Atriyal Fibrilasyon ESC 2020

Atriyal Fibrilasyon

Bu yazıda, Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) ve Avrupa Kardiyo-Torasik Cerrahi Derneği (EACTS) işbirliğiyle geliştirilen atriyal fibrilasyonun tanı ve yönetimi 2020 kılavuzunda​1​ yer alan güncel noktaları paylaşmak ve kılavuzda acil pratiğimizi etkileyen maddeleri vurgulamak istedim. Bu yazı kılavuzun tamamını içermemektedir, acil servis yaklaşımı ön planda tutulmuştur.  Kılavuzun tamamına buradan ulaşabilirsiniz. 2016 kılavuzunda yer alan bilgiler içinse Ş. Kerem Çorbacıoğlu’nun ilgili yazısına buradan ulaşabilirsiniz.

Atriyal Fibrilasyon Tanımı ve Klinik Özellikleri

Atriyal fibrilasyon, koordine olmayan atriyal elektriksel aktivasyon ve inefektif atriyal kontraksiyon sonucu meydana gelen bir supraventriküler taşiaritmidir. EKG bulguları şu şekildedir:

  • Düzensiz R-R aralıkları  (atriyoventiküler iletimin bozulmadığı durumlarda)
  • Belirgin tekrarlayan P dalgalarının olmaması
  • Düzensiz atriyal aktivasyon

Klinik olarak AF; EKG ile gösterilmiş, semptomatik veya asemptomatik AF durumudur.  Tanı koymak için gereken izleme süresi en az 30 saniye veya 12 derivasyonlu EKG’nin tamamıdır. Atriyal yüksek hızlı epizod/subklinik AF tablosu ise AF semptomu olmayan, klinik AF’nin daha önce tespit edilmediği kişilerde kardiyak implante edilebilir ya da giyilebilir cihazlarla tespit edilmiş, atriyal fibrilasyon, atriyal flutter ya da atriyal taşikardi ataklarıdır.

Semptomatik AF hastalarda senkop, baş dönmesi, göğüste sıkışma/ağrı, palpitasyon, nefes darlığı, egzersiz kapasitesinde azalma gibi şikayetlere neden olabilir. Senkop, semptomatik hipotansiyon, akut kalp yetmezliği/pulmoner ödem, devam eden miyokardiyal iskemi ve kardiyojenik şok durumu varsa hemodinamik anstabilite söz konusudur.

Reklam

 AF’ye bağlı komorbiditeler nedeniyle ölüm riski 1.5 ila 3.5 kat artar. Başlıca komorbiditeler arasında inme (iskemik inmelerin %20-30’u AF nedenlidir), sol ventrikül disfonksiyonu ve kalp yetmezliği ve bunlara bağlı gelişen klinik tablolar yer almaktadır.

AF Sınıflaması

  • İlk tanı: Semptom varlığı/ağırlığı ve süreye bakılmaksızın AF’nin ilk defa saptanması
  • Paroksismal AF: Kendiliğinden ya da başlangıçtan sonraki 7 günde sona eren AF atağı
  • Sürekli (persistent) AF: 7 günden fazla süren, devamlı ve sürekli AF atağı (ilaç veya elektriksel kardiyoversiyonla 7 gün sonra sonlanan epizotlar dahil)
  • Uzun süreli ve sürekli AF: Ritim kontrol stratejisi belirlenen 12 ay ve üzerinde AF
  • Kalıcı (permanent) AF: Ritim kontrolü için müdahale yapılmayan 12 ay ve üzerinde AF

Antikoagülasyon/İnmeyi Önleme

Genel olarak AF, inme riskini beş kat artırır. Sık rastlanan inme risk faktörleri, kliniğe dayalı CHA2DS2-VASc skorunda özetlenmiştir. Bu skor riskli hastalarda tromboembolik olayları öngörmede ve buna yönelik tedaviyi belirlemede kullanılır.

Reklam
CHA2DS2-VAScSkor
Konjestif kalp yetmezliği1
Hipertansiyon1
Yaş ≥ 752
Diyabetes mellitus1
İnme/GİA/Tromboemboli2
Damar hastalığı
(geçirilmiş MI, PAH ya da aortik plak)
1
Yaş 65-741
Kadın cinsiyet1

Antitrombotik tedaviye başlarken, potansiyel kanama riskinin de değerlendirilmesi gerekir. Bu riskin öngörülmesi adına çeşitli skorlar mevcuttur ancak yüksek risk gruplarını (HAS-BLED skoru > 3) tanımada genel olarak HAS-BLED skoru daha başarılıdır.

HAS-BLED skoruPuan
Hipertansiyon1
Böbrek veya karaciğer hastalığı (her biri için 1 puan)1 veya 2
İnme1
Kanama öyküsü veya yatkınlık1
Labil INR1
Yaş > 651
İlaç veya alkol kullanımı (her biri için 1 puan)1 veya 2

Akut Hız Kontrolü

Hız kontrolü, AF yönetiminin ayrılmaz bir parçasıdır ancak AF’de optimal kalp hızı hedefi kesinleşmiş değildir. Farmakolojik hız kontrolü beta blokerler, digoksin, diltiazem ve verapamil veya bu ilaçların kombinasyonu ile sağlanabilir. Hız kontrol ilaçlarının seçimi semptomlara, komorbiditelere ve olası yan etkilere bağlı değişir. Akut hız kontrolünde enfeksiyon veya anemi gibi altta yatan nedenler her zaman değerlendirmelidir. İlacın seçimi ve hedef kalp hızı hasta özelliklerine, semptomlara, LVEF değerine ve hemodinamiye bağlı yapılır. HFrEF’li hastalarda beta bloker, digoksin veya bunların kombinasyonu kullanılmalıdır. Kritik hastalarda ve ciddi LV sistolik disfonksiyonda, iv amiodaron kullanılabilir. Stabil olmayan hastalarda acil kardiyoversiyon düşünülmelidir. Akut ritim kontrolü, hemodinamik olarak stabil olmayan (akut pulmoner ödem, devam eden miyokardiyal iskemi, semptomatik hipotansiyon veya kardiyojenik şok) bir AF hastasında acil kardiyoversiyon olarak gerçekleştirilebilir. Senkronize doğru akım elektriksel kardiyoversiyon, farmakolojik kardiyoversiyondan daha etkili olduğundan tercih edilen seçenektir. Sinüs ritmine dönüş için farmakolojik kardiyoversiyon, hemodinamik olarak stabil hastalarda endike olan elektif bir prosedürdür.

