Bir önceki yazımızda, hemorajik şokta mekanizma ve ölümcül triaddan bahsetmiştik. Bu yazımızda, hemorajik şok değerlendirme ve yönetiminden bahsedeceğiz. İyi okumalar.
Hemorajik Şok Yönetimi
- Hemorajik şok yönetiminde ilk en önemli basamak kanamanın kontrolünün sağlanmasıdır.
- Eğer açık bir kanama odağı var ise dışarıdan bası yapılmalı, bunun yanısıra toraks, batın, retroperiton, uzun kemikler, pelvis ve çocuklarda skalp gibi kanama odakları değerlendirilmelidir.
- Künt travmalar sonucu aort rüptürü, hemotoraks, hemoperikardiyum, tamponad, splenik veya hepatik rüptür meydana gelebilmektedir.
- Penetran travmaların neden olduğu kanamalar, açık kemik kırıkları, gastrointestinal kanama ve aort anevrizma rüptürü de hemorajik şok kliniğine yol açan diğer nedenlerdir.
İlk değerlendirme
- Erkenden tanınmalı.
- Yaş, cinsiyet.
- Yaralanma mekanizması öğrenilmeli.
- Künt göğüs travması = aort rüptürü, tansiyon Px, hemotoraks, hemoperikardium, tamponad.
- Künt abdominal travma = splenik veya hepatik rüptür. => FAST, BT
- Rüptüre aort anevrizması => USG, anjiografi
- GİS kanama => RT, NG irrigasyon, gastroskopi, kolonoskopi
- Hastane öncesi transfüzyon yapılıp yapılmadığı
- Kanama diyatezi
- Öncesine ait transfüzyon reaksiyonu öyküsü.
Belirti ve Bulgular
- Organ iskemi bulguları ve hipotansiyon (SKB < 90 mmHg veya 40 mmHg’den fazla düşüş)
- Az miktarda kan kayıpları için kan basıncının duyarlılığı düşük.
- Şok indeksi (kalp hızı/SKB) ile bu duyarlılık arttırılabilir (normali < 0,8).
- Ortostatik hipotansiyon
- Taşikardi – (Beta bloker kullanımı?, vazovagal senkop?, halihazırda hızlı geçişli AF varlığında yanlış yorumlanabilir).
- Juguler venöz basınç düşer – (yüksekse pnömotoraks? Perikardiyal tamponad?, miyokardiyal kontüzyon/infarkt?)
- Sıvı yanıtlılığı – (Pasif bacak kaldırma)
- Vücut ısısı – soğuk, nemli cilt
- Takipne, oligüri/anüri, diaforez, kapiller refillde uzama, periferik siyanoz.
| Hemorajide Sistemik Hipoperfüzyon Bulgularına Göre Konsensus Tanımları | |
| Basit Hemoraji | Nabız<100 vuru/dk, normal solunum hızı, normal kan basıncı, normal baz defisiti ile birlikte kanama şüphesi |
| Hipoperfüzyonun eşlik ettiği hemoraji | baz defisiti <4mEq/L veya >100 vuru/dk persistan nabız hızı ile birlikte kanama şüphesi. |
| Hemorajik şok | Kanama şüphesi ile birlikte aşağıdaki kriterlerden en az dördü : 1. Hasta görünüm veya mental durumda bozulma 2. Kalp hızı > 100 vuru/dk 3. Solunum hızı > 20/dk veya PaCO2 < 32 mmHg 4. Arteryal BD < -4 mEq/L veya laktat > 4 mmol/L 5. İdrar çıkışı <0,5 ml/kg/dk 6. >30 dakika arteryel hipotansiyon
|
Tanı
- Tanıda work-up resüsitasyonu geciktirmemeli.
- Şokun nedeni eksternal kanama ise, kanama kontrolü ve sıvı ve kan ürünleri transfüzyonu ileri tetkik prosedürlerinden daha öncelikli.
