Elektrolit Bozuklukları

Elektrolit anormallikleri kardiyak arreste neden olabilir veya katkıda bulunabilir, resüsitatif çabaları engelleyebilir ve kardiyak arrest sonrası hemodinamik iyileşmeyi etkileyebilir. Standart İKYD’ye ek olarak, spesifik müdahaleler hiperkalemi ve hipermagnezemi vakaları için hayat kurtarıcı olabilir.

Hiperkalemiye genellikle böbrek yetmezliği neden olur ve kardiyak aritmileri ve kardiyak arresti presipite edebilir. Şiddetli hipokalemi daha az yaygındır, ancak gastrointestinal veya renal kayıplar durumunda ortaya çıkabilir ve yaşamı tehdit eden ventriküler aritmilere yol açabilir. Şiddetli hipermagnezemi, en çok preeklampsi veya eklampsi için IV magnezyum tedavisi alan obstetrik hastalarda meydana gelir. Çok yüksek seviyelerde hipermagnezemi, bilinçte değişikliklere, bradikardiye veya ventriküler aritmilere ve kalp durmasına neden olabilir. Hipomagnezemi, diğer nedenlerin yanı sıra gastrointestinal hastalık veya yetersiz beslenme durumunda ortaya çıkabilir ve ciddi olduğunda hem atriyal hem de ventriküler aritmilere yol açabilir.

Bu konu en son 2010’da resmi kanıt değerlendirmesi almıştır.

Öneriler

1. Bilinen veya şüphelenilen hiperkalemili kardiyak arrest için standart İKYD bakımına ek olarak IV kalsiyum uygulanmalıdır (c1 KD C-LD).
   Standart İKYD’ye ek olarak, yaşamı tehdit eden hiperkalemiyi tedavi etmek için uzun süredir birkaç tedavi önerilmektedir. Bunlar; IV kalsiyum ve/veya bikarbonat, glikoz artı insülin ve/veya inhale albuterol uygulamasını içerir. Parenteral kalsiyum, miyokardiyal hücre zarını stabilize edebilir ve bu nedenle, kardiyak arrest sırasında en faydalı olanıdır ve IV veya IO yoluyla verilebilir. Tipik doz, IV veya IO yol aracılığıyla 2 ila 5 dakikada uygulanan 5 ila 10 mL %10 kalsiyum klorür solüsyonu veya 15 ila 30 mL %10 kalsiyum glukonat solüsyonudur. Sodyum polistirenin (Kayexalate) standart kullanımı artık zayıf etkinlik ve bağırsak komplikasyonları riski nedeniyle önerilmemektedir. Hastane ortamında; acil hemodiyaliz, yaşamı tehdit eden hiperkalemi için kesin tedavi olmaya devam etmektedir.
2. Şiddetli hipomagnezemiden kaynaklanan kardiyotoksisite ve kardiyak arrest için standart İKYD bakımına ek olarak IV magnezyum önerilir (c1 KD C-LD).
   Uzamış QT yokluğunda IV magnezyum uygulaması VF/VT için faydalı bulunmamasına rağmen, uzamış QT’si olan hastalarda kardiyak arest için kullanılması tavsiye edilir. Hipomagnezemi, uzamış QT’ye neden olabilir veya bunu şiddetlendirebilir. çoklu aritmiler ile ilişkilidir ve kardiyak arresti presipite edebilir. Bu yüzden, standart İKYD tedavinin temel taşı olmaya devam etmesine rağmen, normal seviyelerin sağlanması anlamlıdır. Torsades de Pointes tedavisi için öneriler Geniş Kompleks Taşikardi bölümünde verilmektedir.
3. Bilinen veya şüphelenilen hipermagnezemili kalp durması için, standart İKYD bakımına ek olarak, ampirik IV kalsiyum uygulanması makul olabilir (c2b KD C-EO).
   Hiperkalemi için önerilen dozlarda IV veya IO kalsiyum uygulaması, şiddetli magnezyum toksisitesinde hemodinamiyi iyileştirebilir ve doğrudan kanıt olmamasına rağmen kardiyak arestte kullanımı desteklenebilir.
4. Şüpheli hipokalemik kardiyak arrest vakalarında IV bolus potasyum uygulaması önerilmez (c3: Zarar KD C-LD).
   Şiddetli hipokalemiye bağlı ventriküler aritmiler için kontrollü IV potasyum uygulaması yararlı olabilir, ancak vaka raporları genellikle potasyum infüzyonunu içermiş ve bolus uygulamayı içermemiştir. Kardiyak cerrahinin en az bir küçük vaka serisinde, bir anestezi uzmanı tarafından yüksek donanımlı ortamda kardiyak yan etkiler olmaksızın bolus doz uygulaması bildirilmiştir. Ancak bu uygulamanın kardiyak arrest için etkinliği bilinmemektedir ve güvenlik endişeleri devam etmektedir.

