Kaza Sonucu Hipotermi

Kaza sonucu şiddetli çevresel hipotermi (vücut ısısının 30°C’nin altında olması), hem kalp hızında hem de solunum hızında belirgin düşüşe neden olur ve bir hastanın gerçekten kardiyak arrestte olup olmadığını belirlemeyi zorlaştırabilir. Hasta ayrıca çok düşük vücut ısısının etkileri nedeniyle klinik olarak ölü görünebilir. Bu yüzden, hastada ölümün net bulguları olmadığı sürece (örn. Rigor mortis veya ölümcül travmatik yaralanma) standart TYD ve İKYD de dahil olmak üzere, prosedürlerin hasta yeniden ısıtılıncaya kadar devam etmesi önemlidir. Muhtemelen invaziv teknikler de dahil olmak üzere agresif yeniden ısıtma gerekli olabilir ve diğer Hastane Dışı Kardiyak Arrest koşullarında yapılandan daha erken hastaneye nakil gerekebilir. Çığ kazalarında özel bakım bu kılavuzlara dahil edilmemiştir.

Bu konu en son 2010’da resmi kanıt değerlendirmesi almıştır.

Öneriler

1. Ekstrakorporeal yeniden ısıtma da dahil olmak üzere tüm resüsitatif girişimler, hayatta kalma olasılığının düşük olduğu değerlendirilen veya herhangi bir bariz ölümcül travmatik yaralanması olan hastalar hariç bütün kaza sonucu hipotermi hastalarında önerilir (c1 KD C-LD).
   Kaza sonucu hipotermisi olan hastalar genellikle belirgin merkezi sinir sistemi ve kardiyovasküler depresyon ve ölüm ya da ölüme yakın bir görünüm sergilerler ve bariz ölüm belirtileri olmadıkça derhal tam resüsitatif girişimlere ihtiyaç duyulur. Standart TYD ve İKYD sağlamanın yanı sıra, sonraki adımlar ıslak giysileri çıkararak ve hastayı daha fazla çevresel maruziyetten izole ederek buharlaşma ile ek ısı kaybını önlemeyi içerir. Perfüzyon ritmi ile şiddetli hipotermisi (30°C’nin altında) olan hastalar için, iç (core) yeniden ısıtma sıklıkla kullanılır. Teknikler arasında ılık nemlendirilmiş oksijen, ılık IV sıvılar ve intratorasik veya intraperitoneal ılık su lavajı yer alır. Şiddetli hipotermi ile kardiyak arrest durumunda olan hastalar için ekstrakorporeal yeniden ısıtma, mevcut olduğunda en hızlı yeniden ısınmaya izin verir. Şiddetli hiperkalemi ve çok düşük iç ısıları da resüsitasyonun yararsızlığını tahmin edebilir.
2. Kaza sonucu hipotermi hastaları, bariz ölüm belirtileri olmadıkça, yeniden ısınma sağlanmadan önce ölü kabul edilmemelidir (c1 KD C-EO).
   Hasta hipotermik olduğunda, nabız ve solunum hızları yavaşlar veya saptanması zor olabilir ve EKG asistoli bile gösterebilir. Bu da hasta ısınana ve/veya açıkça ölünceye kadar hayat kurtarıcı müdahalelerin sürdürülmesini önemli kılar. Şiddetli hipotermi sıklıkla diğer bozukluklardan (örn. İlaç doz aşımı, alkol kullanımı, travma) önce geldiğinden, hipotermiyi aynı anda tedavi ederken bu altta yatan durumların aranması ve tedavi edilmesi tavsiye edilir.
3. Yeniden ısıtma stratejileriyle eş zamanlı olarak standart TYD algoritmasına göre defibrilasyon girişimleri gerçekleştirmek makul olabilir (c2b KD C-LD).
   Hipotermik kalp, kardiyovasküler ilaçlara, kalp pili stimülasyonuna ve defibrilasyona yanıt vermeyebilir; ancak bunu destekleyecek veriler temelde teoriktir. VT veya VF tek bir şoktan sonra devam ederse, hedef sıcaklığa ulaşılıncaya kadar sonraki defibrilasyonları ertelemenin değeri belirsizdir. Defibrilasyon için standart TYD protokolünden sapmanın faydasını gösteren hiçbir kanıt yoktur.
4. Yeniden ısıtma stratejileriyle eş zamanlı olarak standart İKYD algoritmasına göre kardiyak arest sırasında epinefrin uygulanmasının düşünülmesi makul olabilir (c2b KD C-LD).
   İnsanlarda, hipotermik kardiyak arrest sırasında vazopresörlerin veya diğer ilaçların etkisine dair kanıt, yalnızca vaka raporlarından oluşur. Çeşitli hayvan çalışmalarının sistematik bir incelemesi, hipotermik kardiyak arrest sırasında vazopresör kullanımının ROSC’yi artırdığı sonucuna varmıştır. Bu çalışmada vazopresör ilaçlar da dahil olmak üzere standart İKYD’yi takip etmenin zararlı olcağına dair hiçbir kanıt tespit edilmemiştir.

