Spontan İntraserebral Hemoraji Kılavuzu 2022 – Bölüm 4

blank

Merhaba! Bu yazımızda Amerikan Kalp Derneği ve Amerikan İnme Derneği tarafından hazırlanan 2022 Spontan İntraserebral Hemoraji​1​ (ISH) Olan Hastaların Yönetimine İlişkin Kılavuzu’nun son kısmından bahsedeceğiz. İyi okumalar diliyorum.

Akamedika

8. İntraserebral Hemoraji (ISH) Sonrasi İyileşme, Rehabilitasyon ve Komplikasyonlar

8.1 Rehabilitasyon ve İyileşme

blank
Rehabilitasyon ve İyileşme önerileri Tablosu​1​
Özet

İnme rehabilitasyonu, bireysel hasta ihtiyaçlarına ve inmeden sonraki zamana bağlı olarak farklı yoğunlukta farklı profesyonellerden alınan bir dizi özel önlemi içerir. Rehabilitasyonun sonucunun, beyindeki yeniden yapılanmaya ve telafi edici stratejilere atfedilebilen iyileşmenin bir kombinasyonu olduğu düşünülmektedir. Serviste multidisipliner ekip çalışmasını geliştirebilmek adına; hastanın taburculuğu ve uygun zamanlamasını tartışmak için haftalık ekip toplantıları fonksiyonel sonucu iyileştirmek adına önemlidir. İnme başlangıcından 24 ila 48 saat sonra rehabilitasyona başlamak faydalı görünmektedir; ancak ilk 24 saat içinde yoğun ve sık mobilizasyon önerilmemektedir. Erken destekli taburculuk, bakım ve hizmetlerin hastaneden eve (topluluk ortamı) aktarılmasına izin verir ve bağımsız yaşama olasılığını artırır.

Eksikler
  • Hastaların işe dönüşleri, araba kullanmaları ve diğer anlamlı sosyal aktivitelere katılımları araştırılmalıdır. Günlük yaşam aktivitelerinde daha fazla bağımsızlık, daha az nörolojik defisit ve daha iyi bilişsel yetenek, işe dönüşün en yaygın öngörücüleridir. Mesleki rehabilitasyonun nasıl yapılması gerektiğini ve bu süreçte uğraşı/mesleki terapinin rolünü araştırmak için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.
  • ISH sonrası cinsel yaşamla ilgili bir bilgi boşluğu vardır. Birçok insan felçten sonra cinsel aktiviteye dönmekten korkar. Bununla birlikte; görünen o ki cinsel ilişki, kısa bir süre için kan basıncını çok az arttırıp (≈140 mmHg’ye kadar) daha sonra sağlıklı yetişkinlerde, cinsel aktiviteden hemen sonra başlangıç düzeyine döner.
  • ISH sonrası fiziksel aktivite konusunda da bilgi eksikliği vardır.

8.2 Nörodavranışsal Komplikasyonlar

blank
Nörodavranışsal Komplikasyonlar için Öneriler​1​
Özet

Duygudurum bozuklukları ve bilişsel işlev bozukluğu, ISH sonrası yaygın görülür. İnme sonrası depresyon, ISH’li hastaların %20 ila %25’inde inmeden sonraki ilk yıl​2​ içinde ortaya çıkar ve bu zamanla devam eder.​3​ ISH’li hastaların %33’ü, ISH’den önce veya sonra demans yaşar ve ISH sonrası demans insidansı zamanla artar.​4​ ISH sonrası nörodavranışsal komplikasyonlar klinisyenler tarafından yeterince tanınmamakta, bu da bağımsızlık ve topluma yeniden entegrasyon gibi uzun vadeli hasta merkezli sonuçların kötüleşmesine yol açmaktadır.​5​ ​6​

İnme sonrası depresyon intihara neden olabilir ve bu inmeden sonraki ilk 2 yılda genel popülasyona göre iki kat daha fazladır.​7​ Benzer şekilde, bilişsel bozulma, inme sonrası sakatlık​6,8,9​ ve mortaliteyi öngörmektedir.​9–11​ İkisi arasında bir etkileşim vardır: Bilişsel belirtilere depresyon neden olabilir ve depresyon bilişsel işlevi etkileyebilir. İnme komplikasyonlarının tanınması ve tedavisi; inme iyileşmesi üzerinde büyük bir etkiye sahip olabilir.

Reklam
Eksikler
  • ISH sonrası depresyon, anksiyete ve bilişsel bozulma için optimal tarama araçlarını, zamanlamasını ve tarama sıklığını belirlemek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.
  • Spesifik SSRI ilaçları için ISH riski veya SSRI’lar ile serotonin-norepinefrin geri alım inhibitörleri gibi diğer antidepresan sınıfları arasındaki risk profillerini ayırt etme konusunda veri eksikliği vardır.
  • Alzheimer demansı, vasküler demans ve kognitif bozukluğu tedavi etmek için kullanılan aynı farmakolojik ajanların ISH sonrası kognitif bozukluğu tedavi etmek için faydalı olup olmadığı açık değildir.

9. Önleme

9.1 İkincil Önleme

9.1.1 Gelecekteki ISH Riskinin Öngörüsü
blank
Gelecekteki ISH Riskinin Öngörüsü için Öneriler​1​

Özet

ISH’den kurtulanlar kanama nüksü için risk altındadır. Tahmini nüks riski, yılda %1,2 ila %3 arasında değişmektedir ve en yüksek nüks oranı kanamadan sonraki ilk yıldadır. ​12–17​ Bununla birlikte, bireysel nüks riski; altta yatan patogeneze, demografiye ve genel klinik bağlama göre önemli ölçüde değişebilir. Serebral amiloid anjiyopatide ISH’li 325 kişinin birleştirilmiş analizi, yılda %7,4’lük bir nüks riski bulmuştur; bu serebral amiloid anjiyopati ile ilişkili olmayan ISH tanısı alan 981 kişiden önemli ölçüde daha fazladır (nüks oranı, %1,1). ​18​

MR dahil klinik değerlendirme ve laboratuvar testleri; tekrarlayan ISH risk sınıflandırması ve optimal genel vasküler yönetim için faydalıdır. ISH’li hastalar aynı zamanda iskemik inme ve diğer majör vasküler olaylar riski altında olduğundan, bireysel nüks riskinin dikkatli bir şekilde değerlendirilmesi gerekebilir.​19​ Bu tür senaryolarda, genellikle antitrombotik ilaçlar düşünülür ve kanama riski, iskemik ve vazo-tıkayıcı hastalık riskine karşı dikkatlice karar verilmelidir.
(Bu konunun karmaşık karar verme süreci, Bölüm 9.1.3, Antitrombotik Ajanların Yönetimi’nde ele alınmaktadır.)

Reklam

Eksikler

Bireysel hasta bazında ISH nüks riskini tahmin etmek için yeterli kanıt yoktur. Klinik, radyolojik ve genotip biyobelirteçleri içeren bir tahmin kuralının türetilmesi, doğrulanması ve bu faktörlerin sınıflandırılması için en bilgilendirici eşiklerin belirlenmesi, tekrarlama riskini tahmin etmede yardımcı olacaktır.

9.1.2 Kan Basıncı Yönetimi

blank
Kan Basıncı Yönetimi için Öneriler​1​
Özet

Hipertansiyonun ISH ile güçlü bir nedensellik ilişkisi vardır ve tüm inme alt tipleri için majör değiştirilebilir bir risk faktörüdür. Kontrolsüz hipertansiyon, küresel popülasyona atfedilebilir ISH riskinin %73.6’sını oluşturur. Buna rağmen, ISH’den kurtulanların önemli bir kısmı kötü kontrollü kan basıncına sahip olmaya devam eder. Ayrıca, ISH’li hastalar, örtüşen risk faktörleri nedeniyle gelecekte iskemik inme ve kardiyovasküler hastalık riski altındadır. ISH’den sonra hipertansiyonu tedavi etmek, gelecekteki ISH riskini azaltmanın ve vasküler hastalık yelpazesindeki olayları azaltmanın güvenli ve etkili bir yoludur. Bu nedenle, ISH sonrası kontrolsüz hipertansiyonu ölçmek, tanımlamak ve nüksü önlemek için kan basıncını agresif bir şekilde yönetmek çok önemlidir.

Reklam
Eksikler
  • ISH tekrarını önlemek için ideal hedef TA bilinmemektedir. ≤120 mmHg’lik daha agresif bir SBP hedefinin faydalı olup olmadığını belirlemek için daha fazla araştırma gereklidir.
  • TA tedavisini başlatma zamanlaması ve kontrolü sağlamak için optimal ilaç sınıfı belirsizdir. Ayrıca, ortaya çıkan araştırmalar, ev KB ölçümlerinin daha doğru bir kontrol ölçüsü olabileceğini düşündürmektedir. Tedavinin zamanlaması, en iyi antihipertansif ilaç seçimi ve ayaktan KB takibine en iyi yaklaşım daha fazla çalışma gerektirir.
  • Optimal TA kontrolünü engelleyen bireysel, sistemik ve toplumsal düzeylerdeki baskın faktörleri belirlemek ve bu engellerin üstesinden gelmek için stratejileri belirlemek önemli olacaktır.

9.1.3 Antitrombotik Ajanların Yönetimi

blank
Antitrombotik Ajanların Yönetimi için Öneriler​1​
Özet

Antitrombotik tedavi, iskemik kardiyovasküler veya serebrovasküler hastalığı olan veya tromboembolik olay öyküsü olan hastalarda tedavinin temel dayanağıdır. Bu hastalarda ISH sonrası antitrombotik ilaçların kullanımına ilişkin klinik karar verme, spesifik hasta popülasyonuna yönelik prospektif randomize kontrollü çalışmaların azlığı göz önüne alındığında zorlu olmaya devam etmektedir. Tekrarlayan olay oranlarına ilişkin yayınlanmış literatür bağlamında antitrombotik tedavilerin risk ve yararlarının değerlendirilmesine dayanan bireysel hasta bazlı kararlar devam etmektedir. Ayrıca hastalarda antitrombotik tedaviye yeniden başlamak için optimal zamanlamaya ilişkin veriler yetersiz kalmaktadır. Tekrarlayan ISH için risk faktörleri hakkında daha fazla tartışma, Bölüm 9.1.1. Gelecekteki ICH Riskinin Öngörüsü’nde verilmiştir. Bu riskler klinisyenlere tedavi seçiminde yardımcı olabilir.

Eksikler
  • AF ve ISH hastalarında antikoagülasyonun risk ve yararının belirsizliğine ek olarak, antikoagülasyonun yeniden başlatılacağı hastalarda optimal zamanlamanın bireysel seçimine ilişkin sınırlı kanıt vardır.
  • ISH’li hastalarda uygun antitrombotik tedavinin rolünü değerlendiren çoğu analiz, tekrarlayan olaylara odaklanmıştır. Klinik olaylara ek olarak engellilik veya yaşam kalitesi gibi sonuçları içeren gelecekteki çalışmalar daha hasta merkezli bilgiler sağlayabilir. Antiplatelet tedavinin yeniden başlama zamanı ve farklı endikasyonlara ve cinsiyet, ırk ve etnik gruplara göre farklı ajanlar arasındaki fayda ve risk farklılıkları hakkında da daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.
  • ISH’li hastalarda, özellikle indeks ISH’den sonraki 6 ay içinde yapıldığında, sol atriyal apendiks kapatmanın güvenliği ve etkinliği hakkında prospektif veriler eksiktir. Gelecekteki çalışmaların, implantasyondan önce ve sonra antiplatelet tedavisi veya antikoagülasyon tedavisinin daha erken zamanlamasını ve daha iyi standardize edilmiş tipini ve süresini keşfetmesi gerekebilir. Cihazla ilgili tüm tedavilerde olduğu gibi, sol atriyal apendiks kapatma cihazı tipinde gelecekte yapılacak değişiklikler hastanın sonucunu etkileyebilir.

9.1.4 Diğer İlaçların Yönetimi

blank
Diğer İlaçların Yönetimi için Öneriler​1​
Özet

SSRI’lar, statinler ve NSAID’ler dahil olmak üzere çeşitli ilaç sınıfları, tekrarlayan ISH riskini artırma potansiyeline sahiptir, bu ilaçları alan ve ISH geçiren hastalarda ilaç yönetiminin klinik ikilemlerini yükseltir. ISH hastalarında statin tedavisi, SPARCL çalışmasında (Kolesterol Düzeylerinde Agresif Azaltma ile İnme Önleme) tekrarlayan ISH riskinde artış ile ilişkilendirilmiştir.​20,21​ Bununla birlikte, diğer gözlemsel, randomize olmayan çalışmalar, hiperkolesterolemili hastalarda bu ilişkiyi bulamamıştır, risk hastanın tekrarlayan ISH riskine ve kullanılan statinin tipine bağlı olabilir.​22–26​ Her iki ilaç sınıfı için, bireysel olarak endikasyonlar ve risk-fayda profilleri tartılmalıdır. NSAID kullanımı, artan kanama riski ile ilişkilidir.​27,28​ Bu nedenle İSK’li hastalarda mümkünse düzenli, uzun süreli kullanımdan kaçınılmalıdır. (SSRI kullanımı Nörodavranışsal Komplikasyonlar Bölüm 8.2’de tartışılmıştır.)

Reklam
Eksikler
  • ISH’li hastalarda statinlerin uzun vadeli iskemik ve hemorajik olaylar üzerindeki etkisi ve statin kullanımının ISH sonrası kısa vadeli sonuçlar üzerindeki etkisi belirsizdir. Hem kısa hem de uzun vadeli statin kullanımından veya alternatif bir lipid düşürücü ajana geçişten fayda görebilecek hasta popülasyonlarını belirlemek için devam eden ve gelecekteki çalışmalara ihtiyaç vardır.
  • Serebral küçük damar hastalığının MR belirteçleri, genetik risk, KB ve ilaç etkileşimleri gibi nüks riskini daha da iyileştirebilecek radyolojik ve biyolojik belirteçler hakkında daha fazla araştırma, bu ilaçların kullanılmasını gerektiren hastalarda risk sınıflandırmasına yardımcı olacaktır.
  • Antitrombotikler dışında yaygın olarak kullanılan bazı ilaçların ISH riskini artırabileceğine dair artan ancak halen belirsiz kanıtlar vardır.

9.1.5 Yaşam Tarzı Değişiklikleri/Hasta ve Bakıcı Eğitimi

blank
Yaşam Tarzı Değişiklikleri / Hasta ve Bakıcı Eğitimi İçin Öneriler​1​
Özet

Yaşam tarzı değişiklikleri, inme sonrası yönetimin önemli bir öz bakım bileşeni olan yalnızca birincil değil, aynı zamanda ikincil önlemenin bir parçasıdır. Buna artan fiziksel aktivite, sigarayı bırakma, alkol tüketiminde azalma ve sağlıklı beslenme dahildir ve genel sağlık için olumludur.​29,30​ Bu tavsiyeler, bireyin yaşam tarzıyla ilgili birçok durum için faydalıdır. Akut hastaneye yatış ve rehabilitasyon döneminden sonra, aile eve dönüşte ISH’li hasta için bakıcı rolünü üstlenir. Rehabilitasyonun optimize edilmesi için bakıcının dahil olması ve bilgili olması gerekir. Bu nedenle bakım verenlerin hastalıklar, ne yapılması ve nelerin beklendiği konusunda bilgilendirilmesine ihtiyaç vardır. Bakıcı müdahaleleri, hareketlilik ve günlük yaşam aktivitelerine yardımcı olmayı veya hastayla egzersiz yapmayı içerir. Bu, bakıcının pratik eğitimini, yardımcı cihazlar hakkında bilgi ve desteği gerektirir.

Eksikler
  • Yaşam tarzı değişikliğinin olumlu etkileri vardır; ancak bunun en iyi şekilde nasıl hedefleneceği ve sürdürülebilir kılınacağı bilinmemektedir. Ayrıca yaşam tarzı değişikliklerinin hangi bileşenlerinin en yüksek etkiye sahip olduğu ve ayaktan takip ziyaretlerinin optimal sıklığı ve içeriği hakkında bilgi eksiği vardır.
  • Hasta ve bakıcı eğitiminin faydalı olduğu gösterilmiştir; bununla birlikte nasıl sağlanacağı hala belirsizdir.
  • ISH’li hasta ve bakıcı eğitiminin incelenmemiş bir diğer bileşeni; tekrarlayan ISH veya diğer majör olaylar durumunda tercihleri belirlemek için ileri yönergelerin sistematik kullanımıdır.

9.2 Yüksek Riskli Görüntüleme Bulguları Olan Kişilerde Birincil ISH Önleme

blank
Yüksek Riskli Görüntüleme Bulguları Olan Bireylerde Birincil İSK Önleme Önerileri​1​
Özet

Nöro-görüntüleme, birincil (ilk kez anlamında) ISH riski için risk sınıflandırmasının bir parçası olarak rutin olarak yapılmaz. Bununla birlikte, MR bazen belirli bireylerde mevcuttur ve potansiyel olarak gelecekteki ISH riski ile ilgili belirteçleri ortaya çıkarabilir. Nöro-görüntüleme belirteçleri ve ilk kez spontan ISH riskine ilişkin geniş popülasyonlardan elde edilen veriler yetersizdir. Klinisyenler, antitrombotik tedavi veya KB yönetimi gibi potansiyel önleyici tedavileri planlarken bu verileri göz önünde bulundursa da (bkz. 2017 Hipertansiyon Klinik Uygulama Kılavuzları​31​) spesifik uygulamaya rehberlik edecek sınırlı veri vardır. Daha da önemlisi, birincil ISH’nin mutlak riski, ikincil (tekrarlayan) ISH riskinden çok daha düşüktür ve bu belirteçlere sahip bireylerde bile, birincil iskemik inme riskinden daha azdır.​32​

Eksikler ve Gelecek Araştırmalar
  • Nörogörüntüleme ve diğer belirteçlerle nüfusa dayalı risk değerlendirmesi, daha fazla araştırma ve doğrulama gerektirir.
  • Kardiyovasküler önleme stratejileri (örn, antitrombotik kullanım veya KB hedefleri) ile ISH için yüksek riskli beyin görüntüleme belirteçleri arasındaki etkileşimi anlamak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.
  • Farklı popülasyonlar, çeşitli ırk ve etnik kökenlere, genetik profillere ve önceden var olan komorbiditelere sahip olanları içermelidir.

Kaynaklar

  1. 1.
    Greenberg SM, Ziai WC, Cordonnier C, et al. 2022 Guideline for the Management of Patients With Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. Published online May 17, 2022. doi:10.1161/str.0000000000000407
  2. 2.
    Christensen MC, Mayer SA, Ferran JM, Kissela B. Depressed Mood after Intracerebral Hemorrhage: The FAST Trial. Cerebrovasc Dis. Published online 2009:353-360. doi:10.1159/000202012
  3. 3.
    Hackett ML, Pickles K. Part I: Frequency of Depression after Stroke: An Updated Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. International Journal of Stroke. Published online August 12, 2014:1017-1025. doi:10.1111/ijs.12357
  4. 4.
    Donnellan C, Werring D. Cognitive impairment before and after intracerebral haemorrhage: a systematic review. Neurol Sci. Published online December 4, 2019:509-527. doi:10.1007/s10072-019-04150-5
  5. 5.
    Kapoor A, Lanctot KL, Bayley M, Herrmann N, Murray BJ, Swartz RH. Screening for Post-Stroke Depression and Cognitive Impairment at Baseline Predicts Long-Term Patient-Centered Outcomes After Stroke. J Geriatr Psychiatry Neurol. Published online January 2019:40-48. doi:10.1177/0891988718819859
  6. 6.
    van de Port IGL, Kwakkel G, van Wijk I, Lindeman E. Susceptibility to Deterioration of Mobility Long-Term After Stroke. Stroke. Published online January 2006:167-171. doi:10.1161/01.str.0000195180.69904.f2
  7. 7.
    Eriksson M, Glader EL, Norrving B, Asplund K. Poststroke suicide attempts and completed suicides: A socioeconomic and nationwide perspective. Neurology. Published online April 1, 2015:1732-1738. doi:10.1212/wnl.0000000000001514
  8. 8.
    Ayerbe L, Ayis S, Crichton S, Wolfe CDA, Rudd AG. The Natural History of Depression up to 15 Years After Stroke. Stroke. Published online April 2013:1105-1110. doi:10.1161/strokeaha.111.679340
  9. 9.
    Patel MD, Coshall C, Rudd AG, Wolfe CDA. Cognitive Impairment after Stroke: Clinical Determinants and Its Associations with Long-Term Stroke Outcomes. Journal of the American Geriatrics Society. Published online April 2002:700-706. doi:10.1046/j.1532-5415.2002.50165.x
  10. 10.
    Barba R, Morin M del M, Cemillán C, Delgado C, Domingo J, Del Ser T. Previous and Incident Dementia as Risk Factors for Mortality in Stroke Patients. Stroke. Published online August 2002:1993-1998. doi:10.1161/01.str.0000017285.73172.91
  11. 11.
    Jamieson EI, Newman D, Metcalf AK, et al. Dementia is strongly associated with 90-day mortality in lobar cerebral amyloid angiopathy related intra-cerebral haemorrhage. Journal of the Neurological Sciences. Published online November 2012:161-165. doi:10.1016/j.jns.2012.07.047
  12. 12.
    Azarpazhooh MR, Nicol MB, Donnan GA, et al. Patterns of Stroke Recurrence According to Subtype of First Stroke Event: The North East Melbourne Stroke Incidence Study (NEMESIS). International Journal of Stroke. Published online August 2008:158-164. doi:10.1111/j.1747-4949.2008.00204.x
  13. 13.
    Hanger HC, Wilkinson TJ, Fayez-Iskander N, Sainsbury R. The risk of recurrent stroke after intracerebral haemorrhage. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. Published online August 1, 2007:836-840. doi:10.1136/jnnp.2006.106500
  14. 14.
    Huhtakangas J, Löppönen P, Tetri S, et al. Predictors for recurrent primary intracerebral hemorrhage: a retrospective population-based study. Stroke. 2013;44(3):585-590. doi:10.1161/STROKEAHA.112.671230
  15. 15.
    Inagawa T. Recurrent primary intracerebral hemorrhage in Izumo City, Japan. Surg Neurol. 2005;64(1):28-35; discussion 35-6. doi:10.1016/j.surneu.2004.09.039
  16. 16.
    Leasure A, King Z, Torres-Lopez V, et al. Racial/ethnic disparities in the risk of intracerebral hemorrhage recurrence. Neurology. 2020;94(3):e314-e322. doi:10.1212/WNL.0000000000008737
  17. 17.
    Poon M, Fonville A, Al-Shahi S. Long-term prognosis after intracerebral haemorrhage: systematic review and meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2014;85(6):660-667. doi:10.1136/jnnp-2013-306476
  18. 18.
    Charidimou A, Boulouis G, Xiong L, et al. Cortical superficial siderosis and first-ever cerebral hemorrhage in cerebral amyloid angiopathy. Neurology. 2017;88(17):1607-1614. doi:10.1212/WNL.0000000000003866
  19. 19.
    Weimar C, Benemann J, Terborg C, et al. Recurrent stroke after lobar and deep intracerebral hemorrhage: a hospital-based cohort study. Cerebrovasc Dis. 2011;32(3):283-288. doi:10.1159/000330643
  20. 20.
    Goldstein LB, Amarenco P, Szarek M, et al. Hemorrhagic stroke in the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels study. Neurology. Published online December 12, 2007:2364-2370. doi:10.1212/01.wnl.0000296277.63350.77
  21. 21.
    High-Dose Atorvastatin after Stroke or Transient Ischemic Attack. N Engl J Med. Published online August 10, 2006:549-559. doi:10.1056/nejmoa061894
  22. 22.
    Ribe AR, Vestergaard CH, Vestergaard M, et al. Statins and Risk of Intracerebral Hemorrhage in Individuals With a History of Stroke. Stroke. Published online April 2020:1111-1119. doi:10.1161/strokeaha.119.027301
  23. 23.
    Woo D, Kissela BM, Khoury JC, et al. Hypercholesterolemia, HMG-CoA Reductase Inhibitors, and Risk of Intracerebral Hemorrhage. Stroke. Published online June 2004:1360-1364. doi:10.1161/01.str.0000127786.16612.a4
  24. 24.
    Pezzini A, Grassi M, Iacoviello L, et al. Serum cholesterol levels, HMG-CoA reductase inhibitors and the risk of intracerebral haemorrhage. The Multicenter Study on Cerebral Haemorrhage in Italy (MUCH-Italy). J Neurol Neurosurg Psychiatry. Published online March 21, 2016:924-929. doi:10.1136/jnnp-2015-312736
  25. 25.
    Tai S, Lin F, Lee C, Chang C, Wu M, Chien C. Statin use after intracerebral hemorrhage: a 10‐year nationwide cohort study. Brain Behav. Published online May 13, 2016. doi:10.1002/brb3.487
  26. 26.
    Åsberg S, Farahmand B, Henriksson KM, Appelros P. Statins as secondary preventives in patients with intracerebral hemorrhage. International Journal of Stroke. Published online November 28, 2018:61-68. doi:10.1177/1747493018816476
  27. 27.
    Ungprasert P, Matteson EL, Thongprayoon C. Nonaspirin Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs and Risk of Hemorrhagic Stroke. Stroke. Published online February 2016:356-364. doi:10.1161/strokeaha.115.011678
  28. 28.
    Islam MdM, Poly TN, Walther BA, Yang HC, Lin MC, Li YC. Risk of Hemorrhagic Stroke in Patients Exposed to Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs: A Meta-Analysis of Observational Studies. Neuroepidemiology. Published online 2018:166-176. doi:10.1159/000490741
  29. 29.
    Liljehult J, Christensen T, Molsted S, Overgaard D, Mesot Liljehult M, Møller T. Effect and efficacy of lifestyle interventions as secondary prevention. Acta Neurol Scand. Published online July 15, 2020:299-313. doi:10.1111/ane.13308
  30. 30.
    Lawrence M, Pringle J, Kerr S, Booth J, Govan L, Roberts NJ. Multimodal Secondary Prevention Behavioral Interventions for TIA and Stroke: A Systematic Review and Meta-Analysis. Kirchmair R, ed. PLoS ONE. Published online March 20, 2015:e0120902. doi:10.1371/journal.pone.0120902
  31. 31.
    Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. Published online June 2018. doi:10.1161/hyp.0000000000000065
  32. 32.
    Akoudad S, Portegies MLP, Koudstaal PJ, et al. Cerebral Microbleeds Are Associated With an Increased Risk of Stroke. Circulation. Published online August 11, 2015:509-516. doi:10.1161/circulationaha.115.016261

Spontan İntraserebral Hemoraji Kılavuzu 2022 – Bölüm 1

blank

Herkese merhabalar. Bilindiği üzere AHA/ASA kritik hasta yönetimimizi ilgilendiren inme ve intraserebral hemoraji kılavuzlarıyla bizlere yön vermektedir. En son 2018 inme kılavuzu ve 2019 inme kılavuzu güncellemeleri sonrası sizlerin karşısına çıkmış ve kılavuzları özetlemiştik. 2015 yılında yayınlanan ve sitemizde de yer alan spontan intraserebral hemoraji kılavuzundan 7 yıl sonra 17 Mayıs 2022 tarihinde AHA/ASA Spontan İntraserebral Hemoraji (ISH) kılavuzu yeniden güncellenerek yayınlandı. 80 sayfadan oluşan bu kılavuzun orijinal metnine buradan ulaşabilirsiniz. Acilci.net çeviri ekibi olarak kılavuzda öne çıkan bilgileri toplamda 4 yazıdan oluşan yazı serisiyle sizler için derledik. İyi okumalar.

Akamedika

Spontan İntraserebral Kanama Hastalarının Yönetiminde Akılda Kalması Gereken 10 Mesaj

blank
Kılavuzda Akılda Kalması Gereken 10 Mesaj

1.Giriş

Amerik Birleşik Devletleri’nde (ABD) her yıl gerçekleşen 795.000 inmenin yaklaşık %10’u, spontan intraserebral kanamalar nedeniyle meydana gelmektedir​1​. ABD merkezli çalışmalarda, serebral hemoraji insidansı siyah ırkta beyazlara göre 1,6 kat fazladır. Meksika kökenli Amerikalılar arasında ise 1,6 kat daha fazla olduğu bildirilmiştir​2​. ISH insidansı tahmin edebileceğimiz gibi düşük ve orta gelirli ülkelerde yüksek gelirli ülkelere göre daha yüksektir​3​.

ISH, tartışmasız en ölümcül akut inme nedenidir. Erken dönem mortalitesi yaklaşık %30 ila %40 arasındadır​4​. İnsidansı artmış yaş ile doğru orantılıdır. Dünya genelindeki yaşlanan nüfusla birlikte inme nedenleri arasında önemli kalmaya devam edecektir​5​. Yaşla birlikte hemoraji insidansını arttıran diğer bir neden de antikoagülanların yaygın kullanımıdır. K vitamini antagonistleri (VKA’lar) yerine DOAC kullanımının artmasıyla ISH oranının azalma eğilimine girmesi umut edilmektedir​6​.

1.1 Kılavuzun Kapsamı

Kılavuz, yetişkinlerde ISH teşhisini, tedavisini ve önlenmesini ele almaktadır. Aynı zamanda AHA/ASA 2015 ISH kılavuzunu güncellemeyi de amaçlamaktadır​7​. Rehberde odak noktası olarak kafa travmasının neden olmadığı ve yapısal bir nedeni olmayan spontan ISH hedef alınmıştır. Gösterilebilen yapısal veya travmatik bir nedeni olmayan bu kanamalara sıklıkla primer ISH denir. Dolayısıyla konuşacağımız bu kılavuz arteriyovenöz malformasyonlar, anevrizmal subaraknoid kanama veya rüptüre olmamış sakküler anevrizmaların tedavisine ilişkin AHA/ASA kılavuzları veya bilimsel ifadelerle örtüşmemektedir​8​. Primer ISH’İ sekonder nedenlerden ayırmaya yardımcı olan görüntüleme yaklaşımları da yine kılavuzda ele alınmıştır. Yine kılavuz aşağıdaki başlıkları da içermektedir;

Reklam
  • Acil bakımın yeri ve organizasyonu
  • İlk tanı ve değerlendirme
  • Akut tıbbi ve cerrahi müdahaleler
  • ISH sonrası komplikasyonların ileri bakımı
  • Bakım değerlendirmesinin hedefleri ve rehabilitasyonu

ISH ve iskemik inme arasındaki farklılıklar nedeniyle veriler ISH hasta gruplarından elde edilmeye çalışılmıştır​9​. Hasta bakımı ve rehabilitasyonun bazı yönleri, ISH hastaları ile iskemik inmeli hastalar arasında benzerdir. Bu konularda iskemik inmeyle ilgili kılavuzlara başvurulmalıdır. 

Daha Önceki Kılavuzlardan Öne Çıkan Farklar

Bu kılavuzunun önceki iskemik inme kılavuzuyla oluşturduğu bir başka birliktelik ise, ISH’den sonra hem tekrarlayan kanama hem de iskemik inme için risk altında olan hastalarda antitrombotik ajanların kullanım zorluğudur. İskemik inme riskinin değerlendirilmesi ve birincil ve ikincil iskemik inmeyi önlemeye ilişkin mevcut AHA kılavuzları takip edilmelidir​10​.

Önceki kılavuzlardan farklı olarak kanama eğilimi olan bir mikrovaskülopatiyi düşündüren serebral mikrohemorajiler ve kortikal süperfisiyal siderozis gibi nörogörüntüleme bulguları olan bireylerde ISH riskinin değerlendirilmesine ilişkin öneriler kılavuzda yerini almıştır. Kılavuzda, mikrohemorajik lezyonların MRI’da rastlantısal olarak saptanma sıklığının fazla olması nedeniyle bu konuya önem verilmiştir. Rastlantısal hemorajik lezyonların nasıl yorumlanacağına ve bu lezyonlar üzerinde nasıl hareket edileceğine dair kanıtlar ise sınırlıdır.

Reklam
blank
İntraserebral Hemoraji Kılavuzu Genel Bakış

1.2 Kanıtların Değerlendirilmesi ve Kılavuzun Oluşturulması 

blank
Hasta Bakımında Klinik Stratejilerin, Müdahalelerin, Tedavilerin ve Tanısal Testlerin Öneri Sınıfı ve Kanıt Düzeyleri

Öneri derecelendirmeleri:

  • c1: Güçlü öneri (Yarar >>> Risk)
  • c2a: Orta derecede güçlü öneri (Yarar >> Risk)
  • c2b: Zayıf öneri (Yarar > Risk)
  • c3: Yararsız (Yarar=Risk) VEYA Zararlı (Risk >Yarar)

Kanıt derecelendirmeleri:

  • KD A: Birden çok yüksek kanıta sahip randomize kontrollü çalışma (RKÇ) veya bu RKÇ lerin metaanalizi
  • KD B-R: Birden çok orta derecede kanıta sahip randomize kontrollü çalışma (RKÇ) veya bu RKÇ lerin metaanalizi
  • KD B-NR: Birden çok non-randomize orta kanıt düzeyine sahip gözlemsel çalışma veya bu çalışmaların metaanalizi
  • KD C-LD: Dizaynı veya uygulanmasında yetersizlikler bulunan randomize / non-randomize çalışmalar veya bu çalışmaların metaanalizi
  • KD C-EO: Klinik deneyime dayalı uzman görüşü

2. Genel Kavramlar

2.1 Küçük Damar Hastalığı Tipleri

ISH’ler tanımlanmış altta yatan (ve sıklıkla birlikte ortaya çıkan) vasküler patolojiler sonucuyla gerçekleşebilmektedir. Primer ISH’nin çoğunluğunu oluşturan iki yaygın serebral küçük damar patolojisi arterioskleroz ve serebral amiloid anjiyopatidir (CAA). Bu patolojiler, bireylerin %30 ila %35’inde otopsi sonrası ortaya çıkarılmıştır. Arterioloskleroz (aynı zamanda lipohyalinoz olarak da adlandırılır), bazal ganglionların, talamusun, beyin sapının ve serebellar çekirdeklerin (topluca derin bölgeler olarak adlandırılır) penetran arteriyollerini destekleyen konsantrik hyalinize vasküler duvar kalınlaşması olarak tanımlanır. Başlıca risk faktörleri hipertansiyon, diyabet ve yaştır. CAA, esas olarak leptomeninks, serebral korteks ve serebellar hemisferlerde (lobar bölgeleri) arteriyollerin ve kılcal damarların duvarlarında β-amiloid peptidin birikmesi ile tanımlanır​11​.

ISH, ilerlemiş arterioskleroz veya CAA’lı beyinlerin nispeten küçük bir alt kümesinde meydana gelir. Tipik olarak arterioskleroz, derin bölgelerde; CAA ise lober bölgelerde meydana gelmektedir. Sıklıkla küçük ve asemptomatik olan serebral mikrokanamalar, T2 ağırlıklı MRI yöntemleriyle taranan 60 yaş üzerindeki popülasyonda bireylerin %20’sinde meydana gelmektedir. Çok sayıda lober ISH, mikrokanama veya kortikal süperfisiyal siderozis (serebral süperfisiyal yüzey üzerindeki kronik kan ürünleri) Boston kriterlerini oluşturmaktadır. Bu kriterler ilişkili kanamayı oldukça yüksek özgüllük ve duyarlılıkla saptamak için kullanılmaktadır​12​

Reklam

Antitrombotik ajanların kullanımı ISH riskini arttırmakla beraber ISH’nin altında yatan küçük damar patolojilerinin, artan iskemik inme riski ile ilişkili olduğu da bilinmektedir. Antitrombotik tedavinin kar-zarar oranını dengelemenin karmaşıklığı ve önemi bu kılavuzda yerini korumaktadır. Serebral küçük damar hastalıkları arasında, Boston kriterleri tarafından çıkarılan CAA, arteriosklerozdan daha fazla nüks kanama riskine sahiptir (Analizlerde tekrarlayan ISH oranları, CAA ile ilişkili ISH’den sonra %7,39/yıl’a karşılık %1,11/yıl)​13​

2.2 İntraserebral Kanama Mekanizması

ISH’nin genişleyen bir kitle lezyonunun doğrudan basınç etkisiyle beyin hasarını başlattığı bilinmektedir. Hematom ve metabolize kan ürünleri tarafından tetiklenen sekonder fizyolojik yolla da beyin dokusuna zarar verdiği anlaşılmıştır​14​. Beyin dokusunun lokal kompresyonu ve sonucunda gelişen artmış kafa içi basıncı (ICP), hidrosefali ve herniasyon mekanizmayı tamamlamaktadır​15​.

ISH tarafından tetiklendiği düşünülen sekonder fizyolojik hasar mekanizmaları, serebral ödem, inflamasyon ve hemoglobin, demir ve trombin gibi kan ürünlerinin biyokimyasal toksisitesini içerir. Altta yatan küçük damar hastalığı tipi ISH ile ilişkili beyin hasarının mekanizmasını ve şiddetini etkileyebilir. Arteriyoskleroz ve CAA ile ilişkili ISH’lerin arasında ise önemli farklılıklar yoktur​14​.

Reklam

Kan basınıcını düşürme ve antikoagülasyonun tersine çevrilmesi gibi ISH için başlıca tıbbi tedavilerin birçoğu hematom genişlemesini sınırlamaya yöneliktir. ISH sonrası dokuyu sekonder yaralanmadan korumak için etkili tıbbi tedavi arayışları bugüne kadar başarısız olmuş gibi gözükmektedir. Kraniyotomi, minimal invaziv yaklaşımlar veya ventrikülostomi yoluyla cerrahi hematom boşaltılması, hem basınca bağlı daha fazla yaralanmayı önlemeyi hem de sekonder hasara karşı korumayı amaçlar. Cerrahi tedavi denemelerinde ise bugüne kadar fonksiyonel sonuçta iyileşmeyi sağlayamadan sadece mortalitenin önlenebilmesi sağlanabilmiştir.

2.3 Kılavuzun Kısıtlılıkları

Verilerin çoğu yüksek gelire sahip ülkelerden gelmesi en büyük kısıtlılık olarak göze çarpmaktadır. Yetersiz hizmet verilen klinikler ve yeterince temsil edilmeyen gruplar nedeniyle gelecekte daha kapsamlı bir kılavuza ihtiyaç duyulmaktadır.

