojilerden sepsis gibi ciddi yaşamı tehdit eden etiyolojilere kadar geniş bir yelpazededir.

Anormal vital bulguları olan bir hastanın taburcu edilmesi, beklenmeyen mortalite ile ilişki bulunmuştur. Acil servisten taburcu olduktan sonraki 7 gün içinde beklenmedik mortalite gelişen bir hasta popülasyonun incelendiği bir çalışmada, taburculuk sırasında anormal vital bulguları olan vakaların %83’ünde taşikardi olduğu görülmüştür. ​1,2​Acil servisten taburcu edildikten sonra erken mortalite görülen hastaları inceleyen başka bir çalışma, taşikardinin en yaygın anormal vital bulgu olduğunu ve müdahalelere rağmen devam etme eğiliminde olduğunu göstermiştir. Bununla birlikte, pediatrik popülasyonda acile yeniden başvuruları inceleyen başka bir çalışmada taburcu olurken hastanın taşikardik olması, acil servise tekrar başvuru oranındaki artışla ilişkiliyken (RR:1.3), bu tekrar başvuruda klinik olarak önemli bir müdahale gerekmemiştir.​3​

Reklam

Peki taşikardiyi açıklayamadığımızda veya hasta tedaviye beklendiği gibi yanıt vermediğinde ne yapıyoruz?

Bu noktada iki büyük soru var.

1. Bir şey kaçırıyor muyum?

2. Bu hastada altta yatan başka ne olabilir?

Bu yazı bu iki soruya odaklanmaktadır. İlk kısım, açıklanamayan sinüs taşikardisi durumunda kendimizi iki kez kontrol etmek için daha sistematik bir algoritma sunmaktadır. Altta yatan olası yaşam tehditlerini tam olarak değerlendirdiğimizden ve tedavi ettiğimizden sistematik olarak emin olmak için bir algoritma kullanmalıyız. İkinci bölümde açıklanamayan sinüs taşikardisi olan hastanın yönetimine rehberlik etmeyi ve olası çözümler vermeyi umuyorum.

Yetişkinlerde sinüs taşikardisi, sinoatriyal (SA) düğümden kaynaklanan dakikada 100 atımdan daha yüksek olan kalp hızı olarak tanımlanır. Taşikardi için belirlenen pediatrik hız yaşa göre değişir, ancak yine SA düğümünden kaynaklanan, belirli bir yaş aralığı için normal uygun dinlenme kalp hızından daha yüksek bir kalp hızı olarak tanımlanır. Bu yazıda normal sinüs taşikardisinden bahsedeceğiz.

Reklam

Sinüs taşikardisinin ayırıcı tanısı uzundur. Kalp atış hızındaki yükselme, stres altında veya egzersiz sırasında normal olabilir. Altta yatan acil nedenlerle ilgili olarak, taşikardi etiyolojilerini artmış kalp debisi ihtiyacına neden olabilecek herhangi bir şey olarak düşünmek yardımcı olabilir. Bu kardiyak debi artışı genellikle artan oksijen ihtiyacından kaynaklanır. Hipoksi, kanama ve ateş gibi faktörler dokuların oksijen ihtiyacını artırır ve böylece kalp hızında artışa neden olabilir. Taşikardi hem birçok ilaçtan hem de uyuşturucu maddelerden kaynaklanmış olabilir. Yoksunluk sendromu da taşikardiye neden olan başka bir etiyolojidir.

Altta yatan nedenlerin çoğu başlangıçta belirgindir. Hastanın özgeçmişi ve fizik muayenesi, tanısal tetkikler ve ek kanıtlarla birlikte bize güçlü ipuçları verecektir.

blank
Resim 3- Sinüs Taşikardisi Nedenleri http://www.emdocs.net/why-is-my-patient-still-in-sinus-tachycardia/
blank
Resim 4- Sinüs Taşikardisi Etiyolojisinde Algoritma http://www.emdocs.net/why-is-my-patient-still-in-sinus-tachycardia/
blank
Resim 4- Sinüs Taşikardisi Etiyolojisinde Algoritma http://www.emdocs.net/why-is-my-patient-still-in-sinus-tachycardia/

Vital Bulgular

Vital bulguları iki kez kontrol ederek başlayın. Bu bizi yeniden değerlendirme yapmaya ve nerede olduğumuzu değerlendirmeye sevk eder.

Vital bulgular hakkında kalp atış hızında artışa neden olabilecek başka bir neden var mı?

  • Nabız
    • Hastanın hala taşikardisi var mı?
    • Müdahale sonrası herhangi bir değişiklik (artış veya azalma) oldu mu?
  • Tansiyon
    • Hastanın bazal kan basıncı değeri nedir?
    • Hipotansiyon yaşadı mı?
    • Genişlemiş veya daralmış bir nabız basıncına sahip mi?
  • SPO2
    • Hipoksi var mı?
    • SPO2’de iyi bir dalga formu alıyor muyuz?
      • Zayıf dalga formları, azalmış perfüzyonu gösterir.
    • Solunum hızı
  • Ateş
    • Yakın tarihli ve doğru ölçülmüş bir ateş öyküsü var mı?
  • Kan şekeri

EKG

O zaman sıradaki soru şudur: Bu EKG gerçekten sinüs taşikardisi mi? Başlangıca bakmak veya hatta EKG’yi tekrarlamak burada yardımcı olacaktır.

  • QRS (geniş/dar)
  • Düzenli/düzensiz

Genel olarak sinüs taşikardisi düzenli ve dar kompleks olmalıdır (dal bloğu olması dışında). Geniş kompleks taşikardi, aksi kanıtlanana kadar size Ventriküler Taşikardi düşündürmelidir.

  • P dalgaları?
    • P dalgaları var mı yoksa bu muhtemelen bir SVT mi?
  • SA düğümünden mi geliyor?
    • I, II, aVL’de pozitif p dalgaları
    • aVR’de negatif p dalgaları
  • Flutter?
    • Atriyal Flutter gibi altta yatan başka bir aritmiyi kaçırıp kaçırmadığınızı sorun. Bunu özellikle hız sürekli olarak 150/dk (+/-20 atım) civarındayken düşünün.

Hikaye

  • Sistemik sorgulamayı tekrarla
  • Enfeksiyonlar
  • Kardiyopulmoner patolojiler
  • İntoksikasyon
    • Alım veya yoksunluk sendromu

Semptomların kapsamlı bir incelemesini yaptık mı? Hastanın semptomları için olası enfeksiyöz etiyolojileri sorduk mu? Akut alım veya bırakma nedeniyle taşikardiye neden olabilecek herhangi bir ilaç veya madde kullanım öyküsü var mı? Hastanın istirahatte veya eforla nefes darlığı var mı?

Fizik Muayene

Fizik muayenede gözden kaçırdığımız bir şey var mı? Daha ayrıntılı bir inceleme, altta yatan etiyolojiye dair bir ipucu sağlayabilir.

  • Genel
    • Tekrar değerlendirmede hasta genel olarak nasıl görünüyor?
  • Kardiyopulmoner
    • Oskültasyonda tanıya işaret edebilecek anormal sesler var mı?
  • Abdominal hassasiyet
  • Nörolojik/Toksikolojik bulgular
    • Pupiller
    • Klonus/Rijitide
    • Refleksler
  • Deri
    • Terli/Kuru?
      • Toksik veya enfektif etiyolojiye işaret edebilir
    • Enfeksiyonlar/Yaralar/Döküntüler
      • Bulaşıcı bir kaynağı gözden kaçırdık mı?
      • Aksilla, Sakral, Genitoüriner bakı
    • Genel Volüm Durumu?
      • Ödemi var mı?
      • Juguler venöz dolgunluk
      • Müköz membranlar nasıl?

POCUS

RUSH Protokolü https://acilci.net/karbek-akarca-rush-protokolu-dersi-videolari/

Hacim durumunu değerlendirmenin bir yolu, algoritmanın bir sonraki parçası olan hedefe yönelik ultrasonografi (POCUS) kullanmaktır. Bunun için RUSH protokolü (Şok ve Hipotansiyon için Hızlı Ultrason) önemli bir yöntemdir. Açıklanamayan hipotansiyonu belirlemeye yardımcı olmak için türetilmiş olsa da, sinüs taşikardisinin şokun erken bir göstergesi olabileceğini kabul edersek, yeniden değerlendirmeye yardımcı olmak için bu genel yaklaşımı kullanabiliriz.

Reklam

Perikardiyal efüzyon veya tamponad belirtileri var mı? Ventriküller normal büyüklükte mi? Akciğerlerde herhangi bir sıvı veya pnömotoraks belirtisi var mı? IVC size hastanın volümünün ciddi şekilde arttığını veya azaldığını gösteriyor mu? Abdominal Aortik Anevrizma (AAA) belirtisi var mı? Batında serbest sıvı belirtisi var mı?

Teşhis

Gözden kaçırdığımız veya eklemeyi düşünmemiz gereken herhangi bir laboratuvar anormalliği var mı?

  • Tam kan sayımı
  • Biyokimya
    • Anemi ve elektrolit bozuklukları için ayrıntılı inceledik mi?
  • TSH
  • D-Dimer
    • Bu hasta pulmoner emboli açısından düşük riskli mi?
  • İntoksikasyon
    • Etanol
    • Asetilsalisilik asit/Asetaminofen
    • Serum osmolaritesi
      • Toksik alkol kullanımından şüphelenmeyi gerektiren bir durum var mı?
    • Laktat
    • Troponin
      • Bu hasta akut koroner sendrom veya miyokardit olabilir mi?
  • Ek görüntüleme istenmeli mi?

Bu liste tüm bu tetkikleri körü körüne istememiz gerektiği anlamına gelmiyor; onları yalnızca klinik olarak endike olduğunda istiyoruz. Bu tetkikler biz beyin fırtınası yaparken bir durak noktası olarak listelenmiştir: ‘En azından bu olası yaşam tehditlerini düşündük mü?’ şeklinde bir checklist olarak kullanabiliriz.

Reklam

Tedaviler

Son olarak, altta yatan olası nedenleri yeterince tedavi ettik mi?

  • Hidrasyon
    • Hastayı yeterli ölçüde rehidrate ettik mi?
  • Analjezi
    • Yeterli analjezi sağladık mı?
  • Benzodiazepinler
    • Yoksunluk için benzodiazepin ihtiyacı var mı?
  • Ek Resüsitasyon
    • Hasta için tüm olası şok nedenlerini ele aldık mı? Hastanın kana, obstrüktif şoka yönelik bir prosedüre veya başka bir kaynak kontrolüne ihtiyacı var mı?
  • İyatrojenik
    • Başlangıçta taşikardi değildi ama biz ona kalp atış hızını artıracak albuterol gibi bir şey vermiş olabilir miyiz?

Bu algoritmayı kullanmak, devam eden açıklanamayan sinüs taşikardisi olan hastaya kapsamlı bir yaklaşım sağlar.

Diğer nedenler

Tüm bunlardan sonra hala yüksek kalp atımına sahip olan hastalar için şimdi ne olacak? Bu tabii ki senaryoya çok bağlı olacak, ama bizim için asıl soru şu: Sinüs taşikardisi olan hastayı taburcu edebilir miyiz?

Kısacası: evet, ama duruma göre değişir.

Bu, hekimin risk toleransına, hasta durumuna ve takip yeteneğine bağlı olarak değişken olacaktır. Önemli komorbiditeleri olmayan iyi görünen hasta örneğini kullanalım. Çarpıntı nedeniyle başvurmuş olabilir veya bir cihazda kalp atış hızının yükseldiğini fark etmiş olabilir.

Bu durumda diyelim ki bir hastamız var:

  • Asemptomatik, ancak persistan sinüs taşikardisi
  • Altta yatan etiyolojisi bulunan/tedavi edilen sinüs taşikardisi

İlk seçeneğe örnek olabilecek uygunsuz sinüs taşikardisi veya reentran taşikardi gibi başka durumlar vardır. Hastaya kardiyoloji poliklinik kontrolü önerilmelidir çünkü herhangi bir taşiaritmi nedeniyle taşikardi aracılı kardiyomiyopati geliştirebilir. Genellikle bu durumdan kaynaklanan ventriküler disfonksiyon geri dönüşümlüdür. Hastanın yaşı arttıkça riski de artar. İlk seçenekteki hasta kısa sürede kardiyoloji takibi alabiliyorsa taburcu edilmesi mantıklı olabilir.

