fbpx

EKG’de Aritmi Belirteçleri

Favorilere Ekle (0)
Please login to bookmarkClose
Please login

No account yet? Register

EKG’de ölümcül aritmiler nelerdir? Peki biz bu aritmileri önceden tespit edebilir miyiz? Bu soru yıllardır merakla sorulmakta ve cevabı aranmaktadır. Henüz netleşmese de EKG üzerindeki bazı ölçümlerin aritmiyi öngörebileceği önceki çalışmalarda gösterilmiştir. Normal bir kalp döngüsünde EKG kaydı iki temel süreçten oluşur: Depolarizasyon ve repolarizasyon. Bilindiği üzere P dalgası atriyum depolarizasyonunu gösterirken; QRS ventrikül depolarizasyonunu ve QRS kompleksinin bitiminden T dalgasının sonuna kadar olan aralık da ventrikül repolazisyonunu yansıtır.​1​

Ventriküler repolarizasyonu, kardiyak elektriksel aktivitede kritik bir adım oluşturan karmaşık bir elektriksel durumdur. Kardiyak elektriksel değişiklikler, repolarizasyonda dalgalanmalar üreterek ölümcül aritmilere yatkınlık yaratabilir. Bu konuda yapılan çalışmaların ortak mantığı ventriküler depolarizasyon veya repolarizyondaki uzama ve dalgalanmaların artimiye yatkınlık yarattığı düşüncesine dayanmaktadır. Bu mantık ile QRS ve T’yi içeren EKG aralıkları üzerine çalışmalar yapılmıştır. QT aralığı (QT), düzeltilmiş QT aralığı (QTc) ve QT dispersiyonunun (QTd), çeşitli klinik ortamlarda ventriküler aritmik olayları ve ani ölümü öngördüğü gösterilmiştir. Ayrıca, T-tepe-T-ucu (Tp-e) değeri, repolarizasyonun transmural dağılımının bir ölçümü olduğu düşünülen bir parametresidir ve Tp-e‘nin, normal QTc‘li deneklerde bile ventriküler aritmileri ve ani ölümü öngördüğü bulunmuştur.​2​ Buna göre QT süresi, QTc, QTd, Tp-e ile Tp-e/QT değerleri aritmi belirteci olarak bildirilmiştir. Şimdi bu değerlerden kısaca bahsedeceğiz.

QT aralığı ve QTc

QT, QRS’nin başlangıcından T dalgasının izoelektrik hatta döndüğü noktaya kadar geçen süre olarak tanımlanır.​3​ Genellikle DII, V5-V6 derivasyonlarından ölçülür.​4​ QT aralığı kalp hızından etkilenip bradikardi ile uzayıp taşikardi ile kısalmaktadır. Bu sebepten hız ile düzeltilmiş şekilde hesaplanıp düzeltilşmiş QT (QTc) olarak kullanılır.

blank
Şekil 1: QT intervali

QTc, sıklıkla;

Bazett Formülü: QTc = QT / √R – R

kullanılarak hesaplanmaktadır.​3​ Erkeklerde >440 ms ya da kadınlarda >460 ms ise QTc uzamış değer olarak kabul edilir. QTc >500 ms olması artmış Torsades de Pointes (TdP) riski ile ilişkilidir. <350 ms olması durumunda QTc anormal olarak kısa kabul edilir.

blank
Şekil 2: Örnek EKG:, QT uzaması
QTd

QT dağılımı (QTd), en uzun ve en kısa QT (QTd=QTmaks – QTmin) aralığı arasındaki fark olarak kabul edilir ve derivasyonlar arası QT varyasyonunun belirtecidir.​5​ Anormal QTd eşiği 50 ms​6​ olarak tanımlanmakla birlite geniş bir normal aralığı (10-71 ms) olması ve ölçüm hataları nedeniyle 100 ms üzerindeki değerler aritmi riski ile ilişkili olarak bildirilmiştir.​7​