3. Hastane Öncesi ve İlk Bakım Sistemlerinin Organizasyon Önerileri

blank
İntraserebral Hemoraji Hastane Öncesi ve İlk Bakımında Organizasyon Önerileri

Özet

Hastane öncesi bakım sistemlerine ilişkin verilerin çoğu, inme (ISH dahil) çalışmalarından elde edilmiştir. Bunun nedeni olarak ta hastane öncesi klinisyenlerin ISH hastaları ile diğer inme hastalarını ayırt etmesinin mümkün olmaması nedeniyledir. Sonuç olarak, hemorajik inmeli hastaların hastane öncesi bakımına yönelik tavsiyeler, inmeli herhangi bir hasta için tavsiye edilenlerle temelde aynıdır. Erken teşhis, uygun tesise ulaşım hızının arttırılması ve önceden bilgilendirme bu kısımdaki en önemli basamaklardır. Hemoraji tedavisinin başlamasına kadar geçen zamanı ölçmek zor olsa da, erken teşhisin daha erken tedaviyle yakından bağlantılı olacağı sonucunu çıkarmak zor değil. ISH’nin hızlı teşhisini ve tedavisini kolaylaştırmak için halk eğitimi, organize inme bakım sistemlerinin oluşturulması ve ilk müdahale ekiplerinin uygun eğitiminin sağlanması önerilmektedir.

2022 Spontan İntraserebral Hemoraji Kılavuzundaki Bilgi Boşlukları ve Gelecek Çalışmalar

  • Halkın inmeyi erken tanımasına yardımcı olan halk sağlığı kampanyaları oldukça önemlidir. Bu eğitimlerin ISH’nin teşhis ve tedavisini iyileştireceği kuşkusuz bir gerçektir. Gelecekteki çalışmalar, eğitimlerin iyileştirmede etkili olduğu yönleri ve yaralı olduğu popülasyonlara odaklanmalıdır.
  • Hastane öncesi stratejilerin iyileştirilmiş sonuçlara dönüştüğüne dair veriler sınırlıdır. Çalışmalar genellikle gözleme dayalıdır. Sevk, ciddiyet, coğrafya ve kaynaklara göre hangi ekiplerin hangi hastalara gideceğini seçen yerel süreçler tarafından bu durum karmaşık bir hale gelmektedir. Gelecekteki çalışmalar hastane öncesi temel yaşam desteğiyle ileri yaşam desteğini karşılaştırmaya yönelik olmalıdır. 
  • Bakım sistemlerine ilişkin verilerin çoğu, şüpheli inme (ISH dahil), teşhis edilen inme (ISH dahil) veya iskemik inme çalışmalarından elde edilmiştir. Sonuç olarak, bakım önerileri tipik olarak iskemik inme veya tüm inmelere yönelik önerilere dayanmaktadır. Gelecekteki araştırmalar, belirli bakım sistemlerinin özellikle ISH için faydalı olup olmadığının tespiti üzerine gerçekleştirilmelidir.
  • ISH’yi sınıflandırmak veya teşhis etmek için tanı araçları hastane öncesi dönemde oldukça sınırlıdır. Hangi tanı aracının en iyi olduğu henüz belirsizdir. Şiddet içeren inme ölçeklerinin hastane öncesi değerlendirmesi için yararlı olup olmadığı belirsizliğini korumaktadır. Olası hemoraji hastalarıyla büyük damar oklüzyonlu hastaların tanı koyma aşamasındaki birlikteliği araştırılmalıdır. Bununla birlikte ISH’li hastaları belirlemede mevcut inme şiddeti skorlarının araştırılmasına da ihtiyaç vardır.
  • Hemorajiyi daha erken teşhis etmek için mobil BT cihazlarının incelendiği çalışmalar elzemdir. Özellikle ISH’yi hedefleyen tedavilerin, klinik seyirde daha erken sağlandığında sonucu iyileştirip iyileştirmediğini belirlemek önemli olacaktır.


Kaynaklar

  1. 1.
    Tsao CW, Aday AW, Almarzooq ZI, et al. Heart Disease and Stroke Statistics—2022 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. Published online February 22, 2022. doi:10.1161/cir.0000000000001052
  2. 2.
    Flaherty ML, Woo D, Haverbusch M, et al. Racial Variations in Location and Risk of Intracerebral Hemorrhage. Stroke. Published online May 2005:934-937. doi:10.1161/01.str.0000160756.72109.95
  3. 3.
    Morgenstern LB. Excess Stroke in Mexican Americans Compared with Non-Hispanic Whites: The Brain Attack Surveillance in Corpus Christi Project. American Journal of Epidemiology. Published online August 15, 2004:376-383. doi:10.1093/aje/kwh225
  4. 4.
    Flaherty ML, Haverbusch M, Sekar P, et al. Long-term mortality after intracerebral hemorrhage. Neurology. Published online April 24, 2006:1182-1186. doi:10.1212/01.wnl.0000208400.08722.7c
  5. 5.
    Ruff CT, Giugliano RP, Braunwald E, et al. Comparison of the efficacy and safety of new oral anticoagulants with warfarin in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis of randomised trials. The Lancet. Published online March 2014:955-962. doi:10.1016/s0140-6736(13)62343-0
  6. 6.
    Jolink WMT, Klijn CJM, Brouwers PJAM, Kappelle LJ, Vaartjes I. Time trends in incidence, case fatality, and mortality of intracerebral hemorrhage. Neurology. Published online September 16, 2015:1318-1324. doi:10.1212/wnl.0000000000002015
  7. 7.
    Hemphill JC III, Greenberg SM, Anderson CS, et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Stroke. Published online July 2015:2032-2060. doi:10.1161/str.0000000000000069
  8. 8.
    Derdeyn CP, Zipfel GJ, Albuquerque FC, et al. Management of Brain Arteriovenous Malformations: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. Published online August 2017. doi:10.1161/str.0000000000000134
  9. 9.
    Winstein CJ, Stein J, Arena R, et al. Guidelines for Adult Stroke Rehabilitation and Recovery. Stroke. Published online June 2016. doi:10.1161/str.0000000000000098
  10. 10.
    Meschia JF, Bushnell C, Boden-Albala B, et al. Guidelines for the Primary Prevention of Stroke. Stroke. Published online December 2014:3754-3832. doi:10.1161/str.0000000000000046
  11. 11.
    Boyle PA, Yu L, Wilson RS, Leurgans SE, Schneider JA, Bennett DA. Person-specific contribution of neuropathologies to cognitive loss in old age. Ann Neurol. Published online January 2018:74-83. doi:10.1002/ana.25123
  12. 12.
    Graff-Radford J, Botha H, Rabinstein AA, et al. Cerebral microbleeds. Neurology. Published online December 19, 2018:e253-e262. doi:10.1212/wnl.0000000000006780
  13. 13.
    Charidimou A, Imaizumi T, Moulin S, et al. Brain hemorrhage recurrence, small vessel disease type, and cerebral microbleeds. Neurology. Published online July 26, 2017:820-829. doi:10.1212/wnl.0000000000004259
  14. 14.
    Wilkinson DA, Pandey AS, Thompson BG, Keep RF, Hua Y, Xi G. Injury mechanisms in acute intracerebral hemorrhage. Neuropharmacology. Published online May 2018:240-248. doi:10.1016/j.neuropharm.2017.09.033
  15. 15.
    Davis SM, Broderick J, Hennerici M, et al. Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage. Neurology. Published online April 24, 2006:1175-1181. doi:10.1212/01.wnl.0000208408.98482.99

2021 ESC Akut Kalp Yetmezliği Kılavuzu

blank

Merhaba arkadaşlar, akut ve kronik kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisini içeren 2021 ESC Kılavuzundan akut kalp yetmezliği bölümünü sizler için derledim. Epidemiyoloji, tanı, klinik sunumlar ve tedavi şeklinde ilerleyeceğiz. Aralarda konuları özetleyen türkçeye çevrilmiş tablolarla ilaçlarımızın ve yaklaşımlarımızın öneri düzeylerini de görebileceğiz. Başlamadan önce kılavuzun kalp yetmezliği tanım, epidemiyoloji ve prognoz bölümününden çok kısa bahsedeceğiz. Keyifli saatler diliyorum…

Akamedika

Kılavuza buradan ulaşabilirsiniz.

Kalp Yetmezliğinin Tanımı

Kalp yetmezliği (KY) tek bir patolojik tanı değildir. Yüksek jüguler venöz basınç, pulmoner raller ve periferik ödem gibi belirtilerin eşlik edebileceği,nefes darlığı, ayak bileği şişmesi ve yorgunluk gibi kardinal semptomlardan oluşan klinik sendromdur. Dinlenme veya egzersiz sırasında intrakardiyak basınçların yükselmesinden ya da yetersiz kardiyak output ile sonuçlanan kalbin yapısal veya fonksiyonel anormalliğinden kaynaklanır. Spesifik patoloji, sonraki tedaviyi belirleyeceğinden, KY tanısında altta yatan kardiyak disfonksiyonun etiyolojisinin belirlenmesi zorunludur.

KY en sık miyokardiyal disfonksiyondan kaynaklanır: Sistolik, diyastolik veya her ikisi. Bununla birlikte, kapakçıklar, perikard ve endokardiyumun patolojisi ve kalp ritim-iletim anormallikleri de KY’ye neden olabilir veya katkıda bulunabilir.

Terminoloji

Korunmuş, Hafif Düşük ve Düşük Ejeksiyon Fraksiyonlu Kalp Yetmezliği

Geleneksel olarak KY, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun (LVEF) ölçümüne dayalı olarak farklı fenotiplere ayrılmıştır:

  • HFrEF (heart failure with reduced ejection fraction): Düşük LVEF ≤%40 olarak tanımlanır. LV sistolik fonksiyonunda önemli bir azalma vardır.
  • HFmrEF (heart failure with mildly reduced ejection fraction): LVEF’si %41 ile %49 arasında olan hastalarda hafif derecede azalmış LV sistolik fonksiyonu vardır.
  • HFpEF (heart failure with preserved ejection fraction): Korunmuş LVEF ≥ %50 olup, KY semptom ve bulgularıyla birlikte yapısal veya fonksiyonel kardiyak anormallikler görülmesi ya da yükselmiş natriüretik peptitleri (NP) olan hastalardır.

Düşük Ejeksiyon Fraksiyonu, Hafif Azalmış Ejeksiyon Fraksiyonu ve Korunmuş Ejeksiyon Fraksiyonu ile Kalp Yetmezliğinin Tanımı:

HFrHFHFmrHFHFpHF
Semptom ± belirtileraSemptom ± belirtileraSemptom ± belirtilera
LVEF %40LVEF %41-49bLVEF %50
  Artmış natriüretik peptitler dahil, LV diyastolik disfonksiyonu /artmış LV dolum basınçlarının varlığı ile tutarlı kardiyak yapısal ve/veya fonksiyonelc  

HF = kalp yetmezliği; HFmrEF = hafif düşük ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliği; HFpEF = korunmuş ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliği; HFrEF = düşük ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliği; LV = sol ventrikül; LVEF = sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu.

a KY’nin erken evrelerinde (özellikle HFpEF’de) ve optimal olarak tedavi edilen hastalarda belirtiler mevcut olmayabilir.

b HFmrEF tanısı için, yapısal kalp hastalığına ilişkin diğer kanıtların (örn. artmış sol atriyal boyutu, LV hipertrofisi veya bozulmuş LV dolumunun ekokardiyografik ölçümleri) varlığı tanıyı daha olası kılar.

c HFpEF tanısı için, mevcut anormalliklerin sayısı ne kadar fazlaysa, HFpEF olasılığı da o kadar yüksek olur.

Anemi, pulmoner, renal hastalıklar, tiroid veya karaciğer hastalığı gibi kardiyovasküler sistem dışı hastalıklar KY’ye çok benzer semptom ve bulgulara sahip olabilir fakat kardiyak disfonksiyonun yokluğunda KY kriterlerini karşılamazlar. Ancak bu patolojiler KY ile birlikte bulunabilir ve KY sendromunu alevlendirebilirler.

Sağ Ventrikül Disfonksiyonu

Kalp yetmezliği ayrıca sağ ventrikül (RV) işlev bozukluğunun bir sonucu olabilir. RV mekaniği ve işlevi, basınç veya hacim aşırı yüklenmesi ayarında değiştirilir.

Kronik RV yetmezliğinin ana etiyolojisi LV disfonksiyonuna bağlı pulmoner hipertansiyon olmasına rağmen, RV disfonksiyonunun bir dizi başka nedeni vardır. Örneğin; MI, aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati veya kapak hastalığı.

Tanı, aşağıdaki ölçümlerden en az biri kullanılarak, en yaygın olarak ekokardiyografi ile global RV fonksiyonunun nicel bir değerlendirmesiyle belirlenir: Fraksiyonel alan değişikliği (FAC); triküspit kapağın anüler planda sistolik yer değiştirmesi (TAPSE); ve triküspit halkanın Doppler doku görüntülemesinden türetilen sistolik S0 hızı.

Kalp Yetmezliğinde Kullanılan Diğer Yaygın Terminoloji

Kalp yetmezliği genellikle iki şekilde görülmektedir: Kronik kalp yetmezliği (KKY) ve akut kalp yetmezliği (AKY). KKY, yerleşik bir KY tanısı almış veya daha kademeli bir semptom başlangıcı olan hastaları tanımlar. KKY aniden veya yavaş yavaş bozulursa, epizod ‘dekompanse’ KY olarak tanımlanabilir. Bu, ayakta tedavi ortamından hastaneye yatış veya intravenöz (IV) diüretik tedavisi gerektirebilir. Ek olarak, KY daha akut olarak ortaya çıkabilir. Bunların her ikisi de AKY bölümünde ele alınmıştır.

Kalp yetmezliği olan bazı kişiler tamamen iyileşebilir. Örneğin; alkole bağlı kardiyomiyopati (KMP), viral miyokardit, Takotsubo sendromu, peripartum kardiyomiyopati (PPKM) veya taşikardiyomiyopatiye bağlı olanlar. LV sistolik disfonksiyonu olan diğer hastalar, ilaç ve cihaz tedavisi aldıktan sonra LV sistolik fonksiyonunda önemli derecede hatta tam bir iyileşme gösterebilir.

Kalp Yetmezliğinin Semptomatik Şiddeti ile İlgili Terminoloji

KY’nin şiddetini tanımlamak için kullanılan en basit terminoloji New York Heart Association (NYHA) fonksiyonel sınıflandırmasıdır. Bu sınıflama yalnızca semptomlara dayanır ve KY’de daha birçok iyi prognostik gösterge vardır. Daha da önemlisi, hafif semptomları olan hastalarda hastaneye yatış ve ölüm riski hala yüksek olabilir. Özellikle ileri KY’de sonucu tahmin etmek, kalp transplantasyonu ve cihaz tedavilerinin seçimine rehberlik etmek için önemlidir.

New York Kalp Derneği, Semptomların Şiddetine ve Fiziksel Aktiviteye Dayalı Fonksiyonel Sınıflandırma

Class IFiziksel aktivite sınırlaması yoktur. Sıradan fiziksel aktivite aşırı nefes darlığına, yorgunluğa veya çarpıntıya neden olmaz
Class IIFiziksel aktivitenin hafif sınırlaması. Dinlenirken rahattır, ancak olağan fiziksel aktivite aşırı nefes darlığı, yorgunluk veya çarpıntıya neden olur.
Class IIIFiziksel aktivitede belirgin sınırlama. Dinlenirken rahattır, ancak olağandan daha az aktivite aşırı nefes darlığına, yorgunluğa veya çarpıntıya neden olur.
Class IVRahatsızlık duymadan herhangi bir fiziksel aktiviteyi sürdüremez. Dinlenme sırasında semptomlar mevcut olabilir. Herhangi bir fiziksel aktivite yapılırsa, rahatsızlık artar

Kalp Yetmezliğinin Epidemiyolojisi ve Prognozu

İnsidans ve Prevelans

Gelişmiş ülkelerde, yaşa göre ayarlanmış KY insidansı düşüyor olabilir, bu muhtemelen kardiyovasküler hastalığın daha iyi yönetiminden kaynaklanıyor. Ancak yaşlanma nedeniyle genel insidans artıyor.

Şu anda, Avrupa’da KY insidansı tüm yaş gruplarında yaklaşık 3/1000 kişi iken, erişkinlerde yaklaşık 5/1000 kişidir.

KY prevalansı yetişkinlerin %12’si gibi görünmektedir. Çalışmalar genellikle yalnızca tanınan/tanı konmuş KY vakalarını içerdiğinden, gerçek prevalansın daha yüksek olması muhtemeldir.

Prevalans yaşla birlikte artar; 55 yaşın altındakiler için yaklaşık %1 iken, 70 yaş ve üzerindekiler için %10’dan fazladır.

Genelde hastanede yatan hastalarda yapılan çalışmalara dayanarak, KY’li hastaların yaklaşık %50’sinde HFrEF ve %50’sinde HFpEF/HFmrEF olduğuna inanılmaktadır.

ESC Long Term Registry, ayakta tedavi ortamında, hastaların %60’ının HFrEF, %24’ünün HFmrEF ve %16’sının HFpEF’ye sahip olduğunu bildirmektedir.

Kalp yetmezliği hastalarının %50’den fazlası kadındır.

KRONİK KALP YETMEZLİĞİ

Kronik Kalp Yetmezliği Tanısında Önemli Adımlar

Kronik kalp yetmezliği (KKY) tanısı KY semptom veya bulgularının varlığını ve kardiyak disfonksiyonun nesnel kanıtını gerektirir. Tipik semptomlar nefes darlığı, yorgunluk ve ayak bileği şişmesidir. Semptomlar ve bulgular, KY tanısını koymak için tek başına yeterli değildir.

Reklam

Kalp Yetmezliğinin Tipik Belirti ve Bulguları

blank
blank

MI, arteriyel hipertansiyon, KAH, diyabetes mellitus, alkol kötüye kullanımı, kronik böbrek hastalığı (KBH), kardiyotoksik kemoterapi öyküsü olan hastalarda ve ailesinde KMP veya ani ölüm öyküsü olan hastalarda KKY tanısı daha olasıdır.

Kronik kalp yetmezliğinden şüphelenilen hastaların değerlendirilmesi için aşağıdaki tanı testleri önerilir:

  1. Elektrokardiyogram (EKG): KY tanısında normal bir EKG görülmez. AF, Q dalgaları, LV hipertrofisi (LVH) ve genişlemiş QRS kompleksi gibi KY tanısı olasılığını artıran EKG anormallikleri ortaya çıkarabilir ve ayrıca tedaviye rehberlik edebilir.
  2. NP’lerin ölçülmesi eğer varsa önerilir. B-tipi natriüretik peptit (BNP) <35 pg/mL, N-terminal pro-B-tipi natriüretik peptit (NT-proBNP) <125 pg/ mL veya mid-regional pro-atriyal natriüretik peptit plazma konsantrasyonu (MR-proANP) <40 pmol/L, KY tanısını olası kılmaz.
  3. Kan testleri; KY’yi diğer durumlardan ayırt etmek, prognostik bilgi sağlamak ve potansiyel tedaviyi yönlendirmek için serum üre ve elektrolitler, kreatinin, tam kan sayımı, karaciğer ve tiroid fonksiyon testleri gibi temel tetkikler önerilir.
  4. Ekokardiyografi, kardiyak fonksiyonun değerlendirilmesinde kilit role sahip değerlendirme olarak önerilir. LVEF’nin belirlenmesinin yanı sıra ekokardiyografi, odacık boyutu, eksantrik veya konsantrik LVH, bölgesel duvar hareketi anormallikleri (altta yatan KAH, Takotsubo sendromu veya miyokarditi düşündürebilir), RV işlevi, pulmoner hipertansiyon, kapak işlevi ve diyastolik işlev belirteçleri gibi diğer parametreler hakkında da bilgi sağlar.
  5. Göğüs röntgeni, nefes darlığının diğer olası nedenlerini (örneğin akciğer hastalığı) araştırmak için önerilir. Ayrıca KY için destekleyici kanıtlar da sağlayabilir (örn. pulmoner konjesyon veya kardiyomegali).

Kronik Kalp Yetmezliği Şüphesi Olan Tüm Hastalarda Önerilen Tanı Testleri

blank

Natriüretik Peptitler

NP’lerin plazma konsantrasyonları, KY’yi düşündüren semptomları olan hastalarda tanıyı dışlamak için ilk tanı testleri olarak önerilir. Yüksek konsantrasyonlar KY tanısını destekler, prognoz için faydalıdır ve daha fazla kardiyak incelemeye rehberlik edebilir. Bununla birlikte, yüksek bir NP’nin (hem kardiyovasküler hem de kardiyovasküler olmayan) tanısal doğruluklarını azaltabilecek birçok nedeni olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenler AF, artan yaş ve akut veya kronik böbrek hastalığını içerir. Tersine, obez hastalarda NP konsantrasyonları orantısız olarak düşük olabilir.

Natriüretik Peptitlerin Yüksek Konsantrasyonlarının Nedenleri

blank

Ve geldik asıl konumuza…

AKUT KALP YETMEZLİĞİ

Epidemiyoloji

Akut kalp yetmezliği (AKY); hastanın yeterince şiddetli bir şekilde hızlı veya kademeli olarak kalp yetmezliği semptomlarının başlaması ve acil tıbbi yardım istemesi,  plansız hastaneye yatışının gerekmesi anlamına gelir. AKY’li hastalarının tedavilerinin planlanması için acil değerlendirilmesi gerekir. AKY, 65 yaş üstü kişilerde hastaneye yatışların önde gelen nedenidir. Yüksek mortalite ve tekrarlayan hastaneye yatış oranları mevcuttur. Hastane içi ölüm oranı %4 ila %10 arasında değişmektedir. Taburculuk sonrası 1 yıllık ölüm oranı %25-30, ölüm veya tekrar yatış oranları %45’ten fazladır.

AKY, yeni başlayan KY’nin ilk belirtisi olabilir veya daha sıklıkla kronik KY’nin akut dekompansasyonuna bağlı ortaya çıkabilir. Akut dekompanse kronik KY’si olan hastalarla karşılaştırıldığında, yeni başlayan KY’si olanlar daha yüksek hastane içi mortaliteye sahip olabilir, ancak taburculuk sonrası mortalite ve yeniden hastaneye yatış oranları daha düşüktür. AKY’nin en sık tetikleyici faktörleri atriyal fibrilasyon, akut MI veya iskemi, ilaç alımının (diüretik) kesilmesi, artmış sodyum yükü, miyokard fonksiyon bozukluklarına sebep olan ilaçlar ve aşırı fiziki efordur. Önceden var olan kardiyak disfonksiyonu olan hastalarda spesifik dış faktörler (anemi, GİS kanama, enfeksiyon vb.) AKY’yi hızlandırabilir.

Tanı

Hastalar genellikle ağır solunum sıkıntısı ile gelir, köpüklü pembe veya beyaz balgam görülebilir, pulmoner raller olup , S3 veya S4 duyulabilir. Hastalar genellikle taşikardik ve hipertansiftir. Atriyal fibrilasyon veya ventriküler erken atımlar gibi kardiyak disritmiler yaygındır. Efor dispnesi, paroksismal nokturnal dispne veya ortopne öyküsü olabilir. Sağ ventriküler kalp yetmezliği olan hastalarda ekstremitelerde ödem ve juguler venöz distansiyon, karaciğer büyümesi ve hepatojuguler refleks olabilir. Kalp yetmezliğinin hangi kliniğine bağlı olduğunun ayrımı, acil serviste tedaviyi değiştirmez. Volüm fazlalığı ve solunum sıkıntısı aynı şekilde tedavi edilir. Bununla birlikte kapak patolojisi veya akut sağ ventrikül infarktüsü şüphesi olan hastalara dikkat edilmelidir.

AKY tanısı koymak için muayene, ilk tıbbi temas anında başlar. İlk başvuru anından itibaren; klinik görünüm, potansiyel geri döndürülebilir nedenler/tetikleyiciler ve birlikte var olan yaşamı tehdit eden durumların zamanında teşhis edilmesi ve yönetilmesi gerekir. Tanı testleri; klinik belirti ve semptomlara ek olarak, mümkünse EKG ve ekokardiyografiyi içerir. Özellikle NP testi mevcut olmadığında AKY tanısını doğrulamak için göğüs röntgeni ve akciğer ultrasonu gibi ek tetkikler kullanılabilir. Plazma NP seviyeleri (BNP veya NT-proBNP veya MRproANP), tanı belirsizse ve test mevcutsa ölçülmelidir.

Normal NP konsantrasyonları, AKY tanısını olası kılmaz. Akut KY için eşik değerler şunlardır: BNP <100 pg/mL, NT-proBNP <300 pg/mL ve MR-proANP <120 pg/ mL (MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide; NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide). Bununla birlikte, yüksek NP değerleri, çok çeşitli kardiyak ve kardiyak olmayan durumlarla ilişkilidir. İleri evre dekompanse son evre kalp yetmezliği, obezite, akut pulmoner ödem veya sağ taraflı AKY olan bazı hastalarda düşük konsantrasyonlar saptanabilir. AF ve/veya azalmış böbrek fonksiyonu olan hastalarda daha yüksek seviyeler bulunabilir. Troponin akut koroner sendrom tanısı koymada faydalıdır ancak AKY’li hastaların büyük çoğunluğunda yüksek seviyeler tespit edilebileceği unutulmamalıdır.

BUN veya üre, serum kreatinin, elektrolitler (sodyum, potasyum, klorür) ve CA125, tedavinin kişiye özel olmasına yardımcı olabilir. Anormal karaciğer fonksiyonu kötü prognozun göstergesidir. Hem hipotiroidizm hem de hipertiroidizm AKY’yi hızlandırabileceğinden, yeni tanı konmuş AKY olanlarda tiroid stimülan hormon (TSH) değerlendirilmelidir. Solunum sıkıntılı hastalarda pO2 ve pCO2 görmek için arteriyel kan gazı analizi yapılmalıdır. Kardiyojenik şoklu hastalarda laktat ve pH seviyeleri ölçülmelidir. Akut pulmoner emboliden şüphelenildiğinde D-dimer ölçülmelidir.

blank

Klinik Sunum

AKY hastalarının ilk başvuru anında pulse oksimetresi ile oksijen saturasyonları rutin olarak ölçülmelidir ve ilk saat veya günlerde sürekli izlem gerekir. Aralarında olası örtüşmelerle birlikte dört ana klinik tablo tanımlanabilir. Klinik sunumlar temel olarak konjesyon ve/veya periferik hipoperfüzyon belirtilerinin varlığına dayanır ve farklı tedaviler gerektirir.

Akut Dekompanse Kalp Yetmezliği
Akut Pulmoner Ödem
İzole Sağ Ventrikül Yetmezliği
Kardiyojenik Şok
AKY’NİN KLİNİK PREZENTASYONLARI

Akut Dekompanse Kalp Yetmezliği

Akut dekompanse kalp yetmezliği (ADKY), başvuruların %50-70’ini oluşturan AKY’nin en yaygın şeklidir. Genellikle KY öyküsü ve LVEF ilişkili kardiyak disfonksiyonu olan hastalarda görülür aynı zamanda RV disfonksiyonunu içerebilir. Akut pulmoner ödem kliniğinden farklı olarak, daha kademeli bir başlangıcı vardır ve ana değişiklik, progresif sıvı tutulumuna bağlı sistemik konjesyondur. Konjesyona hipoperfüzyon eşlik edebilir. Tedavinin amaçları, tetikleyici faktörlerin belirlenmesi, dekonjesyon ve nadir durumlarda hipoperfüzyonun düzeltilmesidir.

Reklam
blank
Akut Dekompanse Kalp Yetmezliği Yönetimi. MCS: Mekanik dolaşım desteği

Akut Pulmoner Ödem

Akut pulmoner ödem akciğer konjesyonu ile ilişkilidir. Akut pulmoner ödem tanısı için klinik kriterler arasında ortopne ile birlikte dispne, solunum yetmezliği (hipoksemi-hiperkapni), takipne, >25 nefes/dk ve artan solunum yükü yer alır. Hastanın yönetiminde 3 temel tedavi vardır. Öncelikle sürekli pozitif hava yolu basıncı ya da  non-invaziv pozitif basınçlı ventilasyon ya da yüksek akımlı nazal kanül yoluyla oksijen tedavisi başlatılmalı. İkincisi, IV diüretikler uygulanmalıdır. Üçüncü olarak, sistolik kan basıncı (KB) yüksekse, sol ventrikül (LV) ard yükünü azaltmak için IV vazodilatörler verilebilir. Birkaç ileri KY vakasında, akut pulmoner ödem düşük kalp debisi ile ilişkili olabilir ve bu durumda organ perfüzyonunu düzeltmek için inotroplar, vazopresörler ve/veya MCS uygulanabilir.

blank

İzole Sağ Ventrikül Yetmezliği

Sağ ventrikül (RV) yetmezliği, artmış RV ve atriyal basınç ve sistemik tıkanıklık ile ilişkilidir. RV yetmezliği ayrıca LV dolumunu bozabilir ve sonuçta ventriküler bağımlılık yoluyla sistemik kardiyak debiyi azaltabilir. Diüretikler genellikle venöz tıkanıklık için ilk tedavi seçeneğidir. Noradrenalin ve/veya inotroplar, düşük kalp debisi ve hemodinamik instabilite için endikedir. Kardiyak dolum basınçlarını azaltan inotroplar tercih edilebilir (yani levosimendan, fosfodiesteraz tip III inhibitörleri). İnotropik ajanlar arteriyel hipotansiyonu şiddetlendirebileceğinden, gerekirse norepinefrin ile kombine edilebilirler.

blank

Kardiyojenik Şok

Kardiyojenik şok, primer olarak kardiyak disfonksiyona bağlı, yetersiz kardiyak output ile birlikte yaşamı tehdit eden bir doku hipoperfüzyonudur. Çoklu organ yetmezliği ve ölümle sonuçlanabilir. Kardiyak performansta ciddi bozulmaya neden olan kardiyak hasar, miyokard dokusunun (akut MI, miyokardit) akut kaybının bir sonucu olarak ortaya çıkabilir veya kronik dekompanse KY hastalarında görüldüğü gibi ileri KY ve/veya spesifik tetikleyici faktörlerin doğal progresyonuyla ortaya çıkabilir.

Kardiyojenik şokta hipoperfüzyon belirtilerinin varlığı zorunludur; soğuk terli ekstremiteler, oligüri, konfüzyon, baş dönmesi, dar nabız basıncı gibi. Ek olarak, hipoperfüzyonun biyokimyasal belirteçleri olan; yüksek serum kreatinin, metabolik asidoz, yüksek serum laktat değeri doku hipoksisini ve organ disfonksiyonuna yol açan hücresel metabolizma değişikliklerini yansıtır. KB, kompansatuar vazokonstriksiyon ile korunabileceğinden, bozulmuş doku perfüzyonu ve oksijenasyon pahasına da olsa, hipoperfüzyona her zaman hipotansiyon eşlik etmez.

blank
Kardiyojenik Şoklu Hastaların Yönetimi. ACS: Akut koroner sendrom. PCI: Perkütan koroner müdahale. MCS: Mekanik dolaşımsal destek. (a): Akut koroner sendromda perkütan koroner görüntüleme, tamponadda perikardiyosentez, papiller kas yırtılmasında mitral kapak cerrahisi. Ventriküler septum rüptürü durumunda transplantasyona kadar mekanik dolaşım desteği düşünülmelidir. (b): Diğer nedenler arasında akut kapak yetmezliği, pulmoner emboli, enfeksiyon, akut miyokardit ve aritmi yer alır.

Kardiyojenik şok tedavisi mümkün olduğunca erken başlamalıdır. Hemodinamik stabilizasyon ve organ disfonksiyonunun yönetimi ile birlikte altta yatan nedenin erken tespiti ve tedavisi, yönetiminin anahtar bileşenleridir.

Tedavi

•Tedavi yönetimi, farklı hedeflere sahip ve farklı yaklaşımlar gerektiren üç aşamaya ayrılabilir.

Hastane öncesi
Hastane içi
Taburculuk öncesi

Hastane Öncesi Tedavi

Hastane öncesi ortamda, AKY hastalarına, hastayla temastan birkaç dakika sonra ve mümkünse ambulansta; nabız oksimetresi, KB, kalp hızı, solunum hızı ve sürekli EKG monitorizasyonu başlatılmalıdır. Oksijen, saturasyonun <% 90 olduğu durumda uygulanmalıdır. <%90 olmadığı durumlarda da, klinik değerlendirmeye göre oksijen tedavisi verilebilir. Solunum sıkıntısı, solunum hızı >25 soluk/dk, oksijen satürasyonu <%90 olan hastalarda non-invaziv ventilasyon başlatılmalıdır.

Hastane İçi Tedavi

Ayırıcı tanılar düşünülüp, tanıya yönelik araştırma başlatılmalı. Uygun farmakolojik ve farmakolojik olmayan tedavi derhal başlanmalı. AKY hastalarında hemodinamik dengesizliğin derecesine ve kritik hastalığın ciddiyetine göre triyaj yapılır. Hastane içi izlem şekli; klinik şiddete, hastane içi bakım ve seyrine bağlıdır. AKY heterojen bir durum olduğundan, yönetim ana klinik tabloya göre farklılık gösterebilir.

Yönetim, AKY’nin nedenlerinin araştırılmasıyla başlar. Bunlara AKS, hipertansif aciller, hızlı aritmiler veya şiddetli bradikardi/iletim bozukluğu, akut kapak yetersizliği veya akut pulmoner emboli gibi akut mekanik nedenler, miyokardit dahil enfeksiyon ve tamponad (CHAMPIT) dahildir. Acil olarak tedavi edilmesi/düzeltilmesi gereken bu durumların dışlanmasından sonra AKY’nin yönetimi klinik tablolara göre farklılık göstermektedir.

blank

Oksijen Tedavisi ve Solunum Desteği; AKY’de oksijen, vazokonstriksiyona ve kalp debisinde azalmaya neden olduğu için hipoksemik olmayan hastalarda rutin olarak kullanılmamalıdır. SpO2 <%90 veya PaO2 <60 mmHg olan  AKY hastalarında hipoksemiyi düzeltmek için oksijen tedavisi önerilir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığında (KOAH), hiperoksijenasyon ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğunu artırabilir, ventilasyonu baskılayabilir ve hiperkapniye yol açabilir. Oksijen tedavisi sırasında asit-baz dengesi ve SpO2 izlenmelidir.

Noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon, sürekli pozitif hava yolu basıncı ve basınç desteği, solunum yetmezliğini iyileştirir, oksijenlenmeyi ve pH’ı arttırır, pCO2 ve solunum işini azaltır. Büyük bir randomize çalışmanın nötr sonuçları olmasına rağmen, meta-analizler, geleneksel oksijen tedavisine kıyasla dispneyi iyileştirebileceğini ve entübasyon ve mortalite ihtiyacını azaltabileceğini öne sürüyor. Gaz değişimini iyileştirmek ve endotrakeal entübasyon oranını azaltmak için solunum sıkıntısı olan hastalarda (solunum hızı >25 nefes/dk, SpO2 <%90) mümkün olan en kısa sürede noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon başlatılmalıdır. Oksijen satürasyon düzeyine göre gerekirse solunan oksijen fraksiyonu (FiO2) %100’e kadar artırılmalıdır.

Noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon sırasında kan basıncı düzenli olarak izlenmelidir. Noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon ile intratorasik basınçtaki artış venöz dönüşü, sağ ve sol ventrikül ön yükünü azaltır. Ayrıca kalp debisini ve kan basıncını düşürebilir. Bu nedenle ön yük rezervi azalmış ve hipotansiyonu olan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır. Pulmoner vasküler direnç ve RV ard yükündeki artış da RV disfonksiyonunda zararlı olabilir.  Oksijen verilmesine veya noninvaziv ventilasyona rağmen ilerleyici solunum yetmezliği olan hastalara entübasyon önerilir.

Reklam

Diüretikler: AKY tedavisinin temel taşı intravenöz diüretiklerdir. Tuz ve suyun renal atılımını arttırırlar. AKY hastalarının büyük çoğunluğunda aşırı sıvı yüklenmesi ve konjesyonun tedavisinde endikedirler. Loop diüretikleri, hızlı etki başlangıcı ve etkinlikleri nedeniyle yaygın olarak kullanılır. Optimal dozlarını, zamanlamasını ve uygulama yöntemini tanımlayan veriler sınırlıdır. Yapılan çalışmalara dayanarak; IV diüretik tedavisine başlarken düşük dozlar kullanmak, diüretik yanıtı değerlendirmek ve yetersiz kaldığında dozu artırmak uygun olabilir.

Diüretik tedavisine, hastanın yatıştan önce aldığı günlük oral dozun 1-2 katına tekabül eden, ilk IV doz furosemid veya eşdeğer dozda bumetanid veya torasemid ile başlanmalıdır. Hasta oral diüretik kullanmıyorsa, 20-40 mg furosemid başlangıç ​​dozu veya 10-20 mg IV torasemid bolus kullanılabilir. Furosemid günlük 2-3 bolus veya sürekli infüzyon şeklinde verilebilir. Günlük tek bolus uygulamaları, dozlama sonrası sodyum retansiyonu olasılığı nedeniyle önerilmez. Sürekli infüzyonla, kararlı duruma daha erken ulaşmak için bir yükleme dozu kullanılabilir.

Diüretik yanıtı, diüretik tedavisinin başlangıcından kısa bir süre sonra değerlendirilmelidir. 2 veya 6 saat sonra bir spot idrar sodyum içeriği ölçümü yapılarak ve/veya saatlik idrar çıkışı ölçülerek değerlendirilebilir. Tatmin edici bir diüretik yanıt, 2 saatte >50-70 mEq/L idrar sodyum içeriği veya ilk 6 saatte >100-150 mL/saat idrar çıkışı olarak tanımlanabilir. Yetersiz diüretik yanıtı varsa, diüretik yanıtının daha fazla değerlendirilmesi ile loop diüretik IV dozu iki katına çıkarılabilir.

Diüretik yanıtı yetersiz kalırsa, örn. Loop diüretik dozunun iki katına çıkarılmasına rağmen <100 mL saatlik diürez, tiyazidler veya metolazon veya asetazolamid gibi farklı bölgelerde etkili olan diğer diüretiklerin eşzamanlı uygulanması düşünülebilir. Bununla birlikte, bu kombinasyon, serum elektrolitlerinin ve böbrek fonksiyonunun dikkatli bir şekilde izlenmesini gerektirir. Diüretik yanıtının erken ve sık değerlendirilmesine dayanan bu strateji, nispeten düşük dozlarda loop diüretikleri ile tedaviye başlayarak, sık doz ayarlamaları ile dehidratasyona ve serum kreatininde artışa daha az neden olur. Önemli bir negatif sıvı dengesi elde edildiğinde loop diüretik dozu kademeli olarak azaltılmalıdır. Ancak bu algoritmanın bugüne kadar tamamen uzman görüşüne dayalı olduğu belirtilmelidir.