İkinci seçenekteki grup altta yatan nedene ve hastanın sosyoklinik özelliklerine göre özgün şekilde değerlendirilmelidir.

Özet

*Sinüs taşikardisi genellikle hastada bir şeylerin ters gittiğinin ilk işaretidir.

*Taşikardi, vücudun oksijen ihtiyacının artmasına, sempatik uyarana veya yoksunluğa neden olan herhangi bir şeye yanıt olabilir.

*Acil serviste bizim işimiz altta yatan nedenleri belirlemek ve tedavi etmektir.

*Herhangi bir neden bulunmadığında veya hasta tedaviye beklendiği gibi yanıt vermediğinde, daha sistematik bir algoritmaya ihtiyaç duyulur.

*Sinüs taşikardisinin etiyolojisi birçok faktöre bağlıdır, ancak iyi görünen asemptomatik hasta tek başına taşikardi için yatış gerektirmez. ​4​


Kaynaklar

  1. 1.
    Sklar DP, Crandall CS, Loeliger E, Edmunds K, Paul I, Helitzer DL. Unanticipated Death After Discharge Home From the Emergency Department. Annals of Emergency Medicine. Published online June 2007:735-745. doi:10.1016/j.annemergmed.2006.11.018
  2. 2.
    Gabayan GZ, Sun BC, Asch SM, et al. Qualitative Factors in Patients Who Die Shortly After Emergency Department Discharge. Goldstein JN, ed. Acad Emerg Med. Published online August 2013:778-785. doi:10.1111/acem.12181
  3. 3.
    Daymont C, Balamuth F, Scott H, et al. Elevated Heart Rate and Risk of Revisit With Admission in Pediatric Emergency Patients. Pediatr Emerg Care. 2021;37(4):e185-e191. doi:10.1097/PEC.0000000000001552
  4. 4.
    http://www.emdocs.net/why-is-my-patient-still-in-sinus-tachycardia/. emDOCs. http://www.emdocs.net/why-is-my-patient-still-in-sinus-tachycardia/

Bundgaard Sendromu

blank

Tanım

  • Bundgaard ve arkadaşları 2018’de bizi atriyal fibrilasyon, VT ve ani kardiyak ölüme yatkın hale getiren yeni bir kardiyak aritmi sendromu olan “Ailesel ST-segment depresyon sendromu” ile tanıştırmıştır.
  • Birbiriyle ilişkisiz beş aileden alınan EKG’lerin incelenmesi sonucu, koroner arter hastalığı veya iskemi yokluğunda tutarlı bir yaygın, içbükey-yukarı ST depresyonu paterni gösterilmiştir.
  • Brugada sendromu ve Uzun QT sendromu gibi diğer genetik bozuklukların aksine, bu değişiklikler zamanla sabit kalmakta, yalnızca egzersizle şiddetlenmektedir.
  • Etkilenen bireylerde hastalık süreçleri değişmekle birlikte, genellikle taşiaritmilerin başlangıcına kadar asemptomatik kalmaktadır ve sıklıkla atriyal fibrilasyonu takiben ani kardiyak ölüme yol açan VT/VF epizodları meyfana gelmektedir.

Ailesel ST-Segment Depresyonu Sendromu Tanısı

  1. En az 7 derivasyonda J noktasından 90 ms sonra açıklanamayan konkav yukarı dönük ST depresyonları
  2. aVR derivasyonunda > 0.1 mV ST elevasyonu
  3. EKG bulguları zaman içerisinde kalıcı hale gelir.
  4. Otozomal dominant kalıtım paterni.
  • Otörler,duruma tanı koymadan önce, iskemi, yapısal kalp hastalığı ve metabolik anormalliklerin dışlanmasının önemini vurgulayarak “açıklanamayan” tabiri ile birlikte yukarıdaki tanısal kriterleri önermişlerdir.
  • Diğer ikincil tanısal özellikler, bazı kişilerde egzersizle görülen belirginleşme ve ST segmentinin çıkan kısmında bir çentik varlığı olmuştur.
  • Etkilenen bireylerin sınırlı gözlemlerine dayanarak, komplikasyonların başlangıcının yaşla ilişkili görünmediği vurgulanmıştır.
blank
Bundgaard Sendromu – NEJM

(A) I, II, aVL, aVF, V2-V6 derivasyonlarında yukarı doğru içbükey ST segment çökmesi,

Akamedika

(B) aVR’de ST segment elevasyonu.

(C) Prekordiyal derivasyonların ST segmentinin çıkan kısmında, en belirgin olanı V3-V4 derivasyonlarında bir çentik görülmekte.

blank

Klinik önemi: Bu tanıdık gelmiyor mu?

  • “aVR derivasyonunda ST elevasyonu ile birlikte yaygın ST çökmesi” paterni çoğumuza tanıdık gelecektir. Akut göğüs ağrısı sunumunda, şiddetli iskemiye neden olan LMCA’da bir yetmezlik endişesi uyandırır. Bu patern artık akut oklüzyonun bir göstergesi olarak düşünülmese de, bu NOMI hastalarına tıbbi tedaviyi takiben acil kateterizasyon yapılmalıdır.
  • Göğüs ağrısı ile başvuran Ailesel ST-segment Depresyon Sendromlu hastalar, yanlışlıkla akut iskemik olaydan muzdarip gibi tanı alabilir. Bu paternin “statik” doğası ile birlikte müteakip olağanüstü laboratuvar ve anjiyografi bulguları, Ailesel ST-segment Depresyon Sendromu için endişe uyandırmalı ve aile üyelerinin daha fazla araştırılmasını ve taranmasını sağlamalıdır.
  • Etkilenen bireylerde kardiyovasküler bozukluklar için yapılan genetik testler negatif sonuçlanmış olup, bugüne kadar nedensel bir genetik dizilim henüz tanımlanmamıştır.

Diğer örnekler

Örnek 1
blank
Örnek 2
blank
Örnek 3
blank
İlişkili Kişiler

Henning Bundgaard. Kardiyoloji Bölümü, Rigshospitalet, Kopenhag Üniversite Hastanesi, Danimarka

Yazar katkıları

Metin : Robert Buttner ve Mike Cadogan

EKG’ler ve açıklamaları : litfl.com

Çeviri : Melis Efeoğlu

Destekleyenler

Bu ve benzeri sayfalarda yer alan içerik Lifeinthefastlane.com Global FOAMed Portalının EKG Kütüphanesi ve A’dan Z’ye EKG Tanıları kısımlarından çevrilmiştir. Bu vesileyle Acil Tıp eğitiminin yeni çağı olarak nitelendirirebileceğimiz FOAM hareketine katkıları ve bu yoldaki şevkleri için Lifeinthefastlane.com eş-editörleri Dr. Chris Nickson ve Dr. Mike Cadogan’a teşekkürü bir borç biliriz.

This page is translated as is from the ECG Library and A to Z by Diagnosis series of Global FOAMed Portal Lifeinthefastlane.com into Turkish. We would like to thank Lifeinthefastlane.com Co-editors Dr. Chris Nickson and Dr. Mike Cadogan for their enthusiasm and contribution to the new era of Emergency Medicine Education. Viva la FOAM!

Kaynaklar

Tarihsel referanslar

Eponim terim incelemesi

Online

Kitaplar

blank

Resüsitasyon Sonrası Erken Çekilen EKG Yanıltıcı mı?

blank

Giriş

Spontan dolaşımın geri dönmesi (ROSC) sonrası EKG’de ST elevasyonu, non-spesifik ST-T dalga değişiklikleri, sol dal bloğu ve nodal ritm başta olmak üzere tüm ritmiler görülebilmektedir.

Akamedika

ROSC sonrası EKG’de ST segment yükselmesi olan hastaların %98’inde ve diğer EKG paternleri olan hastaların %77’sinde koroner arter hastalığı (KAH) gözlendiğini bildiren çalışmalar mevcuttur​1​. Hastanın hikayesi ile birlikte değerlendirildiğinde erken Koroner Anjiografi (KAG) özellikle ST elevasyonu saptanan hastalarda AHA (Amerikan Kalp Derneği ) kılavuzunda güçlü bir şekilde önerilmektedir. Ancak EKG’de ST elevasyonu olmayan hastaların erken KAG planı ile ilgili uzlaşı henüz sağlanamamıştır.  ROSC sonrası hangi hastalara ne zaman KAG yapılması gerektiği daha önce Çağlar Kuas tarafından yazılan ‘Post Resüsitasyon Anjiyografi: Kime ? Ne Zaman?’ adlı yazıda ayrıntılı olarak anlatılmıştır.

Olgu

44 yaşında erkek hasta evde nefes darlığı ve fenalık hissi yaşaması üzerine eşi tarafından 112 KKM aranmış. 112 ekiplerince acil servise getirildiği sırada kardiyopulmoner arrest gelişen hastaya 8 dk KPR uygulanmış ve spontan dolaşımın geri dönüşü sağlanmış. Bu  hali ile acil servise getirilen hastanın çekilen ilk EKG’si şekildeki gibidir.

blank
ROSC sonrası ST elevasyonu

ROSC sonrası çekilen ilk EKG İnferior STEMI gösteren hasta KAG amaçlı Kardiyolojiye hızlıca konsulte edilmiş ancak hastanın mevcut eleveasyonu KPR sonrası bulgular olarak düşünülüp erken KAG yapılmamış ve takip önerilmiş. Peki şimdi planımız ne olmalı? Bu hasta STEMI olamaz mı? Nasıl karar vermeliyiz? Ne zaman erken KAG için kardiyoloji hekimine ısrarcı olmalıyız? Bu soruların kesin cevapları olmamakla birlikte bu konu ile ilgili yapılan birkaç çalışmaya göz atalım.

Literatür İncelemesi

Avrupa Resüsitasyon Konseyi, Amerikan Kalp Derneği ve Avrupa Kardiyoloji Derneği kılavuzları, ROSC’den sonra EKG önemini vurgulamalarına rağmen ne zaman çekilmesi gerektiği ile ilgili kesin bir öneri yoktur​2–4​. Bu Kılavuzlar ROSC sonrası EKG elevasyonu olan hastalara KAG önerir iken ne Amerikan ne de Avrupa resüsitasyon kılavuzları, ROSC’den sonra EKG çekimi için en iyi zaman hakkında özel talimatlar vermemektedir; sadece 12 derivasyonlu EKG’nin ROSC’den sonra mümkün olan en kısa sürede kaydedilmesini önermektedir. Literatürde veri olmamasına rağmen, ROSC sonrası erken fazda, EKG’nin kardiyak arreste bağlı iskemiyi koroner arter patolojisine bağlı iskemiden daha fazla veya buna ek olarak yansıtabileceğini varsaymak mantıksız değildir. Bugünkü yazımıza konu olan çalışma ise resüsitasyon sonrası ilk 7 dk’da çekilen EKG’deki ST elevasyonunun yanlış pozitif olabileceğini vurgulamıştır​5​.

Reklam

Bu çalışma, retsospektif , çok merkezli bir çalışma olarak İtalya; İsviçre, Avusturya ‘da bulunan 3 hastanede yürütülmüştür. Hastane dışı kardiyak arrest olarak acil servise getirilen 586 hastadan ROSC sonrası EKG’si olmayan 152 hasta ve KAG yapılmayan 64 hasta çalışma dışı  bırakılarak 370 hasta çalışmaya dahil edilip veri taraması yapılmış ve mevcut EKG’leri analiz edilmiştir.

Çalışmanın birincil amacı ROSC’den EKG çekilmesine kadar geçen süre ile STEMI için yanlış pozitif EKG bulgularının yüzdesi arasındaki ilişkiyi  değerlendirmek iken birincil sonlanım noktası yanlış pozitif EKG bulgularını belirlemektir. Bu çalışmada yanlış pozitif EKG bulguları;  STEMI kriterlerini karşılayan ancak anjiyografide perkütan koroner anjiyoplasti gerektirmeyen ROSC sonrası EKG bulguları olan hastaların yüzdesi olarak tanımlanmıştır. İkincil amaç ise acil perkütan koroner anjiyoplasti (PTCA) gerektiren hastaları daha iyi seçmek için ROSC sonrası EKG çekilmesi için en uygun zamanın belirlenmeye çalışılması ve bu sayede yanlış pozitif EKG bulgularının oranını azaltıp gerçek negatif EKG bulgularının oranını arttırabilmektir.