Opioid Doz Aşımı

Opioide bağlı hastane dışı kardiyak arrest sıklığı giderek artmaktadır. Özellikle 25-65 yaş aralığında opioid kaynaklı ölümler sık görülmektedir. İzole opioid toksisitesi MSS ve solunum sisteminde depresyona yol açar. Bu durum solunum arrestine, o ise kardiyak arreste neden olur. Opioid ilişkili ölümler sıklıkla çoklu ilaç alımı veya tıbbi veya mental sağlık komorbiditelerinin varlığı durumunda görülmektedir.

Opioid doz aşımları, hava yolu açıklığının kaybı ve solunum yetersizliği nedeniyle kardiyopulmoner arreste ilerlediklerinden; periarrest durumundaki hastada hava yolu ve ventilasyonu ele almak en yüksek önceliğe sahiptir. KPR performansı ve nalokson uygulaması dahil olmak üzere bakımdaki sonraki adımlar kılavuzda ayrıntılı olarak tartışılmaktadır. Opioid doz aşımı müdahale eğitimi ile ilgili ek öneriler “Bölüm 6: Resüsitasyon Eğitimi Bilimi”nde sunulmuştur.

Bu öneriler, opioid ile ilişkili hastane dışı kardiyak arrest hakkındaki 2020 AHA bilimsel beyanıyla desteklenmektedir.

Resüsitasyonda Öneriler

1. Solunum arrestindeki hastalar için, spontan solunum geri dönene kadar kurtarma solunumu veya torba-maske ventilasyonu sürdürülmelidir ve spontan solunumun geri dönüşü gerçekleşmezse standart TYD ve/veya İKYD önlemleri devam etmelidir (c1 KD C-LD).
2. Kardiyak arrest olduğu bilinen veya şüphelenilen hastalarda, nalokson kullanımının kanıtlı faydası görülmediğinden, nalokson uygulamasına göre, standart resüsitatif önlemlere ve yüksek kaliteli KPR’ye (kompresyonlar artı ventilasyon) odaklanmak öncelikli olmalıdır (c1 KD C-EO).
   Naloxone, yüksek kaliteli KPR bileşenlerini geciktirmeyecekse, standart İKYD bakımı ile birlikte uygulanabilir.
3. Eğitimsiz ve eğitimli müdahale ekipleri, hastanın nalokson veya diğer müdahalelere yanıtını beklerken acil müdahale sistemlerini etkinleştirmeyi geciktirmemelidir (c1 KD C-EO).
   Acil müdahale sisteminin erken aktivasyonu, opioid doz aşımından şüphelenilen hastalar için kritiktir. Kurtarıcılar, kişinin klinik durumunun yalnızca opioid kaynaklı solunum depresyonundan kaynaklandığından emin olamaz. Bu, özellikle nabzın varlığının belirlenmesinin güvenilir olmadığı ilk yardım ve TYD için geçerlidir. Nalokson, nonopioidleri içeren doz aşımı ve herhangi bir nedenden kaynaklanan kardiyak arrest dahil olmak üzere diğer tıbbi durumlarda etkisizdir. İkinci olarak, nalokson uygulamasına yanıt veren hastalarda tekrarlayan MSS ve/veya solunum depresyonu geliştirebilir ve güvenli taburculuk için daha uzun süre gözlem gerektirebilir.
4. Nabzı kesin olarak alınan ancak normal solunumu olmayan veya yalnızca gasping yapan (örn. Respiratuvar arrest) opioid doz aşımından şüphelenilen bir hastada; müdahale edenlerin standart TYD ve/veya İKYD bakımı sağlamaya ek olarak nalokson uygulaması mantıklıdır (c2a KD B-NR).
   Çalışmalar, naloksonun opioide bağlı solunum depresyonunun tedavisinde güvenli ve etkili olduğunu ve komplikasyonların nadir ve dozla ilişkili olduğunu bildirmektedir.