Yönetim
- Kanama odağını bul – skalp, göğüs, batın, uzun kemik, pelvis, retroperiton.
- Hızlı ve efektif şekilde kan hacmini yerine koy.
- Kanın fonksiyonunu sağlaması için fonksiyonel kan kompozisyonunu sağla – hemostaz, O2 taşıma kapasitesi, onkotik basınç ve biyokimya.
Amaç kan basıncını yükseltmek değil, doku perfüzyonunu düzeltmek olmalıdır. Resüsitasyon sonucu dokularda oksijen dağıtımı ve alımı yeterli olmalıdır.
Yönetim (genel):
- 2 geniş lümenli damaryolu.
- Sıvı replasmanı
- RSI ihtimali varsa pre-oksijenasyon
- Kardiyopulmoner monitorizasyon – aritmilere dikkat
- Blakemore tüpü
- Traneksamik asit
- Konsultasyon
- Hemoraji kontrolü
- Toraks yaralanması genellikle düşük basınçlıdır ve spontan olarak durma eğilimindedir. Ancak akciğer hilusu veya interkostal arterlerin yaralandığı durumlarda, tüp torakostomi ile 1000 cc’den fazla kan gelmesi veya 200 ml/saatten fazla kanamanın devam etmesi durumunda cerrahi eksplorasyon gerekmektedir1.
- Hemoperikardiyum sonucu gelişen kardiyak tamponadda kesin tedavi perikardotomidir.
- Batın içi kanamalar FAST, BT veya DPL ile tanınabilir. Anstabil hastada kanama varlığı laparotomi endikasyonudur.
- Sacrum kırığı sonrası pelvik posterior venöz pleksus kanaması retroperitonal hemorajinin kaynağıdır. Venöz pleksus cerrahisi mümkün olmakla birlikte, hematomun oluşturduğu kompartmanın hematomu sınırlaması beklendiğinden bölgenin cerrahi ile dekomprese edilmesi önerilmez. Tedavi pelvik kompresyon veya sabitleyiciyi takiben anjiografik embolizasyondur1.
- GİS kanamasında tanısal ve tedavi amaçlı gastroskopi ve kolonoskopi yapılmalıdır1.
Sıvı Replasmanı
- Travma hastasında sıvı tedavisinde yan etkiler, immun yanıt ve doku hipoksisi ile ilgili yeni ve karşıt görüşler nedeniyle klinik karar verilmesi güçleşmektedir2.
- Sıvı tedavisinin amacı, kalpte önyükü ve dolayısı ile strok volümü arttırarak Frank Starling mekanizması ile kardiyak outputu arttırmaktır3.
- Yüksek volümde kristalloid ile resüsitasyon sonucu hücre içi ve hücre dışı osmolarite dengesizliği hücresel hasarın ilerlemesine neden olur.
- Masif volümde sıvının hücreler arası yer değiştirmesi ile düzenleyici mekanizmaların kapasitesi aşılır ve hücresel mekanizmaların etkisiz hale gelmesi ile sonuçlanır4.
- Ayrıca hemostaz sağlanmadan hastaya verilen sıvı, kardiyak output ve kan basıncını arttırarak hasarlı damarda yeni oluşmuş pıhtıya daha yüksek basınç uygulanarak kanamanın artmasına neden olmaktadır1.
- Dilüsyonel koagülopatiye ek olarak, yüksek miktarda kristalloid verilmesinin ARDS, MODS, kompartman sendromu gibi istenmeyen etki riskini de arttırdığı gözlemlenmiştir5,6,7.
- 60 yaş üzeri benzer ciddiyette iki travma grubunun karşılaştırıldığı çalışmada, yüksek volüm (≥1000 ml) sıvı resüsitasyonu yapılan hasta grubunda yoğunbakım ve hasatane kalış süresi düşük volüm (≤1000 ml)sıvı resüsitasyonu yapılan gruba göre daha uzun bulunmuştur8.