Hastanın klinik durumu stabil olduğunda oral tedaviye geçiş başlatılmalıdır. Sıkışıklığın giderilmesi sağlandıktan sonra, tıkanıklığı önlemek için oral loop diüretiklere mümkün olan en düşük dozda devam edilmesi önerilir. Hastaların hastaneden devam eden konjesyon ile taburcu edilmesini önlemek için de özen gösterilmelidir, çünkü bu, artan ölümlerin ve yeniden hastaneye yatışların ana sebebidir. Bu nedenle, yeterli dekonjesyonun sağlanmasına ve taburcu edilmeden önce uygun uzun süreli diüretik dozun oluşturulmasına özen gösterilmelidir.

blank

Vazodilatörler: İntravenöz vazodilatörler, yani nitratlar veya nitroprussid, venöz ve arteriyel damarları genişleterek kalbe venöz dönüşün azalmasına, daha az sıkışıklığa, daha düşük afterload, artan atım hacmine ve bunun sonucunda semptomların azalmasına neden olur. Nitratlar esas olarak periferik damarlar üzerinde etkilidir, oysa nitroprussid daha dengeli bir arteriyel ve venöz dilatördür. Akut pulmoner ödeme; artmış afterload ve akciğerlere sıvı birikiminin neden olduğu hastalara etki mekanizmaları nedeniyle IV vazodilatörler diüretiklerden daha etkili olabilir. Erken, yoğun ve sürekli verilen IV vazodilatörlerin yüksek doz diüretiklere karşı yararlı etkisi gösterilememiş. SBP >110 mmHg olduğunda AKY semptomlarını hafifletmek için intravenöz vazodilatörler düşünülebilir. Klinik iyileşme ve KB kontrolü sağlamak için düşük dozlarda başlanıp, titre edilebilirler.

Nitratlar genellikle bir ilk bolus ve ardından sürekli infüzyon ile uygulanır. Ancak tekrarlayan boluslar olarak da verilebilirler. Akut pulmoner ödemi olan şiddetli hipertansif hastalarda nitrogliserin 1-2 mg bolus olarak verilebilir. Ön yükte ve art yükte aşırı azalmaya bağlı hipotansiyon oluşmamasına özen gösterilmelidir. Bu nedenle LVH veya ciddi aort darlığı olan hastalarda çok dikkatli kullanılmalıdırlar. Bununla birlikte, hemodinamik parametreler dikkatle izlenerek vazodilatörler verildiğinde, LV sistolik disfonksiyonu ve aort stenozu olan hastalarda olumlu etkiler tanımlanmıştır.

Akut Kalp Yetmezliği için Başlangıç Tedavisi Önerileri

blank

İnotroplar: Düşük kalp debisi ve hipotansiyonu olan hastaların tedavisi için hala inotroplara ihtiyaç vardır. LV sistolik disfonksiyonu, düşük kardiyak debisi ve düşük SKB’si (<90 mmHg) nedeniyle zayıf hayati organ perfüzyonu olan hastalar için kullanılmalıdır. Bununla birlikte, düşük dozlardan başlayarak ve yakın izleme ile yükseltilerek dikkatli kullanılmalıdırlar. İnotroplar, özellikle adrenerjik mekanizmalı olanlar, sinüs taşikardisine neden olabilir, AF’li hastalarda ventriküler hızı artırabilir, miyokard iskemisi ve aritmileri indükleyebilir, mortaliteyi artırabilir. Beta-bloker kullanan hastalarda bağımsız mekanizmalarla hareket ettikleri için dobutamin yerine levosimendan veya tip-3-fosfodiesteraz inhibitörleri tercih edilebilir. Tip-3-fosfodiestaz inhibitörleri veya levosimendanın kullanımının başlıca sınırlanma sebebi; özellikle yüksek dozlarda uygulandığında veya bolus doz ile başlandığında aşırı periferik vazodilatasyon ve hipotansiyona neden olmasıdır.

Vazopresörler: Şiddetli hipotansiyonu olan hastalarda; belirgin bir periferik arter vazokonstriktör etkisi olan ilaçlardan norepinefrin tercih edilebilir. Amaç, hayati organların perfüzyonunu arttırmaktır. Ancak bu, LV art yükündeki bir artış pahasına olur. Bu nedenle, özellikle ileri KY ve kardiyojenik şoku olan hastalarda norepinefrin ve inotropik ajanların bir kombinasyonu düşünülebilir. Bazı çalışmalar, sınırlamaları olsa da, dopamin veya epinefrin ile karşılaştırıldığında norepinefrinin ilk tercih olarak kullanımını desteklemektedir. Dopamin, şoklu hastalarda birinci basamak vazopressör tedavi olarak norepinefrin ile karşılaştırıldı. Kardiyojenik şoklu (hipovolemik veya septik şok değil) hastalarda daha fazla aritmik olay ve daha yüksek mortalite ile ilişkilendirildi. Başka bir prospektif randomize çalışmada, akut MI nedeniyle kardiyojenik şoklu hastalarda epinefrin norepinefrin ile karşılaştırıldı. Epinefrin ile daha yüksek refrakter şok insidansı nedeniyle deneme erken durduruldu. Epinefrin ayrıca daha yüksek kalp hızı ve laktik asidoz ile ilişkilendirildi. Çalışmalar norepinefrini desteklese de doz, tedavi süresi ve etiyoloji ile ilgili bilgi eksikliği mevcuttur.

blank

Akut Kalp Yetmezliğini Tedavi Etmek için Kullanılan İnotroplar ve/veya Vazopresörler

blank

Opiatlar: Dispne ve anksiyeteyi giderir. Hasta adaptasyonunu iyileştirmek için invaziv olmayan pozitif basınçlı ventilasyon sırasında sedatif ajanlar olarak kullanılabilirler. Doza bağlı yan etkiler bulantı, hipotansiyon, bradikardi ve solunum depresyonunu içerir. Retrospektif analizler, morfin uygulamasının daha yüksek mekanik ventilasyon sıklığı, daha uzun hastanede yatış, daha fazla yoğun bakım ünitesine yatış ve artan mortalite ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Bu nedenle, seçilmiş hastalarda, özellikle şiddetli/inatçı ağrı veya anksiyete durumunda veya palyasyon durumunda düşünülebilse de, AKY’de opiyatların rutin kullanımı önerilmemektedir.

Digoksin: Beta blokerlere rağmen hızlı ventriküler hızı olan (>110 atım/dakika) AF hastalarında digoksin düşünülmelidir. Daha önce kullanılmamışsa 0.25-0.5 mg IV bolus halinde verilebilir. Bununla birlikte, eşlik eden hastalıkları olanlarda (KBH gibi), digoksin metabolizmasını etkileyen diğer faktörleri olanlarda (diğer kullandığı ilaçlar) ve yaşlılarda, idame dozunun teorik olarak tahmin edilmesi zor olabilir. Bu nedenle, serum digoksin konsantrasyonlarının ölçümleri yapılmalıdır.

Reklam

Tromboemboli Proflaksisi: Kontrendike olmadıkça veya gereksiz olmadıkça (oral antikoagülanlarla mevcut tedavi nedeniyle) heparin (örn. düşük molekül ağırlıklı heparin) veya başka bir antikoagülan ile tromboembolizm profilaksisi önerilir.

Kısa Süreli Mekanik Dolaşım Desteği: Kardiyojenik şok ile başvuran hastalarda, kalp debisini artırmak ve end organ perfüzyonunu desteklemek için kısa süreli mekanik dolaşım desteği (MCS) gerekli olabilir. Sonuçlarla ilgili yüksek kaliteli kanıtlar yetersiz kalmaktadır. Bu nedenle, kardiyojenik şoklu hastalarda MCS’nin kullanımı desteklenmez. İmplantasyon ve yönetim için, ileri KY merkezleri, multidisipliner uzmanlık gerektirir. Yakın zamanda yapılan araştırmalar, erken MCS implantı için önceden tanımlanmış algoritmaları kullanan ve yakın izlem (invaziv hemodinamik, laktat, son organ hasarı belirteçleri) ile birlikte kullanılan ‘standartlaştırılmış ekip tabanlı bir yaklaşımın’ potansiyel olarak daha iyi sağ kalıma dönüşebileceğini göstermektedir.

Kardiyojenik Şok II İntra-aortik Balon Pompası (IABPSHOCK-II) çalışması, akut MI sonrası kardiyojenik şoklu hastalarda intra-aortik balon pompası (IABP) ile OMT (optimal medikal tedavi) arasında 30 günlük ve uzun vadeli mortalite açısından hiçbir fark göstermedi. Bu sonuçlara göre, MI sonrası kardiyojenik şokta IABP rutin olarak önerilmemektedir. Ancak yine de kardiyojenik şokta, özellikle AKS’ye bağlı değilse ve ilaç tedavisine dirençli ise BTD, BTR veya BTB olarak düşünülebilir (BTB = bridge to bridge; BTD = bridge to decision; BTR = bridge to recovery).

Benzer şekilde, ekstrakorporeal membran oksijenasyonunu (ECMO) IABP veya medikal tedavi ile karşılaştıran RKÇ’ler eksiktir. Yalnızca gözlemsel çalışmaları içeren bir meta-analiz, kontrollere kıyasla venoarteriyel (VA)-ECMO ile tedavi edilen kardiyojenik şok veya kardiyak arrest hastalarında olumlu sonuçlar göstermiştir. VA-ECMO, fulminan miyokardit ve ciddi kardiyojenik şoka neden olan diğer durumlarda da düşünülebilir.

Miyokardiyal disfonksiyonun veya eşlik eden mitral veya aort yetersizliğinin ciddiyetine bağlı olarak VA-ECMO, LV diyastol sonu basıncında ve pulmoner konjesyonda artış ile LV afterload’ı artırabilir. Bu durumlarda, LV boşaltma zorunludur ve transeptal/ventriküler apeks havalandırması veya Impella cihazı gibi bir boşaltma cihazı eklenerek gerçekleştirilebilir.

Taburculuk Öncesi Değerlendirme ve Taburculuk Sonrası Yönetim Planlaması

AKY’li hastaların önemli bir kısmı, minimum kilo kaybıyla veya hiç kilo kaybı olmadan ve daha da önemlisi kalıcı konjesyon ile taburcu edilir. Taburcu edilmeden önce kalıcı konjesyon, daha yüksek yeniden başvuru ve ölüm riski ile ilişkilidir. Bu nedenle tedavi, diüretik dozu da dahil olmak üzere, hastayı konjesyondan uzak tutmak için optimize edilmelidir. ADKY ile kabul edilenlerde, hemodinamik instabilite (semptomatik hipotansiyon), ciddi böbrek fonksiyon bozukluğu veya hiperkalemi varsa olası doz azaltma veya kesilmesi dışında oral OMT’ye devam edilmelidir.

IV tedavi ile hemodinamik stabilizasyon sağlandığında, taburcu edilmeden önce tedavi optimize edilmelidir. Tedavi optimizasyonunun üç ana amacı vardır. İlk olarak, konjesyonu rahatlatmak. İkincisi, taburculuk sonrası sonucu etkileyen demir eksikliği gibi komorbiditeleri tedavi etmek. Üçüncüsü, sonuç üzerinde yararlı etkileri olan oral OMT’yi başlatmak veya yeniden düzenlemek. Dozlar taburcu edilmeden önce veya taburculuk sonrası erken fazda yükseltilebilir.

Çalışmalarda, tıbbi tedavinin bu şekilde optimize edilmesi, 30 günlük yeniden başvuru riskinin daha düşük olmasıyla ilişkili olduğu görülmüş. Retrospektif analizler, AKY’de hastaneye yatış sırasında beta bloker tedavisinin kesilmesinin veya dozunun azaltılmasının daha kötü sonuçlarla ilişkili olduğunu gösterdi. ACE-I/ARB’ye özgü olanlar da dahil olmak üzere yakın zamanda hastaneye yatırılan stabil HFrEF’li (düşük EF’li KY) hastalarda ARNI (anjiotensin reseptör neprilisin inhibitörü)’nın başlatılması güvenlidir. Yakın zamanda, LVEF’lerine bakılmaksızın KY nedeniyle hastaneye yatırılan diyabetik hastalarda sotagliflozin ile yapılan prospektif randomize bir çalışmada güvenli bulunmuştur.

Akut Kalp Yetersizliği Nedeniyle Hastaneye Yatırılan Hastaların Taburculuk Öncesi ve Taburculuk Sonrası Erken İzlem Önerileri:

blank

Özet:

blank
Akut Kalp Yetmezliğinin Klinik Sunumları

LV = sol ventrikül; LVEDP = sol ventrikül end diastolik basınç; MCS = mekanik dolaşımsal destek; PCWP = pulmoner kapiller wedge basıncı; RV = sağ ventrikül;  RVEDP = sağ ventriküler end diastolik basıncı; RRT = renal replasman tedavisi; SBP = sistolik kan basıncı.

a. Düşük kalp debisi ile normal olabilir.

b. İnotroplara ve/veya vazopressörlere ihtiyaç duyan ıslak ve soğuk profil nadiren ortaya çıkabilir.

2022 ASA Zor Hava Yolu Yönetimi Kılavuzu

blank

Herkese merhaba, bu yazımda yakın zamanda yayınlanan 2022 ASA Zor Havayolu Yönetimi Kılavuzundan bahsedeceğim. Kılavuzun orijinaline buradan ulaşabilirsiniz. Keyifli okumalar.

Akamedika

Zor Havayolunun Tanımı

Zor havayolu; anestezi konusunda eğitimli bir doktor tarafından havayolu yönetiminde beklenen/beklenmeyen zorluk veya başarısızlıkla sonuçlanan klinik bir durumdur. Bu durumlar; yüz maskesi ventilasyonu, laringoskopi, supraglottik havayolu ile ventilasyon, trakeal entübasyon, ekstübasyon veya invaziv havayolundaki zorluk ve başarısızlıklardır.

Zor Yüz Maskesi Havalandırması: Yerleştirilemeyen maske, aşırı gaz sızıntısı, gaz girişine veya çıkışına karşı aşırı direnç gibi sebeplerden bir veya daha fazlasına bağlı zorluk yaşanmasıdır.

Zor Laringoskopi: Birden fazla laringoskopi denemesinden sonra vokal kodların herhangi bir bölümünün görüntülenememesidir.

Zor Supraglottik Havayolu Ventilasyonu: Zor supraglottik havayolu yerleşimi, birden fazla deneme gerektiren supraglottik havayolu yerleşimi, aşırı gaz kaçağı, gaz girişine veya çıkışına aşırı direnç gibi sebeplerden bir veya daha fazlasına bağlı zorluk yaşanmasıdır.

Zor veya Başarısız Trakeal Entübasyon: Trakeal entübasyonun birden fazla deneme gerektirmesi veya birden fazla denemeden sonra trakeal entübasyonun başarısız olmasıdır.

Zor veya Başarısız Trakeal Ekstübasyon: Zor havayolu olduğu bilinen veya şüphelenilen bir hastadan trakeal tüp veya supraglottik havayolunun çıkarılmasından sonra hava yolu açıklığının ve yeterli ventilasyonun sağlanamamasıdır.

Zor veya Başarısız İnvaziv Havayolu: Anatomik özellikler veya anormalliklerden ötürü invaziv havayolunun sağlanamamasıdır.

Yetersiz Havalandırma

Yetersiz ventilasyonun göstergeleri; karbondioksitin ekshalasyonun olmaması veya yetersiz olması, göğüs hareketinin olmaması veya yetersiz olması, solunum seslerinin olmaması veya yetersiz olması, şiddetli obstrüksiyonun oskülatuar bulguları, siyanoz, gastrik hava girişi veya dilatasyon, azalan veya yetersiz oksijen satürasyonu, spirometri ile ölçülen ekshale edilen gaz akışının olmaması veya yetersiz olması, akciğer ultrasonu ile saptanan anatomik akciğer anormallikleri ve hipoksemi veya hiperkarbi ile ilişkili hemodinamik değişiklikler (örn., hipertansiyon, taşikardi, bradikardi, aritmi), ek olarak da bilinç değişikliği veya somnolans gibi klinik durumlardır.

Bu kılavuzun amacı, zor havayolu olan hastaların yönetimine rehberlik etmek, havayolu yönetiminin ilk deneme başarısını optimize etmek, havayolu yönetimi sırasında hasta güvenliğini artırmak ve olumsuz olayları en aza indirmek/önlemektir. Kılavuzda genel anestezi, derin sedasyon, orta derecede sedasyon veya bölgesel anestezi veya elektif havayolu yönetimi gerektiren işlemler sırasında maske ventilasyonu, trakeal entübasyon veya supraglottik havayolu yerleştirme ile karşılaşılan zor havayolunun yönetimine özel olarak odaklanılmaktadır. Kardiyopulmoner resüsitasyon sırasında havayolu yönetimi bu kılavuzda ele alınmamıştır. Bu kılavuz, anestezistler veya havayolu yönetimi yapan tüm diğer kişiler tarafından kullanılmak üzere tasarlanmıştır.

Zor Havayolu Yönergeleri

Havayolunun Değerlendirilmesi ve Öneriler

Havayolu değerlendirmesinin iki komponenti; (1) zor havayolu veya aspirasyon açısından risk değerlendirmesi ve (2) havayolu muayenesidir (yatak başı ve ileri düzey). Risk değerlendirmesi için hastanın demografik bilgileri, klinik koşullar, tanı testleri ve hasta/aile görüşmeleri dahil olmak üzere hastanın öyküsünden veya tıbbi kayıtlarından elde edilen tüm bilgiler değerlendirilmelidir. Üst havayolu patolojilerinin veya anatomik anomalilerin varlığını belirlemeye yönelik havayolu muayenesi yapılmalıdır; bunlar (1) yüz ve çene özelliklerinin ölçümü, (2) anatomik ölçümler ve işaretler, (3) ultrason veya laringoskopi/bronkoskopi ile görüntüleme, (4) üç boyutlu modelleme ve (5) yatak başı endoskopi.

Katılımcılar, anestezi veya havayolu yönetimine başlamadan önce havayolu yönetiminden sorumlu kişi(ler) tarafından bir havayolu risk değerlendirmesinin yapılmasını tavsiye etmekte ve bir havayolu fizik muayenesi yapılmasına yönelik tavsiyeye kuvvetle katılmaktadırlar.

Anestezi veya havayolu yönetimine başlamadan önce, zor bir havayolu veya aspirasyon potansiyelini belirlemek için hastanın demografik ve klinik özelliklerini değerlendirin ve havayolu fizik muayenesi yapın. Fizik muayenede yüz özellikleri, anatomik ölçümler ve işaretleri değerlendirin. Beklenen havayolu zorluğunun olasılığını veya doğasını karakterize etmek için ek değerlendirme, yatak başı endoskopi, laringoskopi/bronkoskopi yapılabilir.

Reklam
Zor Havayolu Yönetimine Hazırlık ve Öneriler

Zor havayolu yönetimine hazırlanma aşamasında; (1) havayolu yönetimi için gerekli ekipmanların olup olmadığı, (2) zor havayolu olduğu bilinen veya şüphelenilen hastayı bilgilendirme, (3) pre-oksijenasyon, (4) hastaya pozisyon verme, (5) sedasyon uygulama, (6) lokal anestezi, (7) zor havayolu yönetimi sırasında oksijen desteği, (8) hasta izleme, ve (9) insan faktörleri değerlendirilmelidir.

Zor havayolu yönetim ekipmanına anında erişim ihtiyacı iyi kabul edilen bir uygulama olmasına rağmen literatür, bu tür ekipmanların mevcudiyeti ile ilgili sonuçları doğrudan değerlendirmek için yetersizdir. Ek olarak literatür, bilinen veya şüphelenilen bir zor havayolu, preoksijenasyon, sedatif veya lokal anestezi uygulaması veya hasta monitörizasyonu hakkında hastayı bilgilendirme ile ilgili sonuçları değerlendirmek için de yetersizdir.

Havayolu yönetim ekipmanının odada mevcut olduğundan emin olun. Zor havayolu yönetimi için özel ekipman içeren taşınabilir bir depolama biriminin hemen kullanılabilir olduğundan emin olun.

Zor havayolu biliniyorsa veya şüpheleniliyorsa: Mümkün olduğunda hava yolu yönetimine yardımcı olmak için yetenekli bir kişinin mevcut olduğundan veya hemen hazır olabileceğinden emin olun.

Zor havayolunun yönetimine ilişkin özel riskler ve prosedürler hakkında hastayı veya sorumlu kişiyi bilgilendirin.

Hastayı uygun şekilde konumlandırın, zor havayolunun yönetimine başlamadan önce ek oksijen verin ve ekstübasyon dahil olmak üzere zor hava yolu yönetimi süreci boyunca mümkün olduğunda ek oksijen vermeye devam edin.

Beklenen Zor Havayolu Yönetimi ve Öneriler

Beklenen zor havayolunun yönetiminde kullanılan yöntemler; uyanık trakeal entübasyon, anestezi uygulanmış trakeal entübasyon veya hem uyanık hem de anestezi uygulanmış entübasyonu ele alan müdahalelerden oluşur.

Gözlemsel bulgularla yapılan çalışmalar, beklenen zor havayolu hastalarının %88-100’ünde başarılı uyanık entübasyon bildirmiştir (Kategori B3-B kanıt).

Uyanık veya anestezi uygulanmış havayolu yönetimi uygulanan beklenen zor havayolu olan hastalara yönelik müdahaleler şunlardır: (1) havayolu manevraları, (2) invaziv olmayan havayolu yönetim cihazları, (3) kombinasyon teknikleri, (4) invaziv havayolu yönetimi müdahaleleri ve (5) ekstrakorporeal membran oksijenasyonu (ECMO).

Tahmini zor havayolu olan hastalarda havayolu yönetimi için kullanılan noninvaziv cihazlar; alternatif tasarım ve boyutta rijit laringoskopik bladeler, yardımcı cihazlar (örn. introdüserler, bujiler, stileler ve alternatif trakeal tüpler), videolaringoskoplar, supraglottik havayolu cihazları, ışıklı veya optik stileler, ve sert bronkoskoplardır. Literatür, başarısız entübasyondan sonra ilk denemede hangi cihazların en etkili olduğunu değerlendirmek için yetersizdir.

Reklam

Kaldıraçlı laringoskopları standart laringoskoplarla karşılaştıran randomize kontrollü bir çalışma, laringoskopik görünümde hiçbir fark olmadığını bildirdi, ancak kaldıraçlı laringoskopla başarılı entübasyon için daha kısa entübasyon süreleri ve daha az entübasyon manevrası gerektiği görülmüştür. (Kategori A3-B kanıt).

Öngörülen zor havayolu olan hastalarda video yardımlı laringoskopi ile doğrudan laringoskopiyi karşılaştıran randomize kontrollü çalışmaların meta-analizleri, daha iyi laringeal görüş, daha yüksek başarılı entübasyon sıklığı, daha yüksek ilk deneme entübasyon sıklığı ve video yardımlı laringoskopi ile daha az entübasyon manevrası bildirmiştir (Kategori A1-B kanıtı) fakat entübasyon süresine ilişkin bulgular belirsizdir (Kategori A1-E kanıt).

Fleksibl bronkoskop ile entübasyon ve direkt laringoskopiyi karşılaştıran randomize olmayan bir çalışmada, komplike entübasyonlar için bulgular şüpheliydi (Kategori B2-E kanıt).

Gözlemsel çalışmalar, beklenen zor hava yolu hastalarının %65-100’ünde başarılı supraglottik havayolu yerleştirme ve entübasyonu göstermiştir (Kategori B3-B kanıt).

Zor havayolu beklenen hastalarda kör entübasyona karşı ışıklı stile ile entübasyonu karşılaştıran randomize kontrollü bir çalışma, ışıklı stile için önemli ölçüde daha yüksek başarılı entübasyon sıklığı ve daha kısa entübasyon süreleri bildirmiştir (Kategori A3-B kanıt). Literatür, zor havayolu beklenen hastalarda rijit bronkoskopun yararını veya zararını değerlendirmek için yetersizdir. Gözlemsel çalışmalar, kombinasyon teknikleriyle %80 ila %90 arasında değişen başarılı entübasyon oranını ve beklenen zor havayolu hastalarının %50 ila %100’ü arasında değişen ilk giriş başarı oranlarını göstermiştir (Kategori B3-B kanıt).

Hastanın zor bir entübasyon olduğundan şüpheleniliyorsa ve zor ventilasyon (yüz maskesi/supraglottik havayolu) bekleniyorsa, aspirasyon riskinin artması bekleniyorsa uyanık entübasyon yapılması önerilir ve zorlukla karşılaşılırsa kombinasyon tekniklerinin uygulanabileceği unutulmamalıdır. İşbirliği yapmayan hasta veya pediatrik olgular, zor havayolu yönetimi seçeneklerini, özellikle uyanık entübasyonu içeren seçenekleri kısıtlayabilir.

Reklam
Beklenmedik ve Acil Zor Havayolu Yönetimi ve Öneriler

Beklenmeyen veya acil bir zor havayolunun hava yolu yönetiminde izlenebilecek yöntemler; (1) yardım çağrısı, (2) oksijenasyonun optimizasyonu, (3) bilişsel yardım kullanımı, (4) invaziv olmayan hava yolu yönetim cihazları, (5) kombinasyon teknikleri, (6) invaziv havayolu yönetimi müdahaleleri ve (7) ECMO.

Literatür, bu müdahalelerin gerekliliği açık olmasına rağmen, havayolu yönetimi destek ekipmanına anında erişim veya yardım çağrısı, alternatif tasarım ve boyutlarda rijit laringoskopik bladelerle ilişkili hasta sonuçlarını değerlendirmek için yetersizdir.

Havayoluna invaziv bir girişim gerekliyse, invaziv havayolu teknikleri konusunda eğitimli bir kişi tarafından mümkün olduğunca hızlı bir şekilde gerçekleştirildiğinden emin olun; ve seçilen invaziv yaklaşım başarısız olursa veya uygulanabilir değilse alternatif bir invaziv müdahale belirleyin.

Beklenmedik ve acil zor havayolu ile karşılaşıldığında; yardım için ara, oksijenasyonu optimize et,invaziv ya da non invaziv yaklaşım belirle ve kombinasyon tekniklerini kullanmayı düşün, potansiyel yaralanma ve komplikasyonları önlemek için trakeal entübasyon veya supraglottik hava yolu yerleştirme girişimlerinin sayısını sınırla, hava yoluna invaziv bir yaklaşım gerekliyse (yani entübe edilemez ve ventile edilemez), invaziv havayolu teknikleri konusunda eğitimli bir kişi tarafından yapıldığından ve mümkün olduğunca hızlı yapıldığından emin ol ve ECMO’yu uygun olduğunda/varsa başlat.

Trakeal Entübasyonun Doğrulanması ve Öneriler

Gözlemsel bulgulara sahip çalışmalar, kapnografi veya end-tidal karbondioksit izlemesinin, zor havayolu hastalarının %88,5 ila %100’ünde trakeal entübasyonu doğruladığını göstermektedir (Kategori B3-B kanıt). Literatür, görüntüleme (herhangi bir teknik), fleksibl bronkoskopi, ultrasonografi veya radyografinin uygun trakeal entübasyonu doğrulamada etkili olup olmayacağını değerlendirmek için yetersizdir.

Katılımcılar trakeal entübasyon doğrulamasında kapnografi ile end-tidal karbondioksit izlemini tavsiye ediyor. Ayrıca trakeal tüpün yeri hakkında emin olmadığınızda tüpün çıkarılması ve ventilasyonun denenmesi veya tüpün yerleşimini doğrulamak için ek tekniklerin kullanılmasını öneriyor.

Reklam
Zor Havayolunun Ekstübasyonu ve Öneriler

Zor havayolunun ekstübasyonunda havayolu yönetimini kolaylaştırmak için şunlar yapılabilir (1) hastanın ekstübasyon için hazır olup olmadığının değerlendirilmesi, (2) ekstübasyona yardımcı olacak yetenekli bir kişinin varlığı, (3) ekstübasyon için uygun zaman ve yerin seçilmesi, (4) olası yeniden entübasyon için planlama, (5) elektif trakeostomi, (6) uyanık ekstübasyon veya supraglottik hava yolunun çıkarılması, (7) ekstübasyon süreci boyunca ek oksijen ve (8) bir havayolu değişim kateteri veya supraglottik havayolu ile ekstübasyon.

Başarılı bir şekilde ekstübe edilen hastaları, ekstübasyonu başarısız olan hastalarla karşılaştıran retrospektif gözlemsel çalışmada, entübasyon süresinde farklılıklar gözlemledi; başarısız ekstübasyonla ilişkili durumlar arasında havayolu granülasyonları ve subglottik stenoz yer aldığı görüldü (Kategori B1-H kanıtı).

Katılımcılar ekstübasyon ve sonrasında havayolu yönetimi için önceden formüle edilmiş bir stratejiye sahip olma, ekstübasyona yardımcı olacak yetenekli bir kişinin mevcut olmasını sağlama ve mümkün olduğunda ekstübasyon için uygun bir zaman ve yer seçme önerileri konusunda hemfikirdir.

Ekstübasyon ve sonraki havayolu yönetimi için önceden formüle edilmiş bir stratejiniz olsun, hastanın ekstübasyon için hazır olup olmadığını değerlendirin, mümkün olduğunda ekstübasyona yardımcı olacak vasıflı bir kişinin mevcut olduğundan emin olun, mümkün olduğunda ekstübasyon için uygun bir zaman ve yer seçin, ekstübasyon girişiminde bulunmadan önce elektif cerrahi trakeostominin risklerini ve faydalarını değerlendirin, ekstübasyon işlemi boyunca ek oksijen kullanın ve hasta ekstübe edildikten sonra ventilasyon üzerinde olumsuz etki yaratabilecek klinik faktörleri değerlendirin.

Uygun olduğunda ekstübasyon sonrası steroid ve/veya rasemik epinefrin kullanın. Hastaya (veya sorumlu kişiye) gelecekteki bakımın sağlanmasında rehberlik etme ve kolaylaştırma rolü sağlamak için karşılaşılan hava yolu zorluğu hakkında hastayı veya sorumlu kişiyi bilgilendirin. Aktarılan bilgiler, zor bir hava yolunun varlığı, zorluğun görünür nedenleri, entübasyonun nasıl yapıldığı olmalıdır. Gelecekteki bakımın verilmesini yönlendirmek ve kolaylaştırmak için tıbbi kayıtlara havayolu zorluğunun varlığını ve niteliğini ekleyin.

Umarım faydalı bir yazı olmuştur.


Kaynaklar
  1. Apfelbaum JL, Hagberg CA, Connis RT, Abdelmalak BB, Agarkar M, Dutton RP, Fiadjoe JE, Greif R, Klock PA, Mercier D, Myatra SN, O’Sullivan EP, Rosenblatt WH, Sorbello M, Tung A. 2022 American Society of Anesthesiologists Practice Guidelines for Management of the Difficult Airway. Anesthesiology. 2021 Nov 11. doi: 10.1097/ALN.0000000000004002. Epub ahead of print. PMID: 34762729.

Çocuklarda Septik Şok ve Sepsis İlişkili Organ Disfonksiyonu

sepsis

Acil Bakışıyla Surviving Sepsis Campaign Pediatrik Kılavuzu

Sepsis, pediatrik yaş grubunda, tanınmasının oldukça önemli olduğu bir klinik durumdur. SSC tarafından Şubat 2020’de yayımlanan, çocuklarda sepsis ve septik şok yönetimine kanıta dayalı öneriler getiren bu kılavuzu acilci bakışıyla gözden geçirmek istedim. Kılavuzun tamamına buradan​1​ ulaşabilirsiniz. İyi okumalar.

Akamedika

Sepsis, dünya genelinde pediatrik popülasyon için önde gelen bir morbidite ve mortalite nedenidir. Dünya çapında yılda 22/100000 çocuk sepsis vakası ve 100000 canlı doğumda 2202 yenidoğan sepsis vakası görülmektedir, bu sayılar toplamda 1,2 milyon/yıl çocukluk çağı sepsis vakasına tekabül etmektedir. 18 yaşın altında hastanede yatan tüm hastaların %4’ünden fazlasında ve çocuk yoğun bakım ünitelerine kabul edilen hastaların yaklaşık %8’inde sepsis görülür ve mortalite hastalığın şiddetine ve çocuğun risk faktörlerine bağlı olarak %4 ila %50 arasında değişmektedir. Sepsise bağlı ölümlerin çoğu ilk 48 ila 72 saat içinde meydana gelmektedir, birçoğu refrakter şok ve/veya çoklu organ disfonksiyonu ile ilişkilidir.

Sepsis Tanımı

Burada çocuklarda sepsis tanımıyla ilgili bir parantez açmamız gerekiyor. 2016’da Sepsis 3.0 ile erişkinlerde sepsis tanımında sepsis ve septik şok tanımları geçerliliğini korurken SIRS (Sistemik İnflamatuvar Yanıt Sendromu) ile ciddi sepsis tanımları günlük pratiğimizden çıkmıştı. Ancak bu değişiklikler şimdilik erişkin hastalar için geçerlidir. Çocuklar için mevcut tanımlar ise şu şekildedir:​2​

Enfeksiyon: Herhangi bir patojen ile gelişen şüpheli ya da kanıtlanmış enfeksiyon durumu ya da yüksek olasılıkla enfeksiyon ilişkili gelişen bir klinik sendrom

SIRS: Aşağıdakilerden 2 ya da daha fazlasının olması (biri beyaz küre sayısı ya da ateş olmalı)
1. Ateş >38,5 oC ya da <36 oC
2. Yaşa göre taşikardi (ya da <1 yaş için bradikardi)
3. Yaşa göre takipne
4. Beyaz küre sayısında artış ya da azalma

Sepsis: Konağın enfeksiyona disregüle yanıtı sonucu oluşan ve hayatı tehdit eden organ disfonksiyonu (SIRS + enfeksiyon)

Ciddi Sepsis: Sepsise; kardiyovasküler disfonksiyon, ARDS ya da 2 veya daha fazla organda disfonksiyon durumlarından en az birinin eşlik etmesi

Septik Şok: Sıvı resüsitasyonuna rağmen hipotansiyon (yaşa göre <5 persantil olması), vazoaktif ilaç gereksinimi veya bozulmuş perfüzyonla birlikte kardiyovasküler disfonksiyon

Yaş gruplarına göre vital bulgular​3​

Yaş grubuTaşikardi (atım/dk)Bradikardi (atım/dk)Solunum sayısı/dkBeyaz küre sayısı x103mm3Sistolik KB (mmHg)
0-7 gün>180<100>50>34<65
1 hafta-1 ay>180<100>40>19,5 ya da <5<75
1 ay-1 yaş>180<90>34>17,5 ya da <5<100
2-5 yaş>140NA>22>15,5 ya da <6<94
6-12 yaş>130NA>18>13,5 ya da <4,5<105
13-18 yaş>110NA>14>11,5 ya da <4,5<117

Yaş gruplarına göre normal sistolik KB sınırı (PALS):

Yenidoğan<60 mmHg
1 ay-1 yaş<70 mmHg
1 yaş-10 yaş<70 mmHg + (2 x yaş) mmHg
>10 yaş<90 mmHg

Organ disfonksiyon kriterleri

Kardiyovasküler disfonksiyon (1 saatte 40 ml/kg IV sıvı bolusu uygulanmasına rağmen aşağıdakilerden en az 1’i)​2​
– Yaşa göre tansiyonun <5 persentil olması (hipotansiyon) veya yaşa göre sistolik kan basıncın <2 SD olması
– Kan basıncı normalizasyonu için vazoaktif ilaç ihtiyacı
– Aşağıdakilerden en az 2’si
Açıklanamayan metabolik asidoz: baz açığı >5.0 mEq/l
Artmış arteriyel laktat (normalin 2 katı veya üzeri)
Oligüri: idrar çıkışı <0,5 ml/kg/sa
Kapiller dolum zamanında uzama (>5 sn)
Periferik ve santral sıcaklık arasında 3°C’den fazla fark olması
Solunum (aşağıdakilerin en az 1’i)
– Siyanotik kalp hastalığı veya bilinen akciğer hastalığı olmayan çocuklarda PaO2/FiO2 <300 olması
– PaCO2> 65 mmHg olması veya bazal PaCO2 değerinde 20 mmHg ve üzeri artış
– ≥% 92 O2 saturasyonu için >%50 FiO2 ihtiyacı
– İnvaziv veya non-invaziv mekanik ventilasyon ihtiyacı
Nörolojik (aşağıdakilerin en az 1’i)
– Glasgow Koma Skoru ≤11
– Bazal skoru anormal hastalarda GKS’de akut olarak ≥3 puan düşüş
Hematolojik (aşağıdakilerin en az 1’i)
– Trombosit sayısının <80000/mm3 olması veya kronik hematoloji/onkoloji hastaları için son 3 günde ölçülen en yüksek değere göre trombosit sayısında %50 düşüş
– INR> 2
Renal
– Yaşa göre serum kreatinin değerinin normalin üst sınırının 2 katı artması veya bazal kreatininde 2 kat artış
Karaciğer (aşağıdakilerin en az 1’i)
– Total bilirubin ≥ 4 mg/dl (yenidoğan için geçerli değildir)
– ALT’nin yaşa göre normalin üst sınırının 2 katı artması

Öneriler

Kılavuz önerileri ana hatlarıyla 5 başlık altında toplanmıştır. Bunlar; enfeksiyonun tanınması ve yönetimi, hemodinamik izlem ve resüsitasyon, ventilasyon, endokrin ve metabolik tedaviler ve yardımcı tedaviler olmak üzere gruplandırılmıştır. Şimdi ana başlıklar altında önerileri inceleyelim.

Sepsis tanısı, taranması ve sistematik yönetimi

Çocuklarda sepsisin erken tanınması, tedavinin erken başlanmasını sağlar, dolayısıyla mortaliteyi azaltır. Bu nedenle kurumsal kaynaklara ve hasta popülasyonuna göre uygun tarama stratejisinin önceden belirlenmesi önerilmektedir (zayıf öneri, çok düşük kanıt). Sepsise bağlı organ disfonksiyonu ya da septik şok şüphesi olan çocuklarda, doku hipoperfüzyonunun önemli bir göstergesi olan serum laktat düzeyi hızlıca görülmelidir ancak kılavuzda hastanın düşük ya da yüksek riskli olduğunu gösteren bir eşik değer belirtilmemiştir.

Acillerde pediatrik yaş gruplarına göre hastaya ait risk faktörlerinin, anormal vital parametrelerin ve fizik muayene bulgularının yer aldığı check-listler kullanılması, sepsis vakalarının triyajda tanınmasını ve erken müdahaleyi sağlayacaktır.

Sıvı resüsitasyonu

Septik şokta veya sepsisle ilişkili organ disfonksiyonu olan çocuklarda ilk resüsitasyonda, eğer yoğun bakımın olduğu bir yerde ise, ilk saat içinde 40-60 ml/kg’a kadar bolus sıvı uygulanabilir ancak bolus başına 10-20 ml/kg olacak şekilde, titre edilerek, kardiyak output değerlendirilerek sıvı verilmelidir. Eğer yüklenme bulguları gelişirse sıvıya devam edilmemelidir (zayıf öneri, düşük kanıt).