Hız Kontrolünde Kullanılan İlaçlar
İlaç *IV uygulamaOral idame dozu Kontraendikasyon
Metoprolol2.5 − 5 mg iv bolus, 4 doza kadar25 − 100 mg 2*1Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Bisoprolol50 − 400 mg 1*1Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Atenolol**25 − 100 mg 1*1Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Esmolol 500 µg/kg iv bolus 1 dkda sonrasında 50 − 300 µg/kg/dkAkut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Landiolol***100 µg/kg iv bolus 1 dkda sonrasında 10 − 40 µg/kg/dkAkut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Nebivolol 2,5 − 10 mg 1*1Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Carvedilol 3,125 − 50 mg 2*1Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Verapamil2.5 – 10 mg iv 5 dkd40 mg 2*1den 480 mg’a kadar (uzamış salınım) 1*1HFrEF’de kontrendike
Karaciğer ve böbrek yetmezliğinde dozları ayarlayın
Diltiazem0.25 mg/kg iv 5 dkda, sonra 5 − 15 mg/sa60 mg 3*1den 360 mg’a kadar (uzamış salınım) 1*1HFrEF’de kontrendike
Karaciğer ve böbrek yetmezliğinde dozları ayarlayın
Digoxin0.5 mg iv bolus (bölünmüş dozlarda 24 saatte 0.75 – 1.5 mg)0.0625 – 0.25 mg 1*1Yüksek plazma seviyeleri artmış mortalite ile ilişkili
 
Başlamadan önce BFT kontrol edin ve KBY hastalarda dozu ayarlayın
Amiodaron300 mg iv 250 mL % 5 dex içine 30-60 dk (tercihen santral venöz yolla) ardından 900 – 1200 mg 24 sa iv infüzyon200 mg 4 hafta boyunca günde 3*1 yükledikten sonra, 200 mg 1*1  (kalp atış hızına göre diğer hız kontrol ilaçlarını azaltın)Tiroid hastalığı durumunda, başka seçenek yoksa
*Tüm hız kontrol ilaçları Wolff − Parkinson − White sendromunda kontrendikedir. Propranolol ve labetalol gibi  farklı beta blokerler mevcuttur ancak AF’de hız kontrol tedavisi için önerilmemektedir. 
**Atenolol ile ilgili veri yok; HFrEF’de kullanılmamalıdır.
***Landiolol ülkemizde henüz bulunmamaktadır.

Ritim Kontrolünde Kullanılan İlaçlar
İlaçKardiyoversiyon başlangıç dozuDevam dozuAkut başarı oranı ve sinüs ritmi için beklenen süreDikkat edilecekler
Flecainide200–300 mg PO
2 mg/kg 10 dkda iv
Genel: % 59-78
(3 saatte %51,
8 saatte %72)
İskemik kalp hastalığında ve/veya önemli yapısal kalp hastalıklarında kullanılmamalıdır
 
1:1 geçişli atriyal flutter hastalarıda hipotansiyonu indükleyebilir
 
Hafif QRS genişlemesine neden olabilir
 
Atriyal flutterın farmakolojik kardiyoversiyonu için KULLANMAYIN
Propafenone450–600 mg PO
 
1.5-2 mg/kg 10 dkda iv
Oral: % 45-55 3 saatte,
 
% 69-78 8 saatte;
 
IV: % 43-89
 
6 saate kadar
İskemik kalp hastalığında ve/veya önemli yapısal kalp hastalıklarında kullanılmamalıdır
 
1:1 geçişli atriyal flutter hastalarıda hipotansiyonu indükleyebilir 
Atriyal flutterın farmakolojik kardiyoversiyonu için KULLANMAYIN
Vernakalant3 mg/kg 10 dkda iv10 dkda 2 mg/kg
 
(İlk dozdan 10-15 dakika sonra)
< 1 saat (10 dk içinde % 50 döner)Arteriyel hipotansiyon (SKB <100 mmHg), yakın zamanda AKS (1 ay içinde), NYHA III veya IV kalp yetmezliği, uzamış QT veya şiddetli aort darlığı olan hastalarda kullanılmamalıdır.
 
Arteriyel hipotansiyona, QT uzamasına, QRS genişlemesine veya non-sustained ventriküler taşikardiye neden olabilir.
Amiodarone5-7 mg/kg 1-2 saatte iv50 mg/sa (24 saat için max 1,2 g)% 44 (8-12 saatten birkaç güne kadar)Flebite neden olabilir (geniş bir periferik ven kullanın)
 
Hipotansiyon, bradikardi / atriyoventriküler blok, QT uzamasına neden olabilir
 
Tirotoksikoz riski taşır (hipertiroidide dikkat)
Ibutilide10 dkda 1 mg
 
Vücut ağırlığı < 60 kg ise 0.01 mg/kg
10 dkda 1 mg (ilk dozdan 10 – 20 dk sonra)% 31–51 (AF)
 
% 63–73 (A.flutter)
 
≈1 saat
Atriyal fluttera etkilidir
 
Uzamış QT, şiddetli LVH veya düşük LVEF’li hastalarda kullanılmamalıdır.
 
QT uzamasına, polimorfik  VT’ye (torsades de pointes) neden olabilir.
 
Proaritmik bir olayı tespit etmek için uygulamadan sonra en az 4 saat EKG takibi gerekir.
Flecainide ve ibutilide ülkemizde henüz bulunmamaktadır.

Atriyal Fibrilasyon ve Akut İskemik İnme

AF hastalarında akut inme yönetimi bu kılavuzun kapsamı dışındadır. Oral antikoagülan (OAK) kullanırken akut iskemik inme ile başvuran AF hastalarında akut tedavi, tedavi rejimine ve antikoagülasyon yoğunluğuna bağlıdır. Vitamin K antagonisti (VKA) kullanıp INR <1.7 olan hastalar, nörolojik endikasyona göre tromboliz için uygun olabilir (uygun zaman aralığı içindeyse ve intrakraniyal kanama görüntüleme ile dışlanmışsa). NOAK alan hastalarda, aktive parsiyel tromboplastin zamanı veya trombin zamanı (dabigatran için) veya antifaktör Xa seviyeleri (faktör Xa inhibitörleri için) ölçümü, hastanın uygun olarak antikoagüle olup olmadığı hakkında bilgi sağlayacaktır. Son NOAK dozunun ne zaman alındığı önemlidir (normal böbrek fonksiyonları olan, son NOAC alımı ≥48 saat olan hastalarda trombolizin güvenli olduğu kabul edilir). Hasta sistemik olarak antikoagüle ise, kanama riski nedeniyle tromboliz yapılmamalı ve endovasküler tedavi düşünülmelidir. Dabigatran alan hastalarda sistemik tromboliz, idarucizumab ile dabigatran etkisinin tersine çevrilmesinden sonra yapılabilir.