Reklam

Çalışmaya dahil edilen 370 hastadan 172 tanesinin EKG’si STEMI için tanısal değil iken, 198 hastada STEMI için tanısal EKG bulguları saptanmıştır. Hastalardan EKG’de STEMI saptananların ROSC sonrası ortalama EKG çekilme süresi 8 dakika (en kısa 4 en uzun 29 dakika sonra) iken EKG’de STEMI için tanısal bulguları olmayanların ROSC sonrası ortalama EKG çekilme süresi 31,5 dakika (en kısa 10 en uzun 48,5 dakika sonra) olarak bulunmuştur.

ROSC sonrası EKG edinimine kadar geçen süre 3 gruba ayrılmıştır. Grup 1: ≤7 dakika; Grup 2: 8-33 dakika arası ve Grup 3: >33 dakika ve sonrası EKG çekilen grubu temsil etmektedir. Yanlış pozitif EKG bulgularının yüzdesi ROSC sonrası ilk 7 dakikada çekilen EKG’lerde yanlış pozitif bulguların yüzdesi %18,5 iken 8 ile 33 dakika arasında çekilenlerde %7.2 ve 33 dakika sonra çekilenlerde %5,8 bulunmuştur.

PTCA ihtiyacını tahmin etmede STEMI kriterlerini karşılayan EKG’ye sahip olanlarda pozitif prediktif değer, Grup 1’de %75,3 Grup 2’de %85,5 ve Grup 3’de %83,7 olarak arttığı saptanmıştır.  Ayrıca, özgüllük Grup 1’de %41, Grup 2’de %75 ve Grup 3’de %81,6 bulunmuştur.

Reklam

Yanlış pozitif EKG bulgularının oranı, ROSC sonrası erken fazda sonraki fazlara göre anlamlı olarak daha yüksektir. Ve daha geç dönemde çekilen EKG’lerde saptanan elevasyonun  PTCA ihtiyacının daha fazla olduğu görülmüştür.

ROSC sonrası erken dönemde EKG bulgularının sadece koroner obstrüksiyona bağlı iskemiyi değil, aynı zamanda kardiyak arrest sırasında kan akışı olmaması ve/veya düşük kan akışı olmasına bağlı iskemiyi de yansıtabileceğini düşündürmektedir. Çalışma, EKG kaydının zamanlamasının, yanlış pozitif EKG bulgularının oranını en aza indirmek ve dolayısıyla koroner anjiyografi yapılması gereken hastaları doğru bir şekilde belirlemekle ilişkili olduğunu göstermiştir. ROSC sonrası EKG çok erken yapılırsa, akışın olmadığı ve/veya düşük akışın neden olduğu iskemiden makul ölçüde etkilenebileceği öne sürülmüştür.​5​

Reklam

Bu çalışma ve yine yakın dönemde Resüsitasyon Dergisi’nde yayınlanan bir derleme , ROSC sonrası EKG’nin doğru zamanlama ile çekilmesinin acil bir tedaviden fayda görebilecek hastaları doğru bir şekilde belirlemek için daha uygun olabileceği fikrini savunmaktadır. ​5,6​

Son Söz

Bizim vakamız tetkikleri sonucunda pnömosepsis tanısı ile yoğun bakıma yatırıldı ve 2 gün sonra ex olduğu öğrenildi. Bu süreçte KAG yapılmadığı için eşlik eden Akut koroner sendromu var mıydı bilmemiz mümkün olamadı.

Bilindiği kadarıyla, ROSC’tan  sonra koroner anjiyografinin hemen veya gecikmeli performansına ilişkin çalışmaların hiçbiri, EKG çekilme zamanını dikkate almamıştır. Erken EKG bulgularına odaklanarak bulgularımızı doğrulamak ve netleştirmek için aynı hastalarda seri EKG’leri de elde eden prospektif, sistematik ve daha fazla hasta sayısı ile yapılan çalışmalara ihtiyaç var gibi görünmektedir. Sağlıkla kalın.

EKG görselinin düzenlenmesindeki katkıları için MedArt/Murat Yazıcı’ya teşekkür ederim.

Kaynaklar

  1. 1.
    Zanuttini D, Armellini I, Nucifora G, et al. Predictive value of electrocardiogram in diagnosing acute coronary artery lesions among patients with out-of-hospital-cardiac-arrest. Resuscitation. Published online September 2013:1250-1254. doi:10.1016/j.resuscitation.2013.04.023
  2. 2.
    Nolan JP, Soar J, Cariou A, et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine Guidelines for Post-resuscitation Care 2015. Resuscitation. Published online October 2015:202-222. doi:10.1016/j.resuscitation.2015.07.018
  3. 3.
    Callaway CW, Donnino MW, Fink EL, et al. Part 8: Post–Cardiac Arrest Care. Circulation. Published online November 3, 2015. doi:10.1161/cir.0000000000000262
  4. 4.
    Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal. Published online August 26, 2017:119-177. doi:10.1093/eurheartj/ehx393
  5. 5.
    Baldi E, Schnaubelt S, Caputo ML, et al. Association of Timing of Electrocardiogram Acquisition After Return of Spontaneous Circulation With Coronary Angiography Findings in Patients With Out-of-Hospital Cardiac Arrest. JAMA Netw Open. Published online January 11, 2021:e2032875. doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.32875
  6. 6.
    Baldi E, Auricchio A, Schnaubelt S, Savastano S. False positive ECG for STEMI after ROSC, is it a matter of timing? Resuscitation. Published online May 2021:445-446. doi:10.1016/j.resuscitation.2021.01.046

Zehirlenmiş Hastada EKG

blank

Zehirlenmeler vücudumuzdaki tüm sistemleri etkileyen özel klinik durumlardır. Zehirlenmelere bağlı en sık ölüm nedenlerinden biri kardiyovasküler sistem toksisitesidir. Elektrokardiyografi (EKG) acil serviste kardiyak fonksiyonları değerlendirmede en sık ve en kolay ulaşılabilir tanısal araç olup bu haftaki yazımızda zehirlenmeyle başvuran hastalarda kardiyak ileti sistemini bozan etki mekanizmalarını ve EKG’nin nasıl değerlendirilmesi  hakkında tartışmayı amaçladık.

Akamedika

EKG

EKG miyokardda meydana gelen elektriksel değişikliklerin toplamını kaydeder. Bu elektriksel değişiklikler miyositlerde bulunan farklı iyon kanalları aracılığı ile hücre içine ve dışına olan iyon akımları sonucu oluşur. Bu kanallar, aksiyon potansiyeli gelişimi, kalp boyunca uyarı iletimi ve miyosit kasılması için gerekli hücre içi iyon konsantrasyonlarının sağlanması için kritik öneme sahiptir. Bu iyon kanallarının etkilenmesi sonucu EKG’de ve klinikte çeşitli bulgular ortaya çıkar.​1​

Kardiyak Aksiyon Potansiyeli

Toksinlerin hangi mekanizmayla EKG’de değişikliklere sebep olduğunu anlayabilmek için kardiyak aksiyon potansiyeli oluş mekanizmasında elektrolitlerin ve iyon kanallarının görevlerini bilmek gerekir. Kardiyak aksiyon potansiyeli, depolarizasyon ve repolarizasyona neden olan iyonların membranlar boyunca hareket ettiği beş fazdan oluşur. Faz 0, pacemaker hücrenin spontan uyarılması ya da komşu hücreden gelen uyarı ile hücrenin uyarılması sonucunda başlar. Bu uyarı seçici voltaj kapılı hızlı sodyum kanallarının açılmasına neden olur ve hücre membranının hızlı depolarizasyonu ile sonuçlanır. Faz 0’ın sonunda voltaj kapılı sodyum kanalları kapanır ve hücre dışına geçici potasyum akımı ortaya çıkar. Bu potasyum akımı membranda geçici bir repolarizasyona neden olur ve faz 1’i oluşturur. Faz 2’de hücre içine olan kalsiyum geçişi hücre dışına olan potasyum geçişi tarafından dengelenir ve aksiyon potansiyelinde bir plato izlenir. Faz 2’nin sonlarına doğru kalsiyum kanalları inaktive oldukça hücre içine kalsiyum geçişi giderek azalır. Aynı zamanda yavaş potasyum kanalları aracılığı ile hücre dışına potasyum geçişi de artar ve aksiyon potansiyelindeki plato fazını sonlandırarak repolarizasyon fazı olan faz 3’ü başlatır. Hızlı repolarizasyon fazı olan faz 3’te voltaj kapılı potasyum kanalları, hızlı ve yavaş potasyum kanalları ve ATP kullanarak aktif transport yapan sodyum potasyum pompası ile potasyum hücre dışına taşınır ve hücre membranı repolarize olur. Faz 4 pacemaker hücreler hariç myokardın büyük kısmının dinlenme fazıdır ve kardiyak siklustaki diastolle ilişkilidir. Faz 3 ve faz 4’te sodyum, potasyum ve kalsiyumun elektrokimyasal gradiyentlerine karşı olan aktif transportu  miyositleri tekrar istirahat durumuna geri döndürür. İstirahat fazında transmembran elektrokimyasal gradiyent, membrandaki ATP bağımlı kalsiyum sodyum pompaları aracılığı ile sağlanır ve kalsiyum hücre dışına taşınır (Figür 1)​1​.

blank
Figür 1. Hücre zarı boyunca elektrolit hareketinin aksiyon potansiyeli (A) ve tek bir kalp döngüsü boyunca EKG kaydı (B) ile ilişkisi​1​

Sık Görülen Kardiyotoksisite Mekanizmaları

Sodyum Kanal Blokajı

Hızlı sodyum kanallarının blokajı, kardiyak aksiyon potansiyelinde faz 0’ın yavaşlamasına neden olur. Bunun sonucu olarak:

  • Etkenler: Trisiklik antidepresanlar (TCA), Grup 1 A ve 1 C antidisritmikler, difenhidramin, vb.(Tablo 1)
  • EKG bulguları: QRS genişlemesi (QRS>100 msn), sağ aks deviyasyonu, aVR’de terminal R dalgasının >3mm olması, aVR’de R/S oranı >0,7 olması (Figür 2), ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon ​2​
blank
Figür 2. TCA zehirlenmesi sonrası gelişen Na kanal blokajına ait EKG görüntüsü

blank
Tablo-1 Na kanal blokajına neden olan ajanlar​3​

Potasyum Kanal Blokajı

Repolarizasyon fazı olan Faz 3’te potasyumun hücre dışına çıkışının bloke edilmesi ile oluşur.

  • Etkenler: Amantadin, Amiodoron, kinidin, klorokin, vb.
  • EKG bulguları: QT intervalinde uzama (Tablo 2), sinus taşikardisi,  torsades de pointes (Polimorfik Ventriküler taşikardi), ventriküler fibrilasyon​2​
blank
Tablo-2 QT intervalinde uzamaya neden olan etkenler​4,5​

Na+-K+-ATPaz Pompasının İnhibisyonu

Aksiyon potansiyelinin faz 4 aşamasında Na+-K+-ATPaz’ı inhibe ederek hücre içi Ca konsantrasyonunu artırır. Ayrıca kardioaktif steroidler vagal sinir üzerinden sinoatrial nodu da suprese ederler.​3​

  • Etkenler: Kardiyak Glikozidler (digoksin, digitoksin)
  • EKG bulguları: Sinus bradikardisi, azalmış AV nodal ileti (1. dereceden 3. dereceye kadar kalp blokları)​2​

Kalsiyum Kanal Blokajı

L tipi voltaja bağlı kalsiyum kanallarını antagonize eden ajanlar, kardiyak hücreye kalsiyum girişinin azalmasına ve miyokardiyal depresyona neden olur. SA ve AV düğümlerindeki kalsiyum kanal antagonizması sonucu ise bradikardi ve ileti bozuklukları gelişir.​4​

  • Etkenler: Kalsiyum kanal blokörleri (dihidropiridin, nondihidropiridin).
  • EKG bulguları: Sinüs bradikardisi, azalmış AV nodal ileti (1. dereceden 3. dereceye kadar kalp blokları)

β- adrenerjik Reseptör Blokajı

Beta adrenerjik antagonizm katekolaminlerin etkilerinin beta adrenerjik reseptörler üzerinden inhibisyonu esasına dayanır. Bu inhibisyon cAMP aracılığıyla intraselüler kalsiyum girişini engelleyerek, miyokardda otomasitesiyi azaltır, negatif kronotropik ve inotropik etkiye sebep olur.​3​

  • Etkenler:Beta blokörler.
  • EKG bulguları: Sinüs bradikardisi, azalmış AV nodal ileti (1. dereceden 3. dereceye kadar kalp blokları)

Zehirlenmeli Hastada EKG Değerlendirmesi

Zehirlenme nedeniyle başvuran bir hastada ABC ve vitallerin değerlendirilmesi yapıldıktan sonra ilk 10 dakika içerisinde hastaya EKG çekilmeli ve değerlendirilmelidir. Değerlendirme basamakları şu şekilde olmalıdır.