Resüsitasyon Sonrası Yönetim Önerileri

1. Spontan solunumun geri dönmesinden sonra hastalar, tekrarlayan opioid toksisitesi riski azalana ve hastanın bilinç düzeyi ve yaşamsal belirtileri normale dönene kadar bir sağlık kuruluşunda gözlemlenmelidir (c1 KD C-LD).
2. Tekrarlayan opioid toksisitesi gelişirse, tekrarlanan küçük dozlar veya nalokson infüzyonu faydalı olabilir (c2a KD C-LD).

Gebelikte Kardiyak Arrest

Amerika Birleşik Devletleri’ndeki 12.000 doğumdan yaklaşık 1’inde annede kardiyak arrest görülmekte ve yıllar içinde sıklığı artmaktadır. Güncel literatür çoğunlukla gözlemseldir.

Bazen resüsitatif histerotomi olarak adlandırılan, 20 hafta veya daha büyük uterus boyutunda perimortem sezaryen doğum (PMCD), resüsitasyon hemen spontan dolaşımın sağlanması ile sonuçlanmadığında maternal kardiyak arrestin sonuçlarını iyileştiriyor gibi görünmektedir (Şekil). Ancak kardiyak arrest sonrası zamanlaması konusu belirsizdir. Maternal kardiyak arrest hastalarında ECMO kullanan vaka raporları ve vaka serileri iyi maternal sağkalım bildirmektedir.

Bu öneriler “Gebelikte Kardiyak Arrest: AHA Bilimsel Açıklaması” ve 2020 kanıt güncellemesi ile desteklenmektedir.

Gebelikte Kardiyak Arrest Planlama ve Hazırlık Önerileri

1. Gebelikte kardiyak arrest için ekip planlaması; obstetrik, neonatal, acil, anesteziyoloji, yoğun bakım ve kardiyak arrest hizmetleri ile işbirliği içinde yapılmalıdır (c1 KD C-LD).
2. Spontan dolaşımın hemen sağlanması her zaman gerçekleşmediğinden, gebeliğin ikinci yarısında bir kadında kardiyak arrest fark edilir edilmez perimortem sezaryen doğum için yerel kaynaklar çağrılmalıdır (c1 KD C-LD).
3. Gebelikte hastane dışı kardiyak arrest yönetimine yönelik protokoller, devam eden resüsitasyon sağlanırken, perimortem sezaryen doğumunu hemen gerçekleştirme kapasitesine sahip bir merkeze zamanında nakli kolaylaştırmak için geliştirilmelidir (c1 KD C-EO).

Resüsitasyon Önerileri

1. Kardiyak arrestteki gebe için öncelikler arasında yüksek kaliteli KPR sağlanması ve uterusun sol lateral yer değiştirmesi yoluyla aortokaval kompresyonun hafifletilmesi yer almalıdır (c1 KD C-LD).
   Gravid uterus inferior vena cava’yı sıkıştırarak venöz dönüşü engelleyebilir, böylece atım hacmini ve kalp debisini azaltabilir. Sırtüstü pozisyonda, aortokaval kompresyon, tekil gebeliklerde gebelik haftasının yaklaşık 20. haftasında veya fundal yükseklik umbilikus seviyesinde veya üzerinde olduğunda ortaya çıkabilir. Uterusun manuel sol lateral yer değiştirmesi, hipotansiyonlu hastalarda aortokaval basıncını etkili bir şekilde azaltır.
2. Gebe hastalar hipoksiye daha yatkın olduğundan, gebelikte kardiyak arrest resüsitasyonu sırasında oksijenasyon ve hava yolu yönetimine öncelik verilmelidir (c1 KD C-LD).
3. Maternal resüsitasyon ile potansiyel etkileşim nedeniyle, gebelikte kardiyak arrest sırasında fetal izleme yapılmamalıdır (c1 KD C-EO)..
4. Resüsitasyon sonrası komada kalan gebeler için hedeflenmiş sıcaklık yönetimini öneriyoruz (c1 KD C-EO).
5. Gebe hastanın hedeflenen sıcaklık yönetimi sırasında, fetüsün potansiyel bir komplikasyon olarak bradikardi yönünden sürekli olarak izlenmesi ve obstetrik ve neonatal konsültasyon yapılması önerilir (c1 KD C-EO).