Reklam

Antikoagülan Tedavi Sırasında Aktif Kanama Yönetimi

Genel değerlendirme, kanama bölgesinin saptanmasını, kanama şiddetinin değerlendirilmesini ve son OAK alım zamanının değerlendirilmesini içermelidir. INR ölçümü VKA kulanımında faydalıdır. NOAK’lar için daha spesifik pıhtılaşma testleri, dilüe edilmiş trombin zamanı, ecarin pıhtılaşma süresi veya dabigatran için ecarin kromojenik testi ve rivaroksaban, apiksaban ve edoksaban için kromojenik anti-faktör Xa testini içerir. Ancak bu testlerin veya NOAK plazma seviyelerinin ölçümü pratikte her zaman mümkün değildir. Böbrek fonksiyon testi, hemoglobin, hematokrit ve trombosit sayısının değerlendirilmesi ve son ilaç alım zamanı, vakaların çoğunda uygun klinik karar vermeyi sağlar.

Küçük kanamalarda hemostazı sağlamak için mekanik kompresyon veya minör cerrahi gibi destekleyici önlemler yeterlidir. Orta derecede kanamalar olaylarının kan transfüzyonu ve sıvı replasmanı gerektirebilir. Kanamadan 2-4 saat önce NOAK’lar alındıysa aktif kömür uygulaması ve/veya gastrik lavaj maruziyeti azaltır. Kanamanın nedenini belirlemek ve kontrol altına almak için spesifik tanı ve tedavi müdahaleleri (örn. endoskopi) derhal yapılmalıdır. Diyaliz, dabigatran konsantrasyonunun azaltılmasında etkilidir ve kanama süresini ve ciddiyetini azaltmada etkili bulunmuştur.

Reklam

Şiddetli veya yaşamı tehdit eden kanamada antitrombotik etkisi derhal geri çevrilmelidir. VKA kullanımında taze donmuş plazma verilmesi koagülasyonu K vitamininden daha hızlı düzeltir, ancak protrombin kompleksi konsantreleri en hızlı etkiyi sağlar ve VKA’ların etkisini tersine çevirmede birinci basamak tedavidir. NOAK’lar için spesifik antidot ilaçlar mevcuttur: idarucizumab (dabigatran) ve andexanet alfa (faktör Xa inhibitörleri) Ciraparantag, doğrudan faktör Xa inhibitörlerini, dabigatranı ve heparini bağlayan ve inhibe eden araştırma amaçlı sentetik bir ilaçtır. Dört faktörlü protrombin kompleksi konsantrelerinin kullanımı rivaroksaban, apiksaban ve edoksabanın antikoagülan etkisini tersine çevirmek için alternatif bir tedavi olarak düşünülebilir ancak bu konuda bilimsel kanıtlar çok sınırlıdır.

Gebelik ve Akut AF

AF, doğuştan kalp hastalığı olan kadınlarda ve ileri yaş gebeliklerde sık görülen aritmilerden biridir. Akut hız kontrolü için IV beta blokerler önerilir. Beta-1 selektifler (örn. metoprolol ve bisoprolol) genellikle güvenlidir ve ilk seçenek olarak önerilir. Beta blokerler başarısız olursa, hız kontrolü için digoksin ve verapamil düşünülmelidir. Gebelikte ritim kontrolü tercih edilen strateji olarak düşünülmelidir ve hemodinamik anstabilite varsa elektriksel kardiyoversiyon önerilir, buna bağlı fetal aritmi veya erken doğum riski düşüktür. Fetal kalp hızı, kardiyoversiyondan sonra rutin olarak kontrol edilmelidir. Kardiyoversiyondan önce genellikle antikoagülasyon uygulanmalıdır. Yapısal kalp hastalığı olmayan ve hemodinamik olarak stabil hastalarda AF’nin sonlandırılması için ibutilide veya flecainide düşünülebilir ancak deneyim sınırlıdır. AF kateter ablasyonunun gebelikte rolü yoktur.

Yeni Öneriler

blank
blank
  1. 1.
    Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. Published online August 29, 2020. doi:10.1093/eurheartj/ehaa612

Her derde deva ilaç magnezyum: Hakikaten öyle mi?

Magnezyum

Magnezyum (Mg) her derde deva ilaçlar arasında gösterilir sık sık, tıpkı ketaminin sedoanaljezide olduğu ya da steroidlerin birçok klinik senaryoda olduğu gibi. Polimorfik VT (torsades), eklampsiye sekonder nöbet gibi Mg tedavisinin ilk seçenek ilaçlardan olduğu durumlara ek olarak başımız zora girdiğinde ikinci, üçüncü bazen de son tercih kurtarıcı olarak karşımıza çıktığı senaryolar da mevcut. Bu yazıda magnezyumun kesin endike olduğu durumlar dışında biraz gri zonda yer alan endikasyonlardan bahsedeceğim. AF hız kontrolü, migren atak ve astım atak tedavisinde magnezyum hakikaten işe yarıyor mu? Son güncel literatür bize ne fısıldıyor?

Senaryo 1: Hızlı ventriküler yanıtlı AF de hız kontrolünde Magnezyum (Mg) kullanılabilir mi?

Yakın zamanlı çok merkezli randomize çift kör bir çalışmada bu soruya yanıt aranmış1. AF ile başvuran, hız>120 atım/dk olan, stabil hastalar çalışmaya dahil edilmiş. Normal hız kırıcı tedavi olarak hastalara rutin prosedür uygulanırken (diltiazem ya da metoprolol tercih edilmiş hız kırıcı olarak) eş zamanlı olarak hastalara şu üç ek tedavi uygulanmış: Grup 1: Mg 9 gram IV, Grup 2: Mg 4.5 gram IV ve Grup 3: Plasebo olarak normal salin. Primer sonlanım olarak 4 saat içerisinde ventrikül hızının <90 atım/dk ya da bazal seviyenin %20 altına inmesi alınmış.
Sonuç olarak düşük ve yüksek doz Mg gruplarında plasebo grubuna göre hız kısıtlama daha başarılı bulunmuş; absolü fark, sırasıyla, %20.5 (risk ratio = 2.31, %95 GA = 1.45-3.69) ve +%15.8 (RR = 1.89, %95 GA = 1.20-2.99). Hangi tedavi seçeneğinde daha hızlı hız kontrolü sağlandığına bakıldığında ise düşük doz (4.5 gram) Mg grubunda en hızlı düzelme odluğu görülüyor. Sonuç itibariyle standart AV nod baskılayıcı tedaviye ek olarak (eş zamanlı) verilen Mg ile ilk 4 saatte hızın <90 atım/dk’ya düşürülmesinde ek %20’lik bir katkısı olduğu görülüyor. Yüksek doz Mg uygulamanın ek faydası olmadığı gibi yan etkilerde artış yaptığı da görülmüş (hipotansiyon, bradikardi, flushing gibi).
Ancak bu çalışmada iki büyük sıkıntı söz konusu; birincisi neden standart hız kırıcı tedavi sonucu beklenmeksizin eş zamanlı Mg verildiği sorusu. Bu çalışmada diltiazem ya da metoprololle etkinlik karşılaştırması yapılmadığı gibi dirençli AF ayrımı da yapılmamış. Belki standart tedavi ile hızın kırılmadığı senaryodaki hastalardaki etkinliğe bakılsa, sonuçlar daha iyi yorumlanabilir olabilirdi. Ayrıca bu senaryodaki hastalarda ek ilaç olarak en sık digoksin düşünüldüğünde digoksinle bir karşılaştırma seçeneği de düşünülebilirdi.
Sonuç itibariyle ciddi kısıtlılıkları düşünülürse Mg’un şimdilik standart tedaviye eklenmesi gerektiğini söylemek için erken ancak çalışma sonuçlarına göre işe yaramadığı söylenemez. Henüz erken ancak ilerisi için hızlı ventrikül yanıtlı AF hastalarının rutin yönetiminde Mg tedavisi hayatımıza girebilir.