  1. EKG çekiminin değerlendirilmesi: Hastanın adı-soyadı ve EKG’nin standart çekilmiş olduğu  (25 mm/sn hızında ve 10mm = 1mV amplitüdünde) kontrol edilmelidir.
  2. Kalp hızı ve ritm analizi yapılması: Kalp hızı ve ritm dikkatli bir şekilde değerlendirilmelidir. Bradikardiye (antiaritmikler, kolinerjik ve opioid toksidrom etkenleri, vb) ve taşikardiye (analjezikler, antidepresanlar, antipsikotikler, antikolinerjik ve sempatomimetik toksidrom etkenleri, vb) çok sayıda ajan sebep olmaktadır. EKG’de ritim analizi yapılırken PR mesafesi ve P-QRS ilişkisi herhangi bir derece AV nodal ileti bozukluklarına bağlı bloğun varlığını tespit etmek için incelenmelidir. Kardiyovasküler stabilizasyonu bozan ölümcül ritm bozukluklarında mevcut antidotal tedavilerin yanında  standart İKYD algoritmaları mutlaka  uygulanmalıdır.​4​
  3. QRS genişliğinin ve Na kanal blokajının varlığının değerlendirilmesi : QRS genişliği 100 ms’nin üzerinde olması  (EKG’de >2.5 kk) geniş QRS olarak değerlendirilir. Literatürde yer alan çalışmalar QRS genişlemesinin zehirlenme ile başvuran hastalarda en sık nedeninin TCA zehirlenmelerine bağlı sodyum kanal blokajı ile oluştuğuna işaret etmektedir. EKG’de geniş QRS varlığıyla birlikte  aVR derivasyonda pozitif R dalgası (>3mm) ve/veya R/S oranının >0.7 olması sodyum kanal blokajını gösterir (Figür 2). Na kanal blokajı erken tanınmazsa ve tedavi edilmezse ölümcül ventriküler disritmilere sebep olur​1​. Tedavide kullanılacak primer ajan NaHCO3 olup bolus dozu iv 1-2 mEq/kg’dır. Bu tedavi esnasında hasta monitorize olmalı ve EKG cihazına bağlı olmalıdır. Eğer 3-5 dakika içinde QRS’de daralma görülmezse bolus doz tekrarlanmalıdır. QRS’de daralma görüldüğünde idame olarak NaHCO3 infüzyonuna (150 mEq NaHCO3 1 lt %5 Dx içine katılır ve 150-250 ml/saat hızında başlanır) geçilir. Hedef serum pH değeri 7.45-7.55 arasında olacak şekilde doz ayarlaması ve kan gazı takibi yapılır.​3​ Na kanal blokajı yapan ajanlar Tablo 1’de gösterilmektedir.
  4. QT mesafesinin  değerlendirilmesi: QT uzunluğu, QRS kompleksinin başından T dalgasının sonuna kadar olan mesafedir ve kalp atım hızı ile değişiklik gösterir. Kalp atım hızı yavaşladıkça QT mesafesi uzarken, arttıkça QT mesafesi kısalmaktadır. Bu nedenle düzeltilmiş QT mesafelerinin (QTc) hesaplanması için çeşitli formüller ve tablolar kullanılmaktadır. Bazett formülü (QTc = QT / ÖRR)’dür. QTc hesaplanmasında Fridericia formülü de  (QTc = QT/ ∛RR) kullanılabilir ​3​. QTc erkeklerde 450 msn, kadınlarda ise 460 msn altında ise normal olarak kabul edilir. QT mesafesinin uzaması polimorfik ventriküler taşikardi olan Torsades de Pointes (TdP) (Figür 3) gelişmesi için önemli bir risk faktörüdür. Bu risk özellikle QTc mesafesi 500 msn üzerinde olan hastalarda oldukça yüksektir. QT mesafesini etkileyen elektrolitlerin kan seviyelerindeki düşüklük QT uzamasına yol açmasından dolayı bu elektrolitlerin serum seviyesi önerilen bazal değerlerde olmalı değilse replase edilmelidir ( Bazal serum değerleri K için 4 mmol/L, Ca için 8 mg/dL ve Mg için 2 mg/dL). QT mesafesinin uzamasına yol açan etkenler Tablo 2’de yer almaktadır.
  5. İskemi varlığının değerlendirilmesi: ST segmentinin izoelektrik hattan yer değiştirmesi tipik olarak miyokardiyal iskemi ve infarkt ile ilişkilidir. Vazokonstrüksiyona neden olan ajanlar (kokain, diğer α-adrenerjik agonistler, ergot alkaloidleri, vb.), hipotansiyon ve hipoksiye neden olabilecek tüm zehirlenmeler EKG’de iskemi ve infarkt bulgularına neden olabilir.
blank
Figür 3. Torsades de Pointes

Özet

Zehirlenmeyle başvuran hastalarda EKG ilk 10 dakika içinde çekilmeli ve değerlendirilmelidir. Zehirlenme etkeni kardiovasküler sistem üzerine etkili olan bir ajan ise başvuru EKG’sinin yanısıra sürekli kardiyak monitorizasyon ve kontrol EKG değerlendirilmesinin yapılması gerektiği akılda tutulmalıdır.


Kaynaklar

  1. 1.
    Cathleen. C. Cardiologic Principles I: Electrophysiologic And Electrocardiographic Principles. In: Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 11th ed. Mc Graw-Hill Education; 2019:244-259.
  2. 2.
    Nickson C. ECG in Toxicology. Life in the Fast Lane Medical Blog. Accessed February 5, 2021. https://litfl.com/ecg-in-toxicology/
  3. 3.
    Yates C, F. Manini A. Utility of the Electrocardiogram in Drug Overdose and Poisoning: Theoretical Considerations and Clinical Implications. CCR. Published online July 10, 2012:137-151. doi:10.2174/157340312801784961
  4. 4.
    Holstege CP, Eldridge DL, Rowden AK. ECG Manifestations: The Poisoned Patient. Emergency Medicine Clinics of North America. Published online February 2006:159-177. doi:10.1016/j.emc.2005.08.012
  5. 5.
    Olson  K, Vohra R. Emergency Evaluation and Treatment. In: Poisoning and Drug Overdose. 7th ed. Mc Graw-Hill Education; 2018:1-61.

Akut Perikardit Tedavi ve Yönetimi

blank

Perikardit, göğüs ağrısı ayırıcı tanı sıralamasında istediği sıralarda kendine yer bulamayan; ama aklımızın bir köşesinde mutlaka bulunması gereken inflamatuar bir hastalıktır.

Akamedika

TANIM

Kalbi saran, perikardın parietal ve/veya visseral tabakalarının iltahaplanması olarak özetlenebilir.
Hastalığın etiyolojik yelpazesi geniştir ( enfeksiyöz, otoimmün, neoplastik, metabolik, travmatik, farmakolojik vb.).  
Perikardit, akut, sürekli, tekrarlayan veya kronik olarak kategorize edilebilir.​1​ (Tablo-1)

 TANIM
Akut<4 ila 6 hafta süren etkinlik
SürekliRemisyon olmaksızın >4 ila 6 hafta süren
Rekürren4 ila 6 haftalık semptomsuz bir aradan sonra perikardiyal inflamasyonun yeni belirtileri ve semptomları
Kronik>3 ay süren perikardit
Tablo-1: Başvuru Zamanına Göre Perikardit Tanımları

Akut perikardit, vakaların %20 ila %30’unda nükslerle komplike hale gelir. Tekrarlayan perikardit atağı olan hastaların %50’sinden fazlasında nüks gözlenir.

ETİYOLOJİ

Tüberküloz gelişmekte olan ülkelerde akut perikarditin önemli bir nedeniyken; Bileşik Krallık ve bazı diğer gelişmiş ülkelerde vakaların çoğunu idiyopatik/viral nedenler oluşturmaktadır.​2​ (Şekil-1)

blank
Şekil-1: Perikardit nedenleri

KLİNİK

Tanı

Avrupa Kardiyoloji Derneği’nin akut perikardit kılavuzuna göre, tanı için aşağıdaki 4 kriterden en az 2’sine ihtiyaç vardır.

  1. Göğüs ağrısı: Oturmak ve öne eğilmekle düzelen, tipik olarak keskin, plöretik.
  2. Perikardiyal sürtünme sesi: Akut perikarditin patognomonik bulgusudur. Perikardiyal sürtünme sesinin olmaması perikardiyal inflamasyonun olmadığı anlamına gelmemektedir.
  3. EKG: Yaygın ST yükselmesi ve PR çökmesi.
  4. POCUS: Perikardiyal efüzyon tespiti.

Göğüs Ağrısı

Hızlı başlangıçlı, keskin göğüs ağrısı, akut perikarditin ana semptomudur. Perikardiyal ağrı aynı zamanda donuk veya zonklayıcı olabilse de, çoğu durumda oturmak ve öne eğilmek ağrıyı iyileştirir. Aynı şekilde ağrı nefes alma, öksürük ve bazen hıçkırıkla ilişkilidir. Trapezius kas bölgesine yayılan ağrı tipiktir.

Fizik Muayene

Akut perikarditli hastalar genellikle rahatsız veya endişeli görünürler. Subfebril ateşleri ve taşikardileri olabilir. Hasta ayağa kalkarken ve öne doğru eğilirken (veya elleri ve dizleri üzerinde) ekspirasyon sonunda sol alt sternal kenar veya apeks üzerinden stetoskop diyaframı ile oskültasyonu, sürtünmenin en iyi şekilde tespit edilmesini sağlar ve bu bulgunun gözlemlenme olasılığını artırır. Perikardiyal sürtünmelerinin %50’den fazlası üç fazlıdır:

Reklam
  • S1’den önce gelen bir atriyal sistolik sürtünme,
  • S1 ve S2 arasında bir ventriküler sistolik sürtünme oluşur ve pik karotid nabızla çakışır ve
  • Erken diyastolik sürtünme S2’den sonra meydana gelir (genellikle en silik olanıdır).

EKG

EKG değişikliklerinin, sessiz olan pariyetal perikardın komşuluğundaki miyokard dokusunun inflamasyonundan kaynaklandığı düşünülmektedir. Sıralı değişiklikler hastaların sadece yaklaşık %60’ında görülür.​3​ (Şekil-2) ST-segment yükselmesi ile birlikte PR segment depresyonu perikardite oldukça spesifiktir, ancak hastaların %40 kadarında atipik ve tanısal olmayan değişiklikler de gözlenebilir. EKG modifikasyonları yaygın veya lokalize olabilir ve muhtemelen tek işaret PR depresyonu olabilir.

Reklam
blank
Şekil-2: Akut Perikarditte EKG Değişiklikleri
  • Evre-1: Saatler veya günler içinde ortaya çıkar. Tüm derivasyonlarda ST yükselmesi görülür (AVR ve V1 hariç). Resiprokal ST çökmeleri olmamalıdır.
  • Evre-2: ST ve PR segmentleri normale dönerken T dalgasında düzleşme başlar (göğüs ağrısından sonraki birkaç gün).
  • Evre-3: T dalgasının inversiyonları süresiz olarak devam edebilir.
  • Evre-4: T dalgası normal şekline döner. Bu süreç haftalar ve aylar içinde gerçekleşir.