Tp-e

T dalgası ventrikül repolariazsyonunun EKG üzerine yansımasıdır. Tp-e aralığı, T dalgasının tepe veya alt noktasından dalganın izoelektrik hatta ulaştığı noktaya kadar geçen süre olarak tanımlanır. Tp-e aralığı ölçümleri genellikle prekordiyal derivasyonlardan yapılır ve sıklıkla V6’dan ölçüm önerilmektedir.​3​ V6 derivasyonunun sol ventrikül transmural aksisini en iyi yansıtan derivasyon olduğu kabul edilir. T dalgasının maksimum amplitüde ulaştığı en üst nokta Tp  (Tpik)noktasıdır. T dalgasının inen kolunun izoelektrik hatta yaklaşırken göstemiş olduğu maksimum eğim noktasından çizilen tanjantın izoelektrik hattı kestiği nokta Te (T end) olarak ifade edilir (şekil 3). Ventrikül miyokardı epikardiyal, endıkardiyal ve mid-miyokardiyal M hücreleri olmak üzere 3 farklı hücre grubu içermektedir.​8​ Bu 3 hücre histolojik olarak benzemekle birlikte elektrofizyolojik özellikleri farklıdır. Epikardiyal hücrelerin repolarizasyonu T dalgasının maksimum amplitüde ulaştığı noktada sonlanır iken Endokardiyal ve subendokardiyal hücrelerin repolarizasyonu  T dalgasının sonunda bitmektedir. Bu durum repolarizasyonun transmural dispersiyonuna sebep olur ve aritmi riski ile ilişkildir. Tp-e aralığının aritmi riskini değerlendirmede klinik olarak yararlı olduğu daha önceki çalışmalarda gösterilmiştir.​9​ Tp-e için normal aralık 40-110 ms olup; 117 ms ve üzerindeki değerlerin Torsades De Pointes aritmisi ile ilişkili olabileceği bilinmektedir.​10,11​

blank
Şekil 3: Tp-e intervali
Tp-e/QT

İki farklı aritmi öngördürücü değerin bölünmesi ile oluşturulan bir değerdir. Normal sınırlar 0.15–0.25’tir. Edinilmiş uzun QT sendromlu hastalarda 0.28’in üzerindeki değerler Torsades De Pointes aritmisi ile ilişkili bulunmuştur.​10​

Son söz

Sonuç olarak elimizde aritmiyi öngörmemizi sağlayabilecek belirteçler vardır. Elektrolit imbalansı, ilaç kullanımı, enfeksiyon gibi aritmiye yatkınlık yaratan durumlarda bu belirteçlere dikkat etmek ölümcül aritmileri öngörmemizi sağlayabilir. Sağlıkla kalın.


Kaynaklar

  1. 1.
    van Dam RT, Durrer D. The T wave and ventricular repolarization. The American Journal of Cardiology. Published online September 1964:294-300. doi:10.1016/0002-9149(64)90071-2
  2. 2.
    Panikkath R, Reinier K, Uy-Evanado A, et al. Prolonged Tpeak-to-tend interval on the resting ECG is associated with increased risk of sudden cardiac death. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2011;4(4):441-447. doi:10.1161/CIRCEP.110.960658
  3. 3.
    Karaman K, Altunkaş F, Çetin M, et al. New markers for ventricular repolarization in coronary slow flow: Tp-e interval, Tp-e/QT ratio, and Tp-e/QTc ratio. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2015;20(4):338-344. doi:10.1111/anec.12203
  4. 4.
    Laguna P, Thakor N, Caminal P, et al. New algorithm for QT interval analysis in 24-hour Holter ECG: performance and applications. Med Biol Eng Comput. 1990;28(1):67-73. doi:10.1007/BF02441680
  5. 5.
    Higham P, Campbell R. QT dispersion. Br Heart J. 1994;71(6):508-510. doi:10.1136/hrt.71.6.508
  6. 6.
    Macfarlane P, McLaughlin S, Rodger J. Influence of lead selection and population on automated measurement of QT dispersion. Circulation. 1998;98(20):2160-2167. doi:10.1161/01.cir.98.20.2160
  7. 7.
    Malik M, Batchvarov V. Measurement, interpretation and clinical potential of QT dispersion. J Am Coll Cardiol. 2000;36(6):1749-1766. doi:10.1016/s0735-1097(00)00962-1
  8. 8.
    Haws C, Lux R. Correlation between in vivo transmembrane action potential durations and activation-recovery intervals from electrograms. Effects of interventions that alter repolarization time. Circulation. 1990;81(1):281-288. doi:10.1161/01.cir.81.1.281
  9. 9.
    Lubinski A, Kornacewicz-Jach Z, Wnuk-Wojnar A, et al. The terminal portion of the T wave: a new electrocardiographic marker of risk of ventricular arrhythmias. Pacing Clin Electrophysiol. 2000;23(11 Pt 2):1957-1959. doi:10.1111/j.1540-8159.2000.tb07061.x
  10. 10.
    Gupta P, Patel C, Patel H, et al. T(p-e)/QT ratio as an index of arrhythmogenesis. J Electrocardiol. 2008;41(6):567-574. doi:10.1016/j.jelectrocard.2008.07.016
  11. 11.
    Yan G, Lankipalli R, Burke J, Musco S, Kowey P. Ventricular repolarization components on the electrocardiogram: cellular basis and clinical significance. J Am Coll Cardiol. 2003;42(3):401-409. doi:10.1016/s0735-1097(03)00713-7

Bu Yazının Podcasti

Acilcinin Sesi

blank
Ara