Senaryo 2: Migren baş ağrısında Mg kullanılabilir mi?

Bu konudaki en yüksek kaliteli çalışma Corbo’nun 2001 tarihli Annals of Emergency Medicine’daki çalışması2. Randomize kontrollü çift kör bu çalışmada migren hastalarından oluşan bir gruba 20 mg IV metoklopramide’e ek olarak 2 g IV magnezyum sülfat verilirken diğer gruba 20 mg IV metoclopramide’e ek olarak normal salin verilmiş. Ağrı azalana kadar 15 dk aralıklarla maksimum 3 doz tekrarlanmış bu tedaviler. Öncesi ve sonrası VAS skorları karşılaştırılarak etkinlik değerlendirilmiş.
Sonuç olarak her iki grupta da 50 mm den fazla iyileşme olmuş VAS skorlarında. Ancak plasebo ile karşılaştırıldığında Mg grubundaki VAS’daki azalma 16 mm daha az bulunmuş (%95 GA -2 to 34 mm). VAS skorunda en az 50 mm azalmanın hedef alındığı durumda Mg tedavisinin NNH (Number Needed to Harm = zarar vermek için tedavi edilen hasta sayısı) 4 olarak bulunmuş. Sonuç olarak Mg tedavisi ek katkı sunmadığı gibi 4 hastadan birinde yan etkiye de sebep olmuş. 2. senaryodaki en yüksek kaliteli çalışmaya göre Mg migrende pek işe yaramıyor gibi görünüyor açıkçası.
Daha düşük kaliteli birkaç çalışma ise Mg-Migren ilişkisinde biraz daha ümit vaat eder nitelikte. Bir çalışmada 1 gram Mg IV uygulanması plasebo grubunda göre üstün bulunmuş3. Bir başka çalışmada da 1 gram Mg IV uygulanan hastalarda (grup 1) migren ağrısı 8 mg deksametazon (grup 2) ve 10 mg metoklopramid IV uygulanan hastalara göre (grup 3) daha etkin kontrol altına alınmış. Migrende magnezyum kullanımını destekler sonuç içeren bu iki çalışma ve benzeri diğer çalışmalarda ya metodolojideki kısıtlılıklar ya da hasta sayısı azlığı gibi sebeplerle migren tedavisinde henüz Mg’un etkinliğinden bahsetmek mümkün değil. Zaten bu sebeplerle American Headache Society kılavuzlarında migren tedavisinde Mg uygulamasına dair bir öneri yer almıyor.

Senaryo 3: Astım atak tedavisinde Mg etkin midir?

Astım hastalarında sonlanımı belirlemek zaman zaman zor oluyor. Birçok yazar peak flow ölçümünü objektif kriter kabul etse de bir kısım otorite bu ölçümün tek başına yanıltıcı olabileceğini savunuyor. Öncelikle bu ölçümün efor bağımlı olması ve hasta kontrolünde olması eleştiriliyor. Öyle ki bazen hastaların kendilerini iyi hissetmediklerinde bilerek peak flowmetreyi yeterli şekilde üflemedikleri düşünülüyor. Hastane yatış gereksinimin olması gibi sonlanımlarla tedavi etkinliğinin değerlendirilmesini daha sağlıklı bulanlar çoğunlukta. Buradan bakarsak astım atak tedavisinde Mg kullanımının hastane yatışını azalttığını belirten çalışmalar mevcut olmakla beraber bu durum hem erişkin hem de çocuk hastalar için geçerli. Acil serviste uygulanan erken Mg tedavisinin 2-6 hastada birinde (NNT=2-6) hastane yatışını önlediği düşünülüyor ki NNT değeri 6 bile aslında oldukça etkileyici açıkçası4,5. Sonuçta astım atak tedavisinde ki özellikle dirençli astım olgularında Mg etkin görünüyor. Ancak yine bu konudaki çalışmaların kalitelerinin oldukça değişken olduğunu belirtmek gerekiyor.

Sonuç

Magnezyum zaten polimorfik VT, eklampsiye sekonder nöbet gibi durumlarda ilk seçenek tedaviler arasında oldukça etkin bir tedavi seçeneği. Hızlı ventrikül yanıtlı AF de hız kısıtlamada sanki hafif bir etkinlik var gibi ancak henüz rutin kullanıma almak için eldeki kanıtlar bize biraz daha beklememizi söylüyor. Migren baş ağrısında çok da etkin olduğu söylenemez ancak dirençli astım atak tedavisinde hastane yatışlarını azaltacak kadar etkin olduğunu söyleyebiliriz.

Kaynaklar

1.
Bouida W, Beltaief K, Msolli MA, et al. Low‐dose Magnesium Sulfate Versus High Dose in the Early Management of Rapid Atrial Fibrillation: Randomized Controlled Double‐blind Study (LOMAGHI Study). Diercks DB, ed. A. October 2018. doi:10.1111/acem.13522
2.
Corbo J, Esses D, Bijur PE, Iannaccone R, Gallagher EJ. Randomized clinical trial of intravenous magnesium sulfate as an adjunctive medication for emergency department treatment of migraine headache. A. 2001;38(6):621-627. doi:10.1067/mem.2001.119424
3.
Bigal M, Bordini C, Tepper S, Speciali J. Intravenous Magnesium Sulphate in the Acute Treatment of Migraine Without Aura and Migraine with Aura. A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study. C. 2002;22(5):345-353. doi:10.1046/j.1468-2982.2002.00364.x
4.
Kew KM, Kirtchuk L, Michell CI, Griffiths B. Intravenous magnesium sulfate for treating adults with acute asthma in the emergency department. Kew KM, ed. Cochrane Database of Systematic Reviews. January 2014. doi:10.1002/14651858.cd010909
5.
Griffiths B, Kew KM. Intravenous magnesium sulfate for treating children with acute asthma in the emergency department. Cochrane Database of Systematic Reviews. April 2016. doi:10.1002/14651858.cd011050.pub2

Acil serviste Atriyal Fibrilasyon yönetimi

blank

Chugh ve arkadaşlarının 2010 yıında yaptıkları çalışmaya göre dünyada 33,5 milyon Atriyal Fibrlasyon hastası mevcut iken her geçen yıl bu sayıya 5 milyon yeni vaka daha katılmaktadır.