Kardiyak Arrest ve PMCD Önerileri

1. Kardiyak arrest sırasında, fundus yüksekliği umbilikusta veya üzerinde olan gebede, rutin resüsitasyon müdahaleleri ve manuel sol lateral uterin yer değiştirme ile spontan dolaşım sağlanamadıysa, resüsitasyon devam ederken uterusun boşaltılması için hazırlık yapılması önerilir (c1 KD C-LD).
   Gebeliğin ikinci yarısında, PMCD, fetal canlılığa bakılmaksızın maternal resüsitasyonun bir parçası olarak kabul edilebilir.
2. Yaşamla bağdaşmayan maternal travma veya uzun süreli nabızsızlık gibi maternal resüsitatif çabalarının yararsız olduğu durumlarda, uygun hastalarda perimortem sezaryen doğum yapmayı geciktirmek için bir neden yoktur (c1 KD C-LD).
   Erken doğum, daha iyi maternal ve neonatal sağkalım ile ilişkilidir. Maternal sağkalımın beklenmediği durumlarda, fetüsün erken doğumu, neonatal sağkalımı da iyileştirebilir.
3. Doğumun erken, ideal olarak arrest sonrası 5 dakika içinde gerçekleştirilmesi için, TYD ve İKYD müdahaleleri başlandığı anda perimortem sezaryen doğum için hemen hazırlık yapılması mantıklıdır (c2a KD C-EO).

Pulmoner Emboli

Bu konu, ILCOR 2020 sistematik derlemesinde gözden geçirilmiştir. PE, şok ve kardiyak arrestin potansiyel olarak geri döndürülebilir bir nedenidir. Pulmoner arter tıkanıklığına bağlı olarak sağ ventrikül basıncındaki akut artış ve vazoaktif mediyatörlerin salınması, hızla kardiyovasküler kollapslara ilerleyebilen kardiyojenik şoka neden olur. Akut PE’nin yönetimi, hastalığın şiddetine göre belirlenir. Kardiyak arrest veya şiddetli hemodinamik instabilite ile karakterize fulminan PE, bu önerilerin odak noktası olan masif PE’nin alt kümesini tanımlar. Nabızsız elektriksel aktivite, PE ile ilişkili kardiyak arestlerin %36-53’ünde ortaya çıkan ritm iken, birincil şoklanabilir ritimler nadirdir.

Hızlı sistemik antikoagülasyon, pıhtı yayılmasını önlemek ve haftalar boyunca endojen pıhtı erimesini desteklemek için genellikle masif ve submasif PE’li hastalarda endikedir. Tek başına antikoagülasyon, fulminan PE’li hastalar için yetersizdir. Pulmoner arter tıkanıklığını hızla tersine çevirmek ve yeterli pulmoner ve sistemik dolaşımı sağlamak için farmakolojik ve mekanik tedaviler, fulminan PE dahil olmak üzere masif PE için birincil tedaviler olarak ortaya çıkmıştır. Güncel gelişmiş tedavi seçenekleri arasında; sistemik tromboliz, cerrahi veya perkütan mekanik embolektomi ve ECPR bulunmaktadır.

Bu öneriler ILCOR 2020 sistematik derlemesiyle desteklenmiştir.

Öneriler

1. Doğrulanmış pulmoner emboliye bağlı kardiyak arrest vakalarında; tromboliz, cerrahi embolektomi ve mekanik embolektomi uygun acil tedavi seçenekleridir (c2a KD C-LD).
2. Kardiyak arrestin pulmoner emboliden kaynaklandığından şüphelenildiğinde tromboliz düşünülebilir (c2b KD C-LD).

Toksisite: Benzodiazepinler

Benzodiazepin doz aşımı MSS ve solunum depresyonuna neden olur ve özellikle diğer yatıştırıcılarla (örn. Opioidler) birlikte alındığında solunumsal ve kardiyak arreste neden olabilir.

Öneriler

1. Flumazenil’in ayrışmamış koma hastalarında uygulanması risk oluşturur ve önerilmez (c3: Zarar KD B-R).

Toksisite: β-Adrenerjik Blokerler ve Kalsiyum Kanal Blokerleri

Β-adrenerjik reseptör, L tipi kalsiyum kanalının aktivitesini düzenlediğinden, bu ilaçların aşırı dozu benzer şekilde ortaya çıkar ve vazopresör infüzyonları gibi standart tedavilere yanıt vermeyen yaşamı tehdit eden hipotansiyona ve/veya bradikardiye neden olur.

Refrakter hemodinamik instabilitesi olan hastalar için terapötik seçenekler arasında yüksek doz insülin, IV kalsiyum veya glukagon uygulaması yer alır ve bir tıbbi toksikolog veya bölgesel zehir merkezi ile konsültasyon optimal tedavinin belirlenmesine yardımcı olabilir. Β-adrenerjik bloker veya kalsiyum kanal blokerinin aşırı dozunun neden olduğu kardiyak arrestte resüsitasyon, standart resüsitasyon kılavuzlarına göre yapılır.