Anafilaksi

ABD’li yetişkinlerin %1,6-5,1’i anafilaksi geçirmektedir. Her yıl yaklaşık 200 Amerikalı, çoğunlukla ilaca bağlı yan etkiler nedeniyle, anafilaksiden hayatını kaybetmektedir. Anafilaksi multisistemik bir hastalık olmasına rağmen, yaşamı tehdit eden belirtiler çoğunlukla solunum yolunu (ödem, bronkospazm) ve/veya dolaşım sistemini (vazodilatör şok) içerir. Epinefrin, anafilaksi tedavisinin temel taşıdır.

Bu konu en son 2010’da resmi kanıt değerlendirmesi almıştır.

Öneriler

1. Anafilaksiye sekonder kardiyak arestte standart resüsitatif önlemler ve acil epinefrin uygulaması öncelikli olmalıdır. Epinefrin, sistemik alerjik reaksiyon belirtileri olan tüm hastalara, özellikle hipotansiyon, hava yolunda ödem veya nefes almada güçlük olanlarda, kas içi enjeksiyon (veya oto enjektör) ile erkenden uygulanmalıdır (c1 KD C-LD).
   Anafilaksi kanıtı olan tüm hastaların, epinefrin ile erken tedavisi gerekir. Şiddetli anafilaksi, hava yolunun tamamen kapanmasına ve/veya vazojenik şok nedeniyle kardiyovasküler kollapsın ortaya çıkmasına neden olabilir. Epinefrin verilmesi hayat kurtarıcı olabilir. Uygulama kolaylığı, etkinliği ve güvenliği nedeniyle kas içi uygulama tercih edilen başlangıç yoludur.
2. Anafilakside önerilen epinefrin dozu, gerektiğinde her 5 ila 15 dakikada bir tekrarlanacak şekilde kas içine 0,2 ila 0,5 mg (1:1000)’dir (c1 KD C-LD).
   Uyluğun yan tarafına epinefrin enjeksiyonu hızlı pik plazma epinefrin konsantrasyonları oluşturur. Yetişkin epinefrin kas içi otoenjektörü 0,3 mg epinefrin, pediatrik epinefrin kas içi otoenjektörü ise 0,15 mg epinefrin verir. Birçok hastada, 5 ila 15 dakika sonra semptomların tekrarlamasıyla birlikte ek dozlara ihtiyaç duyulur.
3. Anafilaktik şokta olan hastalarda, yakın hemodinamik monitorizasyon önerilir (c1 KD C-LD).
4. Orofaringeal veya laringeal ödemin hızlı gelişme potansiyeli göz önüne alındığında, cerrahi hava yolu yönetimi de dahil olmak üzere ileri hava yolu yerleştirme konusunda uzman bir sağlık uzmanına derhal sevk edilmesi önerilir (c1 KD C-LD).
   Anafilaksi obstrüktif hava yolu ödemine yol açtığında, hızlıca ileri hava yolu yönetimi kritiktir. Bazı durumlarda acil krikotiroidotomi veya trakeostomi gerekebilir.
5. Anafilaktik şokta IV damaryolunun yerleştirilmesini takiben, epinefrinin IV yoldan 0,05 ila 0,1 mg (0,1 mg/mL, diğer adıyla 1:10.000) dozunda uygulanmasını düşünmek makuldür (c2a KD C-LD).