Biyobelirteçler

Şu an için perikardite spesifik bir biyobelirteç mevcut değil. Klinik tecrübelerimiz sonucunda bazı hastalarda (%30 kadarı) troponin I ve T ‘nin yükselmesi subendokardiyal miyokardın eş zamanlı tutulumunu doğrulamaktan başka bir anlam ifade etmiyor ne yazık ki. Troponin negatif hastalar perikardit değil diyemiyoruz.

Enflamasyon belirteçleri (WBC, ESR ve CRP) vakaların %80’ine kadar yükselir, ancak bu belirteçler de akut perikardite duyarlı veya spesifik değildir. Bununla birlikte, genellikle kolestrol ve trigliseridlerle birlikte kardiyovasküler risk profilini belirlemek için kullanılan yüksek hassasiyetli CRP (hs-CRP), daha yüksek nüks riski olan hastalarda yüksek tespit edilebilir.

Reklam

Görüntüleme

Kardiyak görüntüleme, Avrupa Kardiyovasküler Görüntüleme Birliği’nin ve Amerikan Ekokardiyografi Derneği Klinik Tavsiyeleri’nde belirtildiği gibi , perikarditin tanı ve evreleme sürecinin ayrılmaz bir parçasıdır. 

Ekokardiyografi, akut perikarditli hastalarda ilk ve sıklıkla gerekli olan tek görüntüleme testidir. Vakaların %40’ında normal olmasına rağmen, bu test tamponad veya konstriktif perikardit gibi komplikasyonları belirlemek için gereklidir ve perikardiyal efüzyonun zaman içindeki gelişimini ve tıbbi tedaviye yanıtını izlemek için faydalı olabilir 

Reklam

Transtorasik ekokardiyografi yetersiz olduğunda transözefageal ekokardiyografi düşünülebilir.

Kardiyak MR (KMR), perikarditli hastalarda adjuvan bir testtir ve özellikle ekokardiyografik görüntüler belirsiz olduğunda veya miyokardiyal tutulum şüphesi durumunda faydalıdır.

BT taraması, intravenöz kontrast uygulamasını takiben perikardit şüphesi, tümör infiltrasyonuna bağlı kalınlaşmış perikard tespitinde, perikardiyal kalsifikasyonu belirlemek için ve perikardiyal sıvının başlangıç karakterizasyonunu belirlemede ekokardiyografiden daha iyidir.

AYIRICI TANI ve YÖNETİM​4​

TEŞHİSKLİNİK DURUMEKG BULGULARIEKOKARDİYOGRAFİBİYOBELİRTEÇLER
Takotsubo SendromuGöğüs ağrısı, nefes darlığı, senkop, aritmiler, ani kardiyak ölüm. Genellikle duygusal bir olay veya eforla tetiklenen yaşlı kadın hastalarda.ST segment yükselmesi, T dalgası inversiyonu, QTc segment uzamasıApikal, midventriküler, bazal veya fokal hipokinezi/akineziBNP belirgin şekilde yükselebir,
troponin I/T seviyeleri hafif artabilir.
Miyokardiyal EnfarktüsGöğüs ağrısı, nefes darlığı, aritmiler, ani kardiyak ölümST segment yükselmesi, ST segment çökmesi ve/veya T dalgası inversiyonuEpikardiyal koroner arter dağılımına göre bölgesel duvar hareket anormallikleriTroponin I/T seviyeleri önemli ölçüde yükselebilir.
BNP hafif artabilir.
MiyokarditGöğüs ağrısı, nefes darlığı, akut kalp yetmezliği, ani kalp ölümü. Genellikle genç veya orta yaşlı popülasyonlarda, genellikle öncesinde üst solunum yolu enfeksiyonu veya enterit görülür.Spesifik olmayan ST segmenti ve T dalgası değişiklikleri (diffüz ST segment yükselmesi genellikle miyoperikardit/perimiyokarditte görülür).Global sistolik disfonksiyon (bazen bölgesel veya segmental). Perikardiyal tutulum da olabilirTroponin I/T seviyeleri önemli ölçüde yükselebilir.
BNP hafifçe artabilir.
Akut PerikarditPozisyona göre değişen göğüs ağrısı (daha kötü arkaya yaslanma), perikardiyal sürtünme, perikardiyal efüzyon.PR segment çökmesi, içbükey ST segment yükselmesi, T dalgası inversiyonu.Perikardiyal efüzyon, kardiyak tamponad, konstriktif fizyolojiTroponin I/T bazı hastalarda hafif yüksek olabilir. BNP seviyeleri genellikle normaldir.
BNP = beyin natriüretik peptid; KAH = koroner arter hastalığı; QTc = düzeltilmiş QT aralığı

TEDAVİ

Non steroidal anti-inflamatuar ilaçlar (NSAİİ’ler) klinik deneyimlere dayalı olarak önerilmektedir, ancak hiçbir randomize klinik çalışma akut perikarditte etkinliklerini kanıtlamamıştır. Akut bir atak sırasında, önerilen oral ibuprofen dozu her 8 saatte bir 600 ila 800 mg’dır. Her 8 saatte bir 50 mg dozda oral indometasin de kullanılabilir. Eşlik eden koroner arter hastalığı olan hastalarda günde 3 kez 750-1.000 mg aspirin tercih edilir.​5​
Kolşisin, tübülin polimerizasyonunu bloke eden ve bunun sonucunda mikrotübül düzeneğini bozan bilinen bir anti-inflamatuar etkiye sahiptir, böylece WBC’lerde, özellikle granülositlerde inflamatuar oluşumu ve sitokin salınımını inhibe eder. Akut perikarditli hastalarda aspirin veya başka bir NSAİİ’ye ek olarak kiloya göre ayarlanmış doz önerilir. Hastanın ağrı şikayeti azaldığında ve CRP normalizasyon aşamasında NSAİİ’ler kademeli olarak bırakılsa da, semptomların kalıcılığını ve nüksü önlemek için kolşisin kullanımına devam edilebilir.

Proton Pompa İnhibitörü (PPI): Hastalara gastroduodenal profilaksi için önerilmektedir. Akut perikarditli hastalar, NSAİİ/Aspirin ve kolşisin ile tedavi süresince bir PPI almalıdır. Sistemik kortikosteroidler (yani prednizon) çoğunlukla ikinci veya üçüncü basamak tedaviler olarak önerilir. Başlangıç tedavide etkili olmakla birlikte, steroidlerin kullanımı nüksü teşvik edebilir ve birinci basamak kullanılırsa kolşisinin etkinliğini azaltabilir. Bunun nedeninin çok açık olmamakla beraber, çoğu idiyopatik perikardit vakasının viral kaynaklı olması ve steroid kullanımının viral replikasyonu tetiklerken, klirensi geciktirebileceği ve inflamasyonu tetiklemeye devam etmesine bağlı olduğu öngörülmektedir. Altta yatan belirgin bir otoimmün romatizmal hastalık veya NSAİİ’ler/kolşisin için bir kontrendikasyon, örneğin gebelik olmadıkça, kortikosteroidlerden kaçınılmalıdır.

blank
Şekil-3: Akut ve Tekrarlayan Perikardit Tedavisi ve Komplikasyonları

SON

  • Perikardit tanısı koymadan önce daima STEMI’yi tanı olarak düşünün. EKG’de dışbükey ST yükselmeleri, karşılıklı ST çökmeleri veya dinamik değişiklikler varsa, hastanın STEMI olma olasılığı çok daha yüksektir.
  • Perikarditli hastalar, NSAİİ/aspirin ve kolşisin kombinasyonu ile tedavi edilmelidir.
  • Büyük perikardiyal efüzyonları, ateş/ağrı ile orantısız taşikardisi ve troponin yükselmeleri olan hastalarda komplike seyirler olma olasılığı daha yüksektir ve hepsi yatış açısından değerlendirilmelidir

Teşekkürler…

REFERANSLAR

  1. 1.
    Spangler S, Gentlesk PJ. Acute Pericarditis Treatment & Management. Acute Pericarditis Treatment & Management – Medscape. Published February 2019. Accessed February 2019. https://emedicine.medscape.com/article/156951-treatment
  2. 2.
    Ismail TF. Acute pericarditis: Update on diagnosis and management. Clin Med. Published online January 2020:48-51. doi:10.7861/clinmed.cme.20.1.4
  3. 3.
    Bischof J, Worrall C, Thompson P, Marti D, Smith S. ST depression in lead aVL differentiates inferior ST-elevation myocardial infarction from pericarditis. Am J Emerg Med. 2016;34(2):149-154. doi:10.1016/j.ajem.2015.09.035
  4. 4.
    Bhardwaj R, Berzingi C, Miller C, et al. Differential Diagnosis of Acute Pericarditis From Normal Variant Early Repolarization and Left Ventricular Hypertrophy With Early Repolarization: An Electrocardiographic Study. The American Journal of the Medical Sciences. Published online January 2013:28-32. doi:10.1097/maj.0b013e3182541d6d
  5. 5.
    Chiabrando JG, Bonaventura A, Vecchié A, et al. Management of Acute and Recurrent Pericarditis. Journal of the American College of Cardiology. Published online January 2020:76-92. doi:10.1016/j.jacc.2019.11.021

Yaygın Pediyatrik Aritmiler

blank

Supraventriküler Taşikardi (SVT)

SVT erişkin ve pediyatrik popülasyonda yaygın olarak görülmektedir. SVT’nin erişkin hastayı içeren daha geniş özetine buradan ulaşabilirsiniz.

Akamedika

SVT, pediatrik popülasyonda görülen en yaygın aritmidir ve pediatrik aritmilerin %90’ından fazlasını oluşturur. SVT ile başvuran çocukların:

  • Yarısının alta yatan hastalığı çıkmayacaktır.
  • ¼’ünde WPW çıkacaktır.
  • Neredeyse ¼’ünde konjenital kalp hastalığı çıkacaktır.

Pediyatrik popülasyondaki özellikler

  • Hızlı, düzenli, genellikle dar (<80 ms) kompleks taşikardi:

– İnfantlarda 220-320 vuru/dk.

– Daha büyük çocuklarda 150-250 vuru/dk.

  • P dalgası genellikle görünmezdir veya görünürse aksı anormaldir ve QRS kompleksinden önce veya sonra gelebilir (retrograd P dalgaları)
  • %90’ı re-entran tiptedir.
blank
~250 vuru/dk SVT (V1’deki RSR’ paterni çocuklarda normal bir bulgudur). Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Klinik önemi

SVT bebeklerde 12-24 saat süreyle iyi tolere edilebilir.

  • Konjestif kalp yetmezliği sonradan sinirlilik, zayıf perfüzyon, solukluk, yetersiz beslenme ve ardından hızlı kötüleşme ile kendini gösterir.
  • Pediyatrik hastalardaki geniş kompleks taşikardilerin >%95’inin VT değil aberran iletili SVT olduğuna dikkat edin:

– Dal bloklu SVT (önceden var olan konjenital kalp hastalığında).

– Aksesuar yolak re-entran taşikardi.

AV blok varlığı, AV düğümü içeren tüm re-entran taşikardileri kesecektir; dolayısıyla, adenozin (AV iletiyi geçici olarak bloke eder) bu ritimlerde işe yarar. Çeşitli atriyal ritimler; atriyal flutter, atriyal fibrilasyon ve sinoatriyal nod re-entran taşikardi de re-entran SVT’nin alt grubu olarak kabul edilir. Bunlar adenozine yanıt vermez, ancak ventriküler hızın geçici olarak yavaşlaması, atriyal aktiviteyi ve dolayısıyla SVT’nin altta yatan nedenini ortaya çıkartabilir. Bu nedenle, eş zamanlı ritim kaydı gerekir.

Yönetim

SVT’de ve konversiyon sonrası 12 derivasyonlu EKG gereklidir. Manevralar esnasında ritim kaydı ile monitorize edin – bu belirsiz vakalarda altta yatan ritmin daha sonradan değerlendirilmesine olanak verir.

