Kan Gazı Yorumlamada Klinik Senaryolar

Bu yazıda farklı vakalar eşliğinde, arter kan gazı yorumundan klinik karar sürecine uzanan yaklaşımı sade ve pratik bir çerçevede açıklamaya çalıştım. Mekanik ventilasyon, başlı başına bir tedavi olarak değil; doğru hastada, doğru zamanda devreye giren bir karar noktası olarak ele alındı. Kitabi bilgilerin yanında klinikte karşılığı olan noktaları öne çıkarmak bu yazının asıl hedefidir. Tedavi sürecine dair kesin reçeteler sunmuyoruz. Burada paylaşılan yaklaşımlar birer bakış açısıdır. Her hasta kendi klinik durumu, eşlik eden hastalıkları ve hemodinamik özellikleri doğrultusunda ayrı ayrı değerlendirilmelidir.

İyi okumalar..

Senaryo 1

• pH:7.21
• PaCO2:62 mmHg
• PaO2:80 mmHg
• HCO3:24 mEq/L
• SaO2:97 %

İlk bakışta dikkat çeken nokta hastanın belirgin asidozu ve hiperkapnisi olmasıdır. Buna karşılık oksijenasyonu ve satürasyonu normal sınırlardadır. Bikarbonat düzeyi de normal olduğundan, tablo akut solunumsal asidoz ile uyumludur.^​1​

Bu durumda şunu net olarak söyleyebiliriz: Sorun oksijenasyon değil, ventilasyondur.

Asidozun nedeni karbondioksit retansiyonudur ve müdahale edilmesi gereken temel problem burasıdır. Bu tablo, hastanın ventilatuar desteğe ihtiyaç duyduğunu düşündürür.

Hastayı değerlendirdik, non-invaziv ihtiyacı olduğuna karar verdik diyelim. Peki mekanik ventilasyonda hangi değerler ventilasyona etki ediyor?

• Dakika Ventilasyon(Ve) : Tidal Volüm(Vt) X Solunum Sayısı(RR)^​2​

Burada tidal volüm ve solunum sayısı ventilasyona etki ediyor gibi görünsede asıl etki dakika ventilasyon sonucunda ortaya çıkıyor. Yani sadece solunum sayısını artırmak ya da sadece tidal volümü yükseltmek hastayı her zaman etkin şekilde hiperventile etmek anlamına gelmiyor. Önemli olan çarpımlarının sonucudur.

Örneğin ayarlarımızda soluk sayısı 24 , tidal volüm 150 ml olsun, dakika ventilasyon 3.6 L olarak çıkar ve bu normal fizyolojik sınırdan daha düşük bir değer. Yani hastanın ventilasyonu aslında yeterli değil.

Yalnız burada dikkat edilmesi gereken nokta bu örneği sadece mantığını anlatabilmek için veriyorum. Eğer hastanın solunum sayısını olması gerekenden yüksek tutarsak , tidal volüm yetersizse veya hava yolu direnci varsa bu kez de oto-PEEP dediğimiz durumla karşılaşırız.

Oto-PEEP, ekspirasyon tamamlanmadan bir sonraki inspirasyon başladığında akciğerde havanın hapsolması sonucu oluşan, istenmeyen pozitif ekspiratuvar basınçtır. Oto-PEEP ve dinamik hiperinflasyonun ilerlemesiyle, solunum iş yükü artar ve yüksek intratorasik basınç nedeniyle hemodinamik instabilite riski ortaya çıkar.^​3​

Özellikle KOAH ve diğer obstürktif akciğer hastalıklarında temel problem hava hapsidir. Bu nedenle amaç sadece hiperkarbiyi düzeltmek değil, hava hapsini engellemek için ekspirasyona fırsat vermektir. Bunu da solunum sayısını düşürerek yapabiliriz.