Bu yazıda giderek artan sayıda karşılaşacağımızı varsaydığım bu vakalara yaklaşımdan bahsedilecektir.

Acilcinette AF yönetimine ait diğer yazıları da değerlendirmenizi/hatırlamanızı öneririm. Bu yazılar;

1. Mattu EKG Vakası: Her AF AF Değildir – Can Özen / 28 Ağustos 2013

2. Atriyal Fibrilasyon – Melis Efeoğlu / 8 Aralık 2013

3. Atriyal Flutter – Melis Efeoğlu / 8 Aralık 2013 

4. 2014 Atriyal Fibrilasyon Kılavuzu AHA/ACC/HRS – Gökhan Aksel / 6 Haziran 2014  

Atrial fibrilasyonun pek çok alt türü/tanımı mevcuttur. Bunlar, bir anlamda, AF’nin süresi ya da etyolojisine göre isimlendirilmekte olup, en sık görüleni Nonvalvüler AF’dir.

AF tanımları

Atriyal fibrilasyon yönetiminde genel yaklaşım için şüphe etmek gerekir. Bu şüphenin gerçeğe dönüşmesi, yani tanının konması için sınıf I – KD C öneri olarak karşımıza çıkan gereksinim EKG’ dir. Bu şekilde tanı konulan AF’ ye, yaklaşımda 3 temel amaç gözetilmelidir;

  • İnme riskini azaltmak
  • Normal kalp ritmini oluşturmak
  • Kalp hızını yavaşlatmak

Bunların yanında, klinisyenin bu amaçları yerine getirirken, hastanın stabil olup olmadığını gözetmesi; Ritm kontrolü ya da hız kontrolünden hangisini uygulayacağına karar vermesi gerekmektedir.

AF Yönetimi

 

Ritm ya da hız kontrolü seçeneklerinden hangisinin seçileceğini belirlemek amacıyla öykünün doğru ve tam alınmasında fayda olacaktır. Bu amaçla alınan anamnezde,

  • Persistent AF
  • Az semptomatik
  • ≥ 65 yaş
  • Hipertansiyon
  • (-) Kalp yetmezliği öyküsü
  • Antiaritmik ilaç başarısızlığı öyküsü varsa HIZ KONTROLÜ

 

  • Paroksismal / yeni tanı AF
  • Semptomatik
  • < 65 yaş
  • Hipertansiyon yokluğu
  • AF ile alevlenen Kalp yetmezliği
  • Antiaritmik ilaç başarısızlığı öyküsü olmaması, varsa RİTM KONTROLÜ  düşünülmelidir.

Hız kontrolü düşünülen vakalar için gerek NİCE, gerekse de AHA kılavuzlarında beta ve kalsiyum kanal blokörleri öne çıkarılmış olup; Paroksismal, Persistan veya permenant AF hastalarında,  beta ya da kalsiyum kanal blokörlerinin kullanılması Sınıf I, KD B olarak belirtilmektedir.

Bununla beraber, NICE (2014) kılavuzunda, AF li hastalara için GENEL  yaklaşımda, çok az ya da hiç fiziksel egzersizi olmayan non-paroksismal AF’li hastada digoksin monoterapisinin düşünülebileceği; Monoterapi ile semptomlar kontrol edilemezse, Beta blokör, Diltiazem, Digoksin ile kombine terapi düşünülmesi önerilmektedir. Uzun dönem hız kontrolü için ise, amiodaron kullanımı önerilmemektedir.

Reklam

Hız kontrolü sağlandığı halde semptomları devam edenlere ya da hız kontrol stratejisi başarıya ulaşmamışsa Farmakolojik ve/veya elektriksel metodla ritm kontrolü düşün.

> 48 saat Atriyal Fibrilasyon

Bu hastalarda, farmakolojik olana göre elektriksel kardiyoversiyon tercih edilmesi önerilir.

48 saatten daha fazla süredir AF’ si olan hastalarda elektif kardiyoversiyon endikedir;

Bu durumda, Transözefageal ekokardiyografi (TOE) kılavuzluğundaki kardiyoversiyon ile konvansiyonel olanı EŞİT ETKİNLİKTE düşünülmelidir.

TOE&Kardiyoversiyon: tecrübeli personel ve uygun şartlar varlığında düşünülmelidir.

NİCE 2014 kılavuzu, Elektriksel kardiyoversiyon ile yerine getirilen sinüs ritmi için “Uygulamadan 4 hafta önce başlayıp 12 ay sonrasına kadar devam ettirilmek üzere risk ve yararı gözetilerek amiodaron tedavisi düşünülebilir” derken; AHA 2014 AF kılavuzu “Potansiyel toksitesi sebebiyle amiodaronu sadece diğer ilaçlarla başarı sağlanamazsa ya da diğer ilaçlar kontrendike ise tercih edin (Sınıf 1, KD C)” şeklinde önerme yapmaktadır.

Yine,  NİCE 2014 kılavuzuna göre; Dronadrone, persistan veya paroksismal AF ‘li hastalardaki başarılı kardiyoversiyon sonrasındaki sinus ritmi korunmasında diğer bir seçenek olarak önerilir. Bunun için, İlk sıra tedavi (b-blokör …) ile kontrol edilemeyen AF de ek olarak aşağıdakilerden en az 1’ inin varlığı aranmalıdır.

Reklam
  • En az 2 farklı sınıf AntiHT ihtiyacı
  • DM
  • Önceki TİA, inme veya sistemik emboli
  • > 50 mm Sol atriyal çap
  • > 70 yaş

NYHA Sınıf III ve sınıf IV kalp yetmezlikli hastalarda veya son 4 hafta içerisinde dekompanze KY öyküsü olan hastalarda Dronedarone kullanılmamalıdır. Yine, AF artık permenant AF olduysa ritim kontrolü için Antiaritmik ilaçlara devam edilmemelidir (Sınıf III, KD B, Zararlı) (AHA 2014).