  1. Akut tedavi : AV düğüm yavaşlamasını sağlamayı hedefleyin.

Vagal manevralar

  • Bebekler : 10 dakikaya kadar yüze yerleştirilen buz artı su dolu torba – sıklıkla etkili.
  • Daha büyük çocuklar : karotis sinüs masajı, valsalva manevrası (30-60 saniye), derin inspirasyon/öksürük/öğürme refleksi, baş aşağı durma.

Adenozin

  • AV düğüm üzerinden re-entry yolağını kesintiye uğratarak geçici AV düğüm blokajına yol açar.
  • Yarı ömrü < 10 sn.
  • Flushing ve bronkospazm yan etkileri kısa sürelidir.
  • Geniş bir damardan hızla 100 mcg/kg verin. 250 mcg/kg ile 2 dakika sonra tekrar edin.
  • Maksimum toplam doz 12 mg.

Kardiyoversiyon

Sedasyon veya anestezi gerektirecek kadar bilinci açık olan, stabil olmayan SVT’de bir çocuğa acil serviste kardiyoversiyon yaparken çok dikkatli olun.

Anestezi ile “SVT stresi altındaki” miyokardiyumda hızlı kötüleşme meydana gelebilir.

Şok mevcutsa, 0.5-2 J/kg senkron DC-CV endikedir (monofazik).

2. Kronik tedavi :

Hasta yatırılarak medikal veya cerrahi/kateter yolak ablasyonu.

EKG Örnekleri

Örnek 1 (a) – 12 günlük erkek çocukta dar kompleks taşikardi

blank
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library
  • Yaklaşık 300 vuru/dk hızında hızlı dar kompleks düzenli taşikardi.

Örnek 1 (b) – 12 günlük erkek çocukta dar kompleks taşikardi – kağıt hızı 50 mm/sn

blank
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library
  • 2 katı kağıt hızında aynı hasta (50 mm/sn).
  • Görünür P dalgası yok – bu bir AV nodal re-entran taşikardidir.

Örnek 1 (c) – 12 günlük erkek çocukta normal sinüs ritmi

blank
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library
  • Sinüs ritmine döndükten sonra aynı hasta.
  • V1’de hafif pik yapmış P dalgaları, sağ aks ve V1’de uzun R dalgaları hastanın yaşına göre normal sınırlar içerisindedir.

Otomatik SVT

Anormal veya akselere normal otomatisiteye (örn. sempatomimetikler) bağlı SVT. Genellikle kademeli olarak hızlanır (ısınma) veya yavaşlar(soğuma).

  • Sinüs taşikardisi : Gelişmiş otomatik ritim. Hız fizyolojik duruma göre değişir.
  • Atriyal taşikardi : Resiprok olmayan veya ektopik atriyal taşikardi – atriyumda tek bir odağın hızlı uyarı çıkarması. Daha yavaş kalp hızı (130-160). Nadir. Paroksismalden ziyade genellikle sabittir.
  • Kavşak ektopik taşikardi : Tedavisi zor, genellikle kapsamlı atriyal cerrahi sonrası ortaya çıkar. AV düğümde tek odağın hızlı uyarı çıkarması. Daha yavaş ritim. 120 – 200 vuru/dk.

Wolff Parkinson White Sendromu

WPW sendromu sinüs ritminde SVT artı spesifik EKG bulgularının ortaya çıkması ile karakterizedir. Karakteristik pre-eksitasyon, kısa bir PR aralığı ve uzamış bir çıkış veya delta dalgası ile genişlemiş QRS ile gösterilebilir.

Tek başına AV düğüm yolu ile oluşabilecek olandan daha önce aksesuar yol aracılığıyla meydana gelen ventriküler uyarıdan kaynaklanır. SVT’nin başlamasıyla birlikte, sirkülr ritmin bir parçası olarak AV düğümde iletim tersine döner (Ventrikülden artiyuma).

WPW’li az sayıda hastada, aksesuar yolak iletimi SVT’de atriyumdan ventriküledir (ve AV düğümde ventrikülden atriyuma olacak şekilde tersine çevrilir). Bu, anormal bir ventriküler aktivasyon sekansı ve geniş kompleks bir QRS’i takiben VT’den ayırt edilmesi zor olabilen retrograd P dalgaları ile sonuçlanır.

EKG Örnekleri

Örnek 2 (a)

blank
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

5 yaşında bir erkek çocukta WPW’ye bağlı antidromik AVRT

  • Yaklaşık 280 vuru/dk geniş kompleks taşikardi.
  • Bu rahatlıkla VT ile karışabilir; ancak, pediyatride geniş kompleks taşikardilerin >%95’inin aslında aberran iletili SVT (genellikle re-entran bir taşikardi) olduğunu unutmayın.
  • Bu, WPW’ye bağlı antidromik atriyoventriküler re-entran taşikardidir.

Örnek 2(b) – 5 yaşındaki erkek çocukta WPW

blank
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Bu, aynı 5 yaşındaki çocuğun sinüs ritmine döndükten kısa bir süre sonra istirahat EKG’sidir. Dikkat :

  • Çok kısa PR aralığı (<100 ms).
  • QRS komplekslerine uzamış çıkış = delta dalgası.
  • Yetişkindeki WPW’nin aksine, QRS kompleksi özellikle geniş değil (80-100 ms).
  • aVL’de “psödoinfarktüs” Q dalgası.
  • Sağ aks (+90 derece), V1’de RSR’ paterni ve V1-2’de T dalgası inversiyonu yaşa göre normaldir.

Bu değişikliklerin erişkindeki WPW ile karşılaştırıldığında ne kadar hafif olduğuna dikkat edin.

Örnek 3

blank
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

15 yaş erkek çocukta WPW’ye bağlı antidromik AVRT. Bu vaka, ayrıntılı olarak burada tartışılmıştır.

Örnek 4

blank
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Wollf Parkinson White’ın başka bir örneği, bu sefer 7 yaşındaki bir çocukta, şunlar görülüyor:

  • Kısa PR aralığı
  • Delta dalgaları
  • Hafif QRS uzaması
  • Sağ aks (+90 derece), V1’de dominant R dalgası ve V1-2’de ters/bifazik T dalgaları hastanın yaşına göre normaldir.

Geniş Kompleks Taşidisritmiler

Ventriküler taşikardi

Ventriküler taşikardi çocuklarda son derece nadirdir. Genellikle yapısal (konjenital) kardiyak anomali öyküsü bulunur.

blank
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Polimorfik VT / Torsades de Pointes

blank
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Uzun QT sendromunda ve bazı ilaçlarla meydana gelir. Kendi kendine sonlanırsa senkopa, uzarsa kardiyak arreste (yani VF’ye döner) neden olur.

Ventriküler fibrilasyon

blank
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Bu da çocuklarda son derece nadirdir ve konjenital kalp anomalileriyle ilişkilidir. Tedavi 4 joule/kg DC şoktur.


Yazar katkıları

Metin : Robert Buttner ve Ed Burns

EKG’ler ve açıklamaları : litfl.com

Çeviri : Melis Efeoğlu

Destekleyenler

Bu ve benzeri sayfalarda yer alan içerik Lifeinthefastlane.com Global FOAMed Portalının EKG Kütüphanesi ve A’dan Z’ye EKG Tanıları kısımlarından çevrilmiştir. Bu vesileyle Acil Tıp eğitiminin yeni çağı olarak nitelendirirebileceğimiz FOAM hareketine katkıları ve bu yoldaki şevkleri için Lifeinthefastlane.com eş-editörleri Dr. Chris Nickson ve Dr. Mike Cadogan’a teşekkürü bir borç biliriz.

This page is translated as is from the ECG Library and A to Z by Diagnosis series of Global FOAMed Portal Lifeinthefastlane.com into Turkish. We would like to thank Lifeinthefastlane.com Co-editors Dr. Chris Nickson and Dr. Mike Cadogan for their enthusiasm and contribution to the new era of Emergency Medicine Education. Viva la FOAM!

Kaynaklar

blank

Oklüzyon Miyokard Enfarktüsü

oklüzyon mi

STEMI, NSTEMI Kavramları

Hepimizin bildiği ve tıp fakültesinin ilk yıllarından itibaren öğrendiği STEMI kavramı ve STEMI kriterleri aslında koroner arterlerdeki akut oklüzyona tanı konması ve erken dönemde bu oklüzyonun açılması için geliştirilmiştir. Ancak son yıllarda giderek artan bir şekilde ST-segment elevasyonunun bu işte sandığımız kadar başarılı olmadığını anlamaya başlıyoruz.

Akamedika

Dünyada neredeyse tüm klinikler halen STEMI-NSTEMI kavramları üzerinden çalışmaya devam ederken, STEMI hastalarının koroner arterlerinde tam oklüzyon olduğu ve acil revaskülarizasyon gerektirdiği düşünülürken, NSTEMI hastalarının sadece parsiyel oklüzyona sahip oldukları ve acil revaskülarizasyona ihtiyaçları olmadığı düşünülmektedir. Ancak durumun her zaman böyle olmadığını biliyoruz. NSTEMI tanısı ile gecikmiş anjiyografi yapılan hastaların %25’inde total oklüzyon görülürken, bu hastalarda mortalitenin 2 kat arttığı saptanmış.​1,2​ STEMİ olduğu düşünülen ve acil revaskülarizasyona alınan hastaların da %15-35’inde total oklüzyon saptanmamış ve bu hastalar anjiyografinin riskleri ile gereksiz yere yüzleşmek zorunda kalmışlardır.

blank

STEMİ eşdeğerleri olarak isimlendirilen bir çok sendrom veya klinik tanımlama da STEMİ kriterlerinin akut oklüzyonu yakalamadaki yetersizliğinin bir sonucu olarak ortaya çıkmaktadır. Hiperakut T dalgaları, Wellens sendromu, DeWinter Dalgaları , aVR’de ST elevasyonu gibi…

Reklam
blank
STEMİ eşdeğerleri

Bu sorunun temelinde, aslında tanım gereği akut oklüzyon şüphesi ile incelediğimiz her EKG’de tüm dikkatimizi yıllarca ST segmentine odaklamış olduğumuz için, oklüzyon belirteci olabilecek diğer birçok EKG bulgusunu atlayabiliyor olmamız yatmaktadır. STEMİ kelimesi bizi sadece ST segmentinin önemli olduğu yanılgısına düşürmekle birlikte, EKG üzerinde milimetreleri sayarken, ST segment elevasyonunun her zaman QRS komplesinin amplitüdü ile orantılı olduğunu unutmamıza yol açıyor.​3,4​

blank
QRS amplitüdü ve st segment arasındaki oransallık kuralı

STEMI Tarihi

Akut koroner sendrom 2000’li yıllar öncesinde Q-dalga miyokard infarktüsü ve non-Q-dalga miyokard infarktüsü olarak tanımlanmıştır. 2000’li yıllarda başlayan reperfüzyon çağı ile birlikte yapılan çalışmalar, ST elevasyonlu EKG’leri olan hastaların reperfüzyon tedavilerinden daha fazla fayda gördüklerini göstermiş ve buradan hareketle STEMI ve NSTEMI kavramları ortaya çıkmıştır.

Reklam

Hangi hastanın acil reperfüzyon tedavisine ihtihaç duyduğuna karar vermek karmaşık bir süreçtir ancak günümüzde kullandığımız STEMİ-NSTEMİ kavramları bu noktada yetersiz kalmaya başlamıştır. Acil reperfüzyondan fayda görecek olan Akut Koroner Oklüzyon’u (AKO) olan veya kollateral dolaşımı yetersiz olan ileri derecede oklüzyonu olan hastalardır. 

Reklam

STEMI kriterleri acil reperfüzyon ihtiyacı olan her 100 AKO hastasının 25-30’unu kaçırmaktadır ve bu kabul edilebilir bir oran kesinlikle değildir. STEMI kriterlerine uyduğu için acil reperfüzyon tedavisi uygulanan her 100 hastadan yaklaşık 25’inde de AKO saptanmamıştır. 2000’li yıllarda Q-daga MI ve non-Q-dalga MI kavramlarını yıkarak yerine geçen STEMI kavramı günümüzde yenilenmek veya güncellenmek zorundadır.

STEMI Neden Başarısız?