- Her ne kadar güncel İleri Travma Yaşam Desteği (ATLS) kılavuzu hemorajik şok şüphesi varlığında başlangıçta 1 litre kristalloid infüzyonunu takiben yanıtın geçici olduğu veya alınamadığı eristosit süspansiyonu transfüzyonu önerse de, tüm bu hücresel etkilerin ışığında, hasar kontrol resüsitasyonu, yüksek plazma oranlı resüsitasyonun faydasını arttırmak için kristalloid kullanımını en aza indirmeyi hedefler 4,6,9.
Kan transfüzyonu
- Travma merkezine başvuran hastaların %1 ila %3’ünde masif transfüzyon ihtiyacı mevcuttur 6.
- Masif transfüzyon, 24 saat içerisinde hastanın kan volümü kadar miktarda, yaklaşık 10 ünite, kırmızı kanın hastaya verilmesi olarak tanımlanmış olsa da, akut şartlarda, 1 saat içerisinde 4 ünite veya daha fazla kırmızı kan ihtiyacı veya 3 saat içerisinde toplam kan hacminin %50’si kadar kırmızı kan ihtiyacı olması daha güvenilir bulgulardır10,11(1 saat içerisinde 4 ünite kırmızı kan ihtiyacı varlığı, ATLS 10. Baskıya masif transfüzyon tanımlarından biri olarak girecek).
- Kanaması fazla olan hastalar, masif transfüzyon süresinin eşiğine gelmeden kaybedilebildiğinden, kimi zaman ciddi kanaması olan hastalar masif transfüzyon hasta grubuna girememekte, bu da sağ kalımda biasa neden olmaktadır.
- Bu nedenle, “önemli kanama”, “resüsitasyon yoğunluğu” ve “kritik uygulama eşiği” konseptleri masif transfüzyon yerine kabul görmeye başlamıştır.
- “Önemli kanama” konseptinde, kritik hastaları yakalayabilmek için zaman aralıkları daha dar tutulmuş ve gelişinden itibaren ilk 2 saat içerisinde en az 2 ünite, 4 saat içerisinde en az 4 ünite kırmızı kan transfüzyonu yapılan hastalar veya gelişinden itibaren 4 saat içerisinde ölümü gerçekleşen hastalar için “önemli kanama” terimi kullanılmıştır 12.
- Transfüzyon için “kritik uygulama eşiği” (Critical Administration Treshold- CAT) konseptinde de, 24 saatlik dönem birer saatlik kesitlere bölünerek ilk 24 saatte birer saatlik zaman aralıklarının herhangi birinin içerisinde en az 3 ünite kırmızı kan transfüzyonu uygulanması, mortalite tahmininde MT tanımından daha hassas bulunmuştur6,13.
- “Resüsitasyon yoğunluğu” konseptinde ise, hastaya verilen tüm resüsitasyon sıvıları için bir katsayı belirlenmiş ve buna göre gelişinden itibaren ilk 30 dakikada 3 ünite ve daha fazla resüsitasyon sıvısı alan hastalarda, 6 saat içerisinde mortalitede 3 kat, 24 saat içerisinde ise mortalitede %76 artış kaydedilmiştir. Resüsitasyon yoğunluğu konsepti için her 1 litre kristalloid, 0.5 litre kolloid, 1 ünite kırmızı kan, 1 ünite plazma ve 1 ünite aferez platelet 1 resüsitasyon ünitesi olarak tanımlanmıştır5.
Masif Transfüzyon Skorlama Sistemleri
- Masif transfüzyon ihtiyacı olabilecek, henüz dekompanse olmamış hastaların önceden tanınabilmesi için birtakım skorlama sistemleri geliştirilmiştir.
