fbpx

Kedi Tırmığı Hastalığı

Favorilere Ekle (0)
Please login to bookmarkClose
Please login

No account yet? Register

Kedi tırmığı hastalığı (KTH), genellikle kendi kendini sınırlayan bölgesel lenfadenopati ile karakterize bulaşıcı bir hastalıktır. Hastalık, çoğunlukla çocuklarda ve genç erişkinlerde kedi tırmalaması veya ısırığı sonrası gelişir. Hastalığın klinik yelpazesi, ısırık ya da tırmık yerinde gelişebilecek lenfadönapatiden, nadir de görülse ensefalit, nedeni bilinmeyen ateş, nöroretinit, granülomatöz konjonktivit, hepatosplenomegali, atipik pnömoni ve trombositopenik purpura gibi farklı klinik tablolar kadar değişebilecek genişliktedir.
Mutlu bir park gezisi sırasında yeni doğmuş yavru kediyle temas sonrasında karşılaşılan tırmık ya da ısırık her ebeveynin korkulu rüyası haline gelir. Bugün sizlerle, çoğu ebeveynin kuduz hastalığına odaklandığı; ama yukarıda saydığımız kliniklere de neden olabilecek bu hastalık hakkında konuşmak istedim.
İyi okumalar..

Tanım

Kedi tırmığı hastalığı, bazı kaynaklarda kedi tırmığı ateşi olarak da görebilirsiniz, ( KTH ), subakut bölgesel lenfadenopati ile karakterize ateşli bir hastalıktır. Enfeksiyon ajanı Bartonella henselae’dır. Genellikle hastalık 2-4 haftalık tedavi sonrası geriler. Klinik tanımı 50 yılı aşkın süredir devam eden KTH’nin bulaşıcı bir hastalık olduğuna dair ilk ikna edici kanıt, 1983 yılında Silahlı Kuvvetler Patoloji Enstitüsü’ndeki araştırmacıların  Warthin-Starry boyası kullanarak lenf düğümünde küçük, pleomorfik organizmalar görmesiyle konmuştur. ​1​

Epidemiyoloji ve Bulaş

En yaygın görüldüğü grup çocuklar ve genç erişkinlerdir. KTH genellikle bağışıklığı baskılanmamış bireylerde görülür. En yaygın görüldüğü grup, çocuklar ve genç erişkinlerdir. Genellikle bağışıklık sistemi baskılanmamış kişilerde görülür ve ciddi bir hastalığı neden olmaz.​2​

Amerika Birleşik Devletleri, Avrupa, İsrail, Avustralya ve Japonya’da yapılan epidemiyolojik çalışmalar, KTH’nın dünya çapında bir dağılımının olduğunu düşündürmektedir. Yapılan çalışmalarda, vakaların Ocak ayı, yaz sonu ve sonbahar döneminde artış gösterdiği ve mevsimsel bir dağılımın olduğu gözlenmiştir.​3​

Kedi tırmığı hastalığının vektörleri kedilerdir. Kediler, kedi piresi (Ctenocephalides felis) tarafından taşınan bakteriyi ısırıkla alarak enfekte olurlar ve sonrasında bakteremi gelişir. Bakteremiye sahip kedilerin %56’sı 1 yaşından küçüktür. Bu süreçte kedilerde herhangi bir semptom görülmez. Kediler, B. henselae bakterisi için doğal bir rezervuar görevi görürler. B. henselae, insana ısırık, tırmık veya bütünlüğü kaybolmuş derinin enfekte olmuş tükürükle teması sonrası bulaşır. Etkilenen lenf nodları bir ila iki hafta içinde büyüyerek hassas hale gelir. Kedi tırmığı hastalığı aynı zamanda kronik lenfadenopatiye de neden olabilir ve enfeksiyon, ilk enfeksiyon yerinden uzak bölgelere (göz, karaciğer, dalak ve merkezi sinir sistemi gibi organlara) yayılabilir.​4​

Klinik

Çocukların yüzde 85 ila 90’ında organizmanın inoküle ettiği yerin yakınında lokalize bir lenfadönapati gözlenir. Bununla birlikte, bazı bireylerde uzak organ tutulumları da gözlenebilir. Lokalize hastalığı olan hastalar genellikle kendi kendini sınırlayan bir hastalığa sahipken, yayılmış hastalığı olanlarda hayatı tehdit eden komplikasyonlar olabilir. B. henselae enfeksiyonu, özellikle çocuklarda, nedeni bilinmeyen ateş (FUO) ve uzun süreli ateşin ilk değerlendirmesinde düşünülmelidir.​5​