   IV damaryolu olan hastalarda; IV epinefrin uygulanması, anafilaktik şokta intramüsküler uygulamaya uygun bir alternatiftir. 0,05 ila 0,1 mg IV dozu (kardiyak arrestte rutin olarak kullanılan epinefrin dozunun %5 ila %10’u) anafilaktik şok için uygundur. Anafilakside bu yolla özel olarak çalışılmamış olsa da, IO epinefrin de benzer dozlarda etkili olabilir.
6. IV Epinefrin infüzyonu, kardiyak arest olmayan hastalarda anafilaksi tedavisi için IV boluslara makul bir alternatiftir (c2a KD C-LD).
   Anafilaktik şokta bir köpek modelinde, hipotansiyon tedavisinde sürekli epinefrin infüzyonu, hiç tedavi verilmemesinden veya bolus epinefrin tedavisinden daha etkili görülmüştür. Şok, ilk tedaviden sonra tekrarlarsa, IV infüzyon (5-15 μg/dak) ayrıca dikkatli titrasyona ve aşırı dozda epinefrin uygulamasından kaçınmaya daha iyi izin verebilir.
7. Anafilaksi hastalarında arrest sonrası şok için IV epinefrin infüzyonu düşünülebilir (c2b KD C-LD).
   Anafilaksi kaynaklı kardiyak arest sonrası ROSC hastalarına özgü veriler tanımlanmamış olsa da, anafilaktik şokla ilgili gözlemsel bir çalışma, anafilaktik şok tedavisinde IV epinefrin infüzyonunun (5-15 μg/dak) hacim resüsitasyonu gibi diğer resüsitatif önlemlerle birlikte başarılı olabileceğini düşündürmektedir. Anafilaksi tedavisindeki rolünden dolayı epinefrin, bu durumda arest sonrası şokun tedavisi için mantıklı bir seçimdir.

Astıma Bağlı Kardiyak Arrest

Şiddetli astım alevlenmeleri; solunum sıkıntısına, karbondioksit retansiyonuna ve hava hapsine yol açarak akut solunumsal asidoz ve yüksek intratorasik basınca neden olabilir. ABD’de yılda 3500’den fazla yetişkin astım nedeniyle hayatını kaybetmektedir. Astım kaynaklı solunum arresti olan hastalarda yaşamı tehdit eden akut solunum asidozu gelişmektedir. Hem derin asidemi, hem de yüksek intratorasik basınç nedeniyle kalbe venöz dönüşte azalma, astımda kardiyak arrestin olası nedenleridir.

Tedavi standart TYD ile başlar. İKYD’de de spesifik bir değişiklik yoktur, ancak hava yolu yönetimi ve ventilasyonun önemi daha fazladır. Akut astım yönetimi, 2010 Kılavuzlarında ayrıntılı olarak gözden geçirilmiştir. 2020 kılavuzunda, periarrest dönemindeki astım hastalarına özgü ek İKYD hususlarına odaklanılmıştır.

Bu konu en son 2010’da resmi kanıt değerlendirmesi almıştır.

