Nöbetin en yoğun saatleri ve durum bu ki sağlık gereksinimlerini çalışmakta olduğunuz acil servisten karşılamaya çalıştığınız kriptojenik karaciğer sirozu olan hastanız parasentez gereksinimi için size başvuruyor. Ama bir terslik var hastanızda. Tüm acilin çok yakından tanıdığı ve her zaman ayaktan gelen hastanız bu defa bir tekerlekli sandalyede soluk olarak geliyor. Tabi kardiyovaskülar acillerden başlıyorsunuz, hemorajik komplikasyonlar, ensefalopatilere uzanan ayırıcı tanı silsileniz içinde hastanızı müşadeye alıyorsunuz. Hiç olmadığından emin olduğunuz hipotansiyonu söz konusu ama parasentez yapılması gereken bir abdomen de karşınızda.  Batın distandü ve gergin. Tetkikler çıkıyor hastanızın renal fonskiyon kaybı söz konusu. Tanımız? Sepsis? qSOFA ? Üre? Amonyak? Hepatorenal sendrom mu? Çoklu organ yetmezliği?

Çalışmakta olduğunuz hastanenin yoğunluğundan tüm düzenlemelere rağmen acil servisinizde beklemek durumunda kalan hastalarınızın bulunduğu müşadenizi devralıyorsunuz. Yatışının ilk gününde mekanik intestinal obstruksiyon nedeniyle opere olmayı bekleyen karın içi kitlesi olan hastanızın devir sonrası biyokimyasal tetkiklerinde bir önceki günde olmayan laktik asidoz tespit ediyorsunuz. Uygun sıvı ve elektrolit resusitasyonunun yapıldığına da eminsiniz sonuçta deviri kliniğin en obsesif doktorundan aldınız. Batın distandü, batın cildi gergin. Bu asidozla hastanız nasıl opere olacak diye düşünmeden edemiyorsunuz. Acaba nedeni nedir, ne olabilir diye de sorguluyorsunuz? Hipoperfüzyon ? Nerde? Üçüncü boşluğa kayıp ?

Bu yazımızda belki de aklımıza çoğunlukla ayırıcı tanı tablosu içinde gelmeyen ve yukarda bahsi geçen iki hastalık tablosunu da açıklayabilecek cerrahi bir acilden abdominal kompartman sendromundan (AKS) bahsetmeye çalışacağız. Yazımızın sonunda konu ile ilgili özet bilgilere ulaşabilirsiniz.

Abdominal Kompartman Sendromu Nedir?

Abdominal kompartman sendromu intaabdominal hipertansiyon sonucu oluşan organ disfonksiyonu olarak tanımlanabilir ve unutulmamalıdır ki tüm hastalarda abdominal kompartman sendromu tanısı koyabilecek kesin bir intraabdominal basınç eşiği yoktur.

Çoğunlukla altta yatan çok sayıda progrese olabilecek hastalık veya hastalıklara sahip bireylerde görülen bu sendrom mevcut durumun eşlik eden hastalıklara bağlanması nedeniyle  kolaylıkla atlanabilir bir özellik arz etmektedir.

Tanımlar

İntraabdominal Basınç (IAB): Abdominal kavite içinde yer alan sabit basınçtır. Normal değeri 5-7 mmHg olarak tanımlansa da bu değer hastanın vücut kitle indeksine ve yatış şekline göre değişebilir. Özellikle morbid obez ve gebelerde karın içi basınç herhangi bir sekel yaratmadan 10-15 mmHg’ ya kadar kronik olarak yüksek seyredebilir.

Abdominal Perfüzyon Basıncı (APB):

APB = OAB – IAB

(Abdominal Perfüzyon Basıncı (APB); OAB:Ortalama arteriyel basınç)

şeklinde formulize edilir ki sizlerin de bildiği üzere benzer bir formül serebral perfüzyon basıncı için de aklımızdaki yerini almıştır. Matematiksel olarak karın açı basıncın artışı abdominal perfüzyon basıncının azalması yani abdominal visseraya giden kan akımının kısıtlanması anlamına gelmektedir.

Yapılan çalışmalar abdominal perfüzyon basıncının arteriyel pH, baz defisiti, arteriyel laktat ve saatlik idrar çıkışı takibi gibi sonlanımın öngörülmesinde önemli olan resusitasyon hedeflerinden daha iyi olduğu iddiasını ortaya koymaktadır.

