Acil serviste kritik bakının vazgeçilmez bir parçası; Mekanik ventilasyon. Özellikle yoğun bakımlar da doluysa mekanik ventilasyon uygulanan bu hastaların takibini belli bir süre boyunca biz Acil Servislerimizde yapıyoruz. Acil serviste mekanik ventilasyon yönetimini sitemizden okuyabilirsiniz. Tabi ki mekanik ventilasyon kurtarıcı olabildiği gibi çeşitli potansiyel tehlikeler de barındırabiliyor. Her tedavinin kompikasyonu olduğu gibi, mekanik ventilasyon da etkin kullanılmazsa akciğer üzerindeki hasarıyla mortalite ve morbiditeye katkı sağlayabilir.

Ventilatör kaynaklı akciğer hasarı (Ventilator-induced Lung Injury-VILI), mekanik ventilasyonun neden olduğu veya ağırlaştırdığı akut akciğer hasarıdır ^​1​. Ventilatörün neden olduğu akciğer hasarı kritik hastaların morbidite ve mortalitesine önemli ölçüde katkıda bulunabilir. Mekanik ventilasyon potansiyel olarak hem normal hem de hastalıklı akciğerlere zarar verebilir. Ventilatör ilişkili akciğer hasarı (Ventilator-associated Lung Injury-VALI), akciğer hasarının ventilasyona bağlı olduğu düşünüldüğü ancak bunun kanıtlanmasının zor olduğu durumlarda kullanımı uygun bir tanım. Kanıtlanabilirse, VILI terimi kullanılır. Ancak günlük kullanımda kanıttan bağımsız olarak da VILI ve VALI birbiri yerine kullanılmaktadır.

Mekanik ventilasyonda olan yaklaşık 4 hastadan 1’inde VALI gelişir; ARDS hastalarında risk muhtemelen bu oran daha da yüksektir. VALI, normal olan akciğerlerde ortaya çıkabilirken, var olan ARDS’yi de kötüleştirebilir.

Mekanik ventilasyonun neden olduğu akciğer hasarı; 1952 yılında çocuk felci salgını sırasındaki araştırmalarla konuşulmaya başlanmıştır. 1967 yılında, mekanik ventilasyon uygulanan ve akciğerlerinde yaygın alveolar infiltrasyon ve hiyalin membran oluşumu görülen hastaların post mortem akciğer patolojisini tanımlamak için “solunum cihazı akciğeri” terimi geliştirilmiştir ^​2​.

Patogenez

Alveoler aşırı gerilme (volutravma), barotravma, atelektravma ve biyotravma mekanik ventilasyon sırasında VALI’nin temel mekanizmalarıdır. Alveoler hasar, yüksek alveolar geçirgenliğe, interstisyel ve alveolar ödeme, alveoler hemorajiye, hiyalin membran oluşumuna, fonksiyonel surfaktan kaybına ve alveolar kollapsa neden olur.

Barotravma: Yüksek transalveolar basınçtan dolayı alveoler rüptür oluşmasıdır. Ekstra alveolar dokuya hava sızıntısı, pnömotoraks, pnömomediastinum, pnömoperiton ve deri altı amfizemi gibi durumlara neden olur.

Alveolar aşırı gerilme (volutravma): Volutravma, akciğer birimlerinin artan transpulmoner basınçla aşırı gerilmesinden kaynaklanan nonhomojen akciğer hasarını temsil eder. Transpulmoner basınç 30 cmH2O’yu aştığında hücre membranın gerilmesiyle(strain) ve stresiyle oluşur. Strain: inspirasyon sırasında alınan gaz hacminin, havalandırılan akciğerin hacmine oranı olarak tanımlanabilir. Yapılan hayvan çalışmalarında, yüksek havayolu basıncından ziyade yüksek tidal hacimlerin akciğer hasarına neden olduğunu gösterilmiştir ^​3​. ARDS dışındaki nedenlerle entübe edilen hastalarda yüksek tidal hacimlerden kaynaklanan aşırı gerilmenin de VALI riskini arttırdığı saptanmıştır ^​4​.

