Merhaba, 3 yazıdan oluşan bu seride, hemorajik şok mekanizması, komplikasyonları ve hasar kontrol resüsitasyon hedefleri ve ilkelerinden bahsedeceğiz. İyi okumalar.

Yaralanma nedenli ölümler, 2016 verilerine göre ABD’de tüm yaşlarda ölüm nedenleri arasında üçüncü sırada gelmekteyken, 1-44 yaş arasında ölüm nedenlerinin %31,3 ila %41.4’ünü oluşturmaktadır¹.

Travma hastalarında yaralanmayı takiben ilk 24 saatte ölüm nedeni olarak, %30-40 oranla kontrolsüz hemoraji ve buna bağlı hemorajik şok, sinir sistemi yaralanmalarından sonra ikinci, önlenebilir nedenler arasında birinci sıradadır.

Şokun en sık nedeni hipovolemik şok, hipovolemik şokun da en sık nedeni hemorajik şoktur. Hemorajiye bağlı ölümlerin çoğunluğunun hızlı ve masif transfüzyon ihtiyacı olan hastalarda gerçekleştiği gösterilmiştir²,³,⁴.

Majör travma hastalarında mortalite sıklıkla üç ayrı dönemde gerçekleşmektedir :

1. İlk dönem, hemen olay yerinde veya ilk saat içerisinde, doğrudan toraks ve kafa içi travma ve büyük damar yaralanmaları neticesinde gerçekleşen ölümleri kapsar, ve travmayla ilişkili ölümlerin büyük çoğunluğu (%53-72) bu dönemde gerçekleşir.
2. İkinci dönem, ilk 24 saat içerisindeki ölümleri kapsar ve bu dönemde mortalite hipoksi, hipovolemi, kafa travması sonucu gerçekleşir.
3. Mortalite günler-haftalar içerisinde üçüncü ve son pikini yapar. Bu dönemde mortalite, sepsis, organ yetmezliği ve hemorajik şok gibi akut hadiselere karşı gelişen sistemik inflamatuvar yanıta bağlıdır.

2007-2012 yılları arasında Amerikan Ulusal Travma Veritabanı’ndan elde edilen veriler ile gerçekleştirilen bir çalışmada, travma ilişkili ölümlerin birinci günde pik yaptığı gösterilmiş olmakla birlikte, yukarıda bahsedilen trimodal ölüm dağılımın (hemen, erken, geç) travma hastaları için var olmadığı öne sürülmüş⁵. 

Hemorajik şok, travma hastasında mortaliteye hem erken hem geç dönemlerde doğrudan etki etmektedir ve doğru tanı ve hızlı tedavi protokolleri ile yaklaşım gerektirmektedir. Vücut fizyolojisi ve travmaya yanıtının daha iyi anlaşılmasıyla, hemorajik şok yönetiminde yeni kavramlar ortaya konulmuştur.

Kompansasyon ve dekompansasyon

• Kan hacminde hızlı düşüşe bağlı baroreseptör aktivitesi ve vazokonstrüksiyon, kardiyak kontraksiyon ve kalp hızında artış.
• Nabız basıncı daralır.
• Kan kaybı devam ettikçe, ventriküler dolum azalarak kardiyak outputu azaltır; sistolik kan basıncı düşer.
• Kardiyak output düşmeye başlamadan önce kritik olmayan organlara giden kan akımı azalarak laktik asit oluşumu başlar.
• Bikarbonat ve solunum sayısında artış ile kompansasyon.
• Kan pH ve kan basıncı henüz düşmemişken, baz defisiti (BD) daha erken ortaya çıkar.
• Total kan hacminin 1/3’ünün kaybı ile kardiyovasküler refleksler uygun arteryel dolaşımı sürdürememeye başlar => hipotansiyon gelişir (SKB < 90 mmHg).
• Hipotansiyon döneminde bikarbonat kompansasyonu ve artmış solunum hızının yetersiz kalması ile pH düşmeye başlar.

Hastanın vital bulgularına göre ATLS şok sınıflamasının doğruluğunun test edildiği bir çalışmada, öngörülen kan kaybının kalp hızı ve sistolik kan basıncı ile ilişkili olduğu, ancak derecelerinin ATLS’nin öne sürdüğünden daha farklı olduğu gösterilmiştir. Solunum hızı ve GKS ile ise kan kaybı arasında ilişki bulunmamıştır⁶.

• Şokta damar içi hacim kaybı ile patofizyolojik süreç tetiklenir. Hacim kaybı, vasküler sinyaller ile nöroendokrin sistemin aracılık ettiği lokal ve sistemik yanıtı başlatır⁷,⁸.
• Hemorajik şokta görülen en belirgin tablo proinflamatuvar faktörlerin ve reaktif maddelerin salınımıyla ve artmış kapiller geçirgenlikle karakterize olan, sistemik inflamatuvar yanıt sendromudur (SIRS)⁹,¹⁰.
• Bunun yanı sıra, vücutta SIRS’ın inflamatuvar etkilerine karşılık antiinflamatuvar yanıt oluşur.
• Kompensatuvar antiinflamatuar yanıt sendromu (CARS) adı verilen bu durum, travma sonrası immunsupresyon, enfeksiyona yatkınlık ve sepsisten sorumludur¹¹.