Öneriler

1. Kardiyak arrest gelişen astımlı hastalar için, tepe inspiratuar basınçlarda ani yükselme veya ventilasyon zorluğu, tansiyon pnömotoraks açısından değerlendirmeyi gerektirir (c1 KD C-LD).
   Tansiyon pnömotoraks, astımın yaşamı tehdit eden nadir bir komplikasyonu ve potansiyel olarak geri dönüşlü bir tutuklama nedenidir. Genellikle mekanik ventilasyon alan hastalarda meydana gelmesine rağmen, spontan solunum yapan hastalarda vakalar bildirilmiştir. Pozitif basınçlı ventilasyondan kaynaklanan yüksek tepe hava yolu basınçları, pnömotoraksa neden olabilir. Ağır astımlı bir hastayı ventile etmede güçlük, muhtemelen hiperinflasyon ve yüksek intratorasik basınca bağlı olmakla birlikte, tansiyon pnömotoraks için değerlendirme önemini korumaktadır.
2. Kardiyak arrest gelişen astımlı bir hastada intrinsik pozitif ekspirasyon sonu basıncının (oto-PEEP) ve barotravma riskinin potansiyel etkileri nedeniyle, düşük solunum hızı ve tidal hacimli bir ventilasyon stratejisi mantıklıdır (c2a KD C-LD).
   Astım hastalarında kardiyak arreste yol açan akut solunum yetmezliği, hava hapsine yol açan ciddi obstrüksiyon ile karakterizedir. Ekshalasyonel hava akışındaki sınırlama nedeniyle, daha yüksek solunum hızında büyük tidal hacimlerin verilmesi, hava hapsinin giderek kötüleşmesine ve etkili ventilasyonda bir azalmaya neden olabilir. Daha düşük tidal hacimler, daha düşük solunum hızı ve artan ekspiratuar süre kullanan bir yaklaşım, oto-PEEP ve barotravma riskini en aza indirebilir.
3. Periarrest durumunda destekli ventilasyon alan astımlılarda, oto-PEEP’te artış veya kan basıncında ani düşme fark edilirse, hava hapsini rahatlatmak için göğüs duvarı kompresyonu ile kısa bir süre için balon maske veya ventilatörden ayırma etkili olabilir (c2a KD C-LD).

Kardiyak Cerrahi Sonrası Kardiyak Arrest

Kardiyak arrest, kalp cerrahisi vakalarının %1 ila %8’inden sonra ortaya çıkar. Etiyolojiler arasında; VT veya VF gibi taşiaritmiler, kalp bloğu veya asistoli gibi bradiaritmiler, tamponad veya pnömotoraks gibi obstrüktif nedenler, yeni kapak disfonksiyonu gibi teknik faktörler, greft arter tıkanması veya kanama yer alır. Kardiyak arrest geçiren tüm hastalarda olduğu gibi, acil hedef; KPR ile perfüzyonun restorasyonu, İKYD’nin başlatılması ve kardiyak arrest nedeninin hızlı bir şekilde tanımlanması ve düzeltilmesidir. Diğer birçok kardiyak arrestin aksine, bu hastalar tipik olarak, kurtarıcı tedavilerin gerçekleştirme kapasitesine sahip yüksek eğitimli personelin bulunduğu, YBÜ gibi yüksek düzeyde gözlem imkanı olan bir ortamda Kardiyak arrest yaşar.

Bu konu en son 2010 yılında resmi kanıt değerlendirmesi almıştır. Bu öneriler, The Society of Thoracic Surgeons tarafından yayınlanan 2017 tarihli bir inceleme ile desteklenmiştir.