Cilt Lezyonları

Kedinin temas ettiği bölgede kırmızı renkte, yuvarlak, kaşıntısız, kabarık bir şişlik görülebilir. (resim-1) Bu görünüm sinek, böcek vb haşerelerin ısırıkları ile karışabilir. Dahası bulgular temastan yaklaşık 2 hafta sonra (5-50 gün arası değişebilir) gözlenebilir. Hasta 15-20 gün önceki teması hatırlayamayabileceği için anamnez sırasında mutlaka sorgulamayız.

blank
Resim-1: Kedi tırmığı hastalığı olan bir kişinin koltuk altı bölgesinde lenf bezi büyümesi ve eldeki kedi tırmığı yaraları.

Lenfadenopati

Hastalar genellikle kedileri ellerine aldıktan sonra göğüslerine götürdükleri için yaralanmalar en sık baş, boyun, çene, preauriküler bölge, üst ekstremite ve göz kapaklarında görülür. Lenf nodu bölgesi sıcak, kızarık, hassas ve ağrılı olabilir ve nadiren bir selülit eşlik edebilir. Lenfadenopati 1 ila 4 ay sürebilir.​6​

Organ Tutulumu

Organ tutulumu nadir görülen bir durumdur. Özellikle çocuklarda daha sık gözlenir. Karaciğer, dalak veya her ikisini birden etkileyebilir. Organ tutulumu genellikle nedeni bilinmeyen ateş, karın ağrısı ve/veya kilo kaybı gibi şikayetleri olan hastalarda daha sık görülür. Fizik muayene sırasında belirgin olarak hepatosplenomegali görülür.​7​

Göz Tutulumu

Tüm vakaların yaklaşık %1-2’sinde nöroretinit (optik sinir ödemi ile ilişkili maküler eksüdalar) gözlenmiştir. Nöroretinit, akut görme kaybına neden olan bir sendromdur. Hastalar genellikle ateş, halsizlik ve tek taraflı bulanık görme şikayetleriyle başvururlar. Fizik muayene sırasında, afferent pupil defekti (pupilla verilen ışığa normalden daha az yanıt vermesi), azalmış görme keskinliği, retinada kanamalar, pamuk yünü lekeleri ve çok sayıda lezyon gibi bulgular gözlenebilir.

Nörolojik Bulgular

Hastalar genellikle lenfadenopati başlangıcından bir ila altı hafta sonra ensefalopati (en sık görülen), transverse miyelit, radikülit ve serebellar ataksi gibi nörolojik semptomlarla başvururlar. Ensefalopati kliniğindeki hastaların beyin tomografisi genellikle normaldir, beyin omurilik sıvısında (BOS) mononükleer pleositoz (genellikle <50 hücre/mikL) görülebilir ve elektroensefalografi sonuçları anormal olabilir.​8​

Tanı

Muhtemel bir tanı, karakteristik klinik özelliklerle birlikte yakın zamanda kedi veya pire teması öyküsüne dayanılarak konulur. Seroloji, kültür, histopatoloji, PCR ve cilt testi gibi testler, tanıda yardımcı olabilir; ancak bu testlerin ciddi sınırlamaları vardır. Özellikle karakteristik ve epidemiyolojik klinik özelliklere sahip bir hastada çıkan negatif test sonuçlarıyla birlikte, Kedi Tırmığı Hastalığı’nın (KTH) dışlanmaması gerektiği unutulmamalıdır. Bu nedenle, KTH şüphesi olan hastalarda ampirik tedaviye başlanması uygun olabilir.

Ayırıcı Tanı

Ateş ve lenfadenopati kliniği olan hastalar değerlendirilirken, enfeksiyöz ve enfeksiyöz olmayan nedenler birlikte göz önünde bulundurulmalıdır.