Ölümcül Triad

Hemorajik şokta ölümcül triad :

1. Koagülopati
2. Asidoz
3. Hipotermi

Ciddi hemorajik şokta koagülopati, asidoz, hipotermi triadını takiben dolaşım yetmezliği gelişir⁷.

1. Koagülopati

• Koagülopati kanamayı arttırarak doku iskemisine ve hücresel hasara neden olur ¹².
• Macleod ve ark. çalışmasında, hastaneye başvuru anında anormal PT ve PTT değerlerinin mortaliteyi öngördüren bağımsız değişkenler olduğu gösterilmiştir¹³.
• Benzer şekilde, Hess ve ark.’ın yürüttüğü çalışmada geniş bir travma hasta grubunda başvuru anında bakılan temel koagülasyon testlerinde anormal değerlerin varlığı ve bunların prognostik değerinin gözlemlenmiş, ve hem anormal INR, hem de anormal aPTT değerlerinin hastane içi ölümlerde artış (INR için 6.3 kat, aPTT için 10.7 kat artış) ile ilişkili olduğu gösterilmiştir¹⁴.
• Koagülopatinin gelişmesinden masif kan transfüzyonu sonucu dilüsyon, sıvı resüsitasyonu, progresif hipotermi, asidoz gelişimi, fibrinoliz ve faktör tüketimine bağlı akut koagülopati gibi pek çok neden sorumlu tutulmuştur¹²,¹⁵,¹⁶.
• Cosgriff ve ark.’ın çalışmasında, ISS>25, pH<7,1, vücut ısısı<34 °C ve sistolik kan basıncı ≤ 70 mmHg olan masif transfüzyon yapılmış hastalarda %98 olasılıkla hayatı tehdit edici koagülopati geliştiği gösterilmiştir¹⁷.
• Öte yandan, Brohi ve ark.’ın çalışmasında, hastaneye başvuran ciddi yaralanmalı hastaların %25’inde travmaya bağlı erken koagülopatinin mevcut olduğu, ve tüm ISS’ler için akut koagülopatisi olan hasta grubunda mortalitenin daha yüksek olduğu gösterilmiştir¹⁸.
• Travmatik hipokoagülasyondan sonra, özellikle sepsis de eşlik ediyorsa, hastada ileri dönemde dissemine intravasküler koagülasyon gelişebilir.

Kanamalı olan her iki durumu birbirinden standart koagülasyon testleri ile ayırmak mümkün olmayabilir. Travmatik koagülopati ve DİK ayrımı tromboelastografi ile yapılabilir¹⁹. Tromboelastografi (TEG) ve Rotasyonel tromboelastometri (ROTEM) tam kanda tüm koagülasyon kaskadını kalitatif olarak ölçebilen hızlı ve pratik bir yöntemlerdir²⁰. Fibrinoliz düzeyini ölçebildiği için, hangi hastanın anti fibrinolitikten fayda görebileceğini saptamaya yardımcıdır¹⁷. Pıhtı dayanıklılığı, elastikiyeti ve anormal fibrinoliz varlığı gibi viskoelastik özelliklerin belirlenmesi prensibi ile kullanılır²¹.

2. Metabolik Asidoz

• Metabolik asidoz travmayı takiben yaygın olarak görülmektedir ve temel olarak iskemik organlarda gelişen anaerobik metabolizma sonucu oluşan laktik asitin de bikarbonat ve solunum sayısı ile kompanse edilememesi sonucu gelişir²².
• Bununla birlikte, kristalloid sıvılar ile resüsitasyon da asidozun kötüleşmesinde etkilidir.
• Asidoz gelişimi, artan hidrojen iyon konsantrasyonundan etkilenen lipid yüzeylerdeki enzim aktivitesini inhibe ederek koagülopatiyi derinleştirir²³.

3. Hipotermi

• Hemorajik şok süresince azalmış oksijen tüketimi sonucu ısı üretimi azalır²⁴.
• Ayrıca hastanın konveksiyon, evaporasyon veya kondüksiyon yoluyla ısı kaybı, cerrahi müdahale, sıvı resüsitasyonu hastanın ısı kaybetmesine neden olan diğer faktörlerdir²³.
• Vücut kor ısısının 35 °C altına düşmesi hipotermi olarak tanımlanır.
• Hipoterminin erken dönemde (30-34 C) mikrodolaşımı reaktif oksidan maddelerin salınımını engelleyerek koruduğu bilinse de, hipoterminin şokun ciddiyetini gösteren bağımsız bir risk faktörü olduğu işaret edilmektedir²⁴.
• Hipotermi, von Willebrand Faktör ve glikoprotein Ib-X-V kompleks etkileşimini inhibe ederek platelet aktivasyonu ve adezyonunu etkiler.
• Ayrıca koagülasyonda rol oynayan enzimlerin metabolik hızını yavaşlatır²³,²¹, ²⁵.

Bir sonraki yazı : “Hemorajik Şok ve Hasar Kontrol Resüsitasyon -2- Değerlendirme, yönetim, masif transfüzyon”