Anizokori, eşit olmayan büyüklükteki pupiller anlamına gelir. Pek çok nedene bağlı gelişebilen ve bazen hayatı tehdit edebilecek durumlara işaret eden bu bulgunun değerlendirilmesi ve ayırıcı tanılarından bahsetmek istedim.^{​1​ ​2​ ​3​} İyi okumalar!

Nöroanatomi ve Fizyoloji

Pupillerin miyozis ve midriasis olmak üzere iki hareketi bulunur. Miyozis parasempatik aktiviteden kaynaklanır. Retinal ganglion hücrelerinden gelen ışık bilgisi, optik sinirler ve optik kiazmadan geçer ve pretektal nükleuslara ulaşır. Pretektal nükleuslar, her iki Edinger-Westphal nükleusuna da aksonlar gönderir. Edinger-Westpal nükleustan giden parasempatik lifler 3. kranial sinir olan okülomotor sinir üzerinden irise giderek pupili daraltır. Midriasis ise sempatik aktiviteden kaynaklanır. Beyin sapından giden sempatik lifler hipotalamusta başlar, C8-T2’ye çıkmadan ve paravertebral sempatik zincirde sinaps yapmadan önce medulla spinalisten aşağı uzanır. Servikal ganglionlar seviyesinde yukarı yönelerek karotid pleksusu oluşturur. Sempatik lifler kavernöz sinüs boyunca eksternal karotisin yolunu takip eder ve irise ulaşarak pupili genişletir. Bu yolakların herhangi bir yerinde tek taraflı bir kesinti, anizokoriye yol açabilir.

Sınıflandırma ve Fizik Muayene

Anizokori üç kategoriye ayrılabilir: patolojik büyük pupil, patolojik küçük pupil ve fizyolojik anizokori.

Fizyolojik anizokori popülasyonun %10-30’unda bulunur ve anizokorinin en sık nedenidir.  Pupiller arasında karanlıkta ya da ışıkta fark etmeksizin 0,4 mm ya da daha az bir boyut farkı vardır. Geçirilmiş cerrahi, iritis/iridosiklit, gözün ön segment iskemisi, travma ve konjenital iris anomalileri de kalıcı olarak anizokoriye neden olabilir. Eğer anizokori akut gelişmişse bir sonraki adım, hangi pupilin patolojik olduğunu belirlemektir. Akomodasyon etkisini önlemek için hasta uzak bir noktaya odaklandırılır. Karanlık ortamda bir süre bekletildikten sonra ışık açılır ve pupiller incelenir. Anizokori ışıkta belirgin ise boyutça büyük kalan yani daralamayan pupil patolojik olandır. Işık tekrar kapatılır. Eğer anizokori karanlıkta belirginse boyutça küçük kalan yani genişleyemeyen pupil patolojik olandır.

Patolojik Büyük Pupil Nedenleri

İpsilateral parasempatik yolun disfonksiyonundan kaynaklanan patolojik büyük pupil nedenleri arasında bazı oküler durumlar (örn. posterior sineşi, eski oküler cerrahi, oküler travma, kronik miyotik ilaç kullanımı), farmakolojik ajanlar (atropin, skopolamin, tropikamid, siklopentolat gibi sikloplejikler), tonik pupil (Adie pupili), açı kapanması glokomu veya okülomotor sinir (KS III) felci bulunur.

Okülomotor sinir felci klasik olarak gözün aşağı ve dışarı kayması, levator palpebrae superior kasının bozulmuş innervasyonuna bağlı pitozis ve midriyazis ile gelir. KS III felcinin en yaygın nedeni mikrovasküler hastalığa bağlı mononöropatidir ve göz bebeğini etkilemez.  Posterior komünikan arter anevrizması, vakaların %6’sında bulunan KS III felcinin önemli bir nedenidir. Şüphe halinde baş ve boyun BT anjiyografi gerektirir. Diğer önemli nedenler arasında tümör basısı ve intrakranial kanama yer alır.