Senaryo 2

• pH: 7.39
• PaCO2: 44 mmHg
• PaO2: 48 mmHg
• HCO3:24 mEq/L
• SaO2: 80 %

Bu vakada hastanın pH, karbondioksit, bikarbonat değerlerini normal olarak görüyoruz. Ventilasyon açısından bir bozukluk görünmüyor. Peki hastanın satürasyonu neden düşük?

Çünkü hipoksemi mevcut. Bu hastada tip 1 solunum yetmezliği ön planda gibi duruyor.^​4​ Yani hastaya oksijen desteği vermeliyiz.

Oksijen desteği; hastanın kliniğine ve solunum iş yüküne göre nazal kanülden başlayarak basit yüz maskeleri, yüksek akım nazal oksijen (HFNO), non-invaziv ventilasyon (CPAP/BiPAP) ya da invaziv mekanik ventilasyon ile sağlanabilir.^​4​

Hasta ister non-invaziv ister invaziv olarak ventilatöre bağlı olsun, mekanik ventilasyonda oksijenasyonu belirleyen iki temel parametre vardır:

• Positive End Expiratory Pressure(PEEP)
• Fraction of İnspired Oxygen(FİO2)

PEEP i artırmak neye yarıyor peki? Akciğerler daha fazla genişliyor ve yüzey alanı artıyor. Alveollerin açık kalmasını sağlıyor. Fonksiyonel gaz değişim alanın artması oksijenasyona yardımcı oluyor diyebiliriz.

Bununla birlikte, PEEP’in uygunsuz ayarlanması, artmış intratorasik basınç nedeniyle barotravma, volütravma veya bozulmuş hemodinamik gibi komplikasyonlara yol açabilir. Optimal PEEP seviyeleri hastanın klinik durumuna bağlı olarak değişir ve dikkatli titrasyon gerektirir.^​5​

FİO2 ise alveole giren oksijen miktarını artırıyor, PaO2 yi hızlı ama geçici olarak yükseltebilir. Alveolar kollaps varsa tek başına etkili olmaz. Fazla oksijen vererek oksijen toksisitesine sebep olabiliriz. Yani satürasyonu yükseltmek uğruna FiO2 yi uzun süre yüksek tutmak önerilmiyor. Titre ederek artırmalı ve mümkün olan en kısa sürede düşürmeliyiz.^​6​

İki parametreyi beraber değerlendirdiğimiz zaman ise PEEP aslında FiO2 nin etkinliğini belirliyor diyebiliriz.

Senaryo 3

• pH: 7.21
• PaCO2: 60 mmHg
• PaO2: 48 mmHg
• HCO3:24 mEq/L
• SaO2: 78 %

Tek tek inceleyelim. Hastanın asidozu mevcut , karbondioksit artmış. İlk senaryodan hatırlıyoruz bu hastanın ventilasyon desteğine ihtiyacı var demek oluyor.

Devam edelim, hastanın PaO₂ ve satürasyonunun da düşük olduğunu görüyoruz. Yani hastada aynı zamanda oksijenasyonda da sorun var.

Peki hangisini önce düzeltmeliyiz?

Solunum merkezini baskılayan durumlar bu tabloya yol açmış olabilir. Örneğin opioid ilaç kullanımı, alkol, travma gibi durumlar ventilasyonu baskılayarak hiperkapniye neden olur. Bu da ikincil olarak alveolar oksijenin düşmesine sebep olur.^​7​

Bu nedenle, hastada bilinç kaybı ve ciddi hemodinamik instabilite olmadığı varsayıldığında, öncelik etkili alveolar ventilasyonun sağlanması olmalıdır. Ventilasyon düzeltilmeden yalnızca oksijen desteğinin artırılması hipokseminin kalıcı olarak düzelmesini sağlamayabilir.

Senaryo 4

• pH: 7.56
• PaCO2: 21 mmHg
• PaO2: 50 mmHg
• HCO3:24 mEq/L
• SaO2: 80 %

Hastanın parsiyel arteriyel oksijen basıncı ve buna bağlı olarak satürasyonu düşük. Oksijenasyon problemi olduğu görülüyor. Ama aynı zamanda alkalozu ve hipokarbisi de var. Normal bikarbonat düzeyi sürecin akut olduğunu düşündürüyor.