Öneriler

1. Acil resternotomi hemen yapılamıyorsa eksternal göğüs kompresyonu yapılmalıdır (c1 KD B-NR).
   Bazı vaka raporları, eksternal göğüs kompresyonlarına bağlı kalp hasarından bahsetse de, diğer vaka serileri bu tür bir hasar bildirmemiştir ve eksternal göğüs kompresyonları bazı durumlarda perfüzyon sağlamanın tek yolu olmaya devam etmektedir.
2. Kalp cerrahisi geçiren hastanın, eğitimli sağlık personeli tarafından şahit olunan arrestinde, VF/VT için acil defibrilasyon yapılmalıdır. Defibrilasyon 1 dakika içinde başarılı olmazsa KPR başlatılmalıdır (c1 KD C-LD).
   VF, kalp cerrahisi sonrası kardiyak arrest vakalarının %25 ila %50’sinde ortaya çıkan ritmdir. Anında defibrilasyon bu hastalarda belirgin avantajlar sunarken, eksternal göğüs kompresyonları veya resternotomi ile ilişkili morbidite iyileşmeyi önemli ölçüde etkileyebilir. Çalışmaların çoğunda %90’ın üzerinde ilk şok başarısı gözlenmiş olmakla birlikte, 15 çalışmanın havuzlanmış sonuçları ilk şok için %78, ikinci şok için %35 ve üçüncü şok için %14’lük bir defibrilasyon başarı oranı bulmuştur. The Society of Thoracic Surgeons Task Force on Resuscitation After Cardiac Surgery ve European Association for Cardio-Thoracic Surgery, KPR başlamadan önce 1 dakika içinde peşpeşe 3 defibrilasyon önermektedir. Standart İKYD’den bu ayrılma, ortamın ve hastanın kendine has durumu nedeniyle uygun olabilir.
3. Pace elektrotlarının halihazırda yerinde olduğu bir kalp ameliyatı sonrası hastanın eğitimli sağlık personeli tarafından şahit olunan arestinde, asistolik veya bradikardik arestte acil pacing öneriyoruz. 1 dakika içinde pacing başarılı olmazsa KPR başlatılmalıdır (c1 KD C-EO).
   YBÜ’de pace elektrotları yerindeyken asistoli veya bradikardik arrest gelişen kalp cerrahisi sonrası hastalarda, pacing eğitimli sağlayıcılar tarafından hemen başlatılabilir. Pacing denemeleri hemen başarılı olmadığında, KPR dahil standart İKYD endikedir. Bu protokol, cerrahi dernekleri tarafından desteklenmektedir, ancak kullanımını destekleyecek hiçbir veri bulunmamaktadır.
4. Kardiyak cerrahiden sonra kardiyak arrest gelişen hastalar için, uygun personele sahip ve donanımlı bir YBÜ’de erken dönemde resternotomi yapılması makuldür (c2a KD B-NR).
   Resternotomi zamanlaması için RKÇ yoktur. Ancak donanımlı bir YBÜ’de deneyimli sağlık personeli tarafından gerçekleştirildiğinde hızlı resternotomi protokolleriyle iyi sonuçlar gözlenmiştir. YBÜ dışında gerçekleştirilen resternotominin sonlanımı kötüdür. The Society of Thoracic Surgeons, resternotominin, ameliyattan sonra en az 10 gün süreyle resüsitasyon protokollerinin standart bir parçası olmasını önerir.
5. Operasyon sırasında halihazırda göğüs veya karın açıkken veya kardiyotorasik cerrahiden sonraki erken postoperatif dönemde kardiyak arrest gelişirse, açık toraks KPR’si yararlı olabilir (c2a KD C-LD).
   Bu konuda RKÇ yoktur. İki küçük çalışma, eksternal KPR’ye göre yararlı olabileceğini göstermiştir.
6. Standart resüsitasyon prosedürlerine yanıt vermeyen kalp cerrahisi sonrası hastalarda, mekanik dolaşım desteği sonucu iyileştirmede etkili olabilir (c2b KD C-LD).
   Çoklu vaka serileri, standart resüsitasyon prosedürlerine dirençli hastalarda ECMO ve kardiyopulmoner bypass dahil mekanik dolaşım desteğinden potansiyel fayda sağlanabileceğini göstermiştir. Bugüne kadar bu konuda RKÇ yapılmamıştır.

