Acil Tıp Güncellemeleri: Kardiyopulmoner Resüsitasyonda Kullanılan İlaçlar

Kardiyak arrest, acil servis pratiğinin en kritik ve zorlu alanlarından birini oluşturur. Kalbin ani durması ile karakterize olan bu tabloda, erken ve doğru müdahale mortaliteyi azaltmaktaki en önemli basamaktır. Kaliteli kardiyopulmoner resüsitasyon (KPR), defibrilasyon ve ileri yaşam desteği algoritmaları, bu hastalarda sağkalımı artırmak için temel yaklaşımlar arasında yer alır. Bu algoritmalar içerisinde ilaçların yeri ise uzun süredir tartışma konusudur. Özellikle adrenalin, antiaritmikler, vazopressin ve kortikosteroidler gibi ajanların KPR sırasındaki etkinlikleri üzerine yapılan yeni çalışmalar, mevcut kılavuzlara önemli katkılar sağlamaktadır.

Bu yazıda, Long ve Gottlieb tarafından The American Journal of Emergency Medicine dergisinde 2025 yılında yayımlanan “Emergency Medicine Updates: Cardiac Arrest Medications” başlıklı derleme esas alınarak, KPR sırasında kullanılan ilaçlara ilişkin kanıta dayalı güncel veriler ele alınacaktır.^​1​ Makalenin tam metnine buraya tıklayarak ulaşabilirsiniz.

Bu yazı, KPR uygulamalarına dair güncel bilimsel verileri değerlendiren yazı dizisinin ikincisini oluşturmakta olup; serinin devamında kardiyak arrestte hava yolu yönetimi, defibrilasyon, ultrasonografi destekli uygulamalar, ECMO gibi ileri yaşam desteği yaklaşımları ve spontan dolaşımın geri dönüşü (SDGD) sonrası hasta yönetimini ayrıntılı biçimde ele alınacaktır.

Serinin Faruk Danış tarafından ele alınan Kardiyopulmoner resüsitasyon isimli ilk yazısına buradan ulaşabilirsiniz.

1. KPR Sırasında İlaç Uygulama Yolu: Hangi Girişim Tercih Edilmeli?

Kardiyak arrest sırasında farmakolojik ajanların uygulanmasında tercih edilen yol, hızlı erişim sağlanabilen, güvenilir ve etkin ilaç emilimini garanti eden bir damar yolu oluşturulmasıdır. Literatürde intravenöz (IV), intraosseöz (IO), oral, endotrakeal (ET) ve intramüsküler (IM) dahil olmak üzere birçok uygulama yöntemi tanımlanmış olmakla birlikte, klinik pratikte en sık kullanılan ve kılavuzlar tarafından önerilen birincil yollar IV ve IO erişimdir.

Kılavuzlar, öncelikli olarak IV erişimin sağlanmasını önerirken, bu mümkün değilse ya da başarılı değilse IO erişim, daha hızlı damar yolu açılması ve yüksek başarı oranı nedeniyle etkili bir alternatiftir. 182 hastalık bir çalışmada, tibial IO erişiminin başarı oranı IV yola göre anlamlı şekilde daha yüksek bulunmuştur (%91 vs. %43). Aynı çalışmada, ilk erişime ulaşma süresi IO yolda daha kısa saptanmıştır (ortalama 4,6 dakika vs. 7,0 dakika). Ancak, bu fark her çalışmada net şekilde ortaya konmamıştır. 2025 tarihli büyük ölçekli iki randomize kontrollü çalışma (RKÇ) olan PARAMEDIC-3 ve IVIO, IV ve IO yollar arasında damar yolu açma süresi (medyan: 14 dakika) ve ilk adrenalin uygulama süresi (medyan: 15 dakika) açısından istatistiksel fark olmadığını göstermiştir.

Bu çalışmalarda klinik sonlanım ölçütleri de karşılaştırılmıştır:

PARAMEDIC-3 çalışmasında, IV uygulama grubunda spontan dolaşımın geri dönüşü (SDGD) oranı daha yüksek bulunmuştur (%39,1 vs. %36,0, düzeltilmiş OR: 0,86, %95 GA: 0,76–0,97). Ancak: taburculukta iyi nörolojik sonuç açısından anlamlı fark yoktur (adjusted OR: 0,91, %95 GA: 0,57–1,47).