  • Bakteriyel adenit (genellikle Staphylococcus aureus veya grup A Streptokok enfeksiyonlarına bağlı olarak ortaya çıkar)
  • Mikobakteriyel enfeksiyonlar (hem M. tuberculosis hem de tüberküloz olmayan mikobakteri türlerini içerebilir)
  • Viral ilişkili lenfadenopati (genellikle Epstein-Barr virüsü, sitomegalovirüs veya HIV enfeksiyonlarıyla ilişkilidir)
  • Toxoplazmoz (Toxoplazmoz ve KTH, lenfadenopati ve kedi maruziyetiyle ilişkilidir. Ancak, toxoplazmoz ile karşılaştırıldığında, KTH’li hastalarda lenf nodları genellikle daha hassas, lenf nodu üzerindeki ciltte kızarıklık veya irin gözlenebilir)

Hasta Yönetimi

Kedi ısırıklarını ve tırmalamalarını sabun ve akan su ile iyice yıkandıktan sonra kanama varsa üzerine baskı uygulanmalı ve sarılmalıdır.
Hafif vakalarda tedavi genellikle gerekli değildir. Destekleyici tedavi, ateş düşürücüler ve antibiyoterapi gibi önlemler, sıcak kompreslerle birlikte uygulanabilir.

Bağışıklığı normal, hastalığın hafif ile orta şiddette seyrettiği durumlarda azitromisin tedavisi önerilir. Azitromisin, şiddetli lenfadenopatiye bağlı ağrıyı hafifletmede etkili olurken, bazı çalışmalarda semptomların süresinde azalmaya bazılarında herhangi bir azalmaya etkili olmadığı gözlenmiştir.​9​ ​10​

İmmün sistemi zayıflamış hastalarda ise, ciddi sistemik hastalığın ilerlemesini önlemek için kombin tedavi rejimleri önerilir (Rifampin, Trimetoprim-sülfizoksazol ve Siprofloksasin gibi).​11,12​

Kuduz virüsü, enfekte bir canlının tükürüğü yoluyla bulaşır. Normal şartlarda, kedi tırmığıyla kuduza yakalanma olasılığı düşüktür; ancak literatürde var olan vakalardan dolayı önlem almak gerekebilir.​13​
Teşekkürler..

Klinikİlaç DozlarıYetişkinPediyatriSüre
Tercih edilen rejim
Lenfadenit
Azitromisin
1. günde oral olarak 500 mg, ardından 4 gün boyunca günde 250 mg oral≤45,5 kg: 1. günde oral olarak 10 mg/kg (maksimum 500 mg/doz), ardından 4 gün boyunca oral olarak 5 mg/kg (maksimum 250 mg/doz)
>45.5 kg: Yetişkin dozu
5 gün
Alternatif rejimler
Klaritromisin
veya
Günde iki kez ağızdan 500 mg≤45.5 kg: 15 ila 20 mg/kg/gün oral olarak 2 bölünmüş dozda (maksimum 500 mg/doz)
>45.5 kg: günde iki kez ağızdan 500 mg

7 – 10 gün
Rifampin
veya
Günde iki kez ağızdan 300 mgGünde iki kez oral olarak 10 mg/kg (maksimum 300 mg/doz)7 – 10 gün
Trimetoprim-sülfametoksazolGünde iki kez oral olarak 160 mg4 mg/kg oral (trimetoprim bileşenine göre) günde iki kez (maksimum 160 mg /doz)7 – 10 gün
Hepatosplenomegali
ve/veya
nedeni bilinmeyen ateş
Tercih edilen rejim 10 – 14 gün boyunca kombinasyon rejimi

Rifampin
300 mg oral veya IV günde iki kez10 mg/kg oral veya IV günde iki kez (maksimum 300 mg/doz)
+

Azitromisin
1. günde oral olarak 500 mg veya IV, ardından günde 250 mg oral veya IV≤45,5 kg: 1. günde oral olarak 10 mg/kg veya IV (maksimum 500 mg/doz), ardından oral olarak 5 mg/kg veya IV (maksimum 250 mg/doz)
>45,5 kg: 1. günde ağızdan 500 mg veya IV, ardından günde 250 mg oral veya IV
Alternatif rejimler
Rifampin
+
Gentamisin

veya

Azitromisin
aynı doz

24 saatte bir 3 mg/kg IV


aynı doz
aynı doz

24 saatte bir 3 mg/kg IV


aynı doz


10 – 14 gün boyunca kombinasyon rejimi
Nöroretinit
Tercih edilen rejim
Rifampin

+


Doksisiklin
300 mg oral veya IV günde iki kez




100 mg oral veya IV günde iki kez
≥8 yaşındaki çocuklar:
10 mg/kg oral veya IV günde iki kez (maksimum 300 mg/doz)

≥8 yaşındaki çocuklar:
≤45 kg: Oral yoldan 2,2 mg/kg veya günde iki kez IV (maksimum 100 mg/doz)
>45 kg: 100 mg oral veya IV günde iki kez