Boğulma

Her yıl dünya çapında ölümlerin yaklaşık %0,7’sinden (500.000’den fazla ölüm) boğulma sorumludur. Boğulma ile ilişkili kardiyak arrest sonrası %13’lük bir hayatta kalma oranı bildirilmiştir. Çocuklarda, nöbet bozukluğu olanlarda ve alkol veya diğer uyuşturucularla intoksikasyon durumlarında boğulma riski fazladır. Uzun süreli suda kalma sonrası hayatta kalma yaygın olmasa da, başarılı resüsitasyon bildirilmiştir. Bu nedenle, olay yerinde resüsitasyon başlatılmalı ve hasta, belirgin ölüm belirtileri olmadıkça hastaneye nakledilmelidir. Standart TYD ve İKYD tedavinin temel taşlarıdır. Havayolu yolu yönetimi ve ventilasyon, arrestin solunumsal nedenlerinden dolayı özel bir önem taşır.

Bu öneriler boğulmada prognostik faktörlere odaklanan 2020 ILCOR CoSTR’nin sonuçlarını içermektedir. Bunun dışında, bu konu en son 2010 yılında resmi kanıt değerlendirmesi almıştır. Kılavuz “Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Treatment and Prevention of Drowning: 2019 Update” ile desteklenmiştir.

Öneriler

1. Kurtarıcılar, sudan çıkarılan tepkisiz bir hastada, hemen kurtarma nefesi dahil KPR uygulamalıdır (c1 KD C-LD).
   Boğulma sonucu ortaya çıkan hipoksinin süresi ve ciddiyeti, sonucun en önemli belirleyicisidir. Tepkisiz bir hasta sudan çıkarılır çıkarılmaz, eğitimli kurtarıcılar kurtarma nefesi ile KPR’ye başlamalıdır. Kurtarma nefesinin derhal başlatılması, hastanın hayatta kalma şansını artırır.
2. Herhangi bir şekilde resüsitasyona ihtiyaç duyan tüm boğulma vakaları (yalnızca kurtarma nefesi dahil), olay yerinde etkin kardiyorespiratuar fonksiyon göstermiş olsalar bile değerlendirme ve izlem için hastaneye nakledilmelidir (c1 KD C-LD).
   Başta pediyatrik hastalarda olmak üzere çok sayıda gözlemsel değerlendirme, tatlı su veya tuzlu suda boğulmadan sonra ilk 4 ila 6 saat içinde dekompansasyonun meydana gelebileceğini göstermiştir. Bu, tüm vakaların en azından mümkünse 4 ila 6 saat izlem için tıbbi bir tesise nakledilmesini destekler.
3. Suda ağızdan ağza havalandırma, güvenliği tehlikeye atmıyorsa eğitimli bir kurtarıcı tarafından uygulandığında yardımcı olabilir (c2b KD C-LD).
   Boğulmada acil ölüm nedeni hipoksemidir. Kurtarıcıların eğitimine bağlı olarak ve yalnızca kurtarıcı için olay yeri güvenliği sağlanabiliyorsa, bazen suda havalandırma sağlanabilir (“su içinde resüsitasyon”), ve bu uygulama vakanın sudan çıkarılmasına kadar ventilasyonu ertelemeye kıyasla daha iyi hasta sonuçlarına yol açabilir.
4. Omurga yaralanmasını düşündüren koşulların yokluğunda servikal omurganın rutin stabilizasyonu önerilmez (c3: Yararsız KD B-NR).
   Boğulma vakalarında rapor edilen servikal omurga yaralanması insidansı düşüktür (%0,009). Omurga yaralanması düşündüren koşulların yokluğunda servikal omurganın rutin stabilizasyonunun hastaya fayda sağlama olasılığı düşüktür ve gerekli resüsitasyonu geciktirebilir^​1​.

Kaynak