Abdominal perfüzyon basıncı için en az 60 mmHg’lık bir basınç değeri, intraabdominal hipertansiyon (IAHT) ve abdominal kompartman sendromlu hastalar için artan sağ kalım ile ilişkilidir.

İntraabdominal Hipertansiyon (IAHT): İntraabdominal basıncın >12 mmHg olması olarak tanımlanmaktadır. Bu artış öksürme, hapşırma, defekasyon gibi durumlarda saniyeler içinde hiperakut olarak meydana gelebilir. Endoskopi sonrası gastrik distansiyon nedeni ile intraabdominal hipertansiyon sonrası gelişen abdominal kompartman sendromu da literatürde yerini almaktadır. IAHT saatler içinde intraabdominal kanama veya travma sonucu olarak akut olarak oluşabilir. Subakut IAHT günler, kronik IAHT aylar veya yıllar içinde intraabdominal basıncın artışı olarak tanımlanabilir (gebelik, morbid obezite). Yüksek  sistemik kan basıncı intraabdominal basınç artışına rağmen abdominal organların perfüzyonunu devam ettirebilir. Abdominal duvar kompliyansı intraabdominal basınç üzerine etkilidir.

Primer AKS

Abdominopelvik alandaki hasar veya hastalık ile oluşur (hemoperitoneum, pankreatit). Primer AKS çoğunlukla cerrahi veya radyolojik olarak gereklidir.

Sekonder AKS

Abdomen veya pelvisten kaynaklanmayan durumlar sonucu oluşur (sıvı resusitasyonu, yanıklar, sepsis).

Riskli Hasta Grupları

• Travma: Agresif sıvı resusitasyonu gerektiren şoktaki travma hastaları AKS açısından risk altındadır.
• Yanıklar: Total vücut yüzey alanının %30′ undan daha fazla yanığı olan hastalar eşlik eden travma olsun olmasın, AKS açısından riskli grubu oluşturmaktadır.
• Karaciğer transplantasyonu geçirmiş olmak
• Abdominal durumlar: Masif asit, abdominal cerrahi veya intraperitoneal kanama
• Retroperitonel durumlar: Rüptüre abdominal aort anevrizması, pelvik kırıklar, pankreatitler
• Sepsis gibi yoğun sıvı resusitasyonu gerektiren tıbbi durumlar: üçüncü boşluğa sıvı kaçısı ve doku ödemi nedeni ile intraabdominal  basıncı arttırabilir. Bu nedenle sıvı resusisitasyonunda dikkat edilmelidir.
• Cerrahi sonrası başvuran hastalar.

Hangi Sistemler Nasıl Etkilenir?

Kardiyovasküler Sistem

Bozulan Kardiyak Fonksiyon: IAHT diyaframın yukarı doğru hareketi ile kardiyak kompresyona neden olur, bu da azalan ventriküler kompliyans ve kontraktilite ile sonuçlanır

Azalan Venöz Dönüş: IAHT fonksiyonel olarak inferior vena cavadaki kan akışını obstrükte eder, böylece alt ekstremitelerden venöz kan akışının azalmasına neden olarak periferal ödem ve artan derin ven trombozu riski ile sonuçlanır.

Solunum Sistemi

İntraabdominal hipertansiyonlu mekanik olarak ventile edilen hastaların alveolar barotravmaya yol açabilecek şekilde artmış bir pik inspiratuar ve ortalama havayolu basınçları olabilir. Aynı zamanda bu hastalarda arteriyel hipoksi ve hiperkarbiye neden olabilecek azalan göğüs duvarı kompliyansı ve spontan tidal voluma sahiptirler. İntraabdominal hipertansiyonlu hastalarda pulmoner enfeksiyonlar daha sık görülmektedir.

Renal Sistem

Renal venin kompresyonu venöz rezistansı arttırarak venöz drenajın bozulmasına neden olur. Bu durum renal fonksiyon kaybının esas nedeni olarak karşımıza çıkmaktadır. Kardiyak outputtaki düşüş ile stimüle olan sempatik sinir ve renin anjiotensin sistemleri renal arteriyel vazokonstruksiyona neden olur.