  1. Güncel STEMI kriterleri ile NSTEMI olarak tanımlanan hastaların %25-30’unda koroner oklüzyon saptanmaktadır.​5–9​
  2. Doktorlar arasında tüm branşlarda günümüzde geçerli kriterler ışığında akut koroner oklüzyon saptanmasında zorluk ve değerlendiriciler arası güvenirlikte güçlük​10​
  3. Doktolar arasında, EKG üzerinde ST-segment elevasyonunun nasıl ve nereden hesaplanacağına yönelik anlaşmazlıklar yaşanmaktadır. ​11,12​

Oklüzyon Miyokard İnfarktüsü

Oklüzyon miyokard infarktüsü (OMİ) ve Non-oklüzyon miyokard infarktüsü (NOMİ) geçtiğimiz yıllarda ortaya çıkan ve akut miyokard infarktüsüne karşı olan düşüncelerimizi kökten değiştirebilecek olan bir paradigma. Dr. Stephen Smith, Dr. Pendell Myers, Dr. Scott Weingart ve Dr. Emre Aslanger gibi isimler bu kavramın ortaya çıkışında temel çalışmaları yapanlar.​13​

Reklam

Omi-Nomi kavramlarında fark ettiğiniz gibi ST-segment ile ilgili direk bir ifade olmadığı için bilinçaltımıza oklüzyon=st-segment elevasyonu yalanını yerleştirmiyor. Ve yine acil reperfüzyon ihtiyacını belirlemede tek belirtecin EKG olduğu yanılgısını da pekiştirmiyor. Omi-Nomi tanımları aslında tespit ve tedavi etmemiz gereken temel probleme işaret ediyor: Oklüzyon!.

blank
Oklüzyon miyokard enfarktüsü algoritması

Sonuç

STEMI NSTEMI kavramları rutin klinik pratiğimizde son derece kanıksadığımız, sorgulamayı düşünmediğimiz kavramlar. Ancak görünen o ki daha iyi bir tanımlama ve daha iyi bir akut miyokard enfarktüsü algoritmasına ihtiyacımız var. Konu ile ilgili ileri okumalar için Dr. Smith’ ECG Blog ziyaret edilebilir ve aklımızdaki “Peki ama hangi hastaları omi kabul edip acil revaskülarizasyona yönlendireceğiz?” sorusuna yanıt bulabilirsiniz.

Oklüzyon Mİ kavramını vaka ve ekg örnekleri ile anlatan çok öğretici bir ders.

Kaynaklar

  1. 1.
    Pride YB, Tung P, Mohanavelu S, et al. Angiographic and Clinical Outcomes Among Patients With Acute Coronary Syndromes Presenting With Isolated Anterior ST-Segment Depression. JACC: Cardiovascular Interventions. Published online August 2010:806-811. doi:10.1016/j.jcin.2010.05.012
  2. 2.
    Abbas AE, Boura JA, Brewington SD, Dixon SR, O’Neill WW, Grines CL. Acute angiographic analysis of non–ST-segment elevation acute myocardial infarction. The American Journal of Cardiology. Published online October 2004:907-909. doi:10.1016/j.amjcard.2004.06.026
  3. 3.
    Bouthillet Tom. When Acute Anterior STEMI Does Not Meet Guidelines. https://www.ecgmedicaltraining.com/. Published March 16, 2021. Accessed March 16, 2021. https://www.ecgmedicaltraining.com/acute-anterior-stemi-not-meet-guidelines/
  4. 4.
    Smith S. Proportionality and Serial ECGs Make the Diagnosis. Dr. Smith’s ECG Blog. Published March 16, 2021. Accessed March 16, 2021. http://hqmeded-ecg.blogspot.com/2016/08/proportionality-and-serial-ecgs-make.html
  5. 5.
    Schmitt C, Lehmann G, Schmieder S, Karch M, Neumann F-J, Scho¨mig A. Diagnosis of Acute Myocardial Infarction in Angiographically Documented Occluded Infarct Vessel. Chest. Published online November 2001:1540-1546. doi:10.1378/chest.120.5.1540
  6. 6.
    Wang TY, Zhang M, Fu Y, et al. Incidence, distribution, and prognostic impact of occluded culprit arteries among patients with non–ST-elevation acute coronary syndromes undergoing diagnostic angiography. American Heart Journal. Published online April 2009:716-723. doi:10.1016/j.ahj.2009.01.004
  7. 7.
    From AM, Best PJM, Lennon RJ, Rihal CS, Prasad A. Acute Myocardial Infarction Due to Left Circumflex Artery Occlusion and Significance of ST-Segment Elevation. The American Journal of Cardiology. Published online October 2010:1081-1085. doi:10.1016/j.amjcard.2010.06.016
  8. 8.
    Koyama Y, Hansen PS, Hanratty CG, Nelson GIC, Rasmussen HH. Prevalence of coronary occlusion and outcome of an immediate invasive strategy in suspected acute myocardial infarction with and without ST-segment elevation. The American Journal of Cardiology. Published online September 2002:579-584. doi:10.1016/s0002-9149(02)02559-6
  9. 9.
    Smith SW, Khalil A, Henry TD, et al. Electrocardiographic Differentiation of Early Repolarization From Subtle Anterior ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Annals of Emergency Medicine. Published online July 2012:45-56.e2. doi:10.1016/j.annemergmed.2012.02.015
  10. 10.
    McCabe JM, Armstrong EJ, Ku I, et al. Physician Accuracy in Interpreting Potential ST‐Segment Elevation Myocardial Infarction Electrocardiograms. JAHA. Published online September 26, 2013. doi:10.1161/jaha.113.000268
  11. 11.
    Carley SD. Carley SD, Gamon R, Driscoll PA, et alWhat’s the point of ST elevation?Emergency Medicine Journal 2002;19:126-128. Carley SD, Gamon R, Driscoll PA, et alWhat’s the point of ST elevation?Emergency Medicine Journal 2002;19:126-128. Published March 16, 2021. Accessed March 16, 2021. https://emj.bmj.com/content/19/2/126
  12. 12.
    Tandberg D, Kastendieck KD, Meskin S. Observer variation in measured ST-segment elevation. Annals of Emergency Medicine. Published online October 1999:448-452. doi:10.1016/s0196-0644(99)80045-6
  13. 13.
    Aslanger EK, Yıldırımtürk Ö, Şimşek B, et al. DIagnostic accuracy oF electrocardiogram for acute coronary OCClUsion resuLTing in myocardial infarction (DIFOCCULT Study). IJC Heart & Vasculature. Published online October 2020:100603. doi:10.1016/j.ijcha.2020.100603

EKG ve Prusya Krallığı

blank

Yazıma sevdiğim bir kıdemlimin bir sorusu ile başlamak istiyorum. EKG’deki her ST elevasyonu, akut koroner sendrom mudur? Bu aralar sıkça duyduğum ve farkındalık düzeyimi arttıran bu soru sonrasında; ben de sizlere ST elevasyonunu gördüğümüz ancak ön tanılarımızda akut koroner sendromu ilk sıralara alamayacağımız bir EKG’den bahsedeceğim.

Akamedika

Bu yazı bizim;

  • Kritik durumdaki hastalarda gördüğümüz; mortalitesi yüksek EKG’leri tanımamızı,
  • Zaman kaybettiren ve gereksiz perkütan kardiyak kateterizasyon işlemlerini önlememizi,
  • Kardiyak dışı nedenlerin rolünü düşünmemizi ve akut kardiyak olmayan  hastalıkları da ön tanılarımızın içine almayı,
  • Ve devleti olan bir orduyu; Prusya Krallığı’nı tanımamızı sağlayacak.
  • Prusya Krallığı (1701- 1918)  başkenti Berlin olan 18.yy Avrupası’nın güçlü orduları içinde yer almaktadır ve Comte de Mirabeau’nun ‘Bazı devletlerin ordusu vardır, ancak Prusya ordusunun devleti vardır’ ifadesi ile militarist bir devlet özelliği taşımaktadır. Friedrich Wilhelm, kalıcı bir ordu sistemine geçişi başlatmıştır. Zorunlu askerlik sistemine geçerek, halkın büyük çoğunluğu ile orduyu genişletmek istemişlerdir. Ancak halktan askerlik için seçilen kısmın eğitilmeye ihtiyacı olması üzerine, zorunlu eğitime geçişin ilk örneklerini; düzenli bir okul sistemini ve görevi sadece bu okullarda çocuk yetiştirmek olan öğretmenlik mesleğini ortaya çıkarmışlardır. Prusya, bir anlamda günümüz modern eğitim sisteminin temelleri atan ülke olmuştur. Harp akademileri açarak ciddi disiplin altında askeri eğitim veren Prusya ordusu; askeri tecrübeleri, savaş anındaki eksiklikleri de gözlemleyerek üniformalarında değişimlere gitmiştir. Prusya Ordu Miğferi, orijinal olarak 1842 yılında Prusya Kralı 4. Friedrich Wilhelm tarafından tasarlanmıştır. 19. ve 20. yüzyıllarda Alman ordusu, itfaiyecileri, ve polisleri tarafından takılmıştır.
  • Prusya krallığı  Almanya’nın hem sosyal açıdan hem askeri açıdan temellerini oluşturmuştur.
blank

Prusya ordu miğferi Birinci Dünya Savaşı sırasında, müttefik propagandasında belirgin bir şekilde gösterilmiştir ve Alman İmparatorluğu’nun simgesi olmuştur.

blank

Prusya Krallığı  denilince akıllara gelen, ”Otto Von Bismarck” Almanya’nın güçlü bir imparatorluğa dönüşmesinde önemli rol oynayan ve Birleşik  Almanya’nın ilk Şansölyesi olan Alman devlet adamıdır. Siz resmine göz atarken miğferine dikkat etmeyi unutmayın(:  Alman İmparatorluğu’nu kılıç ve kan politikasına göre kuracağını söylediği için kendisine ”Demir Şansölye” adı verilmiştir.

Dinlenme bölümümüzü geçtiğimize göre, gelelim asıl konumuza;

Elektrokardiyografik (EKG) ST-segment yükselmesinin ayırıcı tanısında, miyokard enfarktüsü, perikardit, miyokardit, pulmoner emboli, takotsubo sendromu, ventriküler anevrizma ve Brugada sendromu gibi çok sayıda kardiyopulmoner patoloji yer almaktadır.​1​  Ön tanılarımıza ek olarak düşünebileceğimiz, ilk olarak  2011 yılında Littmann ve arkadaşları tarafından  tanımlanan bir EKG var ki burda durum bambaşka (çivili miğfer işareti​2). Spiked Helmet Sign (SHS), “Çivili Miğfer İşareti”, olarak adlandırılan ST segment yükselmesinin daha az bilinen bir görünümü, kritik hastalarda yüksek mortalite için bir belirteç olarak karşımıza çıkmaktadır. EKG’de kubbe şeklinde bir ST-segment yükselmesi ile karakterize edilir. QRS kompleksinin başlangıcından, önce taban çizgisinin yukarı doğru kaymasıyla ifade edilebilir. Elektrokardiyogram morfolojisi, 1842’de Prusya Kralı IV. Friedrich Wilhelm tarafından tanıtılan Alman askeri çivili miğferine benzetilmektedir. İlk tanımlanan çalışmada inferior derivasyonlarda​2​ ,bununla birlikte daha sonraki yayınlarda anterior​3,4​ veya lateral derivasyonlarda​5,6​ çivili miğfer işareti bildirilmiştir.

Çivili miğfer işareti, beyin, kalp, akciğer veya batın içi patolojilerde, ayrıca sepsis veya majör travması olan hastalarda tanımlanmıştır​1,7​ ​8​. Kritik olarak gelişen, acil bir karın içi patolojinin önemli bir tanısal ipucunu temsil edebilir.