Basit fizyolojiyi düşünelim. Hipoksemik hasta oksijeni artırmak için daha çok solumak isteyecek. Daha fazla soluduğunda ise karbondioksit atacak ve alkaloza sebep olacak. Bu tablo, mevcut kan gazı bulguları ile uyumludur.

Bu nedenle bu vakada primer problem hipoksemi, sekonder durum ise hiperventilasyona bağlı respiratuar alkalozdur. Alkaloz bu aşamada bir tedavi hedefi değildir ve tolere edilebilir.

Hipoksemiyi düzeltmeden alkaloza odaklanıp solunumu baskılarsak hipoksemiyi derinleştirebiliriz. Oksijenasyon düzeldikçe hiperventilasyon azalır ve PaCO₂ spontan olarak normale yaklaşır.

• Hipoksemi nedenlerine kısaca bakacak olursak; V/Q uyumsuzluğu (en sık neden), sağdan sola şant, difüzyon bozukluğu, hipoventilasyon ve düşük inspire edilen oksijen basıncı akılda tutulmalıdır.^​8​

Senaryo 5

• pH: 7.39
• PaCO2: 60 mmHg
• PaO2: 60 mmHg
• HCO3:32 mEq/L
• SaO2: 92 %

Bu hastada belirgin bir hiperkapni mevcuttur. Ancak pH değerinin normal olması ve bikarbonatın artmış bulunması, metabolik kompansasyonun geliştiğini ve sürecin kronik olduğunu düşündürmektedir.

Solunumsal bozukluklarda metabolik kompansasyonun gelişmesi günler, haftalar sürebilir.^​9​ Bu nedenle özellikle KOAH gibi kronik akciğer hastalıklarında hastaya özgü “normal” kan gazı değerleri oluşabilir.

Bu bağlamda, yalnızca PaCO₂ yüksekliği üzerinden müdahale etmeye çalışmak doğru değildir. Kan gazı bulguları hastanın kliniği ile birlikte değerlendirilmelidir. Klinik olarak stabil bir hastada, bu düzeyde hiperkapni müdahale gerektirmeyebilir.

PaO₂ ve satürasyon değerleri de kronik hipoksemi ile uyumludur. Bu hasta grubunda hedeflenen oksijen satürasyonu genellikle %88–92 aralığındadır. Daha agresif oksijen tedavisi ve CO₂’yi düşürmeye çalışmak, hastada akut dekompansasyona yol açabilir.^​10​

Özetle her anormal değeri düzeltme refleksimizi kontrol etmeliyiz.

Senaryo 6

• pH: 7.21
• PaCO2: 27 mmHg
• PaO2: 95 mmHg
• HCO3:16 mEq/L
• SaO2: 98 %

Bu hastada düşük bikarbonat düzeyi ile birlikte belirgin bir asidoz mevcuttur; tablo primer metabolik asidoz ile uyumludur. PaCO₂’nin düşük olması, asidozu kompanse etmeye yönelik solunumsal yanıtı göstermektedir. Oksijenasyon değerleri ise normaldir.

Bu senaryoda hiperventilasyonu bir problem değil, vücudun asidozu tolere edebilmek için geliştirdiği koruyucu bir mekanizma olarak düşünebiliriz. Bu nedenle solunumu baskılamaya yönelik girişimler, asidemiyi derinleştirebilir.

Tedavide öncelik, metabolik asidoza yol açan altta yatan nedenin (örneğin laktik asidoz, diyabetik ketoasidoz, böbrek yetmezliği veya toksik nedenler) saptanması ve düzeltilmesidir.^​9​

Bu hasta grubunda, entübasyon gerekmesi durumunda dahi, mevcut dakika ventilasyonunun korunması hayati önem taşır.

Sonuç olarak kan gazını doğru okumak, hangi değerin gerçekten müdahale gerektirdiğini ayırt edebilmeyi sağlar.