β-Adrenerjik Blokerler için Öneriler

1. Dirençli şokta olan β-adrenerjik bloker doz aşımı hastalarında yüksek doz insülinin glukoz ile birlikte uygulanması makuldür (c2a KD C-LD).
2. Dirençli şokta olan beta-adrenerjik bloker doz aşımı hastalarında, IV glukagon uygulaması makuldür (c2a KD C-LD).
3. Dirençli şokta olan β-adrenerjik bloker doz aşımı hastalarında kalsiyum uygulaması düşünülebilir (c2b KD C-LD).
4. Farmakolojik tedaviye dirençli şokta olan β-adrenerjik bloker doz aşımı hastalarında, ECMO düşünülebilir (c2b KD C-LD).

Kalsiyum Kanal Blokerleri için Öneriler

1. Dirençli şokta olan kalsiyum kanal bloker doz aşımı hastalarında kalsiyum uygulaması makuldür (c2a KD C-LD).
2. Dirençli şokta olan kalsiyum kanal bloker doz aşımı hastalarında, glikoz ile yüksek doz insülin uygulaması makuldür (c2a KD C-LD).
3. Dirençli şokta olan kalsiyum kanal bloker doz aşımı hastalarında IV glukagon uygulaması düşünülebilir (c2b KD C-LD).
4. Farmakolojik tedaviye dirençli şokta olan kalsiyum kanal bloker doz aşımı hastalarında ECMO düşünülebilir (c2b KD C-LD).

Toksisite: Kokain

Kokain toksisitesi kardiyovasküler sistem üzerinde disritmi, hipertansiyon, taşikardi ve koroner arter vazospazmı ve kardiyak iletim gecikmeleri dahil olmak üzere olumsuz etkilere neden olabilir. Bu etkiler ayrıca akut koroner sendroma veya serebrovasküler olaya da yol açabilir.

Öneriler

1. Kokain kaynaklı hipertansiyon, taşikardi, ajitasyon veya göğüs semptomları olan hastalar için benzodiazepinler, alfa blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, nitrogliserin ve/veya morfin faydalı olabilir (c2a KD B-NR).
2. Çelişkili kanıtlar bulunmasına rağmen, kokain toksisitesi durumunda saf-adrenerjik bloker ilaçların kullanımından kaçınmak makul olabilir (c2b KD C-LD).

Toksisite: Lokal Anestezikler

Lokal anestezik doz aşımı (aynı zamanda lokal anestetik sistemik toksisitesi veya LAST olarak da bilinir), nörotoksisite veya fulminan kardiyovasküler kollaps ile ortaya çıkabilen, yaşamı tehdit eden bir acil durumdur. LAST ile ilişkisi en sık bildirilen ajanlar; bupivakain, lidokain ve ropivakain’dir.

Tanım gereği LAST, standart TYD ve İYD’ye ek olarak alternatif yaklaşımların da dikkate alınması gereken özel bir durumdur. Vaka raporları ve hayvan verileri, IV lipit emülsiyonunun yararlı olabileceğini düşündürmüştür. Bildirilen LAST insidansı 1000 sinir bloğu başına 0 ila 2 arasında değişmektedir, ancak toksisite konusundaki farkındalığın artması ve gelişmiş tekniklerin bir sonucu olarak azaldığı görülmektedir.

Bu konu en son 2015’te resmi kanıt değerlendirmesi almıştır.

Öneriler

1. Lokal anestezik sistemik toksisitesi (LAST) olan hastalara ve özellikle bupivakain toksisitesine bağlı olarak uyarıcı nörotoksisitesi veya kardiyak arresti olan hastalara standart resüsitatif bakımla birlikte IV lipid emülsiyonu uygulamak makul olabilir (c2b KD C-LD).

