No account yet? Register
Dünya Sağlık Örgütü’ne (DSÖ) göre, KOAH 2019’da 3,23 milyon ölüm ile dünya çapında üçüncü en sık ölüm nedeni haline geldi. KOAH ve komplikasyonları artık her nöbette karşımıza çıkmakta. Peki; sık karşılaştığımız bu hasta popülasyonunu ne kadar tanımaktayız? Bu yazımızda KOAH hakkında yedi soruda, doğru sanılan yanlışlara odaklanacağız.
1)KOAH tanısının yeri acil servis değildir? YANLIŞ !
Çoğu otör KOAH hastaları ile ilgili “milyonlarca kişiye henüz teşhis konmamış olabilir.” görüşündedir.
Türk Toraks Derneği “KOAH çok sık görülen bir hastalık olmasına rağmen hastaların doktora başvuruda gecikmesi, doktorların spirometreye ulaşma ve yorumlama güçlükleri nedeniyle, KOAH’lı hastaların ancak 1/3 -1/10’u KOAH tanısı almaktadır” diye belirtir.
Bu nedenle, daha önceden tanısı olmayan birçok hasta KOAH ve komplikasyonlarına bağlı şikayetler ile acil serviste karşımıza çıkabilmektedir.
2)KOAH ve Astım aynıdır? YANLIŞ!
Bu iki hastalık halk arasında birbirine çok karıştırılır. Dolayısıyla hastayı iyi sorgulamaz isek, hasta söylemi bizi yanıltabilir. Oysa ki bu iki klinik durum birbirinden oldukça farklıdır. Kabaca değinecek olursak:
Astım, çok sayıda uyarana bağlı olarak gelişen havayollarının artmış inflamatuar yanıtı ile karakterize kronik inflamatuar bir bozukluktur. Hastalarda, inflamasyon özellikle geceleri veya sabahın erken saatlerinde tekrarlayan hırıltı, nefes darlığı, göğüste sıkışma ve öksürük nöbetlerine neden olur. Astım vakalarının yaklaşık yarısı 10 yaşından önce, üçte biri ise 40 yaşına kadar tanı alır.
Patofizyolojisinde solunum yollarında anormal eozinofil, lenfosit, makrofaj ve mast hücresi birikimi vardır. Akut astım özellikle en sık viral akut solunum yolu enfeksiyonları, hava kirliliği, aspirin ve diğer NSAİİ’lerin kullanımı gibi tetikleyicilerle agreve olur. Klinikte akut bronkospazmdan kalıcı havayolu remodellingine ilerleyen bir spektrum izler. Bu remodelling sürecinde subbazal membran kalınlaşması, havayolu düz kas hipertrofisi ve hiperplazisi, anjiogenez, mukus bezlerinin hiperplazisi ve hipersekresyonu görülür ve akciğer fonksiyonlarında geri dönüşsüz kayıp gelişir. Astım ciddiyetinin sınıflanmasında FEV1 (bir saniyedeki zorlu ekspiratuar hacim) ve PEF(tepe ekspiratuar hızı) değerleri kullanılır.
KOAH ise; zararlı partiküller veya gazlara ciddi derecede maruziyetten kaynaklanan havayolu ve/veya alveoler anormalliklere bağlı gelişen inatçı solunumsal semptomlar ve hava akımı kısıtlılığı ile karakterize, yaygın, önlenebilir ve tedavi edilebilir bir hastalıktır. İrritanlara bağlı hava yollarının kronik inflamasyonu patogenezin başlatıcı faktörüdür. İnflamatuar hücre infiltrasyonu , mediatörler, oksidatif stres, proteaz antiproteaz dengesizliği mekanizmaları ile parankim destrüksiyonu oluşur. Kronik inflamasyonun onarım mekanizmalarında bozulma doku hasarı, peribronşiyal ve interstisyel fibrozise yol açar. Oluşan amfizem hava akımı kısıtlanmasına ve azalmış gaz transferine neden olur. Sonuç FEV1de azalma, hipoksemi ve hiperkapnidir. Ayrıca kronik irritanlara ve bronşite bağlı olarak mukus hipersekresyonu da görülür. Hipoksik vasokonstrüksiyona bağlı ilerleyen dönemde pulmoner hipertansiyon gelişebilir. Bu da sağ kalp yetmezliğine yol açar. Tanıda FEV1/FVC oranının <0,7 olması, şiddet evrelemesinde ise FEV1 kullanılır.