Alveollerin aşırı gerilmesi için her zaman büyük tidal hacimler gerekli değildir. Heterojen konsolidasyon veya atelektazik akciğerde, her solukta orantısız bir hacim açık alveollere iletilir bu da bölgesel alveolar aşırı gerilmeye ve VILI’ye neden olabilir ^​5​.

Atelektotravma: Sürfaktan disfonksiyonu ve akciğerin sıvıyla birikmiş bölgelerinin ağırlığı atelektaziye katkıda bulunur. Ventilasyon sırasında bu tür atelektatik olan fakat yeniden kullanılabilir akciğer bölgelerinin döngüsel olarak açılması ve çökmesi, atelektotravma olarak adlandırılan akciğer hasarına katkıda bulunur. Hayvan deneylerinde, her bir solunum döngüsünde atelektatik alveollerin açılıp kapanmasının, yırtılma stresi kuvvetleri nedeniyle komşu atelektatik olmayan alveollere ve hava yollarına zarar verdiği görülmüştür ^​6​. Bu mekanizmayı önlemekte en önemli olan parametre, optimal PEEP’tir. Yüksek PEEP, alveolar aşırı gerilmeye neden olabilirken; düşük PEEP, alveolleri açık tutmak için yetersiz olabilir. Yapılan bir başka çalışmada ise uygun PEEP’in atelektaziyi düzelttiği ve alveollerin açılıp ve kapanmasıyla atelektravmayı önlediği gösterilmiştir ^​7​.

Biotravma: Volutravma ve atelektotravmaya yanıt olarak hasarlı akciğerlerdeki hücrelerden inflamatuar mediatörlerin salınmasıdır. Ventilatörün neden olduğu akciğer hasarında, nötrofiller, makrofajlar ve alveoler epitel hücreleri, TNF-alfa, interlökinler dahil olmak üzere çeşitli inflamatuar mediatörler salgılar. Bu sitokinler lokal ve sistemik olarak zararlı etkileri tetikleyerek çoklu organ yetmezliğine neden olabilir. Bir çalışma inflamatuar mediatör seviyesindeki değişikliklerin ventilasyon seçiminden 1 saat içinde meydana gelebileceğini göstermiş^​8​. Bu da doğru ventilasyon stratejisinin önemini göstermede bizim için önemlidir.

Risk Faktörleri

En önemli risk faktörü ARDS’dir. Yüksek tidal hacimler > 6 mL/kg, kan ürünü transfüzyonları, asidemi ve restriktif akciğer hastalıkları diğer risk faktörleri arasındadır.

Klinik Prezentasyon

Hastalar mekanik ventilasyonda iken derinleşen hipoksemi oluşur veya aynı PaO2 veya SaO2’de sabit olması için daha fazla FiO2’ye  ihtiyaç duyar. Hastalar daha takipneik ve taşikardik olur. Akciğer röntgeninde kalpte genişleme olmaksızın iki taraflı yaygın alveoler/interstisyel infiltrasyonlar mevcuttur. Toraks BT’de, alveolar aşırı gerilmeyi düşündüren hiperlusent odak alanları ile birlikte heterojen konsolidasyon ve atelektazi gösterilebilir.

Klinik Değerlendirme

VALI/ VILI, mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda solunumun bozulması ve/veya ARDS’nin alternatif nedenlerinin dışlanmasına dayanan bir klinik tanıdır. Yeni akciğer enfeksiyonu ve akciğer ödemi, ayırıcı tanıda dışlanması gereken en önemli etiyolojilerdir. Ancak kritik hastalık veya mekanik ventilasyona bağlı kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkan ek etiyolojilerin de dikkate alınması gerekir ki; bunlar sepsis, aspirasyon, barotravma, oto-PEEP, ilaç veya transfüzyon reaksiyonları, karın içi şişkinlik, endotrakeal tüpün yer değiştirmesi, lober kollaps, plevral effüzyon, akut koroner sendromlar olarak örneklendirilebilir.

Hastaları yeni gelişmiş bir enfeksiyon, bronkokonstriksiyon, aşırı sıvı yüklenmesi (Raller, ödem, juguler venöz distansiyon), venöz tromboz (alt ekstremitede şişlik veya eritem) veya solunumu kısıtlayan abdominal hipertansiyon (gergin karın, ileus) belirtileri açısından yeniden muayene edilmelidir.