Toksisite: Sodyum Kanal Blokerleri – Trisiklik Antidepresanlar

TCA’lar ve diğer ilaçlar (örn. Kokain, flekainid, sitalopram) gibi sodyum kanalını bloke eden ilaçların doz aşımı, diğer mekanizmaların yanı sıra kardiyak sodyum kanallarının bloke edilmesiyle hipotansiyon, disritmi ve ölüme neden olabilir. Karakteristik EKG bulguları taşikardi ve sağ dal paterni ile QRS uzamasını içerir. TCA toksisitesi Brugada tip 1 EKG paternini taklit edebilir. Sodyum kanal blokeri zehirlenmesinden kaynaklanan hipotansiyon veya kardiyotoksisite için standart tedavi, tipik olarak sodyum bikarbonat boluslarının uygulanmasıyla elde edilen sodyum uygulaması ve serum alkalizasyonundan oluşur. Bu yaklaşım, hayvan çalışmaları ve insan vaka raporları ile desteklenmektedir ve yakın zamanda sistematik olarak gözden geçirilmiştir.

Bu konu en son 2010’da resmi kanıt değerlendirmesi almıştır.

Öneriler

1. Sodyum kanal blokeri/trisiklik antidepresan (TCA) doz aşımına bağlı kardiyak arrest veya yaşamı tehdit eden kardiyak ileti gecikmeleri (örn 120 ms’den fazla QRS uzaması) için sodyum bikarbonat uygulaması yararlı olabilir (c2a KD C-LD).
   TCA’lar ve diğer toksik maddelerden kaynaklanan sodyum kanal blokajının tedavisi için hipertonik (%8,4, 1 mEq/mL) sodyum bikarbonat çözeltisinin uygulanması, çalışmalar ile desteklenmektedir. Bu literatür yakın zamanda sistematik olarak gözden geçirilmiştir. Dozaj çalışmaları mevcut olmasa da, 1 ila 2 mEq/kg (1-2 mL/kg 1 mEq/mL ) sodyum bikarbonat başlangıç dozu ve klinik stabiliteye ulaşmak için, aşırı hipernatremiden veya alkalemiden kaçınırken gerektiği kadar tekrar dozları uygulaması tarihsel olarak önerilmiştir ve etkili görünmektedir.
2. ECMO’nun sodyum kanal blokeri/TCA toksisitesine bağlı kardiyak arrest veya refrakter şok için kullanılması düşünülebilir (c2b KD C-LD).

Toksisite: Karbon Monoksit, Digoksin ve Siyanür

Digoksin zehirlenmesi; ciddi bradikardiye, AV düğüm bloğuna ve yaşamı tehdit eden ventriküler aritmilere neden olabilir. Yaşamı tehdit eden aritmileri önlemek veya tedavi etmek için kardiyak glikozid toksisitesinin acil tedavisi zorunludur.

Karbon monoksit zehirlenmesi, hemoglobinin oksijen taşıma yeteneğini azaltır ve ayrıca beyin ve miyokardda doğrudan hücresel hasara neden olarak ölüme veya uzun vadeli nörolojik ve miyokardiyal hasar riskine yol açar. Karbon monoksit zehirlenmesine bağlı kardiyak arrest neredeyse her zaman ölümcüldür.

Siyanürün toksisitesi, ağırlıklı olarak aerobik hücre metabolizmasının kesilmesine bağlıdır. Siyanür zehirlenmesi dumanın solunması, endüstriyel maruziyetler, kendini zehirleme, terörizm veya sodyum nitroprusit uygulamasından kaynaklanabilir. Semptomlar tipik olarak dakikalar içinde ortaya çıkar ve bulgular arasında aritmiler, apne, bradikardi ile birlikte hipotansiyon, nöbetler ve kardiyovasküler kollaps bulunabilir. Laktik asidoz hassas ve spesifik bir bulgudur. Acil antidotlar arasında hidroksokobalamin ve nitritler yer alır; ancak, ilkinin çok daha iyi bir güvenlik profili vardır. Sodyum tiyosülfat, siyanürün detoksifikasyonunu artırarak nitritlerin etkinliğini arttırır, ancak hidroksokobalamin ile tedavi edilen hastalarda rolü daha az kesindir. Yeni panzehirler geliştirilmektedir.

Bu konu en son 2010’da resmi kanıt değerlendirmesi almıştır.

Öneriler

1. Antidigoksin Fab antikorları, şiddetli kardiyak glikozit toksisitesi olan hastalara uygulanmalıdır (c1 KD B-R).
2. Şiddetli toksisiteye sahip hastalarda akut karbon monoksit zehirlenmesinin tedavisinde hiperbarik oksijen tedavisi yardımcı olabilir (c2b KD B-R).
3. Sodyum tiyosülfat eklensin ya da eklenmesin, hidroksokobalamin ve %100 oksijen siyanür zehirlenmesi için faydalı olabilir (c2a KD C-LD)^​1​.

Kaynak