Özetle astım daha genç yaşlarda özellikle 40 yaş altında tanı alırken, KOAH daha ileri yaşlarda tanı alır. Her iki hastalığın zemininde de kronik inflamasyon olsa da astım subbazal membran kalınlaşması, havayolu düz kas hipertrofisi ve hiperplazisi, anjiogenez, mukus bezlerinin hiperplazisi ve hipersekresyonu ile ilerlerken KOAH parankim destrüksiyonu VE Onarım mekanizmalarında bozulmaya bağlı peribronşial ve intertisyel fibrozis ile ilerler. Sigara öyküsü KOAH’ta daha ön plandayken, alerjiler ise astımda daha ön plandadır. Hastalık ciddiyetinin seyri astımda daha stabil, KOAH’ta ilerleyicidir. Spirometri astımda ataklar arasında normale dönerken , KOAH’ta spirometrik değerlerde iyileşme olabilir ama asla normale dönmez. Semptomlar astımda aralıklı, değişkendir ve gece-sabaha karşı kötüleşebilir, KOAH’ta kalıcı ve progresiftir
3)KOAH sadece sigara içenlerde görülür? YANLIŞ!
KOAH’ın en sık nedeni sigaradır, fakat KOAH’ın tek nedeni sigara değildir. National Institutes of Health’e göre KOAH hastalarının %42’si daha önce sigara içmiş, %34’ü halen sigara içiyor ve geri kalanı yani %24’lük bir kısmını hayatlarında hiç sigara yakmamış kişilerden oluşmakta.
KOAH, sigara içmeyenlerde sigara dumanına maruziyet (pasif içicilik) veya iş yeri kaynaklı kimyasal duman, silika ve beton tozu gibi hava kirliliğine ve irritan partikül maddelere zamanla maruz kalmaktan da kaynaklanır. Şömine kullanımının ya da yemek pişirmek için iç mekanda odun ateşi kullanmanın yaygın olduğu bir ülkede büyüdüyseniz, siz de risk altında olabilirsiniz. Günümüzde soba kullanımı azalsa da özellikle Doğu Anadolu ve İç Anadolu’da ısınma amaçlı ev içi sobaları ve biyomass yakıt kullanımına hala rastlanılmaktadır. Ayrıca nadiren de olsa alfa 1 anti-tripsin eksikliği gibi genetik nedenlere bağlı da KOAH gelişebilir.
4) KOAH’ınız varsa, iş işten geçti zaten artık sigarayı bırakmanın bir anlamı yok? YANLIŞ!
Sigaranın bırakılması KOAH gelişim riskini azalttığı gibi aynı zamanda hava kirliliğinin azalması ile normal popülasyonda KOAH prevelansını da azaltır. Peki ya KOAH tanısı bir kez konulduysa?
GOLD REPORT 2022 “Sigara KOAH’a eşlik eden akciğer fonksiyon kaybını hızlandırır ve alevlenmelere yol açar” der. Sigara KOAH alevlenmelerini arttırır hayat kalitesini kötüleştirir. Her muayenede hastanın sigara içip içmediği sorgulanmalı eğer hasta hala sigara kullanıyorsa bırakılması için farmakolojik-nonfarmakolojik tedavi için, uygun merkezlere yönlendirilmelidir.
5)KOAH sadece nefes darlığı ile seyreden, akciğerleri ilgilendiren bir hastalıktır? YANLIŞ!
Nefes darlığı önemli bir başvuru semptomudur, ama maalesef tek semptom değildir!
Kronik ve progresif bir dispneye öksürük ve balgam eşlik eder. Bronşektazi de gelişmişse minör hemoptizi olabilir. Özellikle amfizematöz KOAH’ta yetersiz beslenme ve solunum çabası için aşırı kalori harcanmasına bağlı kilo kaybı ön plandadır. Sekonder polistemiye bağlı yüzde telenjektaziler gelişebilir. Acil servise alevlenme ile başvuran hastalarda hiperkarbiye bağlı uyku hali ve konfuzyon ile karşılaşılabilir.