İlaç geçmişi (alerji veya ilaç reaksiyonu) ve kan ürünü transfüzyon geçmişi (örn. akciğer ödemi veya transfüzyona bağlı akciğer hasarı) alınmalıdır. Hastaya yakın zamanda medikal tedavi uygulanmışsa, alerji veya ilaç reaksiyonun gelişmiş olabilir ya da kan ürünü transfüzyonu başlanmışsa akciğer ödemi, transfüzyona bağlı akciğer hasarı gelişmiş olabilir.

Ventilatör ayarları, tidal hacim ayarları ve PEEP, yüksek tepe ve plato basınçlarının varlığı açısından değerlendirilmelidir. Ventilatör ekipmanı arızası mevcut mu diye kontrol edilmelidir.

Hastalara ait kontrol laboratuvar testleri, kan gazı, radyolojik görüntüleme ve EKG görülmelidir.

Yönetim ve Tedavi

VILI’yi önlemede en önemli yol alveollerin aşırı genişlemesini, volutrauma, biyotravmaya ve atelektravmaya neden olmasını önleyecek uygun ventilasyon ayarlarının seçilmesidir. Tedavi ve yönetim, ARDS hastalarının yönetimi gibidir. ARDS hastalarındaki mekanik ventilasyon ayarlaması gibi benzer mekanik ventilasyon ayarları kullanılır.

 Volutravmayı önlemek amacıyla düşük tidal hacimli ventilasyon uygulanır. 6 ml/kg (tahmini vücut ağırlığı) kadar tidal hacimin alveollerin aşırı genişlemesini önlediği ve mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir. Alveollerin gerilimini direkt olarak ölçemediğimiz için, plato basıncı bizim için önemli bir parametredir. Plato basıncının <30 cmH2O tutulduğunda mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir. PEEP, alveoler katılımı ve oksijenasyonu iyileştirmenin yanı sıra atelektravmaya karşı koruma sağlar. Yüksek PEEP aşırı gerilmeye neden olabilirken; düşük PEEP, alveolleri stabilize etmek ve açık tutmak için yetersiz olabilir, bu yüzden PEEP’in dikkatli bir şekilde titre edilmesi gerekir. Optimal PEEP hastaya ve ventilasyon stratejisine uygun olarak seçilmelidir.

Nöromuskular ajan kullanımı, pron pozisyon, ECMO gibi diğer stratejiler de akciğer hasarını engellemek için kullanılabilir.

Kaynaklar

1. Gajic O, Dara S, Mendez J, et al. Ventilator-associated lung injury in patients without acute lung injury at the onset of mechanical ventilation. Crit Care Med. 2004;32(9):1817-1824. doi:10.1097/01.ccm.0000133019.52531.30
2. Respirator lung syndrome. Minn Med. 1967;50(11):1693-1705. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5235461
3. Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G. High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis. 1988;137(5):1159-1164. doi:10.1164/ajrccm/137.5.1159
4. Arcaroli J, Hokanson J, Abraham E, et al. Extracellular superoxide dismutase haplotypes are associated with acute lung injury and mortality. Am J Respir Crit Care Med. 2009;179(2):105-112. doi:10.1164/rccm.200710-1566OC
5. Gattinoni L, Pesenti A. The concept of “baby lung”. Intensive Care Med. 2005;31(6):776-784. doi:10.1007/s00134-005-2627-z
6. Sugiura M, McCulloch P, Wren S, Dawson R, Froese A. Ventilator pattern influences neutrophil influx and activation in atelectasis-prone rabbit lung. J Appl Physiol (1985). 1994;77(3):1355-1365. doi:10.1152/jappl.1994.77.3.1355
7. Muscedere J, Mullen J, Gan K, Slutsky A. Tidal ventilation at low airway pressures can augment lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(5):1327-1334. doi:10.1164/ajrccm.149.5.8173774
8. Parsons P, Eisner M, Thompson B, et al. Lower tidal volume ventilation and plasma cytokine markers of inflammation in patients with acute lung injury. Crit Care Med. 2005;33(1):1-6; discussion 230-2. doi:10.1097/01.ccm.0000149854.61192.dc