Reklam
blank
RESİM 1 : “Çivili miğfer” işaretini gösteren 4 hastanın temsili elektrokardiyogramları.
2011 Litmann ve arkadaşlarının 8 hasta üzerinde ilk kez tanımladığı EKG’de, çivili miğfer görüntüsü örnekleri.
blank

Karın içi veya göğüs içi basınçtaki akut artış, altta yatan neden olarak görülmektedir. Bu yalancı ST-segment yükselmesi, karın içi patolojisi olan hastalarda (mide genişlemesi, bağırsak tıkanıklığı, bağırsak iskemisi ve perforasyonugibi akut karın durumları) ağırlıklı olarak inferior derivasyonlarda görülür.​3,9,10​

Aort diseksiyonu, pnömotoraks, pnömomediastinum veya akut solunum sıkıntısı sendromu​3,10​,​11​ gibi intratorasik basınçta akut artışı olan hastalarda, sınırlıysa da benzer bulgular prekordiyal derivasyonlarda bildirilmiştir.

Çivili ST-segment yükselmelerinin tam mekanizması bilinmemektedir. Açıklamak için önerilen teoriler arasında, sol ventrikülün alt duvarı tarafından diyaframın doğrudan uyarılmasının neden olduğu pulsatil diyafram hareketi, sol frenik sinir​11​,​12​tarafından sol diyafram yaprağının tetiklenmesine veya tekrarlayan pulsatil epidermal gerilmeye bağlı olarak kardiyak pozisyondaki değişiklikler, intratorasik veya intraabdominal basınçtaki akut artış yer almaktadır.

Reklam

Utilization of the electrocardiographic “spiked helmet” sign in the diagnosis of intra-abdominal pathology within the emergency setting ​7​:

(Case Report)

52 yaşında tıbbi öyküsü bilinmeyen erkek hasta acil sağlık hizmetleri tarafından acil servise getiriliyor. Arandıktan yaklaşık 4 dakika sonra olay yerine ulaşan acil sağlık hizmetleri hastanın ritmini nabızsız elektriksel aktivite olarak tespit ediyor ve hasta yere düştükten sonra yaklaşık 5 dakika içinde ileri kardiyak yaşam desteğine başlanmış oluyor.

  • Hasta alanda entübe ediliyor ve acil servise olan yol boyunca kompresyon uygulanıyor.
  • Açılan intraosseoz yoldan nakil boyunca 1 mg epinefrin uygulanıyor.
  • Acil servise ulaşım sonrası kompresyona devam ediliyor.
  • Femoral vene erişim sağlanıyor ve 3 doz 1 mg epinefrin, 2 ampul %10 kalsiyum klorid ve 2 ampul %8.4 sodyum bikarbonat uygulanıyor.
  • Elektriksel şok uygulanmadan hastada 30 dakika içinde ROSC sağlanıyor.

ROSC sağlandıktan sonra vital bulgular:

  • Kan basıncı : 74/51 mm Hg
  • Kalp hızı: 117 atım/dk
  • Vücut ısısı: 36.1 °C
  • Solunum sayısı : 14 solunum/dakika (entübe, oksijen satürasyonu %95, FiO2 %100)

İlk fizik muayene:

  • Kafa travması bulgusu yok, pupiller eşit ve bilateral reafktif.
  • Travma bulgusu ya da azalmış barsak sesleri olmadan abdomen yumuşak ve hafif distandü
  • Ekstremiteler soğuk ve soluk ve azalmış kapiller geri dolum eşlik etmekte.

İlk ultrasonografik değerlendirmede (RUSH) abdomende serbest sıvı veya perikardiyal efüzyon saptanmıyor. Acil tıp uzmanı tarafından yapılan yatakbaşı transtorasik ekokardiyografisinde sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %35 olarak saptanıyor ve anterior, anteroseptal ve lateral duvarlarda bölgesel duvar hareket kusurları görülüyor.

İlk EKG:

blank

Şekil 1: Düzensiz, dar QRS kompleksleri,1. derivasyon ve aVL (tek siyah ok), V1 ve aVR’deki ST segment yükselmeleri (çift siyah ok) ve prekordiyal derivasyonlarda ST segment çökmeleri (tek kırmızı ok) global iskemi ile uyumludur.

Vazöpresör (norepinefrin infüzyonu) ve dengeli bir kristaloid iv infüzyonu başlandıktan sonra hemodinamik stabilite ortalama arteriyel basınç 80-85 mm Hg olacak şekilde sağlanıyor. ROSC sağlandıktan 1 saat sonra çekilen kontrol EKG’de inferior derivasyonlar II ve aVF’de QRS komplekslerinden önce yukarı doğru görülen değişikliklerin yer aldığı ST segment elevasyonları görülüyor. Tekrarlanan karın muayenesinde barsak seslerinin azaldığı, diffüz olarak distandü ve timpanik bir abdomen olduğu tespit ediliyor. Tekrarlanan yatak başı ekokardiyografisi önceki değerlendirilmesine benzer olarak tespit ediliyor.

Reklam

Yapılan abdominal ultrasonda hepatorenal boşlukta küçük miktarda serbest sıvı birikimi görülüyor.

Yatak başı monitörde II derivasyonunda kontrol EKG’de de görülen, sürekli bir ”çivili miğfer” paterninde ritm görülüyor (Şekil 2).

blank

Şekil 2: “Çivili miğfer” işareti. II ve aVF’ de QRS komplekslerinin (siyah ok) başlangıcında yukarı doğru kayan ST segment elevasyonları (intraabdominal patolojiyi düşündürür).
Başucu monitörde, her bir QRS kompleksinin başlangıcından önce sürekli ” yukarı doğru kayan ” ST segment yükselmelerinden oluşan bir DII ritmi görülmektedir (siyah ok) (alttaki resim).

Mideden 600 mL’lik gastrik içerik nazogastrik tüp ile boşaltıldı. Acil çekilen abdomen ve pelvisin bilgisayarlı tomografisinde safra kesesi, apandix ve tüm kolonda hipoperfüzyon düşündüren orta- ileri şiddete inflamasyon görüldü. Tekrarlanan laboratuvar değerlerinde, kardiyak arrest hipoperfüzyonu sonrası uzamış sürecin neden olduğu laktik asidoz, yüksek olasılıkla iskemik hepatit ve diffüz kolite bağlı transaminaz yüksekliği tespit edildi.

Nazogastrik dekompresyon ve vazöpresör desteğinden 2 saat sonra başvuru EKG’sinde görülen inferior derivasyonlardaki ST segment elevasyonları, V1 ve aVR’deki ST segment elevasyonları ve prekordial ST depresyonları geriledi (Şekil 3).

Tekrarlanan transtorasik ekokardiyogramında başlangıçta görülen bölgesel duvar hareket kusurlarının görsel olarak düzeldiği ve tahmini ventriküler ejeksiyon fraksiyonunun %40-45 olduğu görülüyor.

Resüsitatif çabalara rağmen, hastanın başvurusunda sahip olduğu kritik ciddiyetteki klinik durum acil cerrahi müdaheleye engel teşkil ediyor ve yoğun bakım birimine transferi sonrası sağlanan agresif desteğe rağmen hasta acil servis başvurusundan 24 saat sonra ex oluyor.

Reklam
blank

Şekil 3: Nazogastrik dekompresyon ve vazopresör desteği sonrası elektrokardiyogram.

Gastrik dilatasyon, intestinal obstrüksiyon, hepatobilier inflamasyon ve pankreatit, bir inferior miyokardiyal infaktüsü taklit eden EKG değişiklikleri yapabilir.

Gastrik distansiyon sırasındaki kalp pozisyonundaki değişiklikler , artmış vagal tonusun neden olduğu koroner vazospazm ve diyafragmatik elevasyonun kalp üzerine iritatif etkisi ST elavasyonlarının altta yatan nedenleri olarak öne sürülmüştür. Pulsait epidermal gerilim ile sonuçlanan artmış intrakaviter basınç da EKG değişikliklerinin bir nedeni olarak varsayılmıştır.

EKG’de ST segment yükselmeleri görülmesi durumunda ilk düşünülmesi gereken pek tabi miyokardiyal infarktüs olmalıdır. Ancak, yapılan araştırmalarda da görüldüğü gibi, alternatif tanıların hızla değerlendirilmesi ve tanınması, hasta bakım kalitesini arttırmak için çok önemlidir. Bu EKG değişiklikleri ile ilişkili altta yatan patolojiler, başvuran hastalar için yüksek mortalite riski oluşturmaktadır. Alternatif tanıların dikkate alınmadığı durumlar, kardiyovasküler patolojiye yönelik tanısal amaçlı ayırılan zamanın artmasına ve gerçek patolojinin tanınması ve yönetilmesinde gecikmelere neden olabilmektedir.

Özet

  • “Çivili miğfer” işareti Spiked Helmet Sign (SHS), kritik hastalarda yüksek mortalite için bir belirteçtir.
  • Kritik olarak gelişen acil bir intraabdominal basınç artışı ya da intratorasik basınç artışı ile SHS EKG’sini görebiliriz.
  • Batın içi hadiselerde çivili miğfer görüntüsü, inferior derivasyonlarda gözlenirken; intratorasik basınç artışında prekordiyal derivasyonlarda gözlemlenmiştir.
  • Nazogastrik sonda ile batın içi basıncı  ya da mekanik ventilasyon desteği alan hastada intratorasik basıncı azaltarak patolojiye yönelik işlem yaparsak, EKG’deki Spiked Helmet Sign (SHS) düzelebilir.
  • Her ST elevasyonu akut koroner sendrom mudur? Bir de bu açıdan bakmak lazım.

Sorularınıza cevap olan bir yazı olması umuduyla…


KAYNAKLAR

  1. 1.
    Hanna E, Glancy D. ST-segment elevation: Differential diagnosis, caveats. Cleve Clin J Med. 2015;82(6):373-384. doi:10.3949/ccjm.82a.14026
  2. 2.
    Littmann L, Monroe M. The “spiked helmet” sign: a new electrocardiographic marker of critical illness and high risk of death. Mayo Clin Proc. 2011;86(12):1245-1246. doi:10.4065/mcp.2011.0647
  3. 3.
    Tomcsányi J, Frész T, Proctor P, Littmann L. Emergence and resolution of the electrocardiographic spiked helmet sign in acute noncardiac conditions. Am J Emerg Med. 2015;33(1):127.e5-7. doi:10.1016/j.ajem.2014.06.023
  4. 4.
    Simon A, Járai Z. Is the spiked helmet sign the manifestation of long QT syndrome? J Electrocardiol. 2019;55:16-19. doi:10.1016/j.jelectrocard.2019.04.011
  5. 5.
    Laundon R, Littmann L. Spiked helmet pattern ST elevation in subarachnoid hemorrhage. J Electrocardiol. 2019;52:96-98. doi:10.1016/j.jelectrocard.2018.11.016
  6. 6.
    Littmann L. The electrocardiographic spiked helmet sign: Is it real, artifact, or optical illusion? J Electrocardiol. 2019;55:152-154. doi:10.1016/j.jelectrocard.2019.06.002
  7. 7.
    Cisewski D, Madias J, Wong L. Utilization of the Electrocardiographic “Spiked Helmet” Sign in the Diagnosis of Intra-Abdominal Pathology Within the Emergency Setting. J Emerg Med. 2019;57(3):390-394. doi:10.1016/j.jemermed.2019.06.003
  8. 8.
    Crinion D, Abdollah H, Baranchuk A. An Ominous ECG Sign in Critical Care. Circulation. 2020;141(25):2106-2109. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047427
  9. 9.
    Littmann L, Proctor P. Real time recognition of the electrocardiographic “spiked helmet” sign in a critically ill patient with pneumothorax. Int J Cardiol. 2014;173(3):e51-2. doi:10.1016/j.ijcard.2014.03.105
  10. 10.
    Agarwal A, Janz T, Garikipati N. Spiked helmet sign: An under-recognized electrocardiogram finding in critically ill patients. Indian J Crit Care Med. 2014;18(4):238-240. doi:10.4103/0972-5229.130576
  11. 11.
    Aliyev F, Abdulkerimov V, Gul E, Samedov F, Isayev E, Ferecov E. Spiked helmet sign after percutaneous left stellate ganglion ablation in a patient with long QT syndrome. J Electrocardiol. 2017;50(6):944-946. doi:10.1016/j.jelectrocard.2017.06.016
  12. 12.
    Frangieh A, Obeid S, Ghadri J, et al. ECG Criteria to Differentiate Between Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy and Myocardial Infarction. J Am Heart Assoc. 2016;5(6). doi:10.1161/JAHA.116.003418