Reklam

Yoğun bakımın bulunmadığı merkezlerde, hastada hipotansiyon yoksa, idame sıvılara başlarken bolus sıvı önerilmez (güçlü öneri, yüksek kanıt). Hipotansiyon mevcutsa, kardiyak output değerlendirilerek titrasyonla ilk saat içinde 40 ml/kg’a kadar bolus sıvı verilebilir (bolus başına 10-20 ml/kg), yüklenme bulguları gelişirse sıvıya devam edilmemelidir (zayıf öneri, düşük kanıt).

Sıvı tedavisi boyunca nabız hızı, kan basıncı, kapiller dolum zamanı, bilinç düzeyi ve idrar çıkışı sık sık ve yeniden takip edilmeli, seri kan laktat ölçümü ve mümkünse gelişmiş hemodinamik izlem yapılmalıdır. Tedavi sırasında gelişen pulmoner ödem bulguları veya yeni/kötüleşen hepatomegali için dikkatli olunmalıdır. Yatak başı ultrasonla inferior vena cava değerlendirmesi yapılabilir.

SSC kılavuzunda hipotansiyon

1 yaş<50 mmHg
1-5 yaş<60 mmHg
>5 yaş<70 mmHg
3 saniyeden uzun süren kapiller dolum zamanı, zayıf ve hızlı nabız, soğuk ekstremiteler

IV uygulamayı sağlamak için periferik ven erişimi başarılı olmazsa, intraosseöz erişim hızlı ve etkilidir. Yapılabiliyorsa ultrason kılavuzluğunda periferik IV kateter uygulaması, santral venöz ve umbilikal venöz kateter uygulanabilir. İlk resüsitasyonda albümin yerine kristaloidlerin kullanılması (zayıf öneri, orta kanıt) ve %0,9 salin yerine mümkünse dengeli kristaloidlerin kullanılması önerilir (zayıf öneri, çok düşük kanıt).

Antimikrobiyal tedavi

Septik şoktaki çocuklarda, antimikrobiyal tedaviye mümkün olan en kısa sürede, mutlaka ilk 1 saat içinde başlanması önerilmiştir (güçlü öneri, çok düşük kanıt). Tedavinin mümkünse kan ve diğer kültürler alındıktan sonra başlanması ancak kültür alınacak diye tedavinin geciktirilmemesi gerektiği vurgulanmıştır. Sepsisi olan ancak şoku olmayan çocuklarda tedaviye başlama süresi ilk 3 saat olarak belirtilmiştir (zayıf öneri, çok düşük kanıt). Başlangıçta olası tüm patojenleri kapsayan geniş spektrumlu antibiyoterapi başlanmalı, kültür sonuçlarına göre idame tedavi planlanmalıdır.

İlk ampirik antimikrobiyal tedavinin seçimi, yaş grubu, enfeksiyon bölgesi, eşlik eden hastalıklar, immunsupresyon, kronik organ yetmezliği, kalıcı cihaz varlığı, hastane kökenli enfeksiyon olasılığı vb. gibi durumlar göz önüne alınarak yapılır. Çocuklarda sepsis, en yaygın olarak gram-negatif veya gram-pozitif bakterilere bağlıdır ancak çeşitli komorbidelerin varlığında fırsatçı patojenlerin görülebileceği ya da hastane kökenli enfeksiyonlarda dirençli patojenlerin rol oynayabileceği unutulmamalıdır. Bu açıdan riskli çocuklarda, septik şok veya sepsisle ilişkili organ disfonksiyonu mevcutsa ya da şüpheleniliyorsa ampirik çoklu ilaç tedavisi önerilir (zayıf öneri, çok düşük kanıt). Enfeksiyon kaynağına yönelik (örn. abse ise drenaj uygulanması, kateterizasyon ise mümkünse çıkartılması, nekrotizan fasit vb ise debridman yapılması) uygun kontrol sağlanması önemlidir.

Reklam

Ampirik antibiyotik seçimi hasta bazında ve bölgedeki etkenlere göre şekillense de kılavuzda bahsedilen birtakım genel öneriler mevcuttur. Toplum kaynaklı sepsisi olan önceden sağlıklı çocuklarda üçüncü nesil sefalosporinler (örn. seftriakson) yeterli olabilir. MRSA veya seftriaksona dirençli pnömokokların yaygın olduğu yerlerde tedaviye vankomisin eklenmelidir. Gram negatif bakterilerde ve seftriakson direncinin yaygın olduğu yerlerde tedaviye aminoglikozid eklenmesi veya karbapenem ikamesi uygun olacaktır.

İmmunsüprese hastalarda veya hastanede edinilmiş sepsiste, anti-psödomonal üçüncü veya daha yüksek kuşak sefalosporinler (örn. sefepim), geniş spektrumlu bir karbapenem (örn. meropenem, imipenem/silastatin) veya geniş sprektrumlu penisilin/β-laktamaz inhibitörü kombinasyonu (örn. piperasilin/tazobaktam) kullanılabilir. Yenidoğanlar için tedavi listeria açısından ampisilin içermeli ve HSV için klinik şüphe varsa ampirik asiklovir düşünülmelidir.

Şüpheli veya kanıtlanmış bir intra-abdominal enfeksiyon varsa, tedavide geniş spektrumlu penisilin/β -laktamaz inhibitörü veya karbapenem veya klindamisin veya metronidazol ilavesi ile anaerobik bakteriler dahil tüm gastrointestinal patojenler kapsanmalıdır. İnfluenza mevsiminde solunum yolu ilişkili sepsis ile başvuran hastalara viral etken testi beklerken ampirik antiviral tedavi başlanmalıdır. Daha önceden dirençli patojen ile enfeksiyon veya kolonizasyon öyküsü olan hastalara kendilerine özgü ampirik bir rejim başlanmalıdır.

Şüpheli toksik şok sendromu veya nekrotizan fasiit vakalarında, ampirik tedavi toksin üretimini sınırlamak ve bakteriyel klirensi artırmak için klindamisin veya linkomisini içermelidir. Son olarak, riketsiya veya parazitik patojenler (örn. sıtma) için endemik bölgelerde sepsis için, klinisyenler ilgili ampirik ilaçları eklemeyi düşünmelidir.

Hemodinamik izlem

Kılavuzda septik şokta veya sepsisle ilişkili organ disfonksiyonu olan çocuklarda, yaşa göre ortalama arteriyel kan basıncına (OAB) dair spesifik bir hedef sunulmamıştır. Panelistlerin bir kısmı kendi uygulamarında OAB’yi yaşa göre 5. ve 50. persentil arasında veya 50. persentilden büyük tuttuğunu belirtmiştir. CVP ölçümü de erken resüsitasyon sırasında (çocuk acillerde) pratik bulunmamıştır.

Çocuklarda septik şoku “sıcak” ve “soğuk” olarak sınıflandırmak için ekstremite sıcaklığı, kapiller dolum zamanı, diyastolik kan basıncı ve nabız basıncı gibi yatak başı klinik bulguların tek başına kullanılması önerilmez (zayıf öneri, çok düşük kanıt). Resüsitasyon rehberliğinde bu bulgulara ek olarak mümkünse gelişmiş hemodinamik değişkenlerin kullanılmasını önerilir (zayıf öneri, düşük kanıt). Gelişmiş hemodinamik izlem, invaziv arteriyel monitörizasyon, kardiyak output/kardiyak indeks ölçümü, sistemik vasküler direnç hesaplaması veya merkezi venöz oksijen satürasyonunu (ScvO2) içerebilir. Resüsitasyon rehberliğinde, klinik değerlendirmeye ek olarak kan laktat düzeylerindeki artış ve azalma trendlerinin kullanılması önerilir (zayıf öneri, çok düşük kanıt).

Reklam

Vazoaktif ilaçlar

Uygun sıvı resüsitasyonuna rağmen anormal perfüzyon bulguları olan hastalarda vazoaktif ajan infüzyonu başlanır. Septik şoklu çocuklarda dopamin yerine epinefrin (zayıf öneri, düşük kanıt) veya norepinefrin kullanılması önerilir (zayıf öneri, çok düşük kanıt). Epinefrin ve norepinefrinin birbirine üstünlüğünü gösteren doğrudan bir kanıt yoktur. Vazoaktif ajanların periferik yoldan başlatılmasına ilişkin bir öneri bulunmamakla birlikte pratikte, santral venöz erişim kolayca sağlanamıyorsa, periferik bir damar yoluyla veya intraosseöz olarak vazoaktif ilaçların uygulandığı belirtilmiştir. Santral venöz erişim mümkün olan en kısa sürede sağlanmalıdır.

Yüksek doz katekolamin gerektiren septik şoklu çocuklarda vazopressin başlanması için optimal eşik belirtilmemiştir. Ya vazopressin eklenmesi ya da yüksek titrasyon katekolamine devam edilmesi önerilmiştir (zayıf öneri, düşük kanıt). Vazoaktif ajanlara rağmen septik şokta ve kardiyak disfonksiyonu olan çocuklara inodilatör (milrinon, dobutamin veya levosimendan) eklenmesi konusunda bir öneride bulunulmamıştır.

Ventilasyon

Sıvıya ve katekolaminlere dirençli septik şoklu çocukların entübasyonuyla ilgili kılavuzda öneri bulunmamakla birlikte, panelistlerin bir kısmı kendi pratiklerinde, ilerleyici laktik asidemi, end organ disfonksiyonu ve refrakter şoku olan bu hastalarda solunum yetmezliği olmaksızın entübasyona gittiğini belirtmiştir. Adrenal supresyon etkisi nedeniyle entübasyon için etomidat kullanılmaması önerilmiştir (zayıf öneri, düşük kanıt).

Entübasyon için kesin endikasyonu bulunmayan ve ilk resüsitasyona cevap veren sepsis kaynaklı ARDS’si olan çocuklarda non-invaziv mekanik ventilasyon denenmesi önerilmiştir (zayıf öneri, çok düşük kanıt) ve bu hastalarda sık sık ve yeniden değerlendirmenin gerekliliği vurgulanmıştır. ARDS’li çocuklarda yüksek pozitif ekspirasyon sonu basıncı (PEEP) kullanılmasını önerilmiş (zayıf öneri, çok düşük kanıt) optimal bir değer belirtilmemekle birlikte intrtorasik basıç artışı nedeniyle hemodinamik kötüleşme olmaması için PEEP’in titre edilerek arttırılması vurgulanmıştır. Refrakter hipoksemili ve ARDS’li çocuklarda recruitment manevraları için öneride bulunulmamıştır. Septik ve şiddetli ARDS’si olan çocuklarda prone pozisyonu denenmesi önerilmiştir (zayıf öneri, düşük kanıt).

Entübe ve sepsise bağlı ARDS tablosundaki çocuklarda nöromüsküler blok ajanlarının kullanılması önerilmiştir (zayıf öneri, çok düşük kanıt). Refrakter hipoksemili ve diğer yöntemlere yanıtsız çocuklarda kurtarıcı tedavi olarak iNO denenebileceği belirtilmiştir (zayıf öneri, orta kanıt).

Reklam

Endokrin ve metabolik yaklaşım

Kan şekerini 140 mg/dl veya altında tutmak için insülin verilmesi önerilmez (güçlü öneri, orta düzeyde kanıt). Kan şekeri için kesin bir hedef kılavuzda sunulmamıştır, pratikte 180 mg/dl altında tutulması konusunda fikir birliği vardır ancak hedef aralığın alt sınırı konusunda fikir birliği yoktur. Kan kalsiyum seviyesi açısından da bir öneride bulunulmamış pratikte normal seviyenin hedeflendiği belirtilmiştir. Ötiroid çocuklarda levotiroksinin rutin kullanımı önerilmez (zayıf öneri, düşük kanıt). Ateşi olan çocuklarda antipiretik tedavilere izin verilmiştir (zayıf öneri, orta kanıt).

Sepsis için diğer öneriler

Sıvı resüsitasyonu ve vazopresör başlanması hemodinamik stabiliteyi sağlıyorsa, septik şokta IV hidrokortizon kullanılması önerilmez (zayıf öneri, düşük kanıt). Hemodinamik stabilite sağlanmadıysa IV hidrokortizon kullanılabilir veya hiç hidrokortizon verilmeyebilir (zayıf öneri, düşük kanıt).

Septik şok veya sepsisle ilişkili organ disfonksiyonu olan hemodinamik stabil çocuklarda kan hemoglobin düzeyi 7 g/dl veya üzerindeyse ERT transfüzyonu önerilmez (zayıf öneri, düşük kanıt). Stabil olmayan septik şoktaki çocuklar için ERT transfüzyonuyla ilgili öneride bulunulmamıştır.

Kanaması olmayan ve trombositopenisi olan çocuklarda sadece trombosit düzeyine bakılarak profilaktik trombosit transfüzyonu önerilmez (zayıf öneri, çok düşük kanıt). Aynı şekilde pıhtılaşma bozukluğu olan çocuklarda da profilaktik plazma transfüzyonu yapılmamalıdır (zayıf öneri, çok düşük kanıt).

Septik şok veya sepsisle ilişkili organ disfonksiyonu olan çocuklarda rutin IVIG kullanımı önerilmez (zayıf öneri, düşük kanıt).

Sepsise bağlı ARDS ve refrakter hipoksemi olan çocuklarda venovenöz ECMO kullanılmasını önerilir (zayıf öneri, çok düşük kanıt). Venoarteriyel ECMO yalnızca diğer bütün tedavilere yanıt vermeyen hastalarda kurtarma tedavisi olarak önerilmiştir (zayıf öneri, çok düşük kanıt).

Yüksek riskli hastalar dışında, rutin olarak stres ülseri ve derin ven trombozu profilaksisi yapılması önerilmez (zayıf öneri, çok düşük kanıt).


Kaynakça

  1. 1.
    Weiss SL, Peters MJ, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign International Guidelines for the Management of Septic Shock and Sepsis-Associated Organ Dysfunction in Children. Pediatric Critical Care Medicine. Published online February 2020:e52-e106. doi:10.1097/pcc.0000000000002198
  2. 2.
    Mathias B, Mira JC, Larson SD. Pediatric sepsis. Current Opinion in Pediatrics. Published online June 2016:380-387. doi:10.1097/mop.0000000000000337
  3. 3.
    Goldstein B, Giroir B, Randolph A. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics*. Pediatric Critical Care Medicine. Published online January 2005:2-8. doi:10.1097/01.pcc.0000149131.72248.e6

Özel Durumlarda KPR 2-AHA 2020

pediatrik temel

Elektrolit Bozuklukları

Elektrolit anormallikleri kardiyak arreste neden olabilir veya katkıda bulunabilir, resüsitatif çabaları engelleyebilir ve kardiyak arrest sonrası hemodinamik iyileşmeyi etkileyebilir. Standart İKYD’ye ek olarak, spesifik müdahaleler hiperkalemi ve hipermagnezemi vakaları için hayat kurtarıcı olabilir.

Akamedika

Hiperkalemiye genellikle böbrek yetmezliği neden olur ve kardiyak aritmileri ve kardiyak arresti presipite edebilir. Şiddetli hipokalemi daha az yaygındır, ancak gastrointestinal veya renal kayıplar durumunda ortaya çıkabilir ve yaşamı tehdit eden ventriküler aritmilere yol açabilir. Şiddetli hipermagnezemi, en çok preeklampsi veya eklampsi için IV magnezyum tedavisi alan obstetrik hastalarda meydana gelir. Çok yüksek seviyelerde hipermagnezemi, bilinçte değişikliklere, bradikardiye veya ventriküler aritmilere ve kalp durmasına neden olabilir. Hipomagnezemi, diğer nedenlerin yanı sıra gastrointestinal hastalık veya yetersiz beslenme durumunda ortaya çıkabilir ve ciddi olduğunda hem atriyal hem de ventriküler aritmilere yol açabilir.

Bu konu en son 2010’da resmi kanıt değerlendirmesi almıştır.

Öneriler

  1. Bilinen veya şüphelenilen hiperkalemili kardiyak arrest için standart İKYD bakımına ek olarak IV kalsiyum uygulanmalıdır (c1 KD C-LD).
    Standart İKYD’ye ek olarak, yaşamı tehdit eden hiperkalemiyi tedavi etmek için uzun süredir birkaç tedavi önerilmektedir. Bunlar; IV kalsiyum ve/veya bikarbonat, glikoz artı insülin ve/veya inhale albuterol uygulamasını içerir. Parenteral kalsiyum, miyokardiyal hücre zarını stabilize edebilir ve bu nedenle, kardiyak arrest sırasında en faydalı olanıdır ve IV veya IO yoluyla verilebilir. Tipik doz, IV veya IO yol aracılığıyla 2 ila 5 dakikada uygulanan 5 ila 10 mL %10 kalsiyum klorür solüsyonu veya 15 ila 30 mL %10 kalsiyum glukonat solüsyonudur. Sodyum polistirenin (Kayexalate) standart kullanımı artık zayıf etkinlik ve bağırsak komplikasyonları riski nedeniyle önerilmemektedir. Hastane ortamında; acil hemodiyaliz, yaşamı tehdit eden hiperkalemi için kesin tedavi olmaya devam etmektedir.
  2. Şiddetli hipomagnezemiden kaynaklanan kardiyotoksisite ve kardiyak arrest için standart İKYD bakımına ek olarak IV magnezyum önerilir (c1 KD C-LD).
    Uzamış QT yokluğunda IV magnezyum uygulaması VF/VT için faydalı bulunmamasına rağmen, uzamış QT’si olan hastalarda kardiyak arest için kullanılması tavsiye edilir. Hipomagnezemi, uzamış QT’ye neden olabilir veya bunu şiddetlendirebilir. çoklu aritmiler ile ilişkilidir ve kardiyak arresti presipite edebilir. Bu yüzden, standart İKYD tedavinin temel taşı olmaya devam etmesine rağmen, normal seviyelerin sağlanması anlamlıdır. Torsades de Pointes tedavisi için öneriler Geniş Kompleks Taşikardi bölümünde verilmektedir.
  3. Bilinen veya şüphelenilen hipermagnezemili kalp durması için, standart İKYD bakımına ek olarak, ampirik IV kalsiyum uygulanması makul olabilir (c2b KD C-EO).
    Hiperkalemi için önerilen dozlarda IV veya IO kalsiyum uygulaması, şiddetli magnezyum toksisitesinde hemodinamiyi iyileştirebilir ve doğrudan kanıt olmamasına rağmen kardiyak arestte kullanımı desteklenebilir.
  4. Şüpheli hipokalemik kardiyak arrest vakalarında IV bolus potasyum uygulaması önerilmez (c3: Zarar KD C-LD).
    Şiddetli hipokalemiye bağlı ventriküler aritmiler için kontrollü IV potasyum uygulaması yararlı olabilir, ancak vaka raporları genellikle potasyum infüzyonunu içermiş ve bolus uygulamayı içermemiştir. Kardiyak cerrahinin en az bir küçük vaka serisinde, bir anestezi uzmanı tarafından yüksek donanımlı ortamda kardiyak yan etkiler olmaksızın bolus doz uygulaması bildirilmiştir. Ancak bu uygulamanın kardiyak arrest için etkinliği bilinmemektedir ve güvenlik endişeleri devam etmektedir.

Opioid Doz Aşımı

Opioide bağlı hastane dışı kardiyak arrest sıklığı giderek artmaktadır. Özellikle 25-65 yaş aralığında opioid kaynaklı ölümler sık görülmektedir. İzole opioid toksisitesi MSS ve solunum sisteminde depresyona yol açar. Bu durum solunum arrestine, o ise kardiyak arreste neden olur. Opioid ilişkili ölümler sıklıkla çoklu ilaç alımı veya tıbbi veya mental sağlık komorbiditelerinin varlığı durumunda görülmektedir.

Opioid doz aşımları, hava yolu açıklığının kaybı ve solunum yetersizliği nedeniyle kardiyopulmoner arreste ilerlediklerinden; periarrest durumundaki hastada hava yolu ve ventilasyonu ele almak en yüksek önceliğe sahiptir. KPR performansı ve nalokson uygulaması dahil olmak üzere bakımdaki sonraki adımlar kılavuzda ayrıntılı olarak tartışılmaktadır. Opioid doz aşımı müdahale eğitimi ile ilgili ek öneriler “Bölüm 6: Resüsitasyon Eğitimi Bilimi”nde sunulmuştur.

Reklam

Bu öneriler, opioid ile ilişkili hastane dışı kardiyak arrest hakkındaki 2020 AHA bilimsel beyanıyla desteklenmektedir.

blank

Resüsitasyonda Öneriler

  1. Solunum arrestindeki hastalar için, spontan solunum geri dönene kadar kurtarma solunumu veya torba-maske ventilasyonu sürdürülmelidir ve spontan solunumun geri dönüşü gerçekleşmezse standart TYD ve/veya İKYD önlemleri devam etmelidir (c1 KD C-LD).
  2. Kardiyak arrest olduğu bilinen veya şüphelenilen hastalarda, nalokson kullanımının kanıtlı faydası görülmediğinden, nalokson uygulamasına göre, standart resüsitatif önlemlere ve yüksek kaliteli KPR’ye (kompresyonlar artı ventilasyon) odaklanmak öncelikli olmalıdır (c1 KD C-EO).
    Naloxone, yüksek kaliteli KPR bileşenlerini geciktirmeyecekse, standart İKYD bakımı ile birlikte uygulanabilir.
  3. Eğitimsiz ve eğitimli müdahale ekipleri, hastanın nalokson veya diğer müdahalelere yanıtını beklerken acil müdahale sistemlerini etkinleştirmeyi geciktirmemelidir (c1 KD C-EO).
    Acil müdahale sisteminin erken aktivasyonu, opioid doz aşımından şüphelenilen hastalar için kritiktir. Kurtarıcılar, kişinin klinik durumunun yalnızca opioid kaynaklı solunum depresyonundan kaynaklandığından emin olamaz. Bu, özellikle nabzın varlığının belirlenmesinin güvenilir olmadığı ilk yardım ve TYD için geçerlidir. Nalokson, nonopioidleri içeren doz aşımı ve herhangi bir nedenden kaynaklanan kardiyak arrest dahil olmak üzere diğer tıbbi durumlarda etkisizdir. İkinci olarak, nalokson uygulamasına yanıt veren hastalarda tekrarlayan MSS ve/veya solunum depresyonu geliştirebilir ve güvenli taburculuk için daha uzun süre gözlem gerektirebilir.
  4. Nabzı kesin olarak alınan ancak normal solunumu olmayan veya yalnızca gasping yapan (örn. Respiratuvar arrest) opioid doz aşımından şüphelenilen bir hastada; müdahale edenlerin standart TYD ve/veya İKYD bakımı sağlamaya ek olarak nalokson uygulaması mantıklıdır (c2a KD B-NR).
    Çalışmalar, naloksonun opioide bağlı solunum depresyonunun tedavisinde güvenli ve etkili olduğunu ve komplikasyonların nadir ve dozla ilişkili olduğunu bildirmektedir.

Resüsitasyon Sonrası Yönetim Önerileri

  1. Spontan solunumun geri dönmesinden sonra hastalar, tekrarlayan opioid toksisitesi riski azalana ve hastanın bilinç düzeyi ve yaşamsal belirtileri normale dönene kadar bir sağlık kuruluşunda gözlemlenmelidir (c1 KD C-LD).
  2. Tekrarlayan opioid toksisitesi gelişirse, tekrarlanan küçük dozlar veya nalokson infüzyonu faydalı olabilir (c2a KD C-LD).

Gebelikte Kardiyak Arrest

Amerika Birleşik Devletleri’ndeki 12.000 doğumdan yaklaşık 1’inde annede kardiyak arrest görülmekte ve yıllar içinde sıklığı artmaktadır. Güncel literatür çoğunlukla gözlemseldir.

Bazen resüsitatif histerotomi olarak adlandırılan, 20 hafta veya daha büyük uterus boyutunda perimortem sezaryen doğum (PMCD), resüsitasyon hemen spontan dolaşımın sağlanması ile sonuçlanmadığında maternal kardiyak arrestin sonuçlarını iyileştiriyor gibi görünmektedir (Şekil). Ancak kardiyak arrest sonrası zamanlaması konusu belirsizdir. Maternal kardiyak arrest hastalarında ECMO kullanan vaka raporları ve vaka serileri iyi maternal sağkalım bildirmektedir.

Bu öneriler “Gebelikte Kardiyak Arrest: AHA Bilimsel Açıklaması” ve 2020 kanıt güncellemesi ile desteklenmektedir.

blank

Gebelikte Kardiyak Arrest Planlama ve Hazırlık Önerileri

  1. Gebelikte kardiyak arrest için ekip planlaması; obstetrik, neonatal, acil, anesteziyoloji, yoğun bakım ve kardiyak arrest hizmetleri ile işbirliği içinde yapılmalıdır (c1 KD C-LD).
  2. Spontan dolaşımın hemen sağlanması her zaman gerçekleşmediğinden, gebeliğin ikinci yarısında bir kadında kardiyak arrest fark edilir edilmez perimortem sezaryen doğum için yerel kaynaklar çağrılmalıdır (c1 KD C-LD).
  3. Gebelikte hastane dışı kardiyak arrest yönetimine yönelik protokoller, devam eden resüsitasyon sağlanırken, perimortem sezaryen doğumunu hemen gerçekleştirme kapasitesine sahip bir merkeze zamanında nakli kolaylaştırmak için geliştirilmelidir (c1 KD C-EO).

Resüsitasyon Önerileri

  1. Kardiyak arrestteki gebe için öncelikler arasında yüksek kaliteli KPR sağlanması ve uterusun sol lateral yer değiştirmesi yoluyla aortokaval kompresyonun hafifletilmesi yer almalıdır (c1 KD C-LD).
    Gravid uterus inferior vena cava’yı sıkıştırarak venöz dönüşü engelleyebilir, böylece atım hacmini ve kalp debisini azaltabilir. Sırtüstü pozisyonda, aortokaval kompresyon, tekil gebeliklerde gebelik haftasının yaklaşık 20. haftasında veya fundal yükseklik umbilikus seviyesinde veya üzerinde olduğunda ortaya çıkabilir. Uterusun manuel sol lateral yer değiştirmesi, hipotansiyonlu hastalarda aortokaval basıncını etkili bir şekilde azaltır.
  2. Gebe hastalar hipoksiye daha yatkın olduğundan, gebelikte kardiyak arrest resüsitasyonu sırasında oksijenasyon ve hava yolu yönetimine öncelik verilmelidir (c1 KD C-LD).
  3. Maternal resüsitasyon ile potansiyel etkileşim nedeniyle, gebelikte kardiyak arrest sırasında fetal izleme yapılmamalıdır (c1 KD C-EO)..
  4. Resüsitasyon sonrası komada kalan gebeler için hedeflenmiş sıcaklık yönetimini öneriyoruz (c1 KD C-EO).
  5. Gebe hastanın hedeflenen sıcaklık yönetimi sırasında, fetüsün potansiyel bir komplikasyon olarak bradikardi yönünden sürekli olarak izlenmesi ve obstetrik ve neonatal konsültasyon yapılması önerilir (c1 KD C-EO).
blank

Kardiyak Arrest ve PMCD Önerileri

  1. Kardiyak arrest sırasında, fundus yüksekliği umbilikusta veya üzerinde olan gebede, rutin resüsitasyon müdahaleleri ve manuel sol lateral uterin yer değiştirme ile spontan dolaşım sağlanamadıysa, resüsitasyon devam ederken uterusun boşaltılması için hazırlık yapılması önerilir (c1 KD C-LD).
    Gebeliğin ikinci yarısında, PMCD, fetal canlılığa bakılmaksızın maternal resüsitasyonun bir parçası olarak kabul edilebilir.
  2. Yaşamla bağdaşmayan maternal travma veya uzun süreli nabızsızlık gibi maternal resüsitatif çabalarının yararsız olduğu durumlarda, uygun hastalarda perimortem sezaryen doğum yapmayı geciktirmek için bir neden yoktur (c1 KD C-LD).
    Erken doğum, daha iyi maternal ve neonatal sağkalım ile ilişkilidir. Maternal sağkalımın beklenmediği durumlarda, fetüsün erken doğumu, neonatal sağkalımı da iyileştirebilir.
  3. Doğumun erken, ideal olarak arrest sonrası 5 dakika içinde gerçekleştirilmesi için, TYD ve İKYD müdahaleleri başlandığı anda perimortem sezaryen doğum için hemen hazırlık yapılması mantıklıdır (c2a KD C-EO).

Pulmoner Emboli

Bu konu, ILCOR 2020 sistematik derlemesinde gözden geçirilmiştir. PE, şok ve kardiyak arrestin potansiyel olarak geri döndürülebilir bir nedenidir. Pulmoner arter tıkanıklığına bağlı olarak sağ ventrikül basıncındaki akut artış ve vazoaktif mediyatörlerin salınması, hızla kardiyovasküler kollapslara ilerleyebilen kardiyojenik şoka neden olur. Akut PE’nin yönetimi, hastalığın şiddetine göre belirlenir. Kardiyak arrest veya şiddetli hemodinamik instabilite ile karakterize fulminan PE, bu önerilerin odak noktası olan masif PE’nin alt kümesini tanımlar. Nabızsız elektriksel aktivite, PE ile ilişkili kardiyak arestlerin %36-53’ünde ortaya çıkan ritm iken, birincil şoklanabilir ritimler nadirdir.

Hızlı sistemik antikoagülasyon, pıhtı yayılmasını önlemek ve haftalar boyunca endojen pıhtı erimesini desteklemek için genellikle masif ve submasif PE’li hastalarda endikedir. Tek başına antikoagülasyon, fulminan PE’li hastalar için yetersizdir. Pulmoner arter tıkanıklığını hızla tersine çevirmek ve yeterli pulmoner ve sistemik dolaşımı sağlamak için farmakolojik ve mekanik tedaviler, fulminan PE dahil olmak üzere masif PE için birincil tedaviler olarak ortaya çıkmıştır. Güncel gelişmiş tedavi seçenekleri arasında; sistemik tromboliz, cerrahi veya perkütan mekanik embolektomi ve ECPR bulunmaktadır.

Reklam

Bu öneriler ILCOR 2020 sistematik derlemesiyle desteklenmiştir.

Öneriler

  1. Doğrulanmış pulmoner emboliye bağlı kardiyak arrest vakalarında; tromboliz, cerrahi embolektomi ve mekanik embolektomi uygun acil tedavi seçenekleridir (c2a KD C-LD).
  2. Kardiyak arrestin pulmoner emboliden kaynaklandığından şüphelenildiğinde tromboliz düşünülebilir (c2b KD C-LD).

Toksisite: Benzodiazepinler

Benzodiazepin doz aşımı MSS ve solunum depresyonuna neden olur ve özellikle diğer yatıştırıcılarla (örn. Opioidler) birlikte alındığında solunumsal ve kardiyak arreste neden olabilir.

Öneriler

  1. Flumazenil’in ayrışmamış koma hastalarında uygulanması risk oluşturur ve önerilmez (c3: Zarar KD B-R).

Toksisite: β-Adrenerjik Blokerler ve Kalsiyum Kanal Blokerleri

Β-adrenerjik reseptör, L tipi kalsiyum kanalının aktivitesini düzenlediğinden, bu ilaçların aşırı dozu benzer şekilde ortaya çıkar ve vazopresör infüzyonları gibi standart tedavilere yanıt vermeyen yaşamı tehdit eden hipotansiyona ve/veya bradikardiye neden olur.

Refrakter hemodinamik instabilitesi olan hastalar için terapötik seçenekler arasında yüksek doz insülin, IV kalsiyum veya glukagon uygulaması yer alır ve bir tıbbi toksikolog veya bölgesel zehir merkezi ile konsültasyon optimal tedavinin belirlenmesine yardımcı olabilir. Β-adrenerjik bloker veya kalsiyum kanal blokerinin aşırı dozunun neden olduğu kardiyak arrestte resüsitasyon, standart resüsitasyon kılavuzlarına göre yapılır.

β-Adrenerjik Blokerler için Öneriler

  1. Dirençli şokta olan β-adrenerjik bloker doz aşımı hastalarında yüksek doz insülinin glukoz ile birlikte uygulanması makuldür (c2a KD C-LD).
  2. Dirençli şokta olan beta-adrenerjik bloker doz aşımı hastalarında, IV glukagon uygulaması makuldür (c2a KD C-LD).
  3. Dirençli şokta olan β-adrenerjik bloker doz aşımı hastalarında kalsiyum uygulaması düşünülebilir (c2b KD C-LD).
  4. Farmakolojik tedaviye dirençli şokta olan β-adrenerjik bloker doz aşımı hastalarında, ECMO düşünülebilir (c2b KD C-LD).

Kalsiyum Kanal Blokerleri için Öneriler

  1. Dirençli şokta olan kalsiyum kanal bloker doz aşımı hastalarında kalsiyum uygulaması makuldür (c2a KD C-LD).
  2. Dirençli şokta olan kalsiyum kanal bloker doz aşımı hastalarında, glikoz ile yüksek doz insülin uygulaması makuldür (c2a KD C-LD).
  3. Dirençli şokta olan kalsiyum kanal bloker doz aşımı hastalarında IV glukagon uygulaması düşünülebilir (c2b KD C-LD).
  4. Farmakolojik tedaviye dirençli şokta olan kalsiyum kanal bloker doz aşımı hastalarında ECMO düşünülebilir (c2b KD C-LD).

Toksisite: Kokain

Kokain toksisitesi kardiyovasküler sistem üzerinde disritmi, hipertansiyon, taşikardi ve koroner arter vazospazmı ve kardiyak iletim gecikmeleri dahil olmak üzere olumsuz etkilere neden olabilir. Bu etkiler ayrıca akut koroner sendroma veya serebrovasküler olaya da yol açabilir.

Reklam

Öneriler

  1. Kokain kaynaklı hipertansiyon, taşikardi, ajitasyon veya göğüs semptomları olan hastalar için benzodiazepinler, alfa blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, nitrogliserin ve/veya morfin faydalı olabilir (c2a KD B-NR).
  2. Çelişkili kanıtlar bulunmasına rağmen, kokain toksisitesi durumunda saf-adrenerjik bloker ilaçların kullanımından kaçınmak makul olabilir (c2b KD C-LD).

Toksisite: Lokal Anestezikler

Lokal anestezik doz aşımı (aynı zamanda lokal anestetik sistemik toksisitesi veya LAST olarak da bilinir), nörotoksisite veya fulminan kardiyovasküler kollaps ile ortaya çıkabilen, yaşamı tehdit eden bir acil durumdur. LAST ile ilişkisi en sık bildirilen ajanlar; bupivakain, lidokain ve ropivakain’dir.

Tanım gereği LAST, standart TYD ve İYD’ye ek olarak alternatif yaklaşımların da dikkate alınması gereken özel bir durumdur. Vaka raporları ve hayvan verileri, IV lipit emülsiyonunun yararlı olabileceğini düşündürmüştür. Bildirilen LAST insidansı 1000 sinir bloğu başına 0 ila 2 arasında değişmektedir, ancak toksisite konusundaki farkındalığın artması ve gelişmiş tekniklerin bir sonucu olarak azaldığı görülmektedir.

Bu konu en son 2015’te resmi kanıt değerlendirmesi almıştır.

Öneriler

  1. Lokal anestezik sistemik toksisitesi (LAST) olan hastalara ve özellikle bupivakain toksisitesine bağlı olarak uyarıcı nörotoksisitesi veya kardiyak arresti olan hastalara standart resüsitatif bakımla birlikte IV lipid emülsiyonu uygulamak makul olabilir (c2b KD C-LD).

Toksisite: Sodyum Kanal Blokerleri – Trisiklik Antidepresanlar

TCA’lar ve diğer ilaçlar (örn. Kokain, flekainid, sitalopram) gibi sodyum kanalını bloke eden ilaçların doz aşımı, diğer mekanizmaların yanı sıra kardiyak sodyum kanallarının bloke edilmesiyle hipotansiyon, disritmi ve ölüme neden olabilir. Karakteristik EKG bulguları taşikardi ve sağ dal paterni ile QRS uzamasını içerir. TCA toksisitesi Brugada tip 1 EKG paternini taklit edebilir. Sodyum kanal blokeri zehirlenmesinden kaynaklanan hipotansiyon veya kardiyotoksisite için standart tedavi, tipik olarak sodyum bikarbonat boluslarının uygulanmasıyla elde edilen sodyum uygulaması ve serum alkalizasyonundan oluşur. Bu yaklaşım, hayvan çalışmaları ve insan vaka raporları ile desteklenmektedir ve yakın zamanda sistematik olarak gözden geçirilmiştir.

Reklam

Bu konu en son 2010’da resmi kanıt değerlendirmesi almıştır.

Öneriler

  1. Sodyum kanal blokeri/trisiklik antidepresan (TCA) doz aşımına bağlı kardiyak arrest veya yaşamı tehdit eden kardiyak ileti gecikmeleri (örn 120 ms’den fazla QRS uzaması) için sodyum bikarbonat uygulaması yararlı olabilir (c2a KD C-LD).
    TCA’lar ve diğer toksik maddelerden kaynaklanan sodyum kanal blokajının tedavisi için hipertonik (%8,4, 1 mEq/mL) sodyum bikarbonat çözeltisinin uygulanması, çalışmalar ile desteklenmektedir. Bu literatür yakın zamanda sistematik olarak gözden geçirilmiştir. Dozaj çalışmaları mevcut olmasa da, 1 ila 2 mEq/kg (1-2 mL/kg 1 mEq/mL ) sodyum bikarbonat başlangıç dozu ve klinik stabiliteye ulaşmak için, aşırı hipernatremiden veya alkalemiden kaçınırken gerektiği kadar tekrar dozları uygulaması tarihsel olarak önerilmiştir ve etkili görünmektedir.
  2. ECMO’nun sodyum kanal blokeri/TCA toksisitesine bağlı kardiyak arrest veya refrakter şok için kullanılması düşünülebilir (c2b KD C-LD).

Toksisite: Karbon Monoksit, Digoksin ve Siyanür

Digoksin zehirlenmesi; ciddi bradikardiye, AV düğüm bloğuna ve yaşamı tehdit eden ventriküler aritmilere neden olabilir. Yaşamı tehdit eden aritmileri önlemek veya tedavi etmek için kardiyak glikozid toksisitesinin acil tedavisi zorunludur.

Karbon monoksit zehirlenmesi, hemoglobinin oksijen taşıma yeteneğini azaltır ve ayrıca beyin ve miyokardda doğrudan hücresel hasara neden olarak ölüme veya uzun vadeli nörolojik ve miyokardiyal hasar riskine yol açar. Karbon monoksit zehirlenmesine bağlı kardiyak arrest neredeyse her zaman ölümcüldür.