Bu nedenlerle glomerüler filtrasyon ve idrar çıkışında progresif bir azalma görülür. İdrar sodyum ve klorid konsantrasyonları genellikle azalır. Ek olarak plazma renin aktivitesi aldesteron ve anti diüretik hormon konsantrasyonu bazal değerlerinin iki katından daha yüksek seviyelere çıkar.

Gastrointestinal Sistem

Barsaklar intraabdominal basınçtaki artışa karşı en hassas organlar olarak karşımıza çıkmaktadır. Çölyak ve süperior mezenterik arter kan akımı ve intestinal mukozanın perfüzyonu değişen intraabdominal basınç seviyelerine göre azalabilir.

İntraabdominal basıncın mezenterik perfüzyon üzerindeki etkisi hemorajisi olan ve hipovolemik hastalarda en fazladır.

İntraabdominal hipertansiyon mezenterik venleri bası altına alarak intestinal ödeme bu da intraabdominal hipertansiyona neden olur. Bu kısır döngü kötüleşen hipoperfüzyon, intestinal iskemi ve azalan intramukozal pH  ve laktik asidozis ile sonuçlanır. İntestinal hipoperfüzyon mukozal bariyerin bozulmasına eşlik eden bakteriyel translokasyona, sepsis ve çoklu organ yetmezliğine neden olur.

Artan intraabdominal basınç ile birlikte karaciğerin laktik asidi uzaklaştırma kapasitesi azalır. Bu da yeterli resusitasyonun yapılmasına rağmen laktik asidozun beklenenden daha uzun sürede ortadan kalkması ile sonuçlanır.

Santral Sinir Sistemi

Öksürme, defakasyon veya emezis gibi intraabdominal basınçtaki kısa süreli artışlar intrakraniyal basınçta geçici yükselişlere neden olur. İntraabdominal hipertansiyonun sürekliliği durumunda intrakraniyal basınç artışı bu duruma eşlik eder ve bu durum serebral perfüzyonda kritik bir düşüş ve progresif serebral iskemi ile sonuçlanabilir.

İntraabdominal hipertansiyonun erken farkına varılarak abdominal kompartman sendromu gelişmeden tedavi edilmesi gerekmektedir.

Abdominal kompartman sendromu gelişen hastaların çoğu kritik hastalardır ve iletişim kuramazlar. Ancak semptomlarını ifade ederek iletişim kurabilen hastalar dispne, halsizlik, karın şişliği, karın ağrısı, baş dönmesi ve kırgınlıktan yakınır.

Abdominal kompartman sendromlu neredeyse tüm hastalar gergin ve distandü bir abdomene sahiptir. Buna rağmen abdomenin fiziksel muayenesi abdominal kompartman sendromu için zayıf bir göstergedir.

Progresif oliguri, hipotansiyon, taşikardi, artmış bir jügüler venöz basınç, jugüler venöz distansiyon, periferal ödem, karında gerginlik, akut pulmoner dekompansasyon aynı zamanda soğuk cilt ve laktik asidoz gibi hipoperfüzyon bulguları karşımıza çıkabilir.

Abdominal kompartman sendromunun tanısında görüntüleme yardımcı değildir. Bir akciğer grafisi azalan akciğer hacimini, atelektazi veya yükselen hemidiyaframları gösterebilir. Torax  tomografisi masif intaabdominal distansiyonu, direkt renal kompresyonu, kalın barsak duvar kalınlaşmasını, inferior vena cavaya dış bası mevcudiyetini, barsak duvar kalınlaşmasını veya bilateral inguinal herniasyonu gösterebilir.

Abdominal kompartman sendromunun kesin tanısı intraabdominal basıncın ölçümünü gerektirir. İntraabdominal basınç intragastrik, intrakolonik, intravezikal veya inferior vena cava kateterleri yardımıyla indirekt olarak ölçülmektedir.

IAHT ve abdominal kompartman sendromunun tedavisi destek tedavi ve gerekli olduğunda abdominal dekompresyondan oluşmaktadır.

Kesin tedavi abdominal kavitenin cerrahi olarak dekomprese edilmesidir.

İntraabdominal hastaların destek tedavisi başlangıç resusitasyonu sonrasında pozitif sıvı dengesinden sakınılması, intaluminal içeriğin ve mümkünse intraabdominal yer kaplayan lezyonların (asist hematom) alınması ile intraabdominal hacmin azaltılmasını içerir.