4 ila 6 hafta boyunca kombinasyon rejimi
Alternatif rejimler
Rifampin
+
Azitromisin
veya
Trimetoprim-sülfametoksazol


aynı doz


aynı doz

4 ila 6 hafta boyunca kombinasyon rejimi
Ensefalit dahil
tüm nörolojik tutulumlar

Nöroretinit ile aynı rejimler

10 -14 gün
Kedi tırmığı hastalığı için tedavi rejimleri
  • Yukarıda tavsiye edilen dozlar, böbrek fonksiyonu normal olan hastalara yöneliktir; böbrek fonksiyonu azalmış hastalarda bu ajanlardan bazılarının dozları ayarlanmalıdır. 
  • Nöroretinit dışında şiddetli veya inatçı hastalığı olanlarda kortikosteroidler (1 mg/kg prednizon başlangıç ​​dozu (maksimum günlük doz 80 mg/gün) beş ila yedi gün süreyle) uygulanabilir. Sonraki 10 ila 14 gün içinde kademeli olarak azaltılabilir.
  • Nöroretiniti olan hastalar için ek olarak glukokortikoid tedavisi önerilmektedir. (6 haftalık bir prednizon tedavisi önerilmektedir. İlk 2 hafta oral olarak günde bir kez 1 mg/kg (doz başına maksimum 80 mg), ardından takip eden 4 hafta boyunca kademeli olarak azaltılarak kullanımı önerilir)

Kaynaklar

  1. 1.
    Wear D, Margileth A, Hadfield T, Fischer G, Schlagel C, King F. Cat scratch disease: a bacterial infection. Science. 1983;221(4618):1403-1405. doi:10.1126/science.6612349
  2. 2.
    Windsor J. Cat-scratch disease: epidemiology, aetiology and treatment. Br J Biomed Sci. 2001;58(2):101-110. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11440202
  3. 3.
    Nawrocki C, Max R, Marzec N, Nelson C. Atypical Manifestations of Cat-Scratch Disease, United States, 2005-2014. Emerg Infect Dis. 2020;26(7):1438-1446. doi:10.3201/eid2607.200034
  4. 4.
    Dehio C. Molecular and cellular basis of bartonella pathogenesis. Annu Rev Microbiol. 2004;58:365-390. doi:10.1146/annurev.micro.58.030603.123700
  5. 5.
    Charles R, Sertic M, Neilan A, Sohani A. Case 11-2021: A 39-Year-Old Woman with Fever, Flank Pain, and Inguinal Lymphadenopathy. N Engl J Med. 2021;384(15):1448-1456. doi:10.1056/NEJMcpc2100273
  6. 6.
    Zangwill K. Cat Scratch Disease and Bartonellaceae: The Known, the Unknown and the Curious. Pediatr Infect Dis J. 2021;40(5S):S11-S15. doi:10.1097/INF.0000000000002776
  7. 7.
    Arisoy E, Correa A, Wagner M, Kaplan S. Hepatosplenic cat-scratch disease in children: selected clinical features and treatment. Clin Infect Dis. 1999;28(4):778-784. doi:10.1086/515197
  8. 8.
    Marra C. Neurologic complications of Bartonella henselae infection. Curr Opin Neurol. 1995;8(3):164-169. doi:10.1097/00019052-199506000-00002
  9. 9.
    Nelson C, Moore A, Perea A, Mead P. Cat scratch disease: U.S. clinicians’ experience and knowledge. Zoonoses Public Health. 2018;65(1):67-73. doi:10.1111/zph.12368
  10. 10.
    Margileth A. Antibiotic therapy for cat-scratch disease: clinical study of therapeutic outcome in 268 patients and a review of the literature. Pediatr Infect Dis J. 1992;11(6):474-478. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1608685
  11. 11.
    Bass J, Freitas B, Freitas A, et al. Prospective randomized double blind placebo-controlled evaluation of azithromycin for treatment of cat-scratch disease. Pediatr Infect Dis J. 1998;17(6):447-452. doi:10.1097/00006454-199806000-00002
  12. 12.
    Holley H. Successful treatment of cat-scratch disease with ciprofloxacin. JAMA. 1991;265(12):1563-1565. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1999905
  13. 13.
    Gowda V, Basavaraja G, Reddy H, Ramaswamy P. Paralytic rabies following cat scratch and intra-dermal anti-rabies vaccination. J Pediatr Neurosci. 2014;9(2):154-155. doi:10.4103/1817-1745.139328
blank
Ara