Siyanürün toksisitesi, ağırlıklı olarak aerobik hücre metabolizmasının kesilmesine bağlıdır. Siyanür zehirlenmesi dumanın solunması, endüstriyel maruziyetler, kendini zehirleme, terörizm veya sodyum nitroprusit uygulamasından kaynaklanabilir. Semptomlar tipik olarak dakikalar içinde ortaya çıkar ve bulgular arasında aritmiler, apne, bradikardi ile birlikte hipotansiyon, nöbetler ve kardiyovasküler kollaps bulunabilir. Laktik asidoz hassas ve spesifik bir bulgudur. Acil antidotlar arasında hidroksokobalamin ve nitritler yer alır; ancak, ilkinin çok daha iyi bir güvenlik profili vardır. Sodyum tiyosülfat, siyanürün detoksifikasyonunu artırarak nitritlerin etkinliğini arttırır, ancak hidroksokobalamin ile tedavi edilen hastalarda rolü daha az kesindir. Yeni panzehirler geliştirilmektedir.

Bu konu en son 2010’da resmi kanıt değerlendirmesi almıştır.

Öneriler

  1. Antidigoksin Fab antikorları, şiddetli kardiyak glikozit toksisitesi olan hastalara uygulanmalıdır (c1 KD B-R).
  2. Şiddetli toksisiteye sahip hastalarda akut karbon monoksit zehirlenmesinin tedavisinde hiperbarik oksijen tedavisi yardımcı olabilir (c2b KD B-R).
  3. Sodyum tiyosülfat eklensin ya da eklenmesin, hidroksokobalamin ve %100 oksijen siyanür zehirlenmesi için faydalı olabilir (c2a KD C-LD)​1​.

Kaynak

  1. 1.
    Topjian AA, Raymond TT, Atkins D, et al. Part 4: Pediatric Basic and Advanced Life Support: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. Published online October 20, 2020. doi:10.1161/cir.0000000000000901

Özel Durumlarda KPR 1-AHA 2020

pediatrik temel

Kaza Sonucu Hipotermi

Kaza sonucu şiddetli çevresel hipotermi (vücut ısısının 30°C’nin altında olması), hem kalp hızında hem de solunum hızında belirgin düşüşe neden olur ve bir hastanın gerçekten kardiyak arrestte olup olmadığını belirlemeyi zorlaştırabilir. Hasta ayrıca çok düşük vücut ısısının etkileri nedeniyle klinik olarak ölü görünebilir. Bu yüzden, hastada ölümün net bulguları olmadığı sürece (örn. Rigor mortis veya ölümcül travmatik yaralanma) standart TYD ve İKYD de dahil olmak üzere, prosedürlerin hasta yeniden ısıtılıncaya kadar devam etmesi önemlidir. Muhtemelen invaziv teknikler de dahil olmak üzere agresif yeniden ısıtma gerekli olabilir ve diğer Hastane Dışı Kardiyak Arrest koşullarında yapılandan daha erken hastaneye nakil gerekebilir. Çığ kazalarında özel bakım bu kılavuzlara dahil edilmemiştir.

Akamedika

Bu konu en son 2010’da resmi kanıt değerlendirmesi almıştır.

Öneriler

  1. Ekstrakorporeal yeniden ısıtma da dahil olmak üzere tüm resüsitatif girişimler, hayatta kalma olasılığının düşük olduğu değerlendirilen veya herhangi bir bariz ölümcül travmatik yaralanması olan hastalar hariç bütün kaza sonucu hipotermi hastalarında önerilir (c1 KD C-LD).
    Kaza sonucu hipotermisi olan hastalar genellikle belirgin merkezi sinir sistemi ve kardiyovasküler depresyon ve ölüm ya da ölüme yakın bir görünüm sergilerler ve bariz ölüm belirtileri olmadıkça derhal tam resüsitatif girişimlere ihtiyaç duyulur. Standart TYD ve İKYD sağlamanın yanı sıra, sonraki adımlar ıslak giysileri çıkararak ve hastayı daha fazla çevresel maruziyetten izole ederek buharlaşma ile ek ısı kaybını önlemeyi içerir. Perfüzyon ritmi ile şiddetli hipotermisi (30°C’nin altında) olan hastalar için, iç (core) yeniden ısıtma sıklıkla kullanılır. Teknikler arasında ılık nemlendirilmiş oksijen, ılık IV sıvılar ve intratorasik veya intraperitoneal ılık su lavajı yer alır. Şiddetli hipotermi ile kardiyak arrest durumunda olan hastalar için ekstrakorporeal yeniden ısıtma, mevcut olduğunda en hızlı yeniden ısınmaya izin verir. Şiddetli hiperkalemi ve çok düşük iç ısıları da resüsitasyonun yararsızlığını tahmin edebilir.
  2. Kaza sonucu hipotermi hastaları, bariz ölüm belirtileri olmadıkça, yeniden ısınma sağlanmadan önce ölü kabul edilmemelidir (c1 KD C-EO).
    Hasta hipotermik olduğunda, nabız ve solunum hızları yavaşlar veya saptanması zor olabilir ve EKG asistoli bile gösterebilir. Bu da hasta ısınana ve/veya açıkça ölünceye kadar hayat kurtarıcı müdahalelerin sürdürülmesini önemli kılar. Şiddetli hipotermi sıklıkla diğer bozukluklardan (örn. İlaç doz aşımı, alkol kullanımı, travma) önce geldiğinden, hipotermiyi aynı anda tedavi ederken bu altta yatan durumların aranması ve tedavi edilmesi tavsiye edilir.
  3. Yeniden ısıtma stratejileriyle eş zamanlı olarak standart TYD algoritmasına göre defibrilasyon girişimleri gerçekleştirmek makul olabilir (c2b KD C-LD).
    Hipotermik kalp, kardiyovasküler ilaçlara, kalp pili stimülasyonuna ve defibrilasyona yanıt vermeyebilir; ancak bunu destekleyecek veriler temelde teoriktir. VT veya VF tek bir şoktan sonra devam ederse, hedef sıcaklığa ulaşılıncaya kadar sonraki defibrilasyonları ertelemenin değeri belirsizdir. Defibrilasyon için standart TYD protokolünden sapmanın faydasını gösteren hiçbir kanıt yoktur.
  4. Yeniden ısıtma stratejileriyle eş zamanlı olarak standart İKYD algoritmasına göre kardiyak arest sırasında epinefrin uygulanmasının düşünülmesi makul olabilir (c2b KD C-LD).
    İnsanlarda, hipotermik kardiyak arrest sırasında vazopresörlerin veya diğer ilaçların etkisine dair kanıt, yalnızca vaka raporlarından oluşur. Çeşitli hayvan çalışmalarının sistematik bir incelemesi, hipotermik kardiyak arrest sırasında vazopresör kullanımının ROSC’yi artırdığı sonucuna varmıştır. Bu çalışmada vazopresör ilaçlar da dahil olmak üzere standart İKYD’yi takip etmenin zararlı olcağına dair hiçbir kanıt tespit edilmemiştir.

Anafilaksi

ABD’li yetişkinlerin %1,6-5,1’i anafilaksi geçirmektedir. Her yıl yaklaşık 200 Amerikalı, çoğunlukla ilaca bağlı yan etkiler nedeniyle, anafilaksiden hayatını kaybetmektedir. Anafilaksi multisistemik bir hastalık olmasına rağmen, yaşamı tehdit eden belirtiler çoğunlukla solunum yolunu (ödem, bronkospazm) ve/veya dolaşım sistemini (vazodilatör şok) içerir. Epinefrin, anafilaksi tedavisinin temel taşıdır.

Bu konu en son 2010’da resmi kanıt değerlendirmesi almıştır.

Öneriler

  1. Anafilaksiye sekonder kardiyak arestte standart resüsitatif önlemler ve acil epinefrin uygulaması öncelikli olmalıdır. Epinefrin, sistemik alerjik reaksiyon belirtileri olan tüm hastalara, özellikle hipotansiyon, hava yolunda ödem veya nefes almada güçlük olanlarda, kas içi enjeksiyon (veya oto enjektör) ile erkenden uygulanmalıdır (c1 KD C-LD).
    Anafilaksi kanıtı olan tüm hastaların, epinefrin ile erken tedavisi gerekir. Şiddetli anafilaksi, hava yolunun tamamen kapanmasına ve/veya vazojenik şok nedeniyle kardiyovasküler kollapsın ortaya çıkmasına neden olabilir. Epinefrin verilmesi hayat kurtarıcı olabilir. Uygulama kolaylığı, etkinliği ve güvenliği nedeniyle kas içi uygulama tercih edilen başlangıç yoludur.
  2. Anafilakside önerilen epinefrin dozu, gerektiğinde her 5 ila 15 dakikada bir tekrarlanacak şekilde kas içine 0,2 ila 0,5 mg (1:1000)’dir (c1 KD C-LD).
    Uyluğun yan tarafına epinefrin enjeksiyonu hızlı pik plazma epinefrin konsantrasyonları oluşturur. Yetişkin epinefrin kas içi otoenjektörü 0,3 mg epinefrin, pediatrik epinefrin kas içi otoenjektörü ise 0,15 mg epinefrin verir. Birçok hastada, 5 ila 15 dakika sonra semptomların tekrarlamasıyla birlikte ek dozlara ihtiyaç duyulur.
  3. Anafilaktik şokta olan hastalarda, yakın hemodinamik monitorizasyon önerilir (c1 KD C-LD).
  4. Orofaringeal veya laringeal ödemin hızlı gelişme potansiyeli göz önüne alındığında, cerrahi hava yolu yönetimi de dahil olmak üzere ileri hava yolu yerleştirme konusunda uzman bir sağlık uzmanına derhal sevk edilmesi önerilir (c1 KD C-LD).
    Anafilaksi obstrüktif hava yolu ödemine yol açtığında, hızlıca ileri hava yolu yönetimi kritiktir. Bazı durumlarda acil krikotiroidotomi veya trakeostomi gerekebilir.
  5. Anafilaktik şokta IV damaryolunun yerleştirilmesini takiben, epinefrinin IV yoldan 0,05 ila 0,1 mg (0,1 mg/mL, diğer adıyla 1:10.000) dozunda uygulanmasını düşünmek makuldür (c2a KD C-LD).
    IV damaryolu olan hastalarda; IV epinefrin uygulanması, anafilaktik şokta intramüsküler uygulamaya uygun bir alternatiftir. 0,05 ila 0,1 mg IV dozu (kardiyak arrestte rutin olarak kullanılan epinefrin dozunun %5 ila %10’u) anafilaktik şok için uygundur. Anafilakside bu yolla özel olarak çalışılmamış olsa da, IO epinefrin de benzer dozlarda etkili olabilir.
  6. IV Epinefrin infüzyonu, kardiyak arest olmayan hastalarda anafilaksi tedavisi için IV boluslara makul bir alternatiftir (c2a KD C-LD).
    Anafilaktik şokta bir köpek modelinde, hipotansiyon tedavisinde sürekli epinefrin infüzyonu, hiç tedavi verilmemesinden veya bolus epinefrin tedavisinden daha etkili görülmüştür. Şok, ilk tedaviden sonra tekrarlarsa, IV infüzyon (5-15 μg/dak) ayrıca dikkatli titrasyona ve aşırı dozda epinefrin uygulamasından kaçınmaya daha iyi izin verebilir.
  7. Anafilaksi hastalarında arrest sonrası şok için IV epinefrin infüzyonu düşünülebilir (c2b KD C-LD).
    Anafilaksi kaynaklı kardiyak arest sonrası ROSC hastalarına özgü veriler tanımlanmamış olsa da, anafilaktik şokla ilgili gözlemsel bir çalışma, anafilaktik şok tedavisinde IV epinefrin infüzyonunun (5-15 μg/dak) hacim resüsitasyonu gibi diğer resüsitatif önlemlerle birlikte başarılı olabileceğini düşündürmektedir. Anafilaksi tedavisindeki rolünden dolayı epinefrin, bu durumda arest sonrası şokun tedavisi için mantıklı bir seçimdir.

Astıma Bağlı Kardiyak Arrest

Şiddetli astım alevlenmeleri; solunum sıkıntısına, karbondioksit retansiyonuna ve hava hapsine yol açarak akut solunumsal asidoz ve yüksek intratorasik basınca neden olabilir. ABD’de yılda 3500’den fazla yetişkin astım nedeniyle hayatını kaybetmektedir. Astım kaynaklı solunum arresti olan hastalarda yaşamı tehdit eden akut solunum asidozu gelişmektedir. Hem derin asidemi, hem de yüksek intratorasik basınç nedeniyle kalbe venöz dönüşte azalma, astımda kardiyak arrestin olası nedenleridir.

Tedavi standart TYD ile başlar. İKYD’de de spesifik bir değişiklik yoktur, ancak hava yolu yönetimi ve ventilasyonun önemi daha fazladır. Akut astım yönetimi, 2010 Kılavuzlarında ayrıntılı olarak gözden geçirilmiştir. 2020 kılavuzunda, periarrest dönemindeki astım hastalarına özgü ek İKYD hususlarına odaklanılmıştır.

Bu konu en son 2010’da resmi kanıt değerlendirmesi almıştır.

Öneriler

  1. Kardiyak arrest gelişen astımlı hastalar için, tepe inspiratuar basınçlarda ani yükselme veya ventilasyon zorluğu, tansiyon pnömotoraks açısından değerlendirmeyi gerektirir (c1 KD C-LD).
    Tansiyon pnömotoraks, astımın yaşamı tehdit eden nadir bir komplikasyonu ve potansiyel olarak geri dönüşlü bir tutuklama nedenidir. Genellikle mekanik ventilasyon alan hastalarda meydana gelmesine rağmen, spontan solunum yapan hastalarda vakalar bildirilmiştir. Pozitif basınçlı ventilasyondan kaynaklanan yüksek tepe hava yolu basınçları, pnömotoraksa neden olabilir. Ağır astımlı bir hastayı ventile etmede güçlük, muhtemelen hiperinflasyon ve yüksek intratorasik basınca bağlı olmakla birlikte, tansiyon pnömotoraks için değerlendirme önemini korumaktadır.
  2. Kardiyak arrest gelişen astımlı bir hastada intrinsik pozitif ekspirasyon sonu basıncının (oto-PEEP) ve barotravma riskinin potansiyel etkileri nedeniyle, düşük solunum hızı ve tidal hacimli bir ventilasyon stratejisi mantıklıdır (c2a KD C-LD).
    Astım hastalarında kardiyak arreste yol açan akut solunum yetmezliği, hava hapsine yol açan ciddi obstrüksiyon ile karakterizedir. Ekshalasyonel hava akışındaki sınırlama nedeniyle, daha yüksek solunum hızında büyük tidal hacimlerin verilmesi, hava hapsinin giderek kötüleşmesine ve etkili ventilasyonda bir azalmaya neden olabilir. Daha düşük tidal hacimler, daha düşük solunum hızı ve artan ekspiratuar süre kullanan bir yaklaşım, oto-PEEP ve barotravma riskini en aza indirebilir.
  3. Periarrest durumunda destekli ventilasyon alan astımlılarda, oto-PEEP’te artış veya kan basıncında ani düşme fark edilirse, hava hapsini rahatlatmak için göğüs duvarı kompresyonu ile kısa bir süre için balon maske veya ventilatörden ayırma etkili olabilir (c2a KD C-LD).

Kardiyak Cerrahi Sonrası Kardiyak Arrest

Kardiyak arrest, kalp cerrahisi vakalarının %1 ila %8’inden sonra ortaya çıkar. Etiyolojiler arasında; VT veya VF gibi taşiaritmiler, kalp bloğu veya asistoli gibi bradiaritmiler, tamponad veya pnömotoraks gibi obstrüktif nedenler, yeni kapak disfonksiyonu gibi teknik faktörler, greft arter tıkanması veya kanama yer alır. Kardiyak arrest geçiren tüm hastalarda olduğu gibi, acil hedef; KPR ile perfüzyonun restorasyonu, İKYD’nin başlatılması ve kardiyak arrest nedeninin hızlı bir şekilde tanımlanması ve düzeltilmesidir. Diğer birçok kardiyak arrestin aksine, bu hastalar tipik olarak, kurtarıcı tedavilerin gerçekleştirme kapasitesine sahip yüksek eğitimli personelin bulunduğu, YBÜ gibi yüksek düzeyde gözlem imkanı olan bir ortamda Kardiyak arrest yaşar.

Bu konu en son 2010 yılında resmi kanıt değerlendirmesi almıştır. Bu öneriler, The Society of Thoracic Surgeons tarafından yayınlanan 2017 tarihli bir inceleme ile desteklenmiştir.

Öneriler

  1. Acil resternotomi hemen yapılamıyorsa eksternal göğüs kompresyonu yapılmalıdır (c1 KD B-NR).
    Bazı vaka raporları, eksternal göğüs kompresyonlarına bağlı kalp hasarından bahsetse de, diğer vaka serileri bu tür bir hasar bildirmemiştir ve eksternal göğüs kompresyonları bazı durumlarda perfüzyon sağlamanın tek yolu olmaya devam etmektedir.
  2. Kalp cerrahisi geçiren hastanın, eğitimli sağlık personeli tarafından şahit olunan arrestinde, VF/VT için acil defibrilasyon yapılmalıdır. Defibrilasyon 1 dakika içinde başarılı olmazsa KPR başlatılmalıdır (c1 KD C-LD).
    VF, kalp cerrahisi sonrası kardiyak arrest vakalarının %25 ila %50’sinde ortaya çıkan ritmdir. Anında defibrilasyon bu hastalarda belirgin avantajlar sunarken, eksternal göğüs kompresyonları veya resternotomi ile ilişkili morbidite iyileşmeyi önemli ölçüde etkileyebilir. Çalışmaların çoğunda %90’ın üzerinde ilk şok başarısı gözlenmiş olmakla birlikte, 15 çalışmanın havuzlanmış sonuçları ilk şok için %78, ikinci şok için %35 ve üçüncü şok için %14’lük bir defibrilasyon başarı oranı bulmuştur. The Society of Thoracic Surgeons Task Force on Resuscitation After Cardiac Surgery ve European Association for Cardio-Thoracic Surgery, KPR başlamadan önce 1 dakika içinde peşpeşe 3 defibrilasyon önermektedir. Standart İKYD’den bu ayrılma, ortamın ve hastanın kendine has durumu nedeniyle uygun olabilir.
  3. Pace elektrotlarının halihazırda yerinde olduğu bir kalp ameliyatı sonrası hastanın eğitimli sağlık personeli tarafından şahit olunan arestinde, asistolik veya bradikardik arestte acil pacing öneriyoruz. 1 dakika içinde pacing başarılı olmazsa KPR başlatılmalıdır (c1 KD C-EO).
    YBÜ’de pace elektrotları yerindeyken asistoli veya bradikardik arrest gelişen kalp cerrahisi sonrası hastalarda, pacing eğitimli sağlayıcılar tarafından hemen başlatılabilir. Pacing denemeleri hemen başarılı olmadığında, KPR dahil standart İKYD endikedir. Bu protokol, cerrahi dernekleri tarafından desteklenmektedir, ancak kullanımını destekleyecek hiçbir veri bulunmamaktadır.
  4. Kardiyak cerrahiden sonra kardiyak arrest gelişen hastalar için, uygun personele sahip ve donanımlı bir YBÜ’de erken dönemde resternotomi yapılması makuldür (c2a KD B-NR).
    Resternotomi zamanlaması için RKÇ yoktur. Ancak donanımlı bir YBÜ’de deneyimli sağlık personeli tarafından gerçekleştirildiğinde hızlı resternotomi protokolleriyle iyi sonuçlar gözlenmiştir. YBÜ dışında gerçekleştirilen resternotominin sonlanımı kötüdür. The Society of Thoracic Surgeons, resternotominin, ameliyattan sonra en az 10 gün süreyle resüsitasyon protokollerinin standart bir parçası olmasını önerir.
  5. Operasyon sırasında halihazırda göğüs veya karın açıkken veya kardiyotorasik cerrahiden sonraki erken postoperatif dönemde kardiyak arrest gelişirse, açık toraks KPR’si yararlı olabilir (c2a KD C-LD).
    Bu konuda RKÇ yoktur. İki küçük çalışma, eksternal KPR’ye göre yararlı olabileceğini göstermiştir.
  6. Standart resüsitasyon prosedürlerine yanıt vermeyen kalp cerrahisi sonrası hastalarda, mekanik dolaşım desteği sonucu iyileştirmede etkili olabilir (c2b KD C-LD).
    Çoklu vaka serileri, standart resüsitasyon prosedürlerine dirençli hastalarda ECMO ve kardiyopulmoner bypass dahil mekanik dolaşım desteğinden potansiyel fayda sağlanabileceğini göstermiştir. Bugüne kadar bu konuda RKÇ yapılmamıştır.

Boğulma

Her yıl dünya çapında ölümlerin yaklaşık %0,7’sinden (500.000’den fazla ölüm) boğulma sorumludur. Boğulma ile ilişkili kardiyak arrest sonrası %13’lük bir hayatta kalma oranı bildirilmiştir. Çocuklarda, nöbet bozukluğu olanlarda ve alkol veya diğer uyuşturucularla intoksikasyon durumlarında boğulma riski fazladır. Uzun süreli suda kalma sonrası hayatta kalma yaygın olmasa da, başarılı resüsitasyon bildirilmiştir. Bu nedenle, olay yerinde resüsitasyon başlatılmalı ve hasta, belirgin ölüm belirtileri olmadıkça hastaneye nakledilmelidir. Standart TYD ve İKYD tedavinin temel taşlarıdır. Havayolu yolu yönetimi ve ventilasyon, arrestin solunumsal nedenlerinden dolayı özel bir önem taşır.

Bu öneriler boğulmada prognostik faktörlere odaklanan 2020 ILCOR CoSTR’nin sonuçlarını içermektedir. Bunun dışında, bu konu en son 2010 yılında resmi kanıt değerlendirmesi almıştır. Kılavuz “Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Treatment and Prevention of Drowning: 2019 Update” ile desteklenmiştir.

Öneriler

  1. Kurtarıcılar, sudan çıkarılan tepkisiz bir hastada, hemen kurtarma nefesi dahil KPR uygulamalıdır (c1 KD C-LD).
    Boğulma sonucu ortaya çıkan hipoksinin süresi ve ciddiyeti, sonucun en önemli belirleyicisidir. Tepkisiz bir hasta sudan çıkarılır çıkarılmaz, eğitimli kurtarıcılar kurtarma nefesi ile KPR’ye başlamalıdır. Kurtarma nefesinin derhal başlatılması, hastanın hayatta kalma şansını artırır.
  2. Herhangi bir şekilde resüsitasyona ihtiyaç duyan tüm boğulma vakaları (yalnızca kurtarma nefesi dahil), olay yerinde etkin kardiyorespiratuar fonksiyon göstermiş olsalar bile değerlendirme ve izlem için hastaneye nakledilmelidir (c1 KD C-LD).
    Başta pediyatrik hastalarda olmak üzere çok sayıda gözlemsel değerlendirme, tatlı su veya tuzlu suda boğulmadan sonra ilk 4 ila 6 saat içinde dekompansasyonun meydana gelebileceğini göstermiştir. Bu, tüm vakaların en azından mümkünse 4 ila 6 saat izlem için tıbbi bir tesise nakledilmesini destekler.
  3. Suda ağızdan ağza havalandırma, güvenliği tehlikeye atmıyorsa eğitimli bir kurtarıcı tarafından uygulandığında yardımcı olabilir (c2b KD C-LD).
    Boğulmada acil ölüm nedeni hipoksemidir. Kurtarıcıların eğitimine bağlı olarak ve yalnızca kurtarıcı için olay yeri güvenliği sağlanabiliyorsa, bazen suda havalandırma sağlanabilir (“su içinde resüsitasyon”), ve bu uygulama vakanın sudan çıkarılmasına kadar ventilasyonu ertelemeye kıyasla daha iyi hasta sonuçlarına yol açabilir.
  4. Omurga yaralanmasını düşündüren koşulların yokluğunda servikal omurganın rutin stabilizasyonu önerilmez (c3: Yararsız KD B-NR).
    Boğulma vakalarında rapor edilen servikal omurga yaralanması insidansı düşüktür (%0,009). Omurga yaralanması düşündüren koşulların yokluğunda servikal omurganın rutin stabilizasyonunun hastaya fayda sağlama olasılığı düşüktür ve gerekli resüsitasyonu geciktirebilir​1​.

Kaynak

  1. 1.
    Panchal AR, Bartos JA, Cabañas JG, et al. Part 3: Adult Basic and Advanced Life Support: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. Published online October 20, 2020. doi:10.1161/cir.0000000000000916

2020 AHA Kardiyopulmoner Resusitasyon ve Acil Kardiyovasküler Bakım Kılavuzu – Geniş Özet

pediatrik temel

İlki 1996, sonuncusu 2015 yılında yayınlanan ve 5 yılda bir güncellenen kardiyopulmoner resusitasyon kılavuzunun 2020 güncellemesi 21 Ekim 2020’de yayınlandı. Acilci.net’te ilerleyen günlerde kılavuzun diğer kısımları ile ilgili de özet bilgileri bulacaksınız, belirtilen değişikliklerin bir kısmının gerekçeleri kılavuzun ilerleyen kısımlarında ayrıntılı şekilde geçiyor. Kılavuzun burada okuyacağınız kısmı ise değişikliklerle ilgili önemli noktaları sunan bir özet niteliğinde, önerileri olabildiğince 2015 kılavuzu ile kıyaslayarak aktarmaya çalıştım. Genel bir değerlendirme yapacak olursak, kılavuzda 2015 kılavuzuna göre bizi bekleyen majör değişiklikler yok, fakat geriye dönüş de yok. Önceki kılavuzlarda hızlı geçilmiş bazı başlıkların alt başlıklara ayrılarak ayrıntılandırıldığını söylemek daha doğru olabilir. İyi okumalar..

Akamedika

ÖNEMLİ NOT: Aşağıda okuyacağınız metin sözkonusu kılavuzun birebir çevirisi değildir; 2015 kılavuzu ile farkları değerlendiren yorumlar, anlaşılmayı kolaylaştıran tanımlamalar ya da ifade farklılıkları içerebilir, kılavuzun orijinaline BURADAN ulaşabilirsiniz.

Yaşam Zinciri

  • Her resusitasyon kılavuzunda geçen yaşam halkaları serisine, 2015 kılavuzuna göre farklı olarak 6. halka (recovery; iyileşme) ilave edilmiştir.
  • Sağkalım; oransal bir mantıkla Tıp bilimi x Etkili eğitim x Lokal uygulama şeklinde formülize edilmektedir.
  • COVID-19 ile ilgili olarak, konunun hızla değişen doğası nedeniyle AHA’nın ilgili önerilerinin takip edilmesi gerekmektedir.
blank

Kanıtların Değerlendirilmesi ve Kılavuzun Oluşturulması

  • 2020 kılavuzu ILCOR üyeleri tarafından üç farklı kanıt derecelendirilmesi ile GRADE metodolojisine göre değerlendirilmiştir (sistematik derlemeler, diğer derlemeler ve kanıt güncellemeleri).
  • Yazım grubu önerilerini öneri derecelendirmesi (Class of Recommendation, aşağıda “c” olarak geçiyor) ve kanıt derecelendirmesi (Level of Evidence, Kanıt Düzeyi, aşağıda “KD” olarak geçiyor) ile gerçekleştirilmiştir.
  • Öneri derecelendirmeleri:
    • c1: Güçlü öneri (Yarar >>> Risk)
    • c2a: Orta derecede güçlü öneri (Yarar >> Risk)
    • c2b: Zayıf öneri (Yarar > Risk)
    • c3: Yararsız (Yarar=Risk) VEYA Zararlı (Risk >Yarar)
  • Kanıt derecelendirmeleri:
    • KD A: Birden çok yüksek kanıta sahip randomize klinik çalışma (RKÇ) veya bu RKÇlerin metaanalizi
    • KD B-R: Birden çok orta derecede kanıta sahip randomize klinik çalışma (RKÇ) veya bu RKÇlerin metaanalizi
    • KD B-NR: Birden çok non-randomize orta kanıt düzeyine sahip gözlemsel çalışma veya bu çalışmaların metaanalizi
    • KD C-LD: Dizaynı veya uygulanmasında yetersizlikler bulunan randomize / non-randomize çalışmalar veya bu çalışmaların metaanalizi
    • KD C-EO: Klinik deneyime dayalı uzman görüşü
  • Toplam 491 öneri sunulmuştur ve bu önerilerin %51’i sınırlı data ve %17’si uzman görüşü düzeyindedir.

Erişkin Temel ve İleri Kardiyak Yaşam Desteği

  • Algoritmalar:
    • Erişkin temel ve ileri kardiyak yaşam desteği algoritmasında ciddi bir değişiklik gözlenmemektedir.
    • İleri kardiyak yaşam desteği kısmında asistoli ve nabızsız elektriksel aktivite kısmına “olabildiğince erken” adrenalin kısmı vurgulanmıştır (metinden algoritmaya vurgulu şekilde aktarılmıştır).
    • İlaçlarda adrenalin ve amiodaronun yanında lidokain ve lidokain dozları geçmektedir.
    • Havayolu için endotrakeal entübasyon veya supraglottik havayolu önerilmektedir, BVM de uygulanabileceği belirtilmektedir.
    • Hastane dışı kardiyak arrestlerde entübasyon deneyimi azsa, supraglottik havayolu gereçlerinin kullanımı önerilmektedir.
    • Çift ardışık defibrilasyon uygulaması tanımlanmıştır (ayrıntısı aşağıda).
    • IO yol geri plandadır (ayrıntısı aşağıda).
  • Göğüs basılarının kalitesinin önemi geniş hasta serilerinde gösterilmiştir.
  • Göğüs basılarının derinliği en az 5 cm olmalı, 6 cm’i geçmemelidir (c1, KD C-LD).
  • Göğüs kompresyonlarının hızı 100-120 bası/dk olmalıdır (c2a, KD B-NR).
  • Halktan kurtarıcıların hastaya zarar verme endişesi ile kardiyopulmoner arreste müdahale etmekten çekinmelerine gerek yoktur (cI, KD C-LD).
  • Çift ardışık defibrilasyon: Kurtarıcılar dirençli VF/VT ile karşılaştıklarında çift ardışık defibrilasyon uygulayabilirler (iki defibrilatör tarafından yaklaşık olarak eşzamanlı şok verilmesi), fakat henüz bu uygulamanın sistematik derlemeler ile net faydası gösterilebilmiş değildir (c2b, KD C-LD).
  • Vasküler giriş: Intraosseöz yol her ne kadar popülarite kazanmışsa da, yakın zamandaki kanıtlar IV yolun daha etkili olduğunu göstermektedir. Bu nedenle kardiyak arrest sırasındaki ilaç uygulamalarında öncelikle IV yol (c2a, KD B-NR), eğer açılamazsa IO yol (c2b, KD B-NR) tercih edilmelidir.
  • Erken adrenalin uygulaması: İki randomize klinik çalışmanın sonuçları, adrenalinin ritmin spontan geri dönüşünü ve sağkalımı artırdığını göstermektedir (c1, KD B-R). Adrenalinin nörolojik sonlanımla ilgili etkisi için ise, uygulama zamanlaması ve ritmin şoklanabilirliği ile ilgili değişikliklere gidilmiştir:
    • Şoklanamaz bir ritm varlığında, adrenalin en erken sürede uygulanmalıdır (c2a, KD C-LD).
    • Şoklanabilir bir ritm varlığında, adrenalin ilk şokların başarısızlığı durumunda uygulanmalıdır (c2b, KD C-LD).
  • Özel durumlarda hasta yönetimi:
    • Opioid zehirlenmesi: Opioid overdozuna bağlı ölümler artış gösterirken; bu konuda iki yeni öneride bulunulmuştur: Bunlardan ilki opioid ilişkili acil durumlarda naloksona yanıt beklenirken acil yanıt sisteminin aktivasyonunun ertelenmemesi (c1, KD E-O), ikincisi ise naloksonun kanıtlanmış bir üstünlüğünün potansiyel olarak gözlenmeyeceği şüpheli kardiyak arrest olgularında önceliğin naloksona değil standart resusitatif önlemlere verilmesidir (c1, KD E-O). Her iki önlem de naloksonun önceki kılavuzda fazla ön plana çıkarılan etkinliğinin, bu kılavuzda standart resusitasyona göre biraz geri plana itilmesi gibi yorumlanabilir.
    • Gebelikte kardiyak arrest:
      • Gebelikte gelişen kardiyak arrestin yönetimi için kadın doğum, neonatoloji, acil tıp, anesteziyoloji ve yoğun bakım uzmanlarından oluşan takımlar oluşturulmalıdır (c1, KD C-LD).
      • Gebe kardiyak arrestlerin yönetiminde, aortokaval kompresyonun azaltılması için sol lateral pozisyon tercih edilmelidir (c1, KD C-LD).
      • Standart resusitasyon önlemleri ve sol lateral pozisyonun sağlanmasına rağmen ritmin spontan geri dönüşünün sağlanmadığı gebe arrestlerde, eğer fundus yüksekliği umblikusu geçiyorsa resusitasyon sürerken bebeğin tahliyesi planlanmalıdır (c1, KD C-LD). Perimortem sezaryen ideal olarak arrestin ilk 5 dakikasında uygulanmalıdır (c2a, KD C-EO).
    • Prognoz tahmini için USG: Klinik pratikte kullanılıyor olsa da, USG ile resusitasyon esnasında prognoz tahmini yapılmamalıdır (c3:Yararsız, KD C-LD). USG, arrestin potansiyel geri dönüşümlü nedenlerinin saptanması için ise kullanılabilir.
    • Postresusitatif bakım: Yaşam zincirinin önemli ve multidisipliner halkalarından biridir. Bu konudaki temel başlıklar ise kan basıncının yönetimi, monitorizasyonu, nöbetlerin kontrolü ve hedefe yönelik sıcaklık yönetimidir.
    • Nöroprognozun belirlenmesi: Kardiyak arrest sonrasında komatöz olmaya devam eden hastalar için nöroprognoz, tek bir değişkene bakılarak değerlendirilemez (c1, KD B-NR). Değerlendirmenin yapılabilmesi için öncelikle hastaların ilaç etkisinden arınmış olmaları beklenmelidir (c1, KD B-NR). Komatöz olan hastalarda, normoterminin sağlanmasından minimum 72 saat sonra değerlendirme yapılmalıdır (c2a, KD B-NR).
    • Yaşam zincirinin 6. halkası – İyileşme: Kılavuzda 6. halka olarak belirlenen iyileşme (recovery); sağkalım durumu beklentisine göre özelleşmiş olan tedavileri, rehabilitasyon planlarını, hastaların bağımsız fiziksel, sosyal ve duygusal duruma gelebilmelerini kapsamaktadır. Bu nedenlerle hastalar ve hasta yakınlarındaki anksiyete, depresyon, posttravmatik stres ve yorgunluğun yapılandırılmış değerlendirmesi gerekir (c1, KD B-NR). Benzer şekilde kardiyak arrest sonrasında taburculuğu planlanan hastaların rehabilitasyon planlamalarının yapılması gerekir.

Pediatrik Temel ve İleri Kardiyak Yaşam Desteği

  • Algoritmalar:
    • Pediatrik temel ve ileri kardiyak yaşam desteği algoritmasında önerilen solunum sayısı dışında ciddi bir değişiklik gözlenmemektedir (ayrıntısı aşağıda).
    • İleri kardiyak yaşam desteğinde asistoli ve nabızsız elektriksel aktivite kısmına “olabildiğince erken” adrenalin eklenmiştir.
  • Solunum sayısı: Pediatrik populasyonda olan araştırmaların yetersizliği nedeniyle, arrest olan çocuklarda uygulanması gereken solunum sayısı önceki kılavuzlarda erişkin çalışmaları gözönüne alınarak belirtilmekteydi. 2020 kılavuzu bu konudaki yeni çalışmaları esas alarak konuya açıklık getirmektedir: İleri havayolu bulunan infant ve çocuklarda solunum sayısı 2-3 saniyede 1 soluk (20-30 soluk/dk) şeklinde olmalıdır, bu sınırı geçen solutma şekilleri hemodinamiyi bozabilir (c2b, KD C-LD). İnfant ve çocuklarda nabzın bulunması, fakat yetersiz solunumun olması (ya da hiç olmaması) durumunda da aynı solunum sayıları esas alınmalıdır (c2a, KD C-EO).
  • Kaflı endotrakeal tüpler: Kaflı endotrakeal tüplerin kullanımı, kapnografinin başarısını artırır, azalmış pulmoner kompliansı olan çocuklarda ventilasyonu düzeltir. İnfant ve çocukların entübasyonunda kaflı tüpler kafsız tüplere tercih edilmelidir (c2a, KD C-LD).
  • Krikoid bası: Krikoid basının rutin kullanımı laringoskopi sırasında görüntüyü bozar, BVM uygulanması sırasında göğüsün ekspansiyonunu engeller, entübasyonda ilk giriş başarısını düşürür. Pediatrik hastalarda endotrakeal entübasyon sırasında krikoid basının rutin kullanılması önerilmemektedir (c3:Yararsız, KD C-LD). Krikoid bası ventilasyonu engelliyorsa veya entübasyonun hızını azaltıyorsa uygulanmamalıdır (c3:Zararlı, KD C-LD).
  • Erken adrenalin: Resusitasyon sırasında adrenalinin erken uygulanması sağkalımı artırabilir, bu nedenle göğüs kompresyonlarının başlamasının ilk 5 dakikası içinde adrenalin uygulanmalıdır  (c2a, KD C-LD).
  • KPR’nin yönlendirilmesi için diastolik kan basıncı: Kardiyak arrest sırasında invaziv kan basıncı monitorizasyonu uygulanan hastalarda, KPR kalitesinin anlaşılması için diastolik kan basıncı kullanılabilir (c2a, KD C-LD). KPR sırasında rehber olarak kullanılabilecek ideal kan basıncı sınırları bilinmemektedir.
  • Kardiyak arrest sonrası nöbet: Hastalarda kardiyak arrest sonrası nöbet sıklıkla görülür, bunların da çoğunluğu sadece EEG’de saptanabilecek non-konvulsif nöbetlerdir. Eğer mümkünse, dirençli ensefalopatisi olan çocuklarda sürekli EEG monitorizasyonu uygulanmalıdır (c1, KD C-LD). Kardiyak arrest sonrası gelişen nöbetler tedavi edilmelidir (c1, KD C-LD). Non-konvulsif status epilepticus, ilgili uzmanların görüşleri ışığında tedavi edilmelidir (c2a, KD C-EO).
  • İyileşme: Kardiyak arrest sonrası sağkalan çocuklar rehabilitasyon servisleri tarafından değerlendirilmelidirler (c1, KD C-LD).
  • Septik şok: Önceki AHA kılavuzu pediatrik septik şokun agresif sıvı boluslarıyla (20 cc/kg) yönetilmesi gerektiğini savunurken, bu kılavuz hastaların 10-20 cc/kg’lık sıvı boluslarıyla (c2a, KD C-LD) ve her bolustan sonra tekrar değerlendirilerek (c1, KD C-LD) yönetilmesi gerektiğini belirtmektedir. İlk resusitasyon sıvısı olarak kristaloidler veya kolloidler kullanılabilirler (c2a, KD B-R), dengeli veya dengeli olmayan mayiler kullanılabilirler (c2a, KD B-NR). İnfant ve çocuklarda sıvı tedavisine dirençli septik şokta vazoaktif ajan olarak epinefrin veya norepinefrin kullanılabilir (c2a, KD C-LD).
  • Opioid zehirlenmesi: Erişkinlere göre çocuklarda opioid zehirlenmesi çok daha nadir görülür. Nabzı olan, fakat iç çeker tarzda solunumu olan (gasping yapan) ya da solunum arresti olan çocuklara standart yaşam desteği bakımına ilaveten intranazal ya da intramuskuler nalokson uygulanmalıdır (c2a, KD B-NR). Cevapsız olan ve opioide bağlı kötüleştiği düşünülen acil hastalara, sağlıkçı olmayan kurtarıcılar tarafından da, ampirik olarak intramuskuler ya da intranazal olarak nalokson uygulanabilir (c2b, KD C-EO).