IVIO çalışmasında, IO erişimle damar yolu açma başarısı IV yola kıyasla daha yüksektir (%92 vs. %80), ancak: 30 günlük sağkalım, sürdürülebilir SDGD ve iyi nörolojik sonlanım (Cerebral Performance Category 1–2) oranları açısından anlamlı fark bulunmamıştır.

Ayrıca IO uygulamanın bazı potansiyel riskleri de mevcuttur; kateterin yerinden çıkması, yetersiz akım hızı, ekstravazasyon ve kompartmans sendromu, enfeksiyon selülit, osteomyelit), bükülen iğnenin çıkarılamaması. Ancak bu komplikasyonlar oldukça nadir görülür.

Son yıllarda, epinefrinin IM yolla uygulanması da bir alternatif olarak gündeme gelmiştir. 2021 ve 2024’te yayımlanan bazı çalışmalar, IM yolla epinefrin uygulamasının, IV/IO yollara kıyasla ilaç uygulama süresini ortalama 3 dakika kısalttığını ve hastaneye yatış, sağkalımda artış ve iyi nörolojik sağkalım oranlarını arttırdığı bulunmuştur. Ancak, bu çalışmaların sınırlı örneklem büyüklüğü ve doğrudan karşılaştırmalı protokollerin eksikliği nedeniyle, IM yolun standart uygulama olarak kabulü için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.

Güncel kanıtlara göre, uygulanabilir en uygun damar yolu, bulunulan ortam, kaynaklar ve mevcut personel gibi faktörlere bağlı olarak belirlenmelidir. Mevcut kılavuzlar, en öngörülebilir farmakolojik yanıtı sağladığı düşünülen intravenöz (IV) uygulamayı öncelikli seçenek olarak önermektedir. Ancak IV erişim mümkün değilse veya başarısız olursa, intraosseöz (IO) yol kullanılmalıdır. Hastane dışı kardiyak arrest (OHCA) olgularında epinefrinin intramüsküler (IM) yolla uygulanmasına ilişkin daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır ve bu yöntemin rutin kullanıma geçmeden önce daha fazla kanıtla desteklenmesi gerekmektedir.

2. Epinefrinin Kardiyak Arrestteki Kullanım Değeri Nedir?

Epinefrin, alfa-1, alfa-2, beta-1 ve beta-2 etkileri olan sempatomimetik bir katekolamindir. Kardiyak aktiviteye sahip hastalarda, epinefrin alfa-adrenerjik etkisiyle koroner ve serebral perfüzyonu ile oksijen sunumunu artırarak SDGD olasılığını artırabilir. Beta-adrenerjik etkiler ise kalp hızı ve kontraktiliteyi artırabilir, ancak bu durum kardiyak oksijen tüketimini de yükseltebilir ve aritmilere yol açabilir.

Bu potansiyel sorunlara rağmen, epinefrin güncel kılavuzlar tarafından tüm kardiyak arrest hastaları için önerilen tek ilaçtır. İleri Kardiyak Yaşam Desteği (ACLS) kılavuzları, epinefrinin her 3–5 dakikada bir 1 mg IV veya IO yolla uygulanmasını önermektedir. Kardiyak arrestte 1 mg’dan daha yüksek dozlar da değerlendirilmiş olsa da literatür temelinde bu dozlar önerilmemektedir.

PARAMEDIC-2 çalışması, hastane dışı kardiyak arrest geçiren 8014 hastayı epinefrin ve plasebo gruplarına randomize etmiştir. Bu çalışmada: 30 günlük sağkalım, epinefrin grubunda daha yüksektir (%3,2 vs. %2,4; düzeltilmemiş OR 1,39; %95 GA 1,06–1,82). İyi nörolojik sonuçla taburculuk oranı, gruplar arasında anlamlı fark göstermemiştir (%2,2 vs. %1,9; düzeltilmemiş OR 1,18; %95 GA 0,86–1,61). Ağır nörolojik bozulma (modifiye Rankin ölçeği 4 veya 5), epinefrin grubunda daha sık görülmüştür (%31,0 vs. %17,8).