Adie (tonik) pupil, siliyer ganglionun veya kısa siliyer sinirlerin hasar görmesi ve ardından anormal yeniden innervasyondan kaynaklanır. Çoğunlukla idiopatiktir ve 20-40 yaş arası genç kadın hastalarda görülür. Diğer nedenleri arasında travma, geçirilmiş cerrahi ve otoimmün hastalıklar bulunur.

Patolojik Küçük Pupil Nedenleri

İpsilateral sempatik yolun disfonksiyonundan kaynaklanan patolojik küçük pupil nedenleri arasında demiyelinizan hastalıklar, Horner sendromu, bazı oküler durumlar (iridosiklit, geçirilmiş oküler cerrahi) veya pupilin farmakolojik daralması (örn. pilokarpin göz damlası) bulunur. Patolojik küçük pupil varlığında en ciddi nedenler ise inme, spinal travma, karotis diseksiyonu/anevrizması ve kavernöz sinüs trombozudur.

Horner sendromu, seyri boyunca herhangi bir yerde okülomotor sempatik yolun basısına atıfta bulunan şemsiye bir terimdir. Klasik olarak pitoz, miyoz ve anhidrozu içerir. Pancoast tümörü (superior sulkus tümörü), Horner sendromunun preganglionik ‘klasik’ bir nedenidir; burada akciğer apeksindeki kanserli bir lezyon, C8-T2 spinal nükleustan kaudal olarak çıkarken okülomotor sempatik ganglionu sıkıştırır. Bununla birlikte, enfeksiyon veya pnömotoraks dahil olmak üzere apikal akciğerdeki herhangi bir kitle etkisi patolojik miyoza yol açabilir.

İnme hastaları nadiren izole anizokori ile başvurur. Genellikle lezyonun lokalize edilmesine yardımcı olacak eş zamanlı başka nörolojik bulgular görülmektedir. Hipotalamus ve talamustaki lezyonlar, ipsilateral miyozis ve kontralateral hemiparezi ile pitozise neden olur. Orta beyin lezyonlarında sıklıkla kontralateral KS IV felci olurken, ponstaki lezyonlarda ipsilateral veya bilateral KS VI felci görülür.

Wallenberg sendromu (lateral meduller sendrom) sıklıkla posterior inferior serebeller arter (PICA) veya vertebral arter sulama alanında, bulbus lateral yüzünde infarkt sonucu meydana gelir. İpsilateral Horner sendromu, ataksi, kontralateral nistagmus, fasiyal zayıflık, disfaji ve baş dönmesi ile prezente olur.

Oküler sempatik zincir, süperior servikal ganglionda sinaps yaptıktan sonra karotis arterin seyrini takip eder. Karotis arter diseksiyonu, Horner sendromunun %20-30’undan sorumludur ve bu nedenle acil hekimleri patolojik miyotik anizokori ile karşılaştığında anevrizma veya diseksiyon gibi karotis arter patolojilerini de akılda tutmalı ve baş-boyun BT anjiyografi ile değerlendirme yapmalıdır.

Postganglionik karotid pleksus göze doğru olan seyri boyunca kavernöz sinüste ilerler. Kavernöz sinüste meydana gelen tromboz, anevrizma veya enfeksiyondan kaynaklanan ve kompresyona neden olan bu patolojiler KS III, IV, V ve VI felci ile ortaya çıkabilir.

Patolojik miyozisin daha nadir görülen nedenleri arasında kafa tabanı, nazofaringeal ve oküler boşlukların tümörleri, travmatik veya iyatrojenik yaralanmaları da yer alır. Dev hücreli arterit, mikrovasküler iskemi ve otonomik nöropatilerin neden olduğu end organ iskemisi de nispeten nadir nedenlerdir ancak literatürde bildirilmiştir.

Öne çıkan görsel kaynağı: ©2005 Warner Bros. Entertainment Inc. – Harry Potter Publishing Rights © J.K.R.

Kaynaklar