- Bunlardan ilki olan Trauma Associated Severe Hemorrhage (TASH) skoru hastanın sistolik kan basıncı, cinsiyet, hemoglobin değeri, ultrasonda sıvı varlığı, kalp hızı, baz defisiti ve ekstremite veya pelvik fraktür varlığı bilgilerini değerlendirir14.
| Trauma-Associated Severe Hemorrhage (TASH) Skorunda Değerlendirilenler : |
|
|
|
|
|
|
|
- McLaughlin Skoru ise, kalp hızı, sistolik kan basıncı, pH, hematokrit bilgilerini değerlendirir15.
| McLaughlin Skoru |
|
|
|
|
| 2 veya daha fazlası varsa masif transfüzyon için PPD |
- Assesment of Blood Consumption (ABC) skoru ise hastanın başvuru anında dakikalar içerisinde elde edilebilecek veriler olan sistolik kan basıncı, kalp hızı, penetran mekanizma varlığı, FAST’de sıvı varlığı bilgilerini kullanır16.
| Assesment of Blood Consumption (ABC) Score |
|
|
|
|
| 3’ü varsa %45 masif transfüzyon ihtiyacı. 4’ü varsa %100 masif transfüzyon ihtiyacı |
- ABC skorunun masif transfüzyon ihtiyacını öngörmede sensitivite ve spesifitesinin TASH ve McLaughlin skorlarından çok daha yüksek olduğunu bildiren çalışmalar mevcuttur17.
- American College of Surgeons kılavuzlarının masif transfüzyon protokolü başlanma kriterleri, tabloda gösterilmiştir.
| Aşağıdaki kriterlerden bir veya daha fazlası karşılanıyorsa masif transfüzyon (MT) başlanmalıdır: |
|
|
|
|
| ACS TQIP, Massive Transfusion Guidelines’tan alınmıştır. |
Masif transfüzyon ihtiyacını belirlemede öne sürülen diğer değişkenler :
- End-tidal CO2, şok indeksi ve INR.
- Stone ve ark.’ın çalışmasında düşük end-tidal CO2 değerinin şoku öngördüğü ve CAT pozitif olan hastaları saptadığı gösterilmiştir18.
- Vandromme ve ark.’ın çalışmasında tek başına şok indeksinin masif transfüzyon ihtiyacını öngörmede faydası değerlendirilmiş ve 0.9 ve üzeri şok indeksinin masif transfüzyon ihtiyacını öngördüğü; 1.3 ve üzeri değerlerinde ise masif transfüzyon ihtiyacının %20’ye yükseldiği gösterilmiştir19.
- Callcut ve ark. çalışmasında ise, masif transfüzyon ihtiyacını en iyi öngörebilen değişkenlerin sistolik kan basıncı ve INR değeri olduğu gösterilmiştir20.
Bir sonraki yazı : “Hemorajik Şok ve Hasar Kontrol Resüsitasyon -3- Komplikasyonlar, Medikal Tedavi, Hasar Kontrol Resüsitasyon, Monitorizasyon”
Kaynaklar
1.
Dutton RP. Current Concepts in Hemorrhagic Shock. A. 2007;25(1):23-34. doi:10.1016/j.atc.2006.11.007
2.
Bedreag OH, Papurica M, Rogobete AF, et al. New perspectives of volemic resuscitation in polytrauma patients: a review. B. 2016;4(1). doi:10.1186/s41038-016-0029-9
3.
Arnemann P, Seidel L, Ertmer C. Haemodynamic coherence — The relevance of fluid therapy. B. 2016;30(4):419-427. doi:10.1016/j.bpa.2016.11.003
4.
Guidry C, Gleeson E, Simms ER, et al. Initial assessment on the impact of crystalloids versus colloids during damage control resuscitation. J. 2013;185(1):294-299. doi:10.1016/j.jss.2013.05.086
5.
Holcomb JB, Fox EE, Wade CE. The PRospective Observational Multicenter Major Trauma Transfusion (PROMMTT) study. J. 2013;75:S1-S2. doi:10.1097/ta.0b013e3182983876
6.