Neonatal Yaşam Desteği

  • Cilt cilde temas: Resusitasyon gerektirmeyen sağlıklı yenidoğanların doğum sonrası anneyle cilt cilde teması; emzirmeyi kolaylaştırır, ısı kontrolünü ve kan şekeri stabilitesini sağlar (c2a, KD B-R).
  • Mekonyum nedeniyle entübasyon: Apneik veya solunum eforu yetersiz olan, mekonyumlu amniotik sıvı ile doğan yenidoğanlarda, trakeal aspirasyon yapılsın ya da yapılmasın, rutin laringoskopi önerilmemektedir (c3:Yararsız, KD: C-LD). Mekonyumlu amniotik sıvı ile doğan yenidoğanlarda pozitif basınçlı ventilasyon uygulanmasına rağmen havayolu obstruksiyonu bulguları varsa, bu çocuklarda trakeal aspirasyon ve entübasyon yararlı olabilir (c2a, KD C-EO). Endotrakeal suction, sadece pozitif basınçlı ventilasyona rağmen havayolu obstruksiyonu şüphesi varsa tercih edilmelidir.
  • Vasküler giriş: Doğum sırasında vasküler giriş gerektiren yenidoğanlarda umblikal ven kullanılmalıdır (c1, KD C-EO). Eğer IV giriş yolu açılamadıysa IO yol kullanılabilir (c2b, KD C-EO). Pozitif basınçlı ventilasyona ve göğüs basılarına yanıtsız çocuklarda adrenalin ve volüm genişleticiler kullanılmalıdır.
  • Resusitasyonun durdurulması: Resusitasyon uygulanan yenidoğanlarda, resusitasyonun tüm aşamaları uygulandı ve kalp atımı halen yoksa, resusitasyon girişimlerinin sonlandırılması düşüncesi sağlık ekibi ve aile ile paylaşılmalıdır. Bunun için makul zamanlama doğum sonrası yaklaşık 20 dakikadır (c1, KD C-LD), bu süre içinde resusitasyona yanıt vermeyen bebeklerde sağkalım oldukça azdır.    

Atriyal Fibrilasyon ESC 2020

Atriyal Fibrilasyon

Bu yazıda, Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) ve Avrupa Kardiyo-Torasik Cerrahi Derneği (EACTS) işbirliğiyle geliştirilen atriyal fibrilasyonun tanı ve yönetimi 2020 kılavuzunda​1​ yer alan güncel noktaları paylaşmak ve kılavuzda acil pratiğimizi etkileyen maddeleri vurgulamak istedim. Bu yazı kılavuzun tamamını içermemektedir, acil servis yaklaşımı ön planda tutulmuştur.  Kılavuzun tamamına buradan ulaşabilirsiniz. 2016 kılavuzunda yer alan bilgiler içinse Ş. Kerem Çorbacıoğlu’nun ilgili yazısına buradan ulaşabilirsiniz.

Akamedika

Atriyal Fibrilasyon Tanımı ve Klinik Özellikleri

Atriyal fibrilasyon, koordine olmayan atriyal elektriksel aktivasyon ve inefektif atriyal kontraksiyon sonucu meydana gelen bir supraventriküler taşiaritmidir. EKG bulguları şu şekildedir:

  • Düzensiz R-R aralıkları  (atriyoventiküler iletimin bozulmadığı durumlarda)
  • Belirgin tekrarlayan P dalgalarının olmaması
  • Düzensiz atriyal aktivasyon

Klinik olarak AF; EKG ile gösterilmiş, semptomatik veya asemptomatik AF durumudur.  Tanı koymak için gereken izleme süresi en az 30 saniye veya 12 derivasyonlu EKG’nin tamamıdır. Atriyal yüksek hızlı epizod/subklinik AF tablosu ise AF semptomu olmayan, klinik AF’nin daha önce tespit edilmediği kişilerde kardiyak implante edilebilir ya da giyilebilir cihazlarla tespit edilmiş, atriyal fibrilasyon, atriyal flutter ya da atriyal taşikardi ataklarıdır.

Semptomatik AF hastalarda senkop, baş dönmesi, göğüste sıkışma/ağrı, palpitasyon, nefes darlığı, egzersiz kapasitesinde azalma gibi şikayetlere neden olabilir. Senkop, semptomatik hipotansiyon, akut kalp yetmezliği/pulmoner ödem, devam eden miyokardiyal iskemi ve kardiyojenik şok durumu varsa hemodinamik anstabilite söz konusudur.

Reklam

 AF’ye bağlı komorbiditeler nedeniyle ölüm riski 1.5 ila 3.5 kat artar. Başlıca komorbiditeler arasında inme (iskemik inmelerin %20-30’u AF nedenlidir), sol ventrikül disfonksiyonu ve kalp yetmezliği ve bunlara bağlı gelişen klinik tablolar yer almaktadır.

AF Sınıflaması

  • İlk tanı: Semptom varlığı/ağırlığı ve süreye bakılmaksızın AF’nin ilk defa saptanması
  • Paroksismal AF: Kendiliğinden ya da başlangıçtan sonraki 7 günde sona eren AF atağı
  • Sürekli (persistent) AF: 7 günden fazla süren, devamlı ve sürekli AF atağı (ilaç veya elektriksel kardiyoversiyonla 7 gün sonra sonlanan epizotlar dahil)
  • Uzun süreli ve sürekli AF: Ritim kontrol stratejisi belirlenen 12 ay ve üzerinde AF
  • Kalıcı (permanent) AF: Ritim kontrolü için müdahale yapılmayan 12 ay ve üzerinde AF

Antikoagülasyon/İnmeyi Önleme

Genel olarak AF, inme riskini beş kat artırır. Sık rastlanan inme risk faktörleri, kliniğe dayalı CHA2DS2-VASc skorunda özetlenmiştir. Bu skor riskli hastalarda tromboembolik olayları öngörmede ve buna yönelik tedaviyi belirlemede kullanılır.

Reklam
CHA2DS2-VAScSkor
Konjestif kalp yetmezliği1
Hipertansiyon1
Yaş ≥ 752
Diyabetes mellitus1
İnme/GİA/Tromboemboli2
Damar hastalığı
(geçirilmiş MI, PAH ya da aortik plak)
1
Yaş 65-741
Kadın cinsiyet1

Antitrombotik tedaviye başlarken, potansiyel kanama riskinin de değerlendirilmesi gerekir. Bu riskin öngörülmesi adına çeşitli skorlar mevcuttur ancak yüksek risk gruplarını (HAS-BLED skoru > 3) tanımada genel olarak HAS-BLED skoru daha başarılıdır.

HAS-BLED skoruPuan
Hipertansiyon1
Böbrek veya karaciğer hastalığı (her biri için 1 puan)1 veya 2
İnme1
Kanama öyküsü veya yatkınlık1
Labil INR1
Yaş > 651
İlaç veya alkol kullanımı (her biri için 1 puan)1 veya 2

Akut Hız Kontrolü

Hız kontrolü, AF yönetiminin ayrılmaz bir parçasıdır ancak AF’de optimal kalp hızı hedefi kesinleşmiş değildir. Farmakolojik hız kontrolü beta blokerler, digoksin, diltiazem ve verapamil veya bu ilaçların kombinasyonu ile sağlanabilir. Hız kontrol ilaçlarının seçimi semptomlara, komorbiditelere ve olası yan etkilere bağlı değişir. Akut hız kontrolünde enfeksiyon veya anemi gibi altta yatan nedenler her zaman değerlendirmelidir. İlacın seçimi ve hedef kalp hızı hasta özelliklerine, semptomlara, LVEF değerine ve hemodinamiye bağlı yapılır. HFrEF’li hastalarda beta bloker, digoksin veya bunların kombinasyonu kullanılmalıdır. Kritik hastalarda ve ciddi LV sistolik disfonksiyonda, iv amiodaron kullanılabilir. Stabil olmayan hastalarda acil kardiyoversiyon düşünülmelidir. Akut ritim kontrolü, hemodinamik olarak stabil olmayan (akut pulmoner ödem, devam eden miyokardiyal iskemi, semptomatik hipotansiyon veya kardiyojenik şok) bir AF hastasında acil kardiyoversiyon olarak gerçekleştirilebilir. Senkronize doğru akım elektriksel kardiyoversiyon, farmakolojik kardiyoversiyondan daha etkili olduğundan tercih edilen seçenektir. Sinüs ritmine dönüş için farmakolojik kardiyoversiyon, hemodinamik olarak stabil hastalarda endike olan elektif bir prosedürdür.

Hız Kontrolünde Kullanılan İlaçlar
İlaç *IV uygulamaOral idame dozu Kontraendikasyon
Metoprolol2.5 − 5 mg iv bolus, 4 doza kadar25 − 100 mg 2*1Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Bisoprolol50 − 400 mg 1*1Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Atenolol**25 − 100 mg 1*1Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Esmolol 500 µg/kg iv bolus 1 dkda sonrasında 50 − 300 µg/kg/dkAkut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Landiolol***100 µg/kg iv bolus 1 dkda sonrasında 10 − 40 µg/kg/dkAkut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Nebivolol 2,5 − 10 mg 1*1Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Carvedilol 3,125 − 50 mg 2*1Akut KY’de ve şiddetli bronkospazmda kontrendikedir
Verapamil2.5 – 10 mg iv 5 dkd40 mg 2*1den 480 mg’a kadar (uzamış salınım) 1*1HFrEF’de kontrendike
Karaciğer ve böbrek yetmezliğinde dozları ayarlayın
Diltiazem0.25 mg/kg iv 5 dkda, sonra 5 − 15 mg/sa60 mg 3*1den 360 mg’a kadar (uzamış salınım) 1*1HFrEF’de kontrendike
Karaciğer ve böbrek yetmezliğinde dozları ayarlayın
Digoxin0.5 mg iv bolus (bölünmüş dozlarda 24 saatte 0.75 – 1.5 mg)0.0625 – 0.25 mg 1*1Yüksek plazma seviyeleri artmış mortalite ile ilişkili
 
Başlamadan önce BFT kontrol edin ve KBY hastalarda dozu ayarlayın
Amiodaron300 mg iv 250 mL % 5 dex içine 30-60 dk (tercihen santral venöz yolla) ardından 900 – 1200 mg 24 sa iv infüzyon200 mg 4 hafta boyunca günde 3*1 yükledikten sonra, 200 mg 1*1  (kalp atış hızına göre diğer hız kontrol ilaçlarını azaltın)Tiroid hastalığı durumunda, başka seçenek yoksa
*Tüm hız kontrol ilaçları Wolff − Parkinson − White sendromunda kontrendikedir. Propranolol ve labetalol gibi  farklı beta blokerler mevcuttur ancak AF’de hız kontrol tedavisi için önerilmemektedir. 
**Atenolol ile ilgili veri yok; HFrEF’de kullanılmamalıdır.
***Landiolol ülkemizde henüz bulunmamaktadır.

Ritim Kontrolünde Kullanılan İlaçlar
İlaçKardiyoversiyon başlangıç dozuDevam dozuAkut başarı oranı ve sinüs ritmi için beklenen süreDikkat edilecekler
Flecainide200–300 mg PO
2 mg/kg 10 dkda iv
Genel: % 59-78
(3 saatte %51,
8 saatte %72)
İskemik kalp hastalığında ve/veya önemli yapısal kalp hastalıklarında kullanılmamalıdır
 
1:1 geçişli atriyal flutter hastalarıda hipotansiyonu indükleyebilir
 
Hafif QRS genişlemesine neden olabilir
 
Atriyal flutterın farmakolojik kardiyoversiyonu için KULLANMAYIN
Propafenone450–600 mg PO
 
1.5-2 mg/kg 10 dkda iv
Oral: % 45-55 3 saatte,
 
% 69-78 8 saatte;
 
IV: % 43-89
 
6 saate kadar
İskemik kalp hastalığında ve/veya önemli yapısal kalp hastalıklarında kullanılmamalıdır
 
1:1 geçişli atriyal flutter hastalarıda hipotansiyonu indükleyebilir 
Atriyal flutterın farmakolojik kardiyoversiyonu için KULLANMAYIN
Vernakalant3 mg/kg 10 dkda iv10 dkda 2 mg/kg
 
(İlk dozdan 10-15 dakika sonra)
< 1 saat (10 dk içinde % 50 döner)Arteriyel hipotansiyon (SKB <100 mmHg), yakın zamanda AKS (1 ay içinde), NYHA III veya IV kalp yetmezliği, uzamış QT veya şiddetli aort darlığı olan hastalarda kullanılmamalıdır.
 
Arteriyel hipotansiyona, QT uzamasına, QRS genişlemesine veya non-sustained ventriküler taşikardiye neden olabilir.
Amiodarone5-7 mg/kg 1-2 saatte iv50 mg/sa (24 saat için max 1,2 g)% 44 (8-12 saatten birkaç güne kadar)Flebite neden olabilir (geniş bir periferik ven kullanın)
 
Hipotansiyon, bradikardi / atriyoventriküler blok, QT uzamasına neden olabilir
 
Tirotoksikoz riski taşır (hipertiroidide dikkat)
Ibutilide10 dkda 1 mg
 
Vücut ağırlığı < 60 kg ise 0.01 mg/kg
10 dkda 1 mg (ilk dozdan 10 – 20 dk sonra)% 31–51 (AF)
 
% 63–73 (A.flutter)
 
≈1 saat
Atriyal fluttera etkilidir
 
Uzamış QT, şiddetli LVH veya düşük LVEF’li hastalarda kullanılmamalıdır.
 
QT uzamasına, polimorfik  VT’ye (torsades de pointes) neden olabilir.
 
Proaritmik bir olayı tespit etmek için uygulamadan sonra en az 4 saat EKG takibi gerekir.
Flecainide ve ibutilide ülkemizde henüz bulunmamaktadır.

Atriyal Fibrilasyon ve Akut İskemik İnme

AF hastalarında akut inme yönetimi bu kılavuzun kapsamı dışındadır. Oral antikoagülan (OAK) kullanırken akut iskemik inme ile başvuran AF hastalarında akut tedavi, tedavi rejimine ve antikoagülasyon yoğunluğuna bağlıdır. Vitamin K antagonisti (VKA) kullanıp INR <1.7 olan hastalar, nörolojik endikasyona göre tromboliz için uygun olabilir (uygun zaman aralığı içindeyse ve intrakraniyal kanama görüntüleme ile dışlanmışsa). NOAK alan hastalarda, aktive parsiyel tromboplastin zamanı veya trombin zamanı (dabigatran için) veya antifaktör Xa seviyeleri (faktör Xa inhibitörleri için) ölçümü, hastanın uygun olarak antikoagüle olup olmadığı hakkında bilgi sağlayacaktır. Son NOAK dozunun ne zaman alındığı önemlidir (normal böbrek fonksiyonları olan, son NOAC alımı ≥48 saat olan hastalarda trombolizin güvenli olduğu kabul edilir). Hasta sistemik olarak antikoagüle ise, kanama riski nedeniyle tromboliz yapılmamalı ve endovasküler tedavi düşünülmelidir. Dabigatran alan hastalarda sistemik tromboliz, idarucizumab ile dabigatran etkisinin tersine çevrilmesinden sonra yapılabilir.

Reklam

Antikoagülan Tedavi Sırasında Aktif Kanama Yönetimi

Genel değerlendirme, kanama bölgesinin saptanmasını, kanama şiddetinin değerlendirilmesini ve son OAK alım zamanının değerlendirilmesini içermelidir. INR ölçümü VKA kulanımında faydalıdır. NOAK’lar için daha spesifik pıhtılaşma testleri, dilüe edilmiş trombin zamanı, ecarin pıhtılaşma süresi veya dabigatran için ecarin kromojenik testi ve rivaroksaban, apiksaban ve edoksaban için kromojenik anti-faktör Xa testini içerir. Ancak bu testlerin veya NOAK plazma seviyelerinin ölçümü pratikte her zaman mümkün değildir. Böbrek fonksiyon testi, hemoglobin, hematokrit ve trombosit sayısının değerlendirilmesi ve son ilaç alım zamanı, vakaların çoğunda uygun klinik karar vermeyi sağlar.

Küçük kanamalarda hemostazı sağlamak için mekanik kompresyon veya minör cerrahi gibi destekleyici önlemler yeterlidir. Orta derecede kanamalar olaylarının kan transfüzyonu ve sıvı replasmanı gerektirebilir. Kanamadan 2-4 saat önce NOAK’lar alındıysa aktif kömür uygulaması ve/veya gastrik lavaj maruziyeti azaltır. Kanamanın nedenini belirlemek ve kontrol altına almak için spesifik tanı ve tedavi müdahaleleri (örn. endoskopi) derhal yapılmalıdır. Diyaliz, dabigatran konsantrasyonunun azaltılmasında etkilidir ve kanama süresini ve ciddiyetini azaltmada etkili bulunmuştur.

Reklam

Şiddetli veya yaşamı tehdit eden kanamada antitrombotik etkisi derhal geri çevrilmelidir. VKA kullanımında taze donmuş plazma verilmesi koagülasyonu K vitamininden daha hızlı düzeltir, ancak protrombin kompleksi konsantreleri en hızlı etkiyi sağlar ve VKA’ların etkisini tersine çevirmede birinci basamak tedavidir. NOAK’lar için spesifik antidot ilaçlar mevcuttur: idarucizumab (dabigatran) ve andexanet alfa (faktör Xa inhibitörleri) Ciraparantag, doğrudan faktör Xa inhibitörlerini, dabigatranı ve heparini bağlayan ve inhibe eden araştırma amaçlı sentetik bir ilaçtır. Dört faktörlü protrombin kompleksi konsantrelerinin kullanımı rivaroksaban, apiksaban ve edoksabanın antikoagülan etkisini tersine çevirmek için alternatif bir tedavi olarak düşünülebilir ancak bu konuda bilimsel kanıtlar çok sınırlıdır.

Gebelik ve Akut AF

AF, doğuştan kalp hastalığı olan kadınlarda ve ileri yaş gebeliklerde sık görülen aritmilerden biridir. Akut hız kontrolü için IV beta blokerler önerilir. Beta-1 selektifler (örn. metoprolol ve bisoprolol) genellikle güvenlidir ve ilk seçenek olarak önerilir. Beta blokerler başarısız olursa, hız kontrolü için digoksin ve verapamil düşünülmelidir. Gebelikte ritim kontrolü tercih edilen strateji olarak düşünülmelidir ve hemodinamik anstabilite varsa elektriksel kardiyoversiyon önerilir, buna bağlı fetal aritmi veya erken doğum riski düşüktür. Fetal kalp hızı, kardiyoversiyondan sonra rutin olarak kontrol edilmelidir. Kardiyoversiyondan önce genellikle antikoagülasyon uygulanmalıdır. Yapısal kalp hastalığı olmayan ve hemodinamik olarak stabil hastalarda AF’nin sonlandırılması için ibutilide veya flecainide düşünülebilir ancak deneyim sınırlıdır. AF kateter ablasyonunun gebelikte rolü yoktur.

Yeni Öneriler

blank
blank
blank
  1. 1.
    Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. Published online August 29, 2020. doi:10.1093/eurheartj/ehaa612

2019 AHA/ASA İnme (Stroke) Kılavuzu Güncellemesi

blank
blank

AHA/ASA tarafından hazırlanan Akut inme kılavuzu, hatırlarsanız 2018 Ocak ayında yayınlanmıştı​1​ ve burada da bahsetmiştik. Yaklaşık 2 yıl sonra, 2019 güncellemesinde​2​ Acil servis yaklaşımını ilgilendiren maddeler ile karşınızdayız. Bizlerin acil servis yaklaşımını pek değiştirecek gibi görünmeyen 2019 kılavuzundaki belki de tek en önemli fark, WAKE-UP çalışmasının kılavuza girmesi olmuş gibi görünüyor. WAKE-UP çalışması ile ilgili yazımıza buradan ulaşabilirsiniz. İyi okumalar.

Akamedika

Hastane öncesi sistemler

Bir önceki kılavuzda olduğu gibi, bu kılavuzda da, toplumsal inme bilincinin geliştirilmesi ve tıbbi bakıma hızlıca başvuru bilincinin geliştirilmesinin altı çizilmiş.

Yeni kanıt düzeyi : Toplum sağlığı öncüleri, tıbbi profesyoneller ve diğerleri ile birlikte, inme sistemleri ve hızlıca acil tıbbi bakım hizmetine başvuruya (911 aranarak) odaklı, toplumsal eğitim programları tasarlamalı ve uygulanmalıdır. Bu programlar zaman içerisinde sürdürülmeli ve farklı ırk/etnisite, yaş ve cinsiyetteki popülasyona ulaşacak şekilde tasarlanmalıdır (Sınıf I, KD:B-NR).

Yeni öneri : Bu eğitim programları halk, hekimler, hastane personeli ve acil tıbbi hizmetler personelinin 911 acil tıbbi bakım hizmetleri sistemini kullanımını arrtırmayı, inme başlangıcı ve hastane başvuru arasındaki süreyi kısaltmayı, ve tromboliz ve trombektominin zamanında kullanımını arttırmayı hedefleyecek şekilde özel olarak tasarlanmalıdır (Sınıf I, KD:C-EO).

İnmenin erken semptomları konusunda farkındalığın ABD’de belirli kesimlerde hala düşük olmasının, inme sonlanımlarını kötü yönde etkilemesi nedeniyle, hedef kitleye yönelik inme eğitim kampanyalarının tasarlanması önerilmiş.

Acil tıbbi bakım hizmeti değerlendirme ve yönetimi

Bu öneri 2019 güncellemesinde yok : Acil tıbbi hizmet personeli sahada inme tedavisine başlamalıdır. Acil tıbbi hizmet sağlayıcıları tarafından kullanılacak bir inme protokolünün uygulanması teşvik edilmelidir.

Acil tıbbi bakım hizmeti sistemleri

Hastane öncesinde, IV trombolize uygun olan ve olmayan hastaların tanınarak, hastanın en uygun merkeze transferinin altı çizilmiş.

Yeni Öneri : Belirli bir coğrafi bölgede bir çok iv alteplaz verilebilecek merkez olması durumunda, hastanın en yakın merkezi atlayarak, mekanik trombektomi dahil, daha yüksek düzey inme bakımı sunan merkeze nakledilmesinin faydası belirsizdir.(Sınıf IIb, KD: B-NR)

Yeni Öneri : Trombektomi için uygun olan hastaların mekanik trombektomi yapılabilen en yakın sağlık birimine hızlıca nakledilmesinin kolaylaşması için, IV tromboliz için uygun olmayan ve büyük damar tıkanıklığı olasılığı yüksek olan inme hastalarının belirlenmesine yönelik etkin hastane öncesi prosedürler geliştirilmelidir. (Sınıf IIb, KD: C-EO)

Büyük damar tıkanıklığının tanınması için birçok inme ciddiyet skalası geliştirilmiş olmasına rağmen,bu skorların inmenin tanınmasındaki duyarlılık ve özgüllüklerinin düşük olduğu belirtilmekte.

Hastane inme timleri

Yeni öneri : Acil servis kapı- IV alteplaz tedavisi süre hedefi belirlenmesi ve takip edilmesi sistem perfonmansını takip etme ve arttırmada faydalı olabilir (Sınıf I, KD : B-NR).

Görüntüleme

Yeni öneri : IV fibrinoliz, mekanik trombektomi veya her ikisi için aday olabilecek hastalarda beyin görüntülemelerinin mümkün olan en kısa sürede çalışılabilmesi amacıyla sistemler geliştirilmedir (Sınıf I, KD: B-NR).

IV alteplazın faydası, zaman bağımlıdır. Daha erken tedavi, daha büyük oranda fayda ile sonuçlanır. Bu tedaviler için uygunluk potansiyeli olan hastalarda intrakraniyal kanamayı dışlamak için beyin görüntülemesi önerilir. Acil servis başvurusu ve beyin görüntüleme arası sürenin kısaltılması tedavi başlama zamanının kısaltılmasına yardımcı olabilir. Çeşitli hastane düzenlerinde medyan veya ortalama kapı-görüntüleme sürelerinin 20 dakikadan daha kısa bir süreye düşürülebildiği gösterilmiş.

Yeni öneri : Seçilmiş hastalarda perfüzyon BT (BTP) ile birlikte BT anjio (BTA), veya perfüzyon MR’lı veya perfüzyon MR’sız MR anjiografi (MRA) ile difüzyon ağırlıklı MR görüntüleme (DW-MRI) önerilir (Sınıf I, KD : A).

Reklam

IV alteplaz uygunluğu

Yeni öneri : Uygun hastalarda serebral mikrokanamaları dışlamak için MRI çalışmadan IV alteplaz verilmesi önerilir (Sınıf I, KD : B-NR).

Serebral mikro kanamalar IV alteplaz verilen hastaların %15 ila %27’sinde görülmektedir. NINDS​3​ ve ECASS III​4​ çalışmalarında bu gruptan hastalar da mevcut ve IV alteplaz tedavisinin faydalı olduğu bildirilmiş. Bazal durumunda serebral mikra kanamalı hastaların bulunduğu randomize kontrollü çalışma olmadığından, alteplazın bu durumdaki etkisi tanımlı değil. Serebral mikro kanamalı, IV alteplaz için uygun olan hastalarda, IV alteplazın faydasız olduğu veya zararlı olduğuna dair bir kanıt olmadığından, bu hastalarda tedavinin verilmemesi, tedaviden fayda görebilcek hastaların dışlanmasına sebep olacaktır. 

Yeni öneri : IV alteplaz için uygun olan hastalarda, tedavinin yararı zamana bağlı olduğundan, tedavi mümkün olan en kısa zamanda başlamalı ve perfüzyon BT ve MR gibi ek nörogörüntülemeler için geciktirilmemelidir (Sınıf I, KD : B-NR).

NINDS rt-PA ve ECASS III çalışmalarında tek kullanılan görüntüleme tekniği kontrastsız BT olmuş ve hastaların çoğunda IV alteplaz kararı uygun şekilde alınmış. İskemik inme tanısı çok muhtemelse, difüzyon ve perfüzyon grafiler gerekli değildir, ve bu görüntülemelerin çalışılması zaman bağımlı olan IV alteplaz tedavisini geciktirebilir. Tanısal olarak kararsızlık var ise, ileri görüntüleme faydalı olabilir.

Yeni öneri : İnme semptomları ile uyanan veya semptom başlangıç süresi kesin olmayan >4.5 saatin üzerinde zaman geçen akut iskemik inme hastalarında, 4.5 saat içerisinde olup IV alteplazdan fayda görebilecek difüzyon-pozitif FLAIR-negatif hastaların belirlenmesiamacıyla MR görüntüleme faydalı olabilir (Sınıf IIa, KD : B-R)

WAKE-UP çalışmasında​5​ inme semptomları ile uyanan veya başlangıç süresi belirsiz olan en son >4.5 saat önce normal klinikte olan ve inme semptomlarının tespitinin ilk 4.5 saati içerisinde olan 503 hasta randomize edilmiş. 90. günde 0-1 arası mRS skoru sonlanımına IV alteplaz grubunun %53’ünde, plasebo grubunun %41.8’inde ulaşılmış (p=0.02).

Mekanik trombektomi uygunluğu – Damar görüntüleme

Yeni öneri : Geniş damar tıkanıklığı şüphesi olan, böbrek bozukluğu öyküsü olmayan, mekanik trombektomi için diğer kriterleri karşılayan hastalarda, serum kreatinin konsantrasyonu çalışılmadan BT anjio çalışılması uygundur (Sınıf IIa, KD : B-NR).

Reklam

Bir dizi gözlemsel çalışma analizi BT anjiografi sonrası kontrast nefropatisi gelişme riski – özellikle de böbrek yetmezliği öyküsü olmayanlarda – nispeten düşük olduğunu öne sürmektedir. Dahası, laboratuvar sonuçlarının beklenmesi mekanik trombektomide gecikmelere neden olabilir.

Yeni öneri sınıfı : Mekanik trombektomi için potansiyel aday olan hastalarda intrakraniyal dolaşıma ek olarak ekstrakraniyal karotis ve vertebral arterlerin görüntülenmesi, hasta uygunluğu hakkında yararlı bilgi sağlamak ve endovasküler prosedür planlaması açısında  uygun olabilir (Sınıf IIb, KD : C-EO).

Damar anatomisinin bilinmesi ve ekstrakraniyal damar diseksiyonu, stenozu ve oklüzyonu varlığı endovasküler prosedürlerin planlanması, veya, damar kıvrımlılığı veya intrakraniyal damar yapısına ulaşmanın mümkün olmaması sebebiyle tedavi için uygun olmayan hastaların saptanmasında yardımcı olabilir.

Mekanik trombektomiye uygunluk – Çok biçimli görüntüleme

Yeni öneri : En son 6 – 24 saat içerisinde kliniğinin normal olduğu bilinen, anterior dolaşımda büyük damar tıkanıklığı olan akut iskemik inmeli hastaların seçiminde, sadece bu genişlemiş zaman penceresinde mekanik trombektomiden fayda gördüğü gösterilmiş RKÇ’lerdeki diğer uygunluk kriterlerini karşılıyorlarsa, mekanik trombektomi yapılacak hasta seçimi için perfüzyon MR görüntülemeli veya değil, perfüzyon BT veya DW-MR görüntüleme çalışılması önerilir (Sınıf I, KD : A).

Yeni öneri : En son 6 saat içerisinde kliniğinin normal olduğu bilinen, büyük damar tıkanıklığı ve Alberta Stroke Program Early Computed Tomography Score’u (ASPECTS) ≥ 6 olan akut iskemik inme hastalarında, perfüzyon çalışmaları gibi ek görütülemelerin uygulanmasındansa, BT ve BT anjiografi veya MR görüntüleme ve MR anjioya dayalı mekanik trombektomi seçimi önerilmektedir (Sınıf I, KD : B-NR).

İnme başlangıcından < 6 saat içerisinde mekanik trombektominin faydasını gösteren 6 RKÇ’den 4’ünde (REVASCAT​6​, SWIFT PRIME​7​, EXTEND-IA​8​, ESCAPE​9​) uygunluğun belirlenebilmesi için ek görüntüleme kullanılırken, 2’sinde (THRACE​10​, MR CLEAN​11​) sadece kontrastsız BT kullanılmış. Son 2 çalışmada tedavi grubunda fayda gösterildiğinden, ek görüntülemeye dayalı uygunluk kriterleri tam olarak tanımlı değil ve fayda görebilecek hastaların dışlanmasına neden olabilir.

Kan basıncı

Kan basıncı önerilerinde bariz bir değişiklik yok. Sadece kelimeler değişmiş.

Öneri revize edilmiş : Kan basıncı <220/120 mmHg olup IV alteplaz veya mekanik trombektomi tedavisi almamış olan, acil kan basıncı kontrolü gerektiren bir komorbid hastalığı bulunmayan hastalarda, akut iskemik inme sonrası ilk 48 ila 72 saat içerisinde tedavi başlanması veya yeniden başlanması mortalite veya bakım ihtiyacının önlenmesinde etkin değildir.  (Sınıf III, KD: A)

Akut iskemik inme sonrası ilk 48 ila 72 saat içerisinde tedavi başlanması veya yeniden başlanmasının güvenli olduğu, ancak mortalite açısından veya fonksiyonel olarak bir katkı sağlamadığı gösterilmiş.

Reperfüzyon adayı hastalarda hipertansiyon yönetimini hatırlayalım :

Acil Reperfüzyon Tedavisi Adayı Hastalar İçin Arteryel Hipertansiyon Yönetimi Seçenekleri (Sınıf IIb, KD C-EO)
KB > 185/110 mmHg olması dışında acil reperfüzyon tedavisi için uygun olan hasta :
Labetalol 10–20 mg IV 1–2 dk içerisinde, 1 defa tekrarlanabilir; veya
Nikardipin 5 mg/sa IV, her 5-15 dakikada bir, maksimum doz 15 mg/sa olacak şekilde, 2.5 mg/saat yukarı titre edilir, istenilen Kan basıncı düzeyine ulaşıldığında, kan basıncı limitlerine uygun olacak şekilde ayarlanır; veya
Klevidipin 1–2 mg/sa IV, istenilen kan basıncı düzeyine ulaşılana kadar, maksimum doz 21 mg/sa olacak şekilde  2-5 dakikada bir doz iki katına çıkartılarak titre edilir.
Diğer ajanlar (örn, hidralazin, enalaprilat) da düşünülebilir.
Kan basıncı ≤185/110 mm Hg düzeyinde tutulamıyorsa alteplaz verilmemelidir.
Alteplaz veya diğer reperfüzyon tedavileri süresince veya sonrasında ≤180/105 mm Hg düzeyini sürdürmek için kan basıncı yönetimi :
Alteplaz tedavisinin başlangıcından itibaren kan basıncı ilk 2 saatte her 15 dakikada bir, sonraki 6 saatte her 30 dakikada bir, Sonraki 16 saatte ise her saat kontrol edilmelidir.
Eğer SKB > 180-230 mmHg veya DKB > 105-120 mmHg ise;
10 mg IV labetalolü takiben 2-8 mg/dk IV infüzyon; veya
5 mg/saat IV nikardipin, maksimum 15 mg/sa olacak şekilde, istenilen KB düzeyi sağlanana kadar her 5-15 dakikada bir 2.5 mg/sa yukarı titre edilir; veya
1-2 mg/saat IV klevidipin, maksimum 21 mg/sa olacak şekilde, istenilen KB düzeyi sağlanana kadar her 2-5 dakikada bir doz iki katına çıkartılarak titre edilir.
Kan basıncı kontrol edilemiyor veya DKB > 140 mmHg ise, IV sodyum nitroprussid düşünülmelidir.

IV Alteplaz

Yukarıda bahsettiğimiz gibi, kılavuz güncellemesine giren en kayda değer çalışmanın WAKE-UP olduğunu söyleyebiliriz.

Yeni öneri : İnme semptomlarıyla uyanan veya kliniğin son olarak normal görüldüğü zaman bilinmeyen ve >4.5 saat olan, DW-MRI lezyonu MCA bölgesinin 1/3’ünden küçük olan, FLAIR’de sinyal değişikliği olmayan hastalarda, inme semptomlarının farkedilmesinden itibaren 4.5 saat içerisinde IV alteplaz (1 dakikada toplam dozun %10’unun verilmesini takiben, 60 dakikada verilecek şekilde 0.9 mg/kg, maksimum 90 mg) verilmesi faydalı olabilir (Sınıf IIa, KD : B-R).

Reklam

WAKE-UP çalışmasında inme semptomları ile uyanan veya başlangıç süresi belirsiz olan en son >4.5 saat önce normal klinikte olan ve inme semptomlarının tespitinin ilk 4.5 saati içerisinde olan 503 hasta randomize edilmiş. Uygunluk için MRI ve DW-MRI uygunsuzluğuna ek olarak FLAIR’de sinyal değişikliği olmaması şart koşulmuş. MCA bölgesinin 1/3’ünden geniş DW-MRI lezyonu varlığı, >25 NIHSS skoru, alteplaz tedaivisne kontrendikasyon varlığı, trombektomi planlanmış olması dışlama kriterleri olarak belirlenmiş. Hastaların %94’ü uyandığında inme hastasıymış. En son normal klinik ve semptomların fark edilmesi arasındaki medyan süre yaklaşık 7 saat, ve alteplaz verilmesi arasındaki medyan süre 10 saatin üzerindeymiş. Birincil sonlanım olan 90 günde 0-1 arası mRS skoru, alteplaz grubunda %53.3 ve plasebo grubunda %41.8 olarak saptanmış. Hastaların %20’sinde carotis interna veya proksimal orta serebral arterlerde geniş damar oklüzyonu tespit edilmiş.

Hafif inme

Yeni öneri : Semptom başlangıcı veya kliniğin son olarak normal görüldüğü zaman 3 saat içerisinde olan, hafif inme semptomları olan (NIHSS skoru 0–5), engellilik durumu gelişmemiş, diğer bakımdan uygun, hastalar için IV alteplaz önerilmez (Sınıf III, KD : B-R).

Yeni öneri : Semptom başlangıcı veya kliniğin son olarak normal görüldüğü zaman 3-4.5 saat arasında olan, hafif inme semptomları olan (NIHSS skoru 0–5), engellilik durumu gelişmemiş, diğer bakımdan uygun, hastalar için IV alteplaz önerilmez (Sınıf III, KD : C-LD).

Özel durumlar

Yeni öneri : Hiperdens MCA işareti olan hastalarda, IV alteplaz faydalı olabilir (Sınıf IIa, KD : B-NR).

Akut iskemik inmede IV alteplaz ile ilgili randomize kontrollü çalışmaların verilerinin analizlerinde alteplaz tedavisi ve bazal BT’de hiperdens MCA işareti arasında istatistiksel olarak anlamlı olumsuz bir etkileşim gösterilmemiş. NINDS rt-PA çalışmasında, hiperdens MCA işaretiyle tedavi arasında 3 ay sonunda ölçülen klinik sonlanımlar  (0-1 mRS skoru, 0-1 NIHSS skoru, ≥95 Barthel indeksi, 0-1 Glasgow sonlanım skalası skoru) veya ölüm açısından anlamlı etkileşim bulunmamış.

Kanama riski

Yeni öneri : IV alteplaz başlanmasını takiben 90 dakika içerisinde IV aspirin verilmemelidir (Sınıf III, KD : B-R).

ARTIS çalışmasında​12​, alteplaza 90 dakika içerisinde IV aspirin eklenmesi standart alteplaz tedavisi ile karşılaştırılmış. IV aspirin artmış semptomatik intrakraniyal kanama riski ile ilişkili bulunduğudan(%4.3’e %1.6; RR, 2.78 ; p=0.04), 800 hasta alımı hedeflenen çalışmada, 642 hastadan itibaren hasta alımı durdurulmuş.  

Diğer IV fibrinolitikler ve sonotromboliz

Yeni öneri : IV fibrinoliz için kontrendikasyonu olmayan, aynı zamanda mekanik trombektomiye de uygun olan hastalarda IV alteplaz yerine IV tenekteplaz (0.25 mg/kg tek doz IV bolus) seçilmesi uygun olabilir (Sınıf IIb, KD : B-R).