İntestinal distansiyonlu hastalarda intraabdominal basıncın azaltılması için nazogastrik ve rektal drenaj uygulanabilir.

Hemoperitoneum, asitler, intraabdominal apse ve retroperitoenal hematom yer kaplayarak intraabdminal basıncı arttırabilir. Abdominal kompartman sendromu ve kronik asitin eş zamanlı olduğu durumlarda yapılacak başarılı parasentez açık abdominal kompresyon ihtiyacını ortadan kaldırabilirken işlemin başarısız olması cerrahi olarak açık abdominal dekompresyonu   gerektirebilir.

Hasta pozisyonuna dikkat edilmelidir ve hasta supin pozisyonda olmalıdır. Ventilatör ile ilişkili pnomoni riskini azaltmak için kullanılan yatak başının elevasyonu (20 dereceden fazla) intraabdominal basıncı arttırır ve intraabdominal basınç ölçümünü etkikler.

Abdominal duvar kompliyansı yeterli ağrı kontrolü ve sedasyon ile sağlanabilse de abdominal duvar relaksasyonu ve ventilatör desteğinin sağlanabilmesi adına bazı hastalar paralizasyona ihtiyaç duyabilir.

Ventilatöre bağlanan bu hasta grubunda yüksek pik ve ortalama havayolu basınçları problem arzedebilir. Tidal volumün düşürülmesi, basınç kısıtlı mod kullanılması ve/veya permisif hiperkapni gerekli olabilir. Hiperkapnisi ciddi olan hastalarda karbondioksit üretimini azaltan ve daha iyi ventilasyon imkanı tanıyan kimyasal paralizasyon gerekli olabilir.

Pozitif ekspiryum sonu basıncı (PEEP) ventilasyon perfüzyon uyumsuzluğunu azaltabilir ve hipoksemiyi düzeltebilir.

İntraabdominal hipertansiyonlu hastalarda uygulanan sıvı miktarının kısıtlanması, abdominal kompartman sendromu gelişme riskini azaltabilir. Gerek kolloidlerin gerek kristaloidlerin uygunsuz kullanımı abdominal kompartman sendromuna neden olabilir.

Akut kompartman sendromlu hastalarda santral venöz  basıncın artmış olmasına rağmen diüretik kullanımının yeri yoktur.

Abdominal kompartman sendromu gelişmeden intraabdominal hipertansiyonun farkına varılmaması çoklu organ yetmezliğine neden olabilecek doku hipoperfüzyonuna neden olabilir ve potansiyel olarak ölümcüldür. Mortalite oranı farklı çalışmalarda %40- %100 arasında değişmektedir.

Özetle

• Abdominal kompartman sendromu intaabdominal hipertansiyon sonucu oluşan organ disfonksiyonu olarak tanımlanabilir.
• Abdominal kompartman sendromu eşlik eden komorbiditeleri çok olan hastalarda görüldüğünden çoğunlukla mevcut patoloji bu hastalıklara bağlanmakta ve geç tanı alarak mortal seyretmektedir.Hastalar IAHT evresinde yakalanmalıdır.
• Tanıda görüntüleme yardımcı değil ve fizik muayene zayıf bir göstergedir.
• Bu hastalarda multisistemik etkilenme söz konsudur.
• Travma , yanık, sepsis, pankreatit, karaciğer transplatasyonu, cerrahi sonrası hastalarının riskli popülasyonu oluşturdukları bilinmelidir.
• Tanı abdominal basıncın kateterizasyonla ölçümü ile konsa da tüm hastalarda abdominal kompartman sendromu tanısı koyabilecek kesin bir intraabdominal basınç eşiğinin bulunmadığı bilinmelidir.
• Kısıtlı sıvı resusitasyonu, dekompresif kateterizasyonlar, basınç arttıran kitlelerin uzaklaştırılması destek tedaviyi oluşturur.
• Tedavide diüretiklerin yeri yoktur.
• Kesin tedavi abdominal dekompresyon cerrahisidir.

İyi insanların aramızdan çok daha geç ayrılmasını umarak ve geride kalan tüm sevenlerine sabırlar dileyerek. Başımız sağolsun.

Nur içinde yat Suat Hocam… Gülümsemesine aracı, kahkahalarına ortak olduğun tüm koca yürekli çocukların paha biçilemez mutluluğu seninle olsun…