Av Nodal Ablasyon tedavisi, hız kontrolü için farmakolojik seçenekler yeterince denenmeden yapılmamalıdır (Sınıf III, KD C). (AHA 2014)

Atriyal fibrilasyona genel yaklaşım içinde hız ve ritm kontrolünden sonra klinisyenin aklına gelecek ilk sorulardan biri, “Antikoagülasyon ne zaman? ve ne ile?” olmalıdır.

Bu tedavi tercihi yapılırken unutmamız gereken; AF’nin paroksismal, persistan ya da permanent olması değil hastanın tromboembolik risk değerlendirmesidir. Bu amaçla,  klinisyen CHADS2, Cha2ds2-vasC skorlarını kullanması önerilmektedir. Yine, kanama riskinin tayini açısından HAS-BLED skoru da dikkate alınmalıdır.

CHADS2 skor

HAS-BLED skorunu açmak gerekirse;

Buna göre, kanama riskini arttıracağı kabul edilen faktörler;

  • Hipertansiyon, (kontrolsüz, sistolik > 160 mmHg)
  • Renal hastalık, (kronik dializ, renal transplant, veya cr >2.26 mg/dl)
  • Karaciğer hastalığı (Siroz veya Bilirubin > 2x Normal veya AST/ALP/AP > 3x Normal)
  • İnme öyküsü
  • Major kanama öyküsü ya da kanamaya elverişli
  • Labil INR
  • > 65 yaş
  • Kanama riski yaratan medikasyon öyküsü (NSAİİ, Antiplateletler)
  • Alkol (≥ 8 içki/hafta) ya da madde kullanımı dır.

Antitrombotik tedavi

NİCE kılavuzuna göre daha basitçe hazırlanmış olan yukarıdaki hasta yönetimi (Antikoagülasyon Kararı için), AHA kılavuzunda biraz daha fazla ayrıntılandırılmaktadır. Bu algoritma;

Antikoagülan karar yönetimi (AHA)

Kişisel yorum: Gerek AHA 2014 gerekse NİCE 2014 kılavuzunu incelediğimde, her ikisininde acil yönetimden ziyade AF nin uzun dönemdeki yaklaşımına ağırlık verdiğini düşünmekteyim. Bana kalırsa, Acil hekimlerinin AF nin anlık acil yaklaşımında; gözetecekleri yegane algoritma ya da tedavi basamakları, 2015 ekiminde yayınlanan AHA/ERC kılavuzlarında yer alan önerilerdir. Buna göre;

Reklam

taşikardi yönetimi

Vakalarla Atriyal Fibrilasyon Yönetimi

Vaka 1

VAKA 1

AF+ Akut Koroner Sendrom (AKS) KY olmayan, hemodinamisi iyi olan ve bronkospazmı olmayan AKS hastalarında ventrikül hızını yavaşlatmak için IV beta blokör kullanılması önerilmektedir (Sınıf I, KD C). AF+AKS olan ve CHA2DS2-VASc skoru ≥2 olan hastalarda kontraendike olmadıkça oral antikoagülan başlanmalıdır (Sınıf I, KD C).

 Vakadan bağımsız olarak, bu konudaki diğer önemli öneri; AKS+Af olan ve ciddi sol ventrikül disfonksiyonu ve kalp yetmezliği olan veya hemodinamisi unstabil olan hastalarda amiodaron veya digoksin uygulanması önerilmektedir. (Sınıf IIb, KD C) 

Reklam

Vaka 2

Vaka 2 AF yönetimi

Hıpertıroıdı & AF Tirotoksikoz + AF varlığında kontraendike değilse hız kontrolü için Beta blokörler önerilir (Sınıf I, KD C). Bu hastalarda beta blokörlerin kullanılamadığı durumlarda hız kontrolü için kalsiyum kanal blokörleri kullanılabilir (Sınıf I, KD C).

Vaka 3

Vaka 3 AF yönetimi

Akcıger Kanseri& AF Akciğer hastalığı bulunan hastalarda yeni oluşan AF nedeniyle hemodinaminin unstabilleştiği düşünülüyorsa acil DC kardiyoversiyon endikasyonu vardır (Sınıf I, KD C).

Vakadan bağımsız olarak, bu konudaki diğer önemli öneri; AF + KOAH durumunda hız kontrolü için kalsiyum kanal blokörleri önerilmektedir (Sınıf I, KD C).

Vaka 4

Vaka 4 AF yönetimi

WPW & AF Hemodinaminin unstabilleştiği saptanan WPW hastalarında acil DC kardiyoversiyon endikasyonu vardır (Sınıf I, KD C). Hemodinamisi stabil olsa idi; hız kontrolü ya da sinüs ritmi sağlamak amacıyla IV procainamid veya ibutilide uygulanabilirdi. WPW+AF hastalarında iv amiodaron, adenozin, digoksin (oral veya IV), kalsiyum kanal blokörleri (oral veya IV) ventrikül hızını daha da artırabileceğinden zararlıdırlar.

Vaka 5

Vaka 5

Kalp Yetmezlıgı & AF

  • EF’si korunmuş ve dekompanze KY olan hastalarda persistan veya permenant AF hız kontrolü için beta blokörler veya kalsiyum kanal blokörleri önerilmektedir (KD B).
  • Preeksitasyon olmayan, konjesyone, hipotansif olan veya düşük EF’li KY olan hastalarda oluşan akut hızlı ventrikül yanıtlı AF varlığında IV beta blokörler dikkatlice verilebilir.
  • KY hastasında preeksitasyon yoksa tedavide digoksin veya amiodaron uygulanabilir (KD B).
Kaynaklar:
  1. Chugh SS, Havmoeller R, Narayanan K, et al. Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a Global Burden of Disease 2010 Study. Circulation 2014; 129:837.
  2. January, CT et al. 2014 Guideline for the Management of Patients with Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2014;64(21):e1-e76. doi:10.1016/j.jacc.2014.03.022.
  3. Atrial fibrillation: the management of atrial fibrillation (CG180) NICE (2014)

Atriyal Fibrilasyon

blank

Giriş

  • Atriyal fibrilasayon en yaygın sürekli aritmidir.
  • AF insidansı ve prevalansı artmaktadır.
  • 40 yaş üzerinde hayat boyu risk ≈%25’tir.
  • AF komplikasyonları arasında hemodinamik instabilite, kardiyomyopati, kalp yetmezliği ve inme gibi embolik olaylar yer almaktadır.
  • Karışık atriyal elektrik aktivite ve kontraksiyon ile karakterizedir.