Reklam

Esasında non-inferiority; eğer sağlanırsa da superiority için dizayn edilmiş olan EXTEND-IA TNK çalışmasında​13​ IV tenekteplaz (0.25 mg/kg bolus, maksimum 25 mg), IV alteplaz (0.9 mg/kg 60 dakikada, maksimum 90 mg) ile karşılaştırılmış. Birincil sonlanımın ilgili iskemik bölgede >%50 reperfüzyon veya anjiografik yaklaşımda kurtarılabilir trombüs yokluğu olduğu bu çalışmada birincil sonlanım oranı tenekteplazda %22, alteplazda %10 olarak saptanmış (non-inferiority için p=0.002, superiority için p=0.03 ).

Yeni kanıt düzeyi : IV fibrinolize destek tedavi olarak sonotromboliz uygulanması önerilmez. (Sınıf III, KD : A)

Mekanik trombektomi

Yeni öneri : Mümkün olan en geniş hasta popülasyonuna ulaşabilmek için, 6 – 24 saat trombektomi zaman diliminde değerlendirme ve tedavi mümkün olan en hızlı şekilde gerçekleştirilmelidir (Sınıf I, KD : B-R).

Yeni öneri : Yeni endovasküler inme tedavisi süresince verilen IV glikoprotein IIb/IIIa inhibitörlerinin güvenlik ve etkinliği belirsizdir (Sınıf : IIb, KD : C-LD).

Antiplatelet tedavisi

Yeni öneri : IV alteplaz almamış minör kardiyoembolik olmayan inmeli hastalarda (NIHSS skoru ≤ 3), semptom başlangıcından sonraki 24 saat içerisinde başlanan ve 21 gün devam ettirilen ikili antiplatelet tedavisi (aspirin ve klopidogrel), semptom başlangıcından itibaren 90 güne kadar, tekrarlayan iskemik inmelerin azalmasında etkindir (Sınıf I, KD : A).

Çin’de yürütülen CHANCE çalışmasında(Clopidogrel in High Risk Patients With Acute Nondisabling Cerebrovascular Events; N=5170)​14​ minör inmeli (NIHSS ≤3) veya yüksek riskli TIA’lı (ABCD2 skoru ≥4) hastalarda 24 saat içerisinde başlanan ikili antiplatelet tedavisinin kısa dönemde etkinliğine bakılmış. 90 gün içerisinde tekrarlayan inme, ikili antiplatelet tedavisi alanlarda tek başına aspirin alanlardan daha düşük görülmüş (hazard ratio (HR), 0.68 (%95 GA, 0.57–0.81; P<0.001).

Kuzey Amerika, Avrupa, Avustralya ve Yeni Zelanda’da yürütülen, bir diğer benzer çalışma olan The POINT çalışmasında (Platelet-Oriented Inhibition in New TIA and Minor Ischemic Stroke; N=4881)​15​ CHANCE çalışmasına benzer şekilde randomizasyon yapılmış. Tedaviler ilk 12 saat içerisinde başlanmış. Aspirin+klopidogrelin 90 gün içerisinde iskemik inmede düşüş ile ilişkili olduğu (HR, 0.72 ; P=0.01) , özellikle de ilk 30 gün içerisinde (HR, 0.73 ; P=0.02). gösterilmiş. Buna ek olarak, major hemoraji riskinin ilk 7 gün içerisinde en yüksek olduğu da gösterilmiş (HR, 2.69 ; P=0.04). Aspirin + klopidogrel tedavisinin 30 gün sonrasında ek bir faydası gösterilememiş.

Beyin ödemi

Kanıt düzeyi değişmiş : Beyin ödemine bağlı akut ciddi nörolojik bozulma gelişen hastalarda kesin tedaviye geçene kadar köprü tedavi olarak kısa süreli orta düzey hiperventilasyon (PCO2 hedefi 30-34 mmHg) uygulanması uygundur (Sınıf IIa, KD : C-LD).

Referanslar

  1. 1.
    Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. March 2018. doi:10.1161/str.0000000000000158
  2. 2.
    Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. December 2019. doi:10.1161/str.0000000000000211
  3. 3.
    Tissue Plasminogen Activator for Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med. December 1995:1581-1588. doi:10.1056/nejm199512143332401
  4. 4.
    Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with Alteplase 3 to 4.5 Hours after Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med. September 2008:1317-1329. doi:10.1056/nejmoa0804656
  5. 5.
    Thomalla G, Simonsen CZ, Boutitie F, et al. MRI-Guided Thrombolysis for Stroke with Unknown Time of Onset. N Engl J Med. August 2018:611-622. doi:10.1056/nejmoa1804355
  6. 6.
    Jovin TG, Chamorro A, Cobo E, et al. Thrombectomy within 8 Hours after Symptom Onset in Ischemic Stroke. N Engl J Med. June 2015:2296-2306. doi:10.1056/nejmoa1503780
  7. 7.
    Saver JL, Goyal M, Bonafe A, et al. Stent-Retriever Thrombectomy after Intravenous t-PA vs. t-PA Alone in Stroke. N Engl J Med. June 2015:2285-2295. doi:10.1056/nejmoa1415061
  8. 8.
    Campbell BCV, Mitchell PJ, Kleinig TJ, et al. Endovascular Therapy for Ischemic Stroke with Perfusion-Imaging Selection. N Engl J Med. March 2015:1009-1018. doi:10.1056/nejmoa1414792
  9. 9.
    Goyal M, Demchuk AM, Menon BK, et al. Randomized Assessment of Rapid Endovascular Treatment of Ischemic Stroke. N Engl J Med. March 2015:1019-1030. doi:10.1056/nejmoa1414905
  10. 10.
    Bracard S, Ducrocq X, Mas JL, et al. Mechanical thrombectomy after intravenous alteplase versus alteplase alone after stroke (THRACE): a randomised controlled trial. The Lancet Neurology. October 2016:1138-1147. doi:10.1016/s1474-4422(16)30177-6
  11. 11.
    Berkhemer OA, Fransen PSS, Beumer D, et al. A Randomized Trial of Intraarterial Treatment for Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med. January 2015:11-20. doi:10.1056/nejmoa1411587
  12. 12.
    Zinkstok SM, Roos YB. Early administration of aspirin in patients treated with alteplase for acute ischaemic stroke: a randomised controlled trial. The Lancet. August 2012:731-737. doi:10.1016/s0140-6736(12)60949-0
  13. 13.
    Campbell BCV, Mitchell PJ, Churilov L, et al. Tenecteplase versus Alteplase before Thrombectomy for Ischemic Stroke. N Engl J Med. April 2018:1573-1582. doi:10.1056/nejmoa1716405
  14. 14.
    Wang Y, Wang Y, Zhao X, et al. Clopidogrel with Aspirin in Acute Minor Stroke or Transient Ischemic Attack. N Engl J Med. July 2013:11-19. doi:10.1056/nejmoa1215340
  15. 15.
    Johnston SC, Easton JD, Farrant M, et al. Clopidogrel and Aspirin in Acute Ischemic Stroke and High-Risk TIA. N Engl J Med. July 2018:215-225. doi:10.1056/nejmoa1800410

Toplum Kökenli Pnömoni 2019 ATS/IDSA Kılavuzu

blank

Son kılavuzdan 12 yıl sonra Amerikan Toraks Derneği (ATS) / Amerika Enfeksiyon Hastalıkları Derneği (IDSA) bu ay içerisinde Toplum Kökenli Pnömoni için yeni klavuzlarını yayımladılar​1​. Bu yazıda klavuzu sizlere özetlemeye çalışacağım. Bu kılavuzun kapsamı daraltılmış ve PICO (popülasyon, girişim, karşılaştırma ve sonlanım) formatında hazırlanan soruların yanıtları verilmiş. Toplam 16 soruya yanıt aranmış.

Toplum kökenli pnömoni (TKP) hem sorumlu patojenlerin çeşitliliği hem de konakçı yanıtının farklılıkları nedeniyle olağanüstü derecede heterojen bir hastalıktır. Bu nedenle, bu kılavuz için belirlenen PICO sorularının, TKP yönetimi hakkında konuyla ilgili tüm soruları temsil etmediği ve panel tarafından yüksek öncelikli olarak tanımlanan bir dizi temel soruyu kapadığı vurgulanmış. Ayrıca her bir soru yüksek kaliteli çalışmaların sistematik incelemesine rağmen, kanıt değerlerinin çok güçlü olmadığına dikkat çekilmiş. Bu nedenle hastaların tedavisinde klinik yargı ve tecrübenin öneminin devam ettiği ve sürekli yeni araştırmalara ihtiyaç duyulduğu ifade edilmiş.

Akamedika

Geleneksel olarak bakım alanına göre (ayaktan hasta, yataklı servis veya YBÜ) tedavi belirlense de, bakım alanıyla ilgili kararlar, hastalığın şiddetine göre değişmektedir ve hastanelerin uygulamaları arasında farklılık olabilmektedir. Bu nedenle, hastalığın şiddetini belirtmede IDSA / ATS TKP ciddiyet ölçütlerini kullanmışlar (Tablo 1). Bu skorlamada bir majör veya üç veya daha fazla minör ölçüt olması hastalığın Şiddetli TKP olduğunu tanımlamaktadır. 

blank
*Sadece enfeksiyon nedeniyle olan (ör. Kemoterapiye bağlı değil)

Her PICO için kanıtları değerlendirmek için GRADE standartları takip edilmiş ve yüksek, orta, düşük veya çok düşük olarak kanıt kalitesi belirlenmiş. Kanıt kalitesine dayanarak, öneriler güçlü veya şartlı olarak ifade edilmiş. Bazı durumlarda, GRADE kurallarına uygun olarak düşük veya çok düşük kanıt kalitesine karşın öneri sonuçları zararın önlenmesini sağlıyor veya hayat kurtarıcıysa güçlü önerilerde bulunulmuş. Diğer tüm durumlarda, düşük veya çok düşük kanıt kalitesine dayanan ve bakım standartlarını temsil ettiğine inanılmayan öneriler şartlı öneriler olarak etiketlenmiş.

Reklam

Bundan önceki kılavuz 2007 yılında yayımlanmıştı. Her iki klavuzu aralarındaki farkları bir tabloda özetlemişler (Tablo 2).

blank

Soru 1. TKP’li pnömoni tanısı sırasında alt solunum yolu sekresyonlarından gram boyama ve kültür alınmalı mı?

Öneri

Ayakta tedavi gören TKP’li yetişkinlerde rutin olarak balgam kültürü ve gram boyama alınması önerilmiyor (güçlü öneri, çok düşük kanıt kalitesi).

Hastane ortamında yönetilen ve tedavi öncesi solunum sistemi sekresyonlarından gram boyama ve balgam kültürü almak önerilen yetişkin hastalar:

1. Özellikle entübe edilmişlerse (güçlü öneri, çok düşük kanıt kalitesi)

veya

2.b. Daha önce özellikle solunum yolu enfeksiyonu olmak üzere MRSA veya P. Aeruginosa ile enfeksiyon öyküsü olanlar (şartlı öneri, çok düşük kanıt kalitesi)

veya

2.a. Ampirik olarak MRSA veya P. aeruginosa için tedavi edilen hastalar (güçlü öneri, çok düşük kanıt kalitesi)

veya

2. c. Son 90 gün içinde hastaneye yatış ve parenteral antibiyotik tedavisi (hastanede yattığı sırada olsun ya da olmasın) (şartlı öneri, çok düşük kanıt kalitesi).

Soru 2. TKP’li yetişkinlerde, tanı sırasında kan kültürü alınmalı mı?

Öneri

Ayaktan tedavi edilen TKP’li yetişkinlerde kan kültürü almak önerilmiyor (güçlü öneri, çok düşük kanıt kalitesi).

Hastane ortamında tedavi edilen TKP’li erişkinlerde kan kültürlerini rutin olarak almak önerilmiyor (şartlı öneri, çok düşük kanıt kalitesi).

Aşağıdaki durumlarda hastanede yatarak tedavi edilen TKP’li erişkinlerde tedavi öncesi kan kültürleri alınması öneriliyor:

1. Şiddetli TKP olarak sınıflandırılmışsa (bkz. Tablo 1) (güçlü öneri, çok düşük kanıt kalitesi)

veya

2.a. Ampirik olarak MRSA veya P. aeruginosa için tedavi edilen hastalar (güçlü öneri, çok düşük kanıt kalitesi)

veya

2.b. Daha önce özellikle solunum yolu enfeksiyonu olmak üzere MRSA veya P. Aeruginosa ile enfeksiyon öyküsü olanlar (şartlı öneri, çok düşük kanıt kalitesi)

veya

2. c. Son 90 gün içinde hastaneye yatış ve parenteral antibiyotik tedavisi (hastanede yattığı sırada olsun ya da olmasın) (şartlı öneri, çok düşük kanıt kalitesi).

Soru 3: TKP’li yetişkinlerde, tanı sırasında legionella ve pnömokokal idrar antijen testi yapılmalı mı?

Öneri

TKP’li yetişkinlerde -Şiddetli TKP olarak sınıflandırılanlar hariç- rutin olarak pnömokok antijeni için test yapılması önerilmiyor (şartlı öneri, düşük kanıt kalitesi).

TKP’li yetişkinlerde Legionella antijeni için rutin idrar testi yapılması önerilmiyor (şartlı öneri, düşük kanıt kalitesi). Ancak aşağıdaki durumlarda öneriliyor:

1. Legionella salgını ya da zamanda seyahat etme gibi epidemiyolojik faktörlerin olması (şartlı öneri, düşük kanıt kalitesi)

veya

2. Şiddetli TKP’li yetişkinlerde (bkz. Tablo 1) (şartlı öneri, düşük kanıt kalitesi).

Şiddetli TKP’li hastalarda Legionella idrar antijeni için test yapılmasını ve Legionella kültürü veya legionella nükleik asit amplifikasyon testi için solunum yolu sekresyonlarının toplanması öneriliyor (şartlı öneri, düşük kanıt kalitesi).

Bu noktada Randomize çalışmalarda S. pneumoniae ve Legionella için idrar antijen testi ile bir fayda tespit edilmediğine vurgu yapılmış. Yine pozitif idrar antijen testlerine dayanarak tedavide daralmanın klinik nüks riskinde artışa yol açabileceği endişesi vurgulanmış. Buna karşılık büyük gözlemsel çalışmalarda bu tanısal testlerle mortalitede azalma sağlandığı bildirildiğinden ve özellikle ciddi hastalığı olan hastalarda son on yılda Amerika Birleşik Devletleri’ndeki Legionella enfeksiyonlarında bir artış olmasından dolayı ciddi hastalığı olan hastalarda test yapılması önerilmiş.

Reklam

Soru 4: TKP’li yetişkinlerde tanı sırasında influenza testi yapılmalı mı?

Öneri

İnfluenza aktivitesi toplumda yaygınsa (şüpheli yetişkin sayısı fazlaysa), hızlı influenza testi (yani antijen testi) yerine hızlı influenza moleküler testi (yani, influenza nükleik asit amplifikasyon testi) yapılması öneriliyor (güçlü öneri, orta kanıt kalitesi)

Soru 5: TKP’li yetişkinlerde, antibiyotik tedavisini başlatma kararı için sadece klinik Yargı yerine klinik karar ve serum prokalsitonini birlikte kullanılmalı mı?

Öneri

Ampirik antibiyotik tedavisinin, -ilk klinik prokalsitonin seviyesinden bağımsız olarak- klinik olarak şüphe edilen ve radyografik olarak doğrulanmış TKP’li yetişkinlerde başlatılması önerilmektedir (güçlü öneri, orta kanıt kalitesi).

 Prokalsitoninin bakteriyel enfeksiyonu saptama duyarlılığı % 38 ile % 91 arasında değiştiği bildirilmiştir. Bu nedenle testin tek başına TKP’li hastaların antibiyotik tedavisini durdurmak için kullanılamayacağı vurgulanmış.

Bugüne kadar Prokalsitoninin ciddi olmayan solunum yolu enfeksiyonu olan hastalarda antibiyotiklerin başlatılmasına rehberlik etmek için kullanıldığı, ancak bu çalışmaların çoğunun radyografik olarak doğrulanmış pnömonisi olan hastalarla sınırlı olmadığı vurgulanmış. Prokalsitonin düzeyi düşük olan bazı TKP’li hastalar antibiyotiksiz olarak güvenle tedavi edilmesine karşın, bunların küçük bir alt grubu temsil etmesi ve bu tür bir stratejiyi yaygın şekilde kullanmanın güvenliği konusunda endişeler olması nedeniyle böyle bir öneri yapılmış.

Reklam

Soru 6: Hastanın ayaktan ya da yatarak tedavi kararında bir klinik karar kuralı kullanılmalı mı?

Öneri

Klinik yargıya ek olarak, klinisyenlerin prognoz için onaylanmış bir klinik karar kuralı kullanması tavsiye ediliyor. Bunun için CURB-65 (konfüzyon, üre, Solunum hızı, kan basıncı ve yaş ≥65) yerine (şartlı öneri, düşük kanıt kalitesi) Pnömoni Ciddiyet İndeksinin (PSI) (güçlü öneri, orta derecede kanıt kalitesi) hastaneye yatış ihtiyacını belirlemek için kullanılması öneriliyor. İsterseniz bu skorları hatırlayalım;

Reklam
blank

Soru 7: TKP’li yetişkinler için servis ya da yoğun bakıma (YBÜ, ara yoğun bakım veya monitörlü gözlem) yatış kararını vermede bir Klinik Karar Kuralı kullanalım mı?

Öneri

  • Vazopresör gerektiren hipotansiyon veya mekanik ventilasyon gerektiren solunum yetmezliği olan hastalar doğrudan bir YBÜ’ne yatırılmalıdır (güçlü öneri, düşük kanıt kalitesi).
  • Vazopresör veya mekanik ventilatör desteği gerektirmeyen hastalar için, tedavi lokasyonunun belirlenmesinde IDSA / ATS 2007 minör şiddet kriterlerinin (Tablo 1) birlikte kullanılması öneriliyor (şartlı öneri, düşük kanıt kalitesi). 

Soru 8: Poliklinik ortamında, yetişkinlerde TKP’nin ampirik tedavisinde hangi antibiyotikler tavsiye edilir?

Öneri

1. Aşağıda listelenen komorbiditeleri veya antibiyotiğe dirençli patojenler için risk faktörleri olmayan sağlıklı ayaktan yetişkinler için öneri (Tablo 4):

  • Günde 1 kez 3 kez amoksisilin (güçlü öneri, orta düzeyde kanıt) veya
  • Günde iki kez 100 mg doksisiklin (şartlı öneri, düşük kanıt kalitesi) veya
  • Bir makrolid (azitromisin ilk gün 500 mg ve sonra 250 mg/gün veya klaritromisin, günde iki kez 500 mg veya klaritromisin uzun salınımlı tablet günde 1000 mg/gün), Sadece makrolidlere karşı pnömokok direnci <% 25 olan bölgelerde (şartlı öneri, orta derecede kanıt).

2. Kronik kalp, akciğer, karaciğer, böbrek hastalığı, diyabet, alkolizm, malignite gibi hastalıkları olan veya splenektomi öyküsü olan ayaktan tedavi edilecek yetişkinler için; (özel bir tercih sırası olmadan) (Tablo 4):

Birden fazla tedavinin bir arada uygulanması:

  • Amoksisilin / klavulanat 500 mg / 125 mg  günde üç kez veya amoksisilin / klavulanat 875 mg / 125 mg günde iki kez veya 2.000 mg / 125 mg günde iki kez veya sefalosporin (sefpoksoksim 200 mg günde iki kez veya sefuroksim 500 mg günde iki kez)  VE
  • Makrolid (azotromisin ilk gün 500 mg ve sonra 250 mg/ gün 250 mg, klaritromisin ) (kuvvetli öneri, kombinasyon tedavisi için orta kanıt kalitesi) veya günde iki kez 100 mg doksisiklin (şartlı öneri, kombinasyon tedavisi için düşük kanıt kalitesi) VEYA
  • Florokinolon (levofloksasin 750 mg/gün, moksifloksasin 400 mg/gün, gemifloksasin 320 mg/gün (kuvvetli öneri, orta derecede kanıt kalitesi)
blank

Soru 9: MRSA ve P. aeruginosa için risk faktörü olmayan yetişkinlerde TKP’nin yatarak tedavisinde ampirik olarak hangi Antibiyotik Düzenleri tavsiye edilir?

Öneri

MRSA veya P. aeruginosa için risk faktörü olmayan, şiddetli olmayan TKP’si olan yetişkinlerde (bkz. Öneri 11), yatarak aşağıdaki ampirik tedavi rejimleri (tercih sırasına göre değil) öneriliyor (Tablo 4):

  • Βeta-laktam (ampisilin + sulbaktam her 6 saatte bir 1.5-2 g, Sefotaksim her 8 saatte bir 1-2 g , seftriakson 1-2 g/gün, ya da seftarolin her 12 saatte bir 600 mg) VE bir makrolid (azitromisin 500/gün veya klaritromisin, günde iki kez 500 mg) ile kombinasyon (güçlü öneri, yüksek kanıt kalitesi) VEYA
  • Solunum florokinolonu ile monoterapi (levofloksasin günlük 750 mg, moxifloxacin günlük 400 mg) (güçlü öneri, yüksek kanıt kalitesi).
  • Makrolid ve Florokinolonların her ikisine de kontrendikasyonu olan hastalarda üçüncü tedavi rejimi önerisi ise: Bir Βeta-laktam (ampisilin + sulbaktam, Sefotaksim, seftriakson veya seftarolin) ve doksisiklin (100 mg/günde iki kez) (şartlı öneri, düşük kanıt kalitesi)

Öneri 9.2

MRSA veya P. aeruginosa için risk faktörü olmayan şiddetli TKP’li (bkz. Tablo 1) yetişkinlerde öneri (Tablo 4) (not, spesifik ajanlar ve dozlar 9.1 ile aynıdır):

  • Β-laktam ile bir makrolid (güçlü öneri, orta düzeyde kanıt); veya
  • Bir beta-laktam ile bir solunum florokinolonu (güçlü öneri, düşük kanıt kalitesi).

Soru 10: Yatan hasta ortamında Aspirasyon Pnömonisi şüphesi olan hastalar standart ampirik tedavisine ek olarak Anaerobik Tedavi almalı mı?

Öneri

Akciğer apsesi veya ampiyem şüphesi olmadıkça şüpheli aspirasyon pnömonisi için rutin olarak anaerobik kapsamın eklenmesi önerilmiyor (şartlı öneri, çok düşük kanıt kalitesi).

Soru 11: MRSA veya P. aeruginosa için risk faktörleri olan yatan hastalar, standart TKP rejimleri yerine genişletilmiş spektrumlu antibiyotik tedavisi ile tedavi edilmeli mi?

Öneri

  • TKP’li yetişkinlerde genişletilmiş antibiyotik kapsamının seçimine rehberlik etmek için sağlık hizmeti ile ilişkili pnömoninin (HCAP) önceki kategorizasyonunun kullanılmasının bırakılması öneriliyor (güçlü öneri, orta derecede kanıt kalitesi).
  • Her iki patojen için lokal olarak doğrulanmış risk faktörleri mevcutsa (güçlü öneri, orta düzeyde kanıt), tedavinin MRSA veya P. aeruginosa’yı ampirik olarak kapsaması öneriliyor. MRSA’nın ampirik tedavi seçenekleri arasında vankomisin (her 12 saatte bir 15 mg / kg, seviyelere göre ayarlama) veya linezolid (her 12 saatte bir 600 mg) bulunur. P. aeruginosa’nın ampirik tedavi seçenekleri arasında piprasilin-tazobaktam (her 6 saatte 4.5 g), sefepim (her 8 saatte 2 g), seftazidim (her 8 saatte 2 g), aztreonam (her 8 saatte 2 g), meropenem (1 g her 8 saatte) veya imipenem (her 6 saatte bir 500 mg) bulunmaktadır 
  • Yerel etyolojik verilere sahip olmaksızın, yayınlanmış risk faktörleri temelinde TKP’li erişkinlerde MRSA veya P. aeruginosa’yı ampirik olarak kapsayan bir tedavi veriliyorsa, kültür sonuçları çıkana kadar tedavinin ilk birkaç gününde ampirik kapsamaya devam etmek öneriliyor. (güçlü öneri, düşük kanıt kalitesi).

Soru 12: Yatarak tedavi edilen TKP’li yetişkinlere Kortikosteroid verilmeli mi?

Öneri

  • Şiddetli olmayan TKP’li yetişkinlerde rutin olarak kortikosteroid kullanılması önerilmiyor (güçlü öneri, yüksek kanıt kalitesi).
  • Şiddetli TKP’li yetişkinlerde rutin olarak kortikosteroid kullanılması önerilmiyor (şartlı öneri, orta derecede kanıt kalitesi).
  • Şiddetli influenza pnömonisi olan yetişkinlerde rutin olarak kortikosteroid kullanılması önerilmiyor (şartlı öneri, düşük kanıt kalitesi).
  • TKP’li ve refrakter septik şoklu hastalarda Sepsiste Sağkalım Kampanyası önerisi olan kortikosteroid kullanımının desteklendiği bildirilmiş.

Soru 13: İnfluenza testi pozitif olan TKP’li yetişkinlerde tedavi rejimi antiviral ilaç içermeli mi?

Öneri

  • Tanı öncesi hastalığın süresinden bağımsız olarak, yatarak tedavi edilen ve influenza testi pozitif TKP’li hastalara Oseltamivir gibi bir antiinfluenza tedavisinin reçete edilmesi öneriliyor (güçlü öneri, orta derecede kanıt kalitesi).
  • Poliklinikte influenza testi pozitif olan hastalara tanıdan önceki hastalık süresinden bağımsız olarak antiinfluenza tedavisinin reçete edilmesi öneriliyor (şartlı öneri, düşük kanıt kalitesi).

Soru 14: İnfluenza Testi Pozitif Olan TKP’li Yetişkinlerde Tedavi Rejimi Antibakteriyel Terapi İçermeli midir?

Öneri

  • Klinik ve radyografik TKP kanıtı olan ve influenza testi pozitif olan hastalara, yatarak ve ayakta tedavi ortamlarında, başlangıçta standart antibakteriyel tedavi verilmesi öneriliyor (güçlü öneri, düşük kanıt kalitesi).

Soru 15: Ayaktan veya yatarak tedavi gören ve iyileşen TKP’li yetişkinlerde antibiyotik tedavisinin uygun süresi nedir?

Öneri

  • Antibiyotik tedavisinin süresinin, onaylanmış bir klinik stabilite ölçüsü (yaşamsal belirti anormalliklerinin , oral alım ve mental durum) ölçülmesine dayanmasını tavsiye ediyoruz. Antibiyotik tedavisi, hasta stabil oluncaya kadar ve toplam 5 günden az olmamak üzere sürdürülmelidir (güçlü öneri, orta derecede kanıt kalitesi).

Soru 16: İyileşen TKP’li yetişkinlere takipte akciğer grafisi çekilmeli mi?

Öneri

Semptomları 5 ila 7 gün içerisinde düzelen TKP’li yetişkinlerde, takipte rutin olarak akciğer görüntülemesinin alınması önerilmiyor. (şartlı öneri, düşük kanıt kalitesi).

            Bu noktada bir grup hastada takip akciğer grafilerinin fayda sağlayabileceğine dikkat çekilmiş. TKP’den iyileşen hastalarda bildirilen malignite oranları%1.3 ile %4 arasında değişmektedir. Beklenmeyen malign olmayan patolojiler eklendiğinde anormal bulguların oranı %5’e çıkmaktadır. Uzun dönem yapılan bir çalışmada (ağırlıklı olarak erkek nüfusu ve yüksek sigara içme sıklığı olan) hastaların % 9,2’sinin 297 günlük bir takip süresinde yeni bir kanser tanısı aldığı tespit edilmiş. Bununla birlikte, hastaneden taburcu olduktan sonraki 90 gün içinde yalnızca % 27’sine tanı konmuş. 

            Mevcut veriler, tekrar görüntülemeden elde edilen pozitif verimin %0.2 ile % 5.0 arasında olduğunu göstermektedir. Ancak bu çalışmalarda yeni anormallikleri olan birçok hasta sigara içen veya geçmişte sigara içicisi olan hastalar. Sonuç olarak özellikli bir grup hastada kontrol akciğer grafisi ek fayda sağlayabilir. Özellikle risk grubundaki hastalarda akciğer kanseri taraması için.

  1. 1.
    Metlay JP, Waterer GW, Long AC, et al. Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia. An Official Clinical Practice Guideline of the American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America. Am J Respir Crit Care Med. October 2019:e45-e67. doi:10.1164/rccm.201908-1581st

Akut Pulmoner Emboli Kılavuzu 2019

blank

Yakın zamanda yayınlanan akut pulmoner emboli kılavuzunun​1​ öneri tablolarını, yaklaşım algoritmalarını ve işinize yarayacağını düşündüğüm metin özetini sizlerle paylaşıyorum. Tablolarda kullanılan kısaltmaların açıklamaları yazının en sonunda yer almaktadır. Kılavuzun tamamına buradan ulaşabilirsiniz. İyi okumalar…

Akamedika

2019 Kılavuzundaki Yenilikler

Teşhis

  • Yaşa göre ayarlanan D-dimer veya klinik olasılık cut-off değerleri, sabit cut-off değerine alternatif olarak kullanılabilir.
  • PE’yi teşhis etmek için CTPA ve bir akciğer taraması kullanılırken radyasyon dozu hakkında güncel bilgiler verilmektedir.

Risk değerlendirmesi

  • Hemodinamik instabilite ve yüksek riskli PE’nin net bir tanımı verilmiştir.
  • PE şiddetinin ve erken PE ile ilişkili riskin, komorbidite / ağırlaştırıcı koşullar ve genel ölüm riski de eklenerek, değerlendirilmesi önerilir.
  • Klinik risk puanlarına dayanan “düşük riskli” hastalarda, RV disfonksiyonunun mevcut olabileceğine ve erken sonuçları etkileyeceğine dair net bir uyarı mevcuttur.

Akut fazda tedavi

  • Yüksek riskli PE için hemodinamik ve solunum desteği ile ilgili bölüm revize edildi.
  • Yüksek riskli PE için özel bir yönetim algoritması önerildi.
  • NOAC için uygun bir hastada antikoagülasyon tedavisi için ilk seçenek olarak NOAC tavsiye edilir; VKA’lar NOAC’lara bir alternatiftir.
  • Risk odaklı yönetim algoritması, klinik PE şiddetini, ağırlaştırıcı koşulları/komorbiditesi ve RV işlev bozukluğunun varlığını göz önüne alarak revize edildi.

İlk 3 aydan sonra kronik tedavi

  • VTE rekürrensine ilişkin risk faktörleri yüksek, orta veya düşük nüks riskine göre sınıflandırılmıştır.
  • PE için minör geçici veya reversible risk faktörü, devam eden herhangi bir risk faktörü veya tanımlanamayan risk faktörü varlıklarına göre, genişletilmiş antikoagülasyon için potansiyel endikasyonlar tartışılmıştır.
  • “Provake” ve “Unprovake” PE / VTE gibi terminoloji, kılavuzlar tarafından artık desteklenmemektedir, çünkü potansiyel olarak yanıltıcıdır ve antikoagülasyonun süresiyle ilgili karar vermede yardımcı değildir.
  • VTE rekürrens skorları, antikoagülasyon tedavisi alan hastalar için kanama skorlarına paralel olarak gösterildi ve tartışıldı.
  • Uzatılmış antikoagülasyon için daha düşük bir apixaban veya rivaroksaban dozu, tedavinin ilk 6 ayından sonra düşünülmelidir.

Kanserde PE

  • Edoxaban veya rivaroksaban LMWH’ye alternatif olarak düşünülmelidir, NOAC’larla artan kanama riski nedeniyle gastrointestinal kanserli hastaları için net bir uyarı mevcuttur.

Gebelikte PE

  • Gebelikte şüpheli PE için özel bir tanı algoritması önerilmiştir.
  • Gebelikte PE tanısında kullanılan prosedürlerle ilgili radyasyon hakkında güncel bilgiler verilmektedir.

Uzun süreli sekeller

  • Hastaneden topluma en uygun şekilde geçişi sağlamak için PE sonrası entegre bir hasta bakımı modeli önerilmiştir.
  • Hasta bakımı konusundaki belirtiler ve fonksiyonel sınırlama spektrumuna ait öneriler, sadece CTEPH için değil tüm PE sonrası hastalara genişletildi.
  • Akut PE sonrası hastanın takibi için yeni kapsamlı algoritma önerilmiştir.

Tanı

Venöz tromboembolik hastalık bilincinin artması ve invazif olmayan görüntüleme testlerinin, özellikle bilgisayarlı tomografi (BT) pulmoner anjiyografinin (CTPA) sürekli artan mevcudiyeti, klinisyenlerin PE için tanısal bir çalışmayı geçmişe göre daha sık şüphelenme ve başlatma yaklaşımına yöneltmiştir. Bu nedenle, modern dönemde PE için invazif olmayan tanı stratejilerini değerlendirirken, hastalığın oldukça düşük test öncesi olasılığına sahip hasta popülasyonlarında PE’yi güvenli bir şekilde hariç tutabilmelerinin sağlanması önemlidir. Tersine, pozitif bir test antikoagülan tedavi endikasyonunu belirlemek için yeterli bir özgüllüğe sahip olmalıdır.

Akut PE’nin klinik belirti ve semptomları spesifik değildir. Çoğu durumda, dispne, göğüs ağrısı, presenkop veya senkop veya hemoptizi hastalarında PE’den şüphelenilmektedir. Hemodinamik dengesizlik, ciddi derecede azalmış hemodinamik rezerv, merkezi veya yaygın PE’yi gösterdiği için nadir fakat önemli bir klinik sunum şeklidir. Senkop oluşabilir ve hemodinamik instabilitenin prevalansı ve RV disfonksiyonu ile ilişkili olabilir

Santral PE’de dispne akut ve şiddetli olabilir; küçük periferik PE’de, genellikle hafiftir ve geçici olabilir. Önceden kalp yetmezliği veya akciğer hastalığı olan hastalarda, kötüleşen dispne PE’nin tek belirtisi olabilir. Göğüs ağrısı sık görülen bir PE semptomudur ve genellikle pulmoner enfarktüse neden olan distal emboli nedeniyle plevral irritasyona neden olur. santral PE’de göğüs ağrısı, muhtemelen RV iskemisini yansıtan ve akut koroner sendromdan veya aort diseksiyonu ayırıcı tanıları gerektiren tipik anjina karakterine sahip olabilir.

Reklam

Semptomlara ek olarak, VTE için predispozan faktörler, mevcut predispozan faktörlerin sayısı ile hastalığın artan klinik olasılığını belirlemede önemlidir; ancak, PE’li hastaların % 40’ında predispozan faktör bulunamamıştır. Hipoksemi sık görülür, ancak hastaların ≤% 40’ında normal arteriyel oksijen satürasyonu (SaO2) ve% 20’sinde normal alveoler-arteriyel oksijen gradyanı vardır. Hipokapni de sıklıkla mevcuttur. Göğüs röntgeni sıklıkla anormaldir ve bulguları PE’de genellikle spesifik olmasa da, diğer dispne veya göğüs ağrısı nedenlerini dışlamak için faydalı olabilir.

RV strain göstergesi olan elektrokardiyografik değişiklikler (örneğin V1 V4’te T dalgalarının inversiyonu, V1’de QR paterni, S1Q3T3 paterni ve inkomplet veya tam sağ dal bloğu gibi) genellikle daha ağır PE vakalarında bulunur; daha hafif vakalarda, tek anormallik, hastaların % 40’ında bulunan sinüs taşikardisi olabilir. Son olarak, en sık atriyal fibrilasyon olan atriyal aritmiler, akut PE ile ilişkili olabilir.

Klinik (ön test) olasılık değerlendirmesi

Semptomların ve klinik bulguların, VTE için predispozan faktörlerin varlığı ile kombinasyonu, şüpheli PE hastalarının, doğrulanmış PE’nin artan gerçek prevalansına karşılık gelen farklı klinik veya ön test olasılık kategorileri olarak sınıflandırılmasını sağlar. Bu ön test değerlendirmesi, dolaylı (ampirik) klinik kararlarla veya tahmin kurallarını kullanarak yapılabilir. Test sonrası (yani bir görüntüleme testinden sonra) PE’nin olasılığı, sadece teşhis testinin özelliklerine değil, aynı zamanda ön test olasılığına da bağlı olduğundan, bu, PE için tüm teşhis algoritmalarında önemli bir adımdır. Kullanılan puandan bağımsız olarak, onaylanmış PE’li hastaların oranının düşük olasılık kategorisinde % 10, orta olasılık kategorisinde% 30 ve yüksek olasılık kategorisinde% 65 olması beklenebilir.

Reklam

Pulmoner emboli için tanısal testlerin aşırı kullanılmasından kaçınılması

Dispne veya göğüs ağrısı olan her hastada PE’nin aranması, yüksek maliyetlere ve gereksiz istenmiş testlerin komplikasyonlarına neden olabilir. Acil servis hastaları için, klinik gerekçelerle, PE olma olasılığı çok düşük olan hastaların tanısal çalışmaya başlanmaması gereken hastaları seçmek amacıyla Pulmoner Embolizm dışlama Kriterleri (PERC) geliştirilmiştir. Prospektif validasyon çalışmasının sonuçları ve randomize inferiority yönetim çalışmasının sonuçları, düşük PERC kuralının tüm kriterlerini karşılayan düşük klinik olasılığı olan hastalarda PE’nin güvenli bir şekilde dışlanabileceğini önermiştir.

D-dimer

D-dimer düzeyleri, akut tromboz varlığında, aynı anda pıhtılaşma ve fibrinoliz aktivasyonundan dolayı plazmada yükselir. D-dimer testinin negatif prediktif değeri yüksektir ve normal bir D-dimer seviyesinde akut PE veya DVT olası değildir. Diğer taraftan, artmış D-dimer seviyelerinin pozitif prediktif değeri düşüktür ve D-dimer testi PE’nin onaylanması için yararlı değildir. Acil serviste, negatif bir ELISA D-dimer, klinik olasılıkla birlikte, PE şüphesi olan hastaların % 30’unda başka testler yapmadan hastalığı dışlayabilir.

Reklam

Yaşa göre ayarlanmış cut-off kullanımı yaşlılarda D-dimer testinin performansını artırabilir. Çok uluslu bir prospektif yönetim çalışması onaylanmış yaş ayarlı bir cut-off değerini değerlendirmiştir. (> 50 yaş arası hastalarda her yaş için 10 mg/L) Yaş ayarlaması (‘standart’ 500 mg/L yerine), yanlış negatif bulgular olmaksızın PE’nin % 6,4’ten 30’a kadar dışlanabileceği hasta sayısını arttırmıştır.