KOAH’ta ilerleyen dönemlerde sağ ventrikül yetmezliği ve pulmoner hipertansiyon görülebilir. Bu da ödem veya assit gelişimine yol açabilir ve atriyal veya ventriküler disritmileri tetikleyebilir. KOAH’ta gözlenen sistemik inflamasyon nedenli prokoagulan bir durum olan sistemik ve pulmoner endotelyal disfonksiyon oluşur ve koagulapatiye yatkınlık artar. Bu nedenle koah’ta kardiyovaskuler hastalık riski artar.1
6)Vücut ağırlığı KOAH’ı etkilemez? YANLIŞ!
Düşük kilo ve düşük vücut kitle indeksi, KOAH’lı hastalarda mortalite için bağımsız risk faktörleridir.2,3
GOLD REPORT 2022, “KOAH’lı hastalarda hastalık şiddeti ilerledikçe kilo kaybı ve malnutrisyon gelişir ve bu kötüleşen yaşam kalitesine işaret eder. İdeal vücut ağırlığının %90’ının altında olan hastalar kötü prognoz için risk altındadırlar. Azalan oral alım ve artan enerji gereksinimi arasındaki dengesizlik negatif nitrojen dengesine bu da solunum kasları dahil iskelet kası kütlesi ve işlevselliğinde azalmaya neden olur. Hastanede yatan yetersiz beslenmiş KOAH hastalarında yapılan çalışmada proteinden zengin uygun diyetin taburculuktan sonraki 90 gün içinde mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir.” der.
KOAH gibi hava akımı sınırlaması ile seyreden hastalıkların varlığından bağımsız olarak, obez bireyler, obez olmayan bireylere göre daha fazla dispne semptomları ve daha fazla egzersiz kısıtlaması yaşarlar4Göğsün dıştan basısı nedeniyle obezite, ekspiratuar rezerv hacminde ve vital kapasitede azalmaya neden olur.5Epidemiyolojik bir çalışma olan Copenhagen City Heart Study’de ise hafif-orta KOAH’lı hastalarda obezite, normal beden kitle indeksi olan hastalarla karşılaştırılınca tüm nedenlere bağlı mortalitenin rölatif riskinde (RR) %20-34’lük bir artışla ilişkilendirilmiştir.6
7)KOAH ‘ta egzersiz yasak? YANLIŞ!
GOLD REPORT 2022 : Pulmoner rehabilitasyon faydalarına dair net kanıtlara sahip olduğumuz bir yaklaşımdır. Aksine azalmış fiziksel aktivite; düşük yaşam kalitesi, artan hastane yatışı ve yüksek ölüm oranları ile ilişkilidir. Buradaki esas zorluk doktor kontrolünde fiziksel aktiviteyi teşvik etmek ve sürdürebilmektir. Gerekirse internet aracılı online müdahaleler-fiziksel aktivite koçluğu ile hastalar uzun vadeli egzersiz ve sağlıklı yasam değişiklikleri yapmalıdır. Adımsayar ve online geri bildirim sistemleri ile takip edilen hastalarda 12-15 aylık takip süresinde akut alevlenme riskinde azalma tespit edilmiştir.
Kaynaklar
- 1.Cavailles A, Brinchault-Rabin G, Dixmier A, et al. Comorbidities of COPD. European Respiratory Review. Published online November 29, 2013:454-475. doi:10.1183/09059180.00008612
- 2.LANDBO C, PRESCOTT E, LANGE P, VESTBO J, ALMDAL TP. Prognostic Value of Nutritional Status in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med. Published online December 1999:1856-1861. doi:10.1164/ajrccm.160.6.9902115
- 3.Chailleux E, Laaban JP, Veale D. Prognostic Value of Nutritional Depletion in Patients With COPD Treated by Long-term Oxygen Therapy. Chest. Published online May 2003:1460-1466. doi:10.1378/chest.123.5.1460
- 4.Franssen FME, O’Donnell DE, Goossens GH, Blaak EE, Schols AMWJ. Obesity and the lung: 5 {middle dot} Obesity and COPD. Thorax. Published online May 20, 2008:1110-1117. doi:10.1136/thx.2007.086827
- 5.Costa D, Barbalho MC, Miguel GPS, Forti EMP, Azevedo JLMC. The impact of obesity on pulmonary function in adult women. Clinics. Published online 2008:719-724. doi:10.1590/s1807-59322008000600002
- 6.Landbo C, Prescott E, Lange P, Vestbo J, Almdal T. Prognostic value of nutritional status in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160(6):1856-1861. doi:10.1164/ajrccm.160.6.9902115