Atriyal Fibrilasyonun Mekanizması

AF’nin altta yatan mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır fakat başlatıcı bir olay (fokal atriyal aktivite/ PAC) ve devam ettirici bir substrat (ör. dilate sol atriyum) gerekmektedir.

Öne sürülen mekanizmalar şunlardır:

  • Fokal aktivasyon – AF’nin fokal aktivite bölgesinden kaynaklandığı durumlarda. Aktivite artmış otomatisite ya da mikro reentry halkaları tarafından oluşturulur. sıklıkla pulmoner venler yerleşimlidir.
  • Çoklu dalga mekanizması – Çok sayıda ufak dolaşan dalga oluşumu durumunda. Fibrilasyon dalgalar tarafından meydana getirilen reentry halkaları tarafından oluşturulur. Dilate sol atriyum varlığında bu süreç devam eder – yüzey büyüdükçe sürekli dalga yayılımını kolaylaştırır.

Kaynak: lifeinthefastlane.com - ECG library
Kaynak: lifeinthefastlane.com – ECG library

Atriyal Fibrilasyon Nedenleri

AF’nin aşağıdakiler dahil birçok nedeni bulunmaktadır:

Atriyal Fibrilasyon EKG Özellikleri

  • Düzensiz ritim.
  • P dalgası yoktur.
  • İzoelektrik hat yokluğu.
  • Değişken ventriküler hız.
  • Önceden var olan dal bloğu, aksesuar yolak ya da hız ilişkili aberran iletim yoksa, QRS kompleksleri genellikle < 120 ms’dir.
  • Fibrilasyon dalgaları ufak (amplitüd <0.5 mm) ya da iri (amplitüd > 0.5 mm) olabilir.
  • Fibrilasyon dalgaları P dalgaları gibi görünüp yanlış tanıya neden olabilir.

Atriyal Fibrilasyon Kaynak: lifeinthefastlane.com - ECG library
Atriyal Fibrilasyon
Kaynak: lifeinthefastlane.com – ECG library

Diğer özellikler:
  • Ashman fenomeni – Sıklıkla, sağ dal bloğu morfolojisinde, önündeki R-R aralığı ile saptanmış uzun refrakter periyoda bağlı aberran iletili vuruların varlığı.
  • AF’de ventriküler yanıt ve bu yolla ventriküler hız, vagal tonus, başka pacemaker odağı, AV düğüm fonksiyonu, refrakter periyod ve ilaçların da içerisinde bulunduğu birçok faktöre bağlıdır.
  • Sıklıkla AF ≈ 110-160 arası ventriküler hız ile birliktedir.
  • AF sıklıkla, ventriküler hız > 100 vuru/dak. olduğunda “hızlı ventriküler yanıt”lı olarak tanımlanmaktadır.
  • “Yavaş” AF, sıklıkla < 60 vuru/dak. hızları tanımlamak için kullanılmaktadır.
  • Yavaş AF nedenleri arasında hipotermi, digoksin toksisitesi, ilaçlar ve sinüs düğümü disfonksiyonu bulunmaktadır.

Atriyal Fibrilasyon Sınıflandırması

Sınıflandırma aşağıda gösterildiği gibi, atriyal fibrilasyonun prezentasyonu ve süresine bağlıdır:

  • İlk epizod – semptomlar ve süreye bakılmadan ilk defa saptanması
  • Rekürren AF – 2’den fazla AF epizodu
  • Paroksismal AF – < 7 günde kendiliğinden yok olan epizod
  • İnatçı AF – Kendiliğinden yok olmayan, süre > 7 gün
  • Uzun süreli inatçı AF – > 1 yıl
  • Kalıcı (kabul edilir) AF – Ritim kontrolü için müdahale yapılmayan veya müdahalelerin başarısız olduğu, > 1 yıl süre

48 saat süresinde paroksismal AF’nin spontan sinüs ritmine dönmeyeceğinin varsayıldığı ve antikoagülasyon düşünülmesi gerektiğini hatırlayınız.

Atriyal Fibrilasyon Yönetimi

Atriyal fibrilasyon yönetimi atriyal fibrilasyonun süresi, komorbidite, altta yatan neden, semptomlar ve yaşa bağlı olarak karmaşıktır.

Atriyal fibrilasyon yönetimi adım adım değerlendirilebilir:

  • Atriyal fibrilasyon tanısı
  • Sürenin değerlendirilmesi
  • Antikoagülasyon değerlendirilmesi
  • Ritim kontrolü
  • Altta yatan/eşlik eden hastalıkların tedavisi

Atriyal Fibrilasyon Yönetimi Kılavuzları

AF yönetimi için bulunan ulusal ve uluslararası kılavuzlar aşağıda listelenmiştir:

İnme Riski ve Antikoagülasyon

  • Atriyal fibrilasyon düzensiz atriyal kontraksiyon ve sol atriyal apendajda birlikteliğindeki trombüs oluşumu ve embolik inme riski bulunan staz ile birliktedir.
  • AF kapak hastalığı ile birliktedir ve özellikle inme riski yüksektir.
  • İnmeden korunmak ve antrikoagülasyon için guideline önerileri, bu hastalarda AF gelişim riski olduğu için, atriyal flutterı da içermektedir.
  • Antikoagülasyon stratejileri arasında warfarin, asprin, klopidogrel ve dagibatran gibi daha yeni ajanlar bulunmaktadır.
  • Antikoagülasyon kılavuzları inme riskine karşı kanama riski değerlendirilmesine dayanmaktadır.
  • İnme riski derecelendirmesi risk faktörleri değerlendirmesi ya da risk skorlaması uygulaması gerektirmektedir. Ör. CHADS2 ya da CHA2DS2VASc
  • CHADS2 yaygın olarak kullanılan risk skorlamasıdır ve aşağıda gösterilmiştir.
Konjestif kalp yetmezliği 1 puan
Hipertansiyon 1 puan
 > 75 yaş 1 puan
Diabet 1 puan
İnme/ TİA 2 puan

Düşük Risk = 0 Puan, Orta Risk = 1 Puan, Yüksek Risk = 2 puan

WPW’de Atriyal Fibrilasyon

  • WPW hastalarının %20’sinde atriyal fibrilasyon ortaya çıkabilmektedir.
  • Aksesuar yolak AV nodu bypass ederek ventriküllere direkt iletim geçişine olanak vermektedir.
  • Yüksek ventrikül hızları VT ya da VF‘ye dönüşüm ile sonuçlanabilmektedir.

WPW’de Atriyal Fibrilasyonun EKG özellikleri şunlardır:

  • Hız > 200 vuru/dakika
  • Düzensiz ritim
  • Aksesuar yolak aracılığı ile olan anormal ventriküler depolarizasyona bağlı geniş QRS kompleksleri
  • QRS komplekslerinin şekli ve morfolojisi değişir.
  • Polimorfik VT‘dekinin aksine, aks stabil kalır.