Chang R, Holcomb JB. Optimal Fluid Therapy for Traumatic Hemorrhagic Shock. C. 2017;33(1):15-36. doi:10.1016/j.ccc.2016.08.007
7.
Kasotakis G, Sideris A, Yang Y, et al. Aggressive early crystalloid resuscitation adversely affects outcomes in adult blunt trauma patients. J. 2013;74(5):1215-1222. doi:10.1097/ta.0b013e3182826e13
8.
Leenen M, Scholz A, Lefering R, Flohé S. Limited volume resuscitation in hypotensive elderly multiple trauma is safe and prevents early clinical dilutive coagulopathy – A matched pair analysis from TraumaRegister DGU®. I. 2014;45:S59-S63. doi:10.1016/j.injury.2014.08.019
9.
Gann DS, Drucker WR. Hemorrhagic shock. J. 2013;75(5):888-895. doi:10.1097/ta.0b013e3182a686ed
10.
Spinella PC, Holcomb JB. Resuscitation and transfusion principles for traumatic hemorrhagic shock. B. 2009;23(6):231-240. doi:10.1016/j.blre.2009.07.003
11.
Hardy J-F, de Moerloose P, Samama CM. The coagulopathy of massive transfusion. V. 2005;89(3):123-127. doi:10.1111/j.1423-0410.2005.00678.x
12.
Cantle PM, Cotton BA. Prediction of Massive Transfusion in Trauma. C. 2017;33(1):71-84. doi:10.1016/j.ccc.2016.08.002
13.
Savage SA, Zarzaur BL, Croce MA, Fabian TC. Redefining massive transfusion when every second counts. J. 2013;74(2):396-402. doi:10.1097/ta.0b013e31827a3639
14.
Y??cel N, Lefering R, Maegele M, et al. Trauma Associated Severe Hemorrhage (TASH)-Score: Probability of Mass Transfusion as Surrogate for Life Threatening Hemorrhage after Multiple Trauma. T. 2006;60(6):1228-1237. doi:10.1097/01.ta.0000220386.84012.bf
15.
McLaughlin DF, Niles SE, Salinas J, et al. A Predictive Model for Massive Transfusion in Combat Casualty Patients. T. 2008;64(Supplement):S57-S63. doi:10.1097/ta.0b013e318160a566
16.
Nunez TC, Dutton WD, May AK, Holcomb JB, Young PP, Cotton BA. Emergency department blood transfusion predicts early massive transfusion and early blood component requirement. Transfusion. 2010;50(9):1914-1920. doi:10.1111/j.1537-2995.2010.02682.x
17.
Krumrei NJ, Park MS, Cotton BA, Zielinski MD. Comparison of massive blood transfusion predictive models in the rural setting. J. 2012;72(1):211-215. doi:10.1097/ta.0b013e318240507b
18.
Stone ME Jr, Kalata S, Liveris A, et al. End-tidal CO2 on admission is associated with hemorrhagic shock and predicts the need for massive transfusion as defined by the critical administration threshold: A pilot study. I. 2017;48(1):51-57. doi:10.1016/j.injury.2016.07.007
19.
Vandromme MJ, Griffin RL, Kerby JD, McGwin G Jr, Rue LW III, Weinberg JA. Identifying Risk for Massive Transfusion in the Relatively Normotensive Patient: Utility of the Prehospital Shock Index. T. 2011;70(2):384-390. doi:10.1097/ta.0b013e3182095a0a
20.
Callcut RA, Johannigman JA, Kadon KS, Hanseman DJ, Robinson BRH. All Massive Transfusion Criteria Are Not Created Equal: Defining the Predictive Value of Individual Transfusion Triggers to Better Determine Who Benefits From Blood. T. 2011;70(4):794-801. doi:10.1097/ta.0b013e3182127e40