Ekokardiyografi

Akut PE, ekokardiyografi ile saptanabilen RV aşırı basınç yüklenmesine ve fonksiyon bozukluğuna neden olabilir. RV’nin kendine özgü geometrisi göz önüne alındığında, RV boyutu veya fonksiyonu hakkında hızlı ve güvenilir bilgi sağlayan ayrı bir ekokardiyografik parametre yoktur. Bu nedenle PE tanısında ekokardiyografik kriterler çalışmalar arasında farklılık göstermektedir. Bildirilen % 40-50 negatif prediktif değeri nedeniyle, negatif bir sonuç PE’yi dışlayamaz. Öte yandan, RV aşırı yük veya fonksiyon bozukluğu belirtileri akut PE yokluğunda da bulunabilir ve eşlik eden kardiyak veya solunum yolu hastalığına bağlı olabilir.

Ekokardiyografik inceleme, şüpheli PE’li hemodinamik olarak stabil olan hastalarda rutin tanısal çalışmanın bir parçası olarak zorunlu değildir, ancak akut dispnenin ayırıcı tanısında yararlı olabilir. Yüksek riskli PE hariç, RV aşırı yüklenme veya fonksiyon bozukluğunun ekokardiyografik belirtilerinin olmaması, hemodinamik dengesizliğin nedeni olarak PE’yi pratikte dışlar. İkincil olarak, ekokardiyografi, şok nedeninin ayırıcı tanısında, perikardiyal tamponad, akut kapak disfonksiyonu, şiddetli global veya bölgesel LV disfonksiyonu, aort diseksiyonu veya hipovolemi tespit edilerek daha fazla yardımcı olabilir.

Reklam

Şüpheli PE’li ve hemodinamik olarak kötü hastada, özellikle spesifik ekokardiyografik bulgular ile birlikte, RV basıncı aşırı yük belirtileri (60/60 işareti, McConnell işareti veya sağ kalp trombüsü), eğer acil BT anjiyografi yoksa, PE acil reperfüzyon tedavisi için yeterlidir. Klinik olasılığı yüksek olan ve RV basıncı aşırı yüklenmesi için belirgin başka bir nedeni olmayan hastada uygulanabilir.

Kompresyon ultrasonografi

Vakaların çoğunda PE, alt ekstremitede DVT’den kaynaklanır. Nadiren üst ekstremite DVT’si görülür (çoğunlukla venöz kateterizasyonun ardından). Şüpheli PE’nin belirlenmesinde CUS, dört noktalı basit bir muayene ile sınırlanabilir (bilateral kasık ve popliteal fossa). DVT için doğrulanmış tek tanısal kriter, bir pıhtı varlığını belirten venin yetersiz kompresyonudur. Akış ölçümleri güvenilir değildir. Pozitif proksimal CUS sonucunun PE için yüksek pozitif prediktif değeri vardır. CUS’nin düşük duyarlılığı (% 41) ile birlikte yüksek tanısal özgüllüğü (% 96) yeni bir meta-analiz ile gösterilmiştir. CUS, BT kontrendikasyonları olan hastaların tanısal stratejisinde yararlı bir prosedürdür. Şüpheli PE’de pozitif proksimal CUS olasılığı, bacak damarlarıyla ilgili belirti ve semptomları olan hastalarda asemptomatik hastalardan daha yüksektir. Acil servise hemodinamik dengesizlik ve PE şüphesi ile başvuran hastalarda kardiyak ultrason ile venöz ultrasonun kombinasyonu, özgüllüğü daha da artırabilir. Tersine, RV disfonksiyonu belirtileri olmayan ekokardiyogram ve normal venöz ultrasonu, bir çalışmada yüksek (% 96) negatif prediktif değeri ile PE dışlanmıştır.

Anahtar mesajlar

  1. Hemodinamik instabilite ile başvuran hastalarda, yüksek riskli PE’yi diğer akut hayatı tehdit eden durumlardan ayırmak için hızlı, acil olarak yatak başı TTE’yi uygulayın.
  2. Akut PE’den şüpheleniyorsanız, hastanın kanaması ya da bu tedaviye mutlak kontrendikasyonları yoksa tanı çalışmaları devam ederken en kısa sürede antikoagülasyon tedavisi başlayın.
  3. PE için standart, önceden test edilmiş klinik olasılık değerlendirmesi ve D-dimer testi de dahil olmak üzere önerilen, doğrulanmış teşhis algoritmalarını kullanın. Bu gereksiz, pahalı ve potansiyel olarak zararlı görüntüleme testlerinden ve radyasyona maruz kalmaktan kaçınmaya yardımcı olur.
  4. Eğer CTPA raporunda tek bir subsegmental PE raporlanmışsa, yanlış pozitif bulgu olasılığını göz önünde bulundurun. Bulguları tekrar radyologla tartışın ve/veya yanlış tanıdan ve gereksiz, potansiyel olarak zararlı antikoagülasyon tedavisinden kaçınmak için ikinci bir görüş isteyin.
  5. Hemodinamik instabilitesi olmayan bir hastada, PE’nin onaylanmasının ardından klinik bulgular, RV’nin büyüklüğü ve/veya fonksiyonunun değerlendirilmesi ve uygun şekilde laboratuvar biyobelirteçleri içeren ileri risk değerlendirmesi yapılmalıdır. Bu, yüksek risk altındaki hastalar için reperfüzyon tedavisi veya izlemin gerekliliği konusunda veya düşük risk altındaki hastalar için ayaktan tedavi, erken taburcu olma ve antikoagülasyona devam etme seçeneğini göz önüne aldığınızda karar vermenize yardımcı olabilir.
  6. Yüksek riskli PE’yi teşhis ettiğinizde (ya da güçlü şüphede), hastanın risk profilini ve hastanın kullanabileceği kaynakları ve uzmanlığı göz önünde bulundurarak, hastanenizdeki en iyi reperfüzyon seçeneğini (sistemik tromboliz, cerrahi embolektomi veya kateter odaklı tedavi) seçin. Orta derecede risk taşıyan PE hastalarında reperfüzyon birinci basamak tedavi değildir, ancak durum kötüleştiğinde acil durum planını hazır bulundurmak için yönetim stratejisini ekibinizle birlikte planlamanız gerekir.
  7. Hastanın, bu ilaç türüne kontrendikasyonları olmadıkça ‘geleneksel’ LMWH+VKA rejimi yerine NOAC ile antikoagülasyonu tercih edin.
  8. Unutmayın ki, ciddi geçici/geri dönüşlü risk faktörü nedenli akut PE dışında, ilk PE atağından sonra yaşam boyu devam eden VTE nüksü riski vardır. Sonuç olarak, ilk 3 – 6 aylık antikoagülasyonun ardından hastayı tekrar inceleyin, tedavinin yararlarına karşı devam eden riskleri tartışın ve hastanın tercihini de dikkate alarak antikoagülan tedavisinin uzatılmasına ve dozuna karar verin. Yıllık aralıklarla Düzenli takip muayeneleri önermeyi unutmayın.
  9. Gebe bir hastada PE’den şüpheleniyorsanız, hamilelik sırasında güvenle kullanılabilecek CTPA veya V/Q akciğer taraması dahil teşhis seçenekleri ve algoritmaları göz önünde bulundurun.
  10. Akut PE sonrası hastalar izlemde kaybedilmemelidir. Olası VTE rekürrensi, kanseri veya antikoagülasyonun kanama komplikasyonları olup olmadığını kontrol etmenin yanı sıra, hastaya sürekli veya yeni başlayan bir dispne veya fonksiyonel sınırlama olup olmadığını sorun. Eğer öyleyse, CTEPH veya kronik tromboembolik hastalığı dışlamak ve komorbiditeyi veya ‘basit’ kondisyon kaybını tespit/tedavi etmek için aşamalı teşhis çalışması uygulayın. Asemptomatik bir hastada takip görüntüleme rutin olarak önerilmemektedir, ancak CTEPH gelişimi için risk faktörleri olan hastalarda düşünülebilir.

Kısaltmalar

BP=Kan basıncı; CT=bilgisayarlı tomografi; CTPA=bilgisayarlı tomografik pulmoner anjiyografi/anjiyogram; CTEPH=Kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon; CUS=kompresyon ultrasonografi; DVT=derin ven trombozu; INR=uluslararası normalleştirilmiş oran; LMWH=düşük moleküler ağırlıklı heparin; MRA=manyetik rezonans anjiyografi; NOAC(lar)=yeni K vitamini antagonist olmayan oral antikoagülan(lar); OR=odds ratio; PE=pulmoner emboli; TTE=transtorasik ekokardiyografi; UFH=fraksiyone edilmemiş heparin; VKA=K vitamini antagonisti; V/Q = ventilasyon/perfüzyon (akciğer sintigrafisi); VTE=venöz tromboembolizm


Kaynak

  1. 1.
    Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). European Heart Journal. August 2019. doi:10.1093/eurheartj/ehz405

Direkt Oral Antikoagulanlar (DOAK)’ın Geri Döndürülmesi: Kılavuz Özeti

blank

Yarım asırdan fazla süredir kullandığımız Warfarin (Coumadin®)’in kanama riskinin yüksek oluşu ve takip zorluğu nedeniyle, bilim insanları aynı işi daha az riskle yapabilecek ve takip gerektirmeyecek yeni moleküllerin arayışına girmiş ve 2010 yılında tıp dünyasına giriş yapan DOAKların popülaritesi gitgide arttırmıştır. Bu grubun ilk ilacı Dabigatran (Pradaxa®) olup direkt trombin inhibitörüdür. Daha sonra ise direkt faktör Xa inhibitörleri olan Rivaroxaban (Xarelto®), Apixaban (Eliquis®), Edoxaban (Lıxıana®) ve Betrixaban (Bevyxxa®) kullanıma girmiştir. Bu ilaçların, non-valvuler AF’de inme ve sistemik embolinin önlenmesi, venöz tromboembolinin önlenmesi ve tedavisi, kronik koroner veya periferik arter hastalığı olanlarda arteriyel iskemiden ikincil korunma endikasyonlarında kullanımı FDA tarafından onaylanmıştır.

Akamedika

DOAKlar için öne sürülen iki önemli avantaj majör kanama riskinin düşük olması ve cerrahi öncesi ilaç yönetimlerinin basit olmasıydı; ancak yaygın kullanımlarıyla birlikte durumun bu kadar da mükemmel olmadığı görülmüş oldu. DOAK kullanan hastaların %2.1 ila 3.6 kadarında majör kanama bildirilmesi ve yine bu hastalarda ortaya çıkan ivedi cerrahi girişim endikasyonları bu ilaçların etkisini acil geri döndürebilecek ajanlara ihtiyaç doğurdu ve iki antidot geliştirildi. Bunlardan ilki dabigatranın antidotu olan İdarucizumab (Praxbind®), diğeri ise apixaban ve rivaroxaban antidotu olan Andexanet alfa (Andexxa®)’dır. Ayrıca bu amaçla Protrombin Kompleks Konsantresi (PCC) (Kaskadil®),  Aktive Protrombin Kompleks Konsantresi (APCC) (FEIBA®) gibi nonspesifik prohemoastatik ajanlarda kullanılmaktaydı. Ancak geri döndürücü bu ajanlara ulaşımın zor olması, maliyetleri, kullanım sonrası oluşacak tromboz riskleri, farklı geri döndürme stratejilerini karşılaştıran verilerin olmayışı gibi birçok kafa karıştırıcı neden bu konuda hekim tarafından uygun yönetimin sağlanmasını zorlaştırıyordu.

Bu yazı, Antikoagulasyon Forumunun Amerikan Hematoloji Dergisinde yayınladığı DOAK geri döndürülmesi için önerilen klinik uygulama kılavuzundan bahsetmektedir (1). Derleme hazırlanırken çeşitli klinik sorular (S) sorulmuş, bu sorulara mevcut literatür eşliğinde yanıt aranmış ve kılavuz önermeler (KÖ) yapılmıştır. Bu klinik sorular ve önermeler şöyledir:

S1: DOAK ilişkili kanamaların yönetiminde geri döndürücü ajanları ne zaman kullanalım?

K.Ö1: DOAK ilişkili majör kanaması olan tüm hastalara destek tedavi önerilir. Geri döndürücü ajanların kullanımı ise hayati tehdit eden, kritik bir organ kanaması varsa veya kanama maksimum destek tedavi ile durdurulamıyor ve hastada plazma DOAK seviyesinin belirgin yüksek olduğu düşünülüyorsa verilmelidir.

S2: Dabigatran ilişkili kanamaların yönetiminde geri döndürücü ajanlar nasıl kullanılmalıdır?

K.Ö2: Geri döndürücü ajan gerektiren (K.Ö1) dabigatran ilişkili kanamalarda 5 g IV idarucizumab önerilir. Eğer idarucizumab yoksa APCC 50 U/kg IV önerilir.

S3: Faktör Xa inhibitörü ilişkili kanamaların yönetiminde geri döndürücü ajanlar nasıl kullanılmalıdır?

K.Ö3: Geri döndürücü ajan gerektiren (K.Ö1) rivaroxaban ve apixaban ilişkili kanamalarda FDA önerisi:

  • En son alınan doz rivaroxaban için ≤10 mg, apixaban için ≤ 5 mg veya alımın üzerinden ≥ 8 saat geçtiyse düşük dozda (30 mg/dk hızda 400 mg IV bolus, takiben 120 dk boyunca 4 mg/dk dozda infuzyon) andexanet alfa verilmesi önerilir.
  • En son alınan doz son 8 saat içerisinde ve rivaroxaban için >10 mg, apixaban için > 5 mg ise yüksek dozda (30 mg/dk hızda 800 mg IV bolus, takiben 120 dk boyunca 8 mg/dk dozda infuzyon) andexanet alfa verilmesi önerilir.
  • Andexanet alfa yoksa her iki durumda da 2000 U 4 faktör PCC verilmesi önerilmektedir.

Geri döndürücü ajan gerektiren (K.Ö1) edoxaban ve betrixaban ilişkili kanamalarda kılavuzun önerisi  (FDA önerisi olmaksızın):

  • Yüksek dozda (30 mg/dk hızda 800 mg IV bolus, takiben 120 dk boyunca 8 mg/dk dozda infuzyon) andexanet alfa veya 2000 U 4 faktör PCC verilmesidir.

S4: İnvazif girişim öncesi geri döndürücü ajanları ne zaman kullanalım?

K.Ö4: İnvazif girişim gereken DOAK kullanan hastalarda geri döndürücü ajanların kullanımı hasta antikoagule iken işlem güvenli şekilde gerçekleştirilemeyecekse, işlem ertelenemeyecekse ve hastada plazma DOAK seviyesinin belirgin yüksek olduğu düşünülüyorsa verilmelidir.

S5: Dabigatran kullanan hastalarda invazif girişim öncesi geri döndürücü ajanlar nasıl kullanılmalıdır?

K.Ö5: Dabigatran kullanan hastalarda acil invazif girişimler öncesi geri döndürücü ajan gerektiren (K.Ö4) bir durum varsa 5 g IV idarucizumab önerilir. Eğer idarucizumab yoksa APCC 50 U/kg IV önerilir.

S6: Faktör Xa inhibitörü kullanan hastalarda invazif girişim öncesi geri döndürücü ajanlar nasıl kullanılmalıdır?

K.Ö6: Faktör Xa inhibitörü kullanan hastalarda acil invazif girişimler öncesi geri döndürücü ajan gerektiren (K.Ö4) bir durum varsa majör kanamalar için olan dozda (K.Ö3) andexanet alfa verilmesi önerilir. Andexanet alfa yoksa 2000 U 4 faktör PCC verilmesi önerilmektedir.

S7: Geri döndürücü ajanlar kanamanın eşlik etmediği DOAK overdozu olan hastalarda endike midir?

K.Ö7: Kanamanın eşlik etmediği DOAK overdozu olan hastalarda geri döndürücü ajanların rutin kullanımı önerilmez.

S8: Geri döndürücü ajanlar DOAK kullanan ve travma ile başvuran, kanamanın eşlik etmediği hastalarda endike midir?

K.Ö8: DOAK kullanan ve travma ile başvuran, kanamanın eşlik etmediği hastalarda geri döndürücü ajanların rutin kullanımı önerilmez.

Tüm bu söylenenlerin özeti olarak DOAK ların geri döndürülmesi ile ilişkili kılavuzun algoritması aşağıda verilmiştir.


blank


blank

Türkiye’de kullanılan DOAKlar: Dabigatran (Pradaxa®), Rivaroxaban (Xarelto®), Apixaban (Eliquis®), Edoxaban (Lıxıana®)

Türkiye’de kullanılan geri dönüştürücüler ve maliyetleri: İdarucizumab (Praxbind®): 9171.91 TL

Konsantresi (PCC) (Kaskadil® 250 IU Flakon): 721.59TL

Aktive Protrombin Kompleks Konsantresi (APCC) (FEIBA® 500 U): 2863.41 TL 

Babalık Müessesesine Adım Kılavuzu (BMA 2019)

blank

Kulağıma gelen güzel bir tını, acı ama gerçek bu benim alarmım olsa gerek malum nöbet (i am only human after all). Yine yatağın aynı tarafından benzer ağrılarla ve aynı postürle kalkmanın bana vermiş olduğu yetkiye dayanarak bir nöbet sabahına daha uyandım.Kuşlar ötüyor, gün ışıyor, şaka şaka … Evsel hazırlıklar sonrası her zaman olduğu gibi arabamın kapısını açmamla aklıma gelen unuttuklarım. ”Birinin artık bu arabayı yıkatması gerek canım ! ” düşünce sistemi içerisinde iken yolda ilerlerken ”E be kardeşim o kavşağa nasıl girdin mübarek?” sorunsalı ile ilk zihinsel ATP’ lerim harcanıyor…En komiği ve en adrenalin yüklü an ise sabit hızla gidilmesi gerekli hız tuzağının olduğu tünelde ”aslında 100 ile gitsem bence bişey olmaz ” diye düşünürken hızımı 70′ e sabitlemem (ne büyüüük heyecan)…

Akamedika

Ev ve iş ortamının kümülatif, aditif, sinerjistik ve kommensal bu zamana kadar tanımlanamayan tüm ilişkilerinin istatiksel analizleri sonucu ortaya çıkan p değerinin güven aralığına göre duruşu ya da benim hayata karşı duruşuma göre dinlenen müzik türleri acaba disosiyatif kişilik bozukluk tanısı alacak mıyım endişesi doğuruyor.

”Günaydın herkese” (gülücükle dolu, samimi, uykulu ve yorgun bir yüz ile) Nöbet başlıyor…

O sırada artık kaynağını o an saptayamadığım ve sürekli zihnimde va kalbimde yer bulduğundan da emin olduğum bir duygu ile uyanıyorum (daha yeni uyandım evet)…

-”Geçmiş olsun… Nedir acil durumunuz ?” (what’s your emergency gillerden)

-Hmm anlıyorum…

-Anlayamazsın doktor bey…

-O zaman anlamıyorum…

-Nasıl anlamazsın sen doktor değil misin ?

system error code 404 reboot 

Hayat denen öğenin anlam karmaşası insanoğlunun zihninin çok farklı köşelerinde inanılmaz değişkenlik gösterebiliyor  (tanju abi gibi konuştum ). Bu değişkenlik içerisinde ise insanın duygusal ve bedensel evolüsyonunun adaptif değişiklikleri inanılmaz düzeyde (haldun hocam merhaba) yani:

– Hayat zor be (ben )…

Sevgili okurlarımız sizlerle bu yazımızda az önce benim kaleme almaya başladığım BMA 2019 kılavuzunu paylaşacağız. Gönül isterdi ki yazının tamamına buradan ulaşın diyip link verelim ama verilecek link zaten bu sayfanın ta kendisi…

Öncelikle okurlarımızdan biri ile olan konuşmamızı sizlerle paylaşmak isterim (böyle bir şey olmadı tabi ) (uzun beyaz saçlarım yok benim hatta saçım yok neyse ):

-Hocam merhabalar.

-30 yaşında bir erkeğim İstanbul’ da çalışıyorum sizce evlenmeli miyim ?

Sevgili okur , özele geçelim, DM lütfen… MSN ID, ICQ no, tüm sosyal medya kanalları ve cebim ……budur… Saygılarımla…

Erkeğin gelişimsel sürecinde kesinlikle çok önemli bir adım olan (adımlar silsilesi ya da ) evlilik ile ilgili konuşacak uzun uzadıya bir birikim sahibi ya da yeterli vaka sayısına ulaşan bir araştırmacı değilim. Hipotezimi paragrafın ilk satırında bulabilirsiniz. Yazımızda taze bir baba olan benim yeni baba olan arkadaşlarımla dertleşmemi ve yeni baba olacak olan arkadaşlara nacizane öğütlerimi bulacaksınız… Kıdemli babalar kılavuz kapsamı dışındadır…

Reklam

Ağustos ayının 22′ sinde beklenen doğum tarihinde (öncesinde bir iki girişimde bulunsa da beyimiz) bundan yaklaşık 28 ay 7 gün 13 saat 6 dk ve 5 salise önce (yarattığı etkiyi vurgulamak üzere abartılmıştır) oğlumuz Yağız Kemal dünyaya geldi.

Her heyecanlı ebeveyn gibi ben de bebek bakım kitapları, gelişimsel analizler, davranış şekillerinin nasıl olması gerektiği hakkında bazı kitaplar, makaleler, sosyal medya kanalları kurcalamaya, okumaya, dinlemeye başlamıştım. Artık her şeyi biliyordum ve gelecek olan vakayı yönetebilirim diye düşünüyordum.

Sonuç :”Yağız, oğlum az önce emdin, altın kuru neden ağlıyorsun ya?”

Problem : Unknown Reboot Alt+ Ctrl+ Delete

Kılavuz Madde 1,  kanıt düzeyi fena :

Kitaplar, size temel bazı bilgileri aktarabilir, ne kadar hazır olduğunuzu düşünseniz de, bu muhteşem olayın sizde yaratacağı temel değişimi ve olaylar karşısındaki reaksiyonunuzu ön göremez. Duruma hakim olmak ne yazık ki kitap okumakla mümkün olamaz. Bez değiştirmenin esaslarını bir erkek olarak öğrenseniz de fena olmaz hani .. . (bebek bezi seçerken dikkat edilmesi gerekenler yazımız belki daha sonra) Gaz çıkarmak ise oldukça eğlenceli olabilir tabi bazen  ve hemen sonuçlanırsa…

Öneri Düzeyi ”Amanda Aman”

Her yeni baba sizin geçtiğiniz yollardan geçti, geçecek, geçiyor ve etrafınız çocuk bakımı konusunda pediatri kliniklerinde master tamamlamış sayısız akraba ve arkadaş ile dolu. Hatta bazıları 12 çocuk büyütmüş kadar konuya hakimler  (p.s. çocuğu yok ). Onları dinleyin, algılayın, söylediklerine kulak verin ancak sizin çocuğunuzun geride kalan dünyadan farklı bir birey olduğunu aklınızın köşesinden çıkarmayın….

Reklam

Koş!! Kustu !! Kanıt düzeyi Eyvah Eyvah

Evet bebekler kusuyorlar ya da reflüleri var, siz de eşiniz de 10 çocuk büyütmediyse bu reaksiyon tamamen normal ama ev ahalisi tedirgin iken bir baba olarak sizin telaşlı olmanızın kimseye bir faydası yok.

Öneri Düzeyi Bugün Gaz Çıkardı mı Hiç ?

Aklınıza takıldığında sorular sorabileceğiniz bir arkadaş, bir kardeş (ki ben öyle yaptım, iyi ki varsın ) bir yoldaş bulmanızda fayda var. Bazen yeni doğduğunda kaldığınız hastanedeki melek hemşireler ya da zaten cennetlik olan annelerimiz bu konuda bizlere yardımcı olabilirler… Anne – kız kardeş konsültasyonu diye bir şey olmalı, puanlandırılmalı, döner sermaye yönetmeliğinde hak ettiği karşılığını bulmalı…

-Hanım oğlan ağlıyor saat kaç ?

– 18: 05:02

– Ha tamam o zaman gaz sancısıdır…

Komik  mi? Hayır değil!! Hala teori düzeyinde hakim olduğumuz,  infantil kolik diye bir şey var.Benim çaresini bulmak için kendimi okumaya verdiğim ama ülkemizin önde gelen üniversitelerinden bir pediatri hocamızın 146 slayttan oluşan sunumunun son satırını paylaşmam gerekise:

”İnfantil koliğin kesin tedavisi zamandır” ifadesi ile durumu algıladığım tıbbi durum (teşekkürler hocam ilk satırda deseydin keşke, neyse )…

İlk Hastalık

Akıl tutulması, beyin durması, tır çarpması, hekimlik kimliğinin elden bırakılması, kanat kırılması ne derseniz diyin en zor kısmı belki de bu yeni babalar için (en azından benim için öyle oldu alışıncaya kadar )…

Reklam

Ateş, Üsye, Asye, bronşiolit ( ”A, benim oğlan da geçirdi İstanbul Sendromu de mi?”) (biliyorum,biliyorum  ) gibi nedenlerle ilgili olarak çok önemli ve yeni babalarla bu yazıdan dışarı taşmamasını istediğim çok önemli iki sır paylaşıyorum:

  • Çocuklar hasta olur,
  • Bütün çocuklar hasta olur sadece sizinki değil,
  • ”Ama benimki çok sık hasta oluyor” (değil işte aslında öyle değil)…

Enteresan makineler, (çekim gücü nasıl sizinkinin ?) aparatlar (Nişantaşı’ ndan mı?), sterilizasyon yöntemleri ( ”bakim bu parfümsüz de mi?”), kimyasallar, bezler (” Kanallı mı o kanallı mı?), her derde deva kremler (az sürsen iyileşmez, çok sürsen cilt incelir mi?), bebek arabaları  (araba mı bebek arabası mı?), araç koltukları (yan korumalı mı?), bebek maması (onlarda şey varmış alma, bunlarda o yokmuş al ) , en kritik  hastada algoritmalar ile kusursuz yönetim ve bakım sağlayan her acil tıp uzmanının bir sonraki adımı asla öngöremediği ” Al sana vaka” dedirten durum…

Veeee asıl konu uyku:

Biliyo musun, Ayşe’ nin kızı, Fatma’ nın oğlu, Hakan’ ın torunu, Ahmet’ in oğlunun oğlu, gece kesintisiz yatıyomuş, hem de 3 aylık düşün…

Bu konu o kadar popüler ki, işin içine girdiğinizde bu konuda yazılan kitaplar, bulunan yöntemler,  6 aydan sonra gece bütün hiç kalkmayan bebeler yaratan koçlar (uyku koçları), sosyal medya hesapları, eğitimler, seminerler  (malzeme vermemek adına okuduğum kitap ve katıldığım seminelerlerden bahsetmeyeceğim, teşekkürler).

Çıkarım:

Çocuklarımız olmadan önce ne kadar da çok uyuyoruz (inanamazsınız!!)…

Çocuğunuz sizi gerekli olmadıkça uyandırmaz, uyandırıyor ki ihtiyacı var, onun yanında olduğunu hissettirmeniz,  bunu sizin de hissetmeniz, tüm hayatı boyunca onda kalacak olan bu eşi benzeri bulunmayacak olan duygu yoğunluğuna katkıda bulunmanız kadar güzel bir şey olamaz…

Reklam

Çocuğunuz sizin,  yani sizin çocuğunuz başkalarının değil,  ne kıyas kabul eder ne yarış, o sizin çocuğunuz bir  başkası değil… Sosyal medya depresyonunuzun bir elemanı hiç değil…

(evet insanoğlu 2 yaşına kadar bir şey hatırlamıyormu. ”Ohh ne ala” diyemeyeceğimizi sizler de biliyorsunuz).

İş Hayatına Dair:

İşler kesinlikle zorlaşacak, uykusuzluk, dikkatinizi dağıtacak ,sabır katsayınız anlamlı derecede azalacak, olaylara karşı tepkinize siz bile inanamayacaksınız, zihninizin nöronal kavşaklarında meydana gelen değişimlere ayak uydurmaya çalışacaksınız ama devam edeceksiniz, o kudreti kendinizde göreceksiniz, bazen hasta yaklaşımınızın bile her zaman olduğundan daha duygulu olduğunu fark edeceksiniz.

Sizin Hayatınıza Dair:

Evdeki küçük ama tatlı canavar (yazar burda erkek çocuğu tanımlamaktadır) sizi siz olmaktan alıkoyacak, hoşlandığınız şeyleri yapamayacaksınız, aylarca parasını ödediğiniz spor salonuna belki gidemeyeceksiniz, kaçırmadığınız filmler sizden koşar adım kaçmaya başlayacak ve siz onu box office ekranlarında ya da Netflix’ te bulmaya ümit edeceksiniz (İstanbul’lu Gelin ya da Black Mirror  fark etmez). Haftada bir buluştuğunuz arkadaşınızı haftalarca, uzaktaki dostunuzu aylarca göremeyeceksiniz.  Hep gittiğiniz o restaurantın yeri değişecek, haberiniz olmayacak, durum buysa eyvahlar olsun ….

Kanıt Düzeyi Efsane Öneri Düzeyi Olmazsa Olmaz

  • Çocuğunuzun iyi durumda bir anneye ve babaya ihtiyacı var.
  • Siz iyi olmazsanız bebeğiniz de olamaz…
  • Kendinize zaman ayırın, kendiniz olmak için yaptıklarınızı anımsayın !!!

Sizlerle aklıma gelen bazı satırları kısa kısa paylaştım ve bu yazıyı kaleme alırken sanıyorum 6-7 defa oğlanın üzeri açılmış mı diye baktım. Büyüklerimizin ”oğlum bir baktım üniversitedesin” dediği mentaliteyi iki küsür sene sonra ben bile  yavaş yavaş algılıyorum. Zamanın F1 pistlerini aratmayan hızı gerçekcen takdir edilesi. Bu zamanlarda geçirilen tatlı ve acı günlerin anı defterinde bıraktığı küçük ama bir o kadar manidar notlar sizin hayatınızın temeli vazgeçilmezleri…

Evlatlarınızla vakit geçirin, ailenizle vakit geçirin, zamanın acımasızlığınızın yarın sizi üzmesine izin vermeyecek derecede hem de. Geride kalan hayatın mevcut değer yargısının, evlat gözlüğüyle bakıldığında 3 boyutlu sinema edasından 2 boyuta düştüğünü fark edeceksiniz. O hayat hep orda olacak ama evde sizi 7D (abartmıyorum bu defa) bir film bekliyor olacak, hem de senaryosu konusunda belli bir yere kadar söz sahibi olabileceğiniz bir senaryo.

Bunları düşündükçe yazının başında bahsi geçen onca satır anlamsızlaşıyor değil mi? Hayat onlarla güzel, uykusuzluk dayanılabilir, geçen zaman aranabilir…

Yakın zamanda Deniz ve Atlas adında ikizleri olan uzmanlığımın unutulamaz asistanı Onur’u ve eşini bu kılavuzla da tebrik etmiş olayım…

Sabrınız için teşekkür ederim…

Herkese sağlık ve huzur dolu yıllar diliyorum….

Pastayı üfleyebilirsin BMA (dünkü doğumgünüm anısına )…

Surviving Sepsis Campaign 2018 Güncellemesi ve İtirazlar

blank

Kılavuzlar ışığında yürütmeye çalıştığımız sepsis yönetiminde, özellikle 2000’lerin başından itibaren birtakım algoritmalarımız ve hedeflerimiz oldu. Bilindiği üzere, sepsisin son kılavuzu 2017’nin ilk aylarında yayınlanmıştı.

Akamedika

2018 Nisan sonunda ise son kılavuz güncellemesi olarak intensive care medicine ve critical care’de eş zamanlı olarak yayınlanan yazı ile birlikte, benim takip edebildiğim kadarıyla çıkan infial ve, foamed ve foamcc camiasında surviving sepsis campaign kılavuzları karşıtı görüşlerin ve itirazların artması üzerine bununla ilgili bir online imza kampanyası bile başlatılmış durumda. Bununla ilgili yazıyı da Dr. Josh Farkas kaleme almış, ve kendisi de imzacılardan biri.

Argüman

  • Öncesinde EHYT ilk 6 saat hedeflerine işaret eden kılavuzlar, 2016’da ilk 3 saat için sıvı resüsitasyonu hedefleri belirlemiş ve ilk 1 saat için antibiyotik başlanmasını salık vermişti. Şu an geldiğimiz noktada ise, sepsisin acil bir durum olması öne sürülerek bu sürenin tamamen bir saate indirilmesi önerilmekte.
  • Yani, hasta triajda tespit edildikten sonraki 1 saat içerisinde, hastaların kan kültürleri, laktat düzeylerinin gönderilmesi, laktatemi veya hipotansiyon varlığında 30 ml/kg sıvı resüsitasyonunun başlanması ve seçilmiş hastalarda vazopressörlerin başlanılması öneriliyor. İtirazlar da bu noktada başlıyor. Çünkü bu güncellemedeki öneriler pek de kanıta dayalı gözükmüyor.
  • Yeni kılavuz, sepsisteki zamanla yarışın acil serviste hastanın ilk görüldüğü an başlaması gerektiğini savunuyor.

İtiraz : Sepsis için hastanın ilk görüldüğü anda sepsisi tespit edecek yüksek doğrulukta ve güvenilir bir test yok. Dolayısıyla hatalı olmaya eğilimli kriterler kullanılıp (SIRS,qSOFA,prokalsitonin, laktat vs.) yanlış pozitif ön tanılar elde edilecek. Bu da gereksiz tedavilere yol açacak. Septik olmayan bir sürü hastaya gereksiz yere antibiyotik ve sıvı verilecek.

  • Aslında itirazlar, Rivers ve ark.’ın meşhur çalışmasının (EHYT) kılavuzlara girmesinden itibaren olan dönemi içeriyor. PROCESS ve ARISE çalışmalarında faydasının olmadığı kanıtlanmış olmasına rağmen, CVP ve SvO2 kullanımının önerilmeye devam ettiği, en nihayetinde bu göstergelerin gözden düşmesiyle kullanımından uzaklaşılması örneklerden biri olarak gösteriliyor.
  • The Infectious Disease Society of America (IDSA) da SSC kılavuzlarını desteklemeyen bir diğer topluluk. Nedeni yetersiz derecelendirme ve şaibeli endüstri sponsorlukları.

İtiraz : Kanıtlar düşük veya orta kalitede olmasına rağmen öneriler güçlü.

İtiraz : Hastayı esas gören kişi olan klinisyenin bu önerilerin hastaya yararlı veya zararlı olabileceğine dair öngörüsü veya muhakemesi gözardı edilmiş.

Bu konudaki bir diğer endişe de, hipertansiyonu olan obez hastalarda, son dönem böbrek yetmezliği olan hastalarda veya konjestif kalp hastalığı bulunan hastalarda organ hipoperfüzyon bulgusu olmamasına rağmen, sırf laktat yükseklikleri var diye bu laktateminin sistemde dökümante edildikten itibaren söz konusu sepsis resüsitasyon paketinin uygulanmak zorunda kalacak olmaları (Bu söylediğim ABD standartları ve sağlık sistemi alt yapısı ile ilgili bir durum).

  • Bu kılavuzlara göre verilecek tedavinin septik olmayan hastalar üzerindeki olumsuz etkileri gözardı edilmiş.

Yani son kılavuz güncellemesi ile birlikte bu önerilerin artık tehlikeli bir hal almaya başladığı düşünülüyor. Aceleci hasta yönetimi kararları alınmasına, uygunsuz miktarda sıvı verilmesine ve gelişigüzel antibiyotik kullanımına yol açağı öngörülüyor.

2018 Güncellemesi Ne Diyor?

Kılavuz bileşenleri aslında değişmedi. Ancak resüsitasyona başlanılması için hedef süre 1 saate indirildi.

blank
Sepsis ilk 1 saatte yaılması gerekenler.

  • Yukarıda da belirttiğimiz gibi, SCC revizyonundaki en önemli değişiklik, 3 saatlik ve 6 saatlik hedef sürelerinin, resüsitasyon ve yönetimin bir an önce başlatılması amacıyla 1 saate indirilmiş olması.
  • Resüsitasyon tabi ki 1 saatten uzun sürede tamamlanacak ancak tabloda belirtilenlere bir an önce başlanılması öneriliyor.
  • Bu yaklaşımın yanık ve immusuprese hastalar gibi önemli alt gruplardaki etkinliğinin gösterildiği bir çalışma yok.

Laktat

  • Laktat artışı doku hipoksisi, artmış aerobik glikoliz veya daha kötü sonlanımlar ile ilişkili diğer nedenlerin göstergesi olabilmekte.
  • Laktat kılavuzlu resüsitasyon ile mortalitede önemli azalmanın gösterildiği RKÇ’ler mevcut.
  • İlk bakılan laktat > 2 mmol/L ise, 2-4 saat içerisinde tekrar ölçülüp resüsitasyon buna göre yönlendirilmeli.

Antibiyotik Öncesi Kan Kültürü Alınması

  • Uygun antibiyotik verilmesinden itibaren patojenleri yok etmeye başlayacağından, patojenlerin identifikasyonu için antibiyotik öncesi kültür alınmalı.
  • Aerobik ve anaerobik en az 2 set kan kültürü alınmalı.
  • Kan kültürü alınması amacıyla uygun antibiyotiğe başlanılması geciktirilmemelidir.

Geniş Spektrumlu Antibiyotik Başlanması

  • Sepsis veya septik şok ile gelen hastalar için tüm muhtemel patojenleri kapsayacak geniş spektrumlu bir veya daha fazla antimikrobiyal önerilmekte.
  • Patojen belirlenip duyarlılığı gösterildiğinde ve/veya klinik düzelme sağlandığında antimikrobiyal tedavinin daraltılması, hastada enfeksiyon olmadığına karar verildiğinde ise kesilmesi önerilmekte.

İntravenöz Sıvı Verilmesi

  • Sepsis ve/veya hipotansiyon ve artmış laktat tespit edilir edilmez sıvı resüsitasyonu başlanılıp, 3 saatte tamamlanılması önerilmekte.
  • Kılavuzlara göre 30 ml/kg intravenöz kristalloid kullanılmalı.
  • Sepsis kombine altgruplarında kolloid ve kristalloid solüsyonlarının verilmesinin hastalara sağlayacağı faydanın gösterildiği bir kanıt henüz bulunmadığından, sepsis ve septik şok hastalarında başlangıç resüsitasyon sıvısı olarak kristalloidler önerilmekte.
Kaynaklar
  1. The Surviving Sepsis Campaign Bundle: 2018 update. Levy, M.M., Evans, L.E. & Rhodes, A. Intensive Care Med (2018). https://doi.org/10.1007/s00134-018-5085-0
  2. Marik PE, Malbrain MLNG. The SEP-1 quality mandate may be harmful: How to drown a patient with 30 ml per kg fluid! Anesthesiology and Intensive Therapy 2017; 49(5) 323-328.
  3. Pulmccm.org
  4. Emcrit.org