Tedavi

  • AV düğüm bloklayıcı ilaçlar, ör. adenozin, kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler, ile tedavi aksesuar yolak ile iletimi arttırıp ventriküler hızda artma ve muhtemel VT ya da VF‘ye dönüşüm ile sonuçlanabilmektedir.
  • Hemodinamik olarak instabil hastada hızlıca senkronize DC kardiyoversiyon gerekmektedir.
  • Stabil hastada, DC kardiyoversiyon tercih edilebilse de, medikal tedavi seçenekleri arasında prokainamid ya da ibutilide bulunmaktadır.

EKG Örnekleri

Örnek 1

Kaynak : lifeinthefastlane.com - ECG library
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Atriyal fibrilasyon:

  • Düzensiz ventrikül yanıtı
  • V1’de görülebilen kaba fibrilatuar dalgalar.
  • V6, II, III ve aVF’de görülen, digoksin etkisini destekleyen, “sarkık” ST segment depresyonu.
Örnek 2

Kaynak : lifeinthefastlane.com - ECG library
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Atriyal fibrilasyon:

  • Düzensiz ventriküler yanıt.
  • V1’de görülebilen kaba fibrilatuar dalgalar.
Örnek 3

Kaynak : lifeinthefastlane.com - ECG library
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Atriyal fibrilasyon:

  • Düzensiz ventrikül yanıtı
  • Organize atriyal aktivite belirtisi yok.
  • V1’de ince fibrilatuar dalgalar görülmekte.
Örnek 4

Kaynak : lifeinthefastlane.com - ECG library
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Hızlı ventriküler yanıtlı AF:

  • ≈ 150 vuru/dakika hızında dar kompleks taşikardi
  • V1’de kaba fibrilatuar dalgalar
Örnek 5

Kaynak: lifeinthefastlane.com - ECG library
Kaynak: lifeinthefastlane.com – ECG library

Yavaş ventrikül yanıtlı AF:

  • Organize atrial aktivite belirtisi olmadan düzensiz kalp hızı
  • V1’de ince fibrilatuar dalgalar
  • Lateral derivasyonlardaki ST depresyonu / T dalga inversiyonu iskemi ya da digoksin etkisini gösteriyor olabilir.
  • Yavaş ventriküler hız, hastanın AV nod blokeri ilaçlar ile tedavi edildiğini akla getirir (ör.beta bloker, verapamil/diltizem, digoksin). Yavaş AF’nin diğer bir nedeni de hipotermidir.
Örnek 6

Kaynak : lifeinthefastlane.com - ECG library
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Ashman aberransı:

  • Atrial fibrilasyon düzensiz ventriküler hız ve V1’de fibrilasyon varlığına dayanarak tanı almaktadır.
  • Üçüncü QRS kompleksi abberan olarak iletilmiş: değişik aks ve morfoloji ile geniştir ve uzun bir RR / kısa RR siklusunu ( = Ashman aberransı) takiben meydana gelmektedir.

Tipik Ashman aberransı: Uzun RR aralığını kısa RR aralığı takip ettiğinde aberran iletim oluşur. Kaynak : lifeinthefastlane.com - ECG library
Tipik Ashman aberransı: Uzun RR aralığını kısa RR aralığı takip ettiğinde aberran iletim oluşur.
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Örnek 7

Kaynak : lifeinthefastlane.com - ECG library
Kaynak : lifeinthefastlane.com – ECG library

Ashman aberransı:

  • Her biri uzun RR/ kısa RR silusunu takip eden, iki adet aberran olarak iletilen kompleks mevcut.

Kaynak : lifeinthefastlane.com -ECG library
Kaynak : lifeinthefastlane.com -ECG library

Yazar Katkıları

Metin: John Larkin

EKG’ler: Ed Burns

Çeviri: Melis Efeoğlu

Sayfa Düzenleme: Haldun Akoğlu

Destekleyenler

Bu ve benzeri sayfalarda yer alan içerik Lifeinthefastlane.com Global FOAMed Portalının EKG Kütüphanesi ve A’dan Z’ye EKG Tanıları kısımlarından çevrilmiştir. Bu vesileyle Acil Tıp eğitiminin yeni çağı olarak nitelendirirebileceğimiz FOAM hareketine katkıları ve bu yoldaki şevkleri için Lifeinthefastlane.com eş-editörleri Dr. Chris Nickson ve Dr. Mike Cadogan’a teşekkürü bir borç biliriz.

This page is translated as is from the ECG Library and A to Z by Diagnosis series of Global FOAMed Portal Lifeinthefastlane.com into Turkish. We would like to thank Lifeinthefastlane.com Co-editors Dr. Chris Nickson and Dr. Mike Cadogan for their enthusiasm and contribution to the new era of Emergency Medicine Education. Viva la FOAM!

Referanslar

  • Surawicz B, Knilans TK. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice. 6th Edition. Saunders Elsevier 2008.
  • Chan TC, Brady WJ, Harrigan RA, Ornato JP, Rosen P. ECG in Emergency Medicine and Acute Care. Elsevier Mosby 2005.
  • Brady WJ, Truwit JD. Critical Decisions in Emergency & Acute Care Electrocardiography. Wiley Blackwell 2009.
  • Medi C, Hankey GJ, Freedman SB. Atrial fibrillation. Med J Aust. 2007 Feb 19;186(4):197-202. PMID: 17309423 Full Text
  • Medi C, Hankey GJ, Freedman SB. Stroke risk and antithrombotic strategies in atrial fibrillation. Stroke. 2010 Nov;41(11):2705-13. PMID: 20930160 Full Text
  • Stiell IG, Macle L; CCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee. Canadian Cardiovascular Society atrial fibrillation guidelines 2010: management of recent-onset atrial fibrillation and flutter in the emergency department. Can J Cardiol. 2011 Jan-Feb;27(1):38-46. PMID: 21329861 Full Text
  • Gillis AM, Verma A, Talajic M, Nattel S, Dorian P; CCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee. Canadian Cardiovascular Society atrial fibrillation guidelines 2010: rate and rhythm management. Can J Cardiol. 2011 Jan-Feb;27(1):47-59. PMID: 21329862  Full Text
  • Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Europace. 2010 Oct;12(10):1360-420. PMID: 20876603 Full text
  • ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2006 Aug 15;114(7):e257-354. PMID: 16908781 Full Text
  • 2011 ACCF/AHA/HRS Focused Update on the Management of Patients With Atrial Fibrillation (Updating the 2006 Guideline) A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Circulation 2011, 123:104-123. Full Text

LITFL