Güncel kanıtlara göre, epinefrinin SDGD oranlarını arttırması olasıdır, ancak iyi nörolojik sağkalımı içeren sonlanımı iyileştirmemektedir. Buna rağmen, güncel kılavuzlar her 3–5 dakikada bir 1 mg epinefrin uygulanmasını önermeye devam etmektedir.

3. Kardiyak Arrestte Vazopressinin Rolü Nedir?

Kardiyak arrestte vazopressin ve steroidler dahil olmak üzere çeşitli ilaçlar değerlendirilmiştir. Önceki çalışmalarda, SDGD sağlanan hastalarda endojen vazopressin düzeylerinin, ölen hastalara kıyasla daha yüksek olduğu bulunmuştur. Ancak, vazopressinin kardiyak arrestteki klinik yararı hâlâ tartışmalıdır.

Bir RKÇ, hastane içi kardiyak arrest (IHCA) hastalarında vazopressinin epinefrine kıyasla bir fayda sağlamadığını bildirmiştir. Başka bir RKÇ’de, hastane dışı kardiyak arrest (OHCA) hastalarında 40 IU vazopressin ile 1 mg epinefrin uygulanması randomize edilmiş; ventriküler fibrilasyon (VF) veya nabızsız elektriksel aktivite (NEA) olan hastalarda hastaneye kabul oranlarında fark bulunmamıştır. Ancak asistoli ritmine sahip hastalarda, vazopressin uygulaması epinefrine kıyasla daha yüksek hastaneye yatış oranları (%29 vs. %20,3; p=0,02) ve daha yüksek taburculuk oranları (%4,7 vs. %1,5; p=0,04) ile ilişkilendirilmiştir. İki doz vazopressin sonrası uygulanan epinefrin hastaneye yatış (%25,7 vs. %16,4; p=0,002) ve taburculuk (%6,2 vs. %1,7; p=0,002) oranlarını artırmıştır.

12 çalışmayı (6718 hasta) içeren bir meta-analizde, epinefrin ile birlikte veya tek başına intravenöz vazopressin uygulamasının, yalnızca epinefrine kıyasla SDGD (RR 1,11; %95 GA 0,99–1,26), orta dönem sağkalım (hastaneden taburculuk, 28 gün, 30 gün veya 1 ay) (RR 1,23; %95 GA 0,90–1,66) veya orta dönem iyi nörolojik sonuçlar (Cerebral Performance Scale 1–2 veya modifiye Rankin skoru 0–3) (RR 1,20; %95 GA 0,77–1,87) açısından fark yaratmadığı bildirilmiştir.

Amerikan Kalp Derneği (AHA) kılavuzları, vazopressinin tek başına veya epinefrinle birlikte kullanımının düşünülebileceğini belirtmektedir; ancak epinefrin yerine vazopressin kullanımının bir avantajı olmadığını da vurgulamaktadır.

Global iskeminin sistemik inflamasyona yol açabileceği ve arrest sonrası dönemde düşük kortizol düzeyleri ile azalmış adrenokortikal rezervlerin yaygın olduğu bilinmektedir. Bu nedenle steroidler, kardiyak arrestte olası bir tedavi seçeneği olarak öne sürülmüştür. 2020 AHA ve 2021 ERC kılavuzları kardiyak arrestte steroidlerin rutin kullanımını önermemektedir; ancak bu kılavuzların yayımlanmasından sonra birçok RKÇ sonuçlanmıştır. 2024 yılında yayımlanan bir meta-analiz, kardiyak arrest geçiren 2273 hastayı içeren 11 çalışmayı değerlendirmiştir. Buna göre arrest sırasında uygulanan steroidler, SDGD oranlarını artırmıştır (OR 2,05; %95 GA 1,24–3,37), ancak taburculukta sağkalım ya da nörolojik iyilik hali açısından iyileşme göstermemiştir.

Vazopressin ve steroidlerin olası faydaları ile kardiyak arrestin patofizyolojisi göz önünde bulundurularak, vazopressin, steroid ve epinefrin (VSE) kombinasyonu, potansiyel bir müdahale olarak değerlendirilmiştir. 2009 yılında, 100 IHCA hastasında çift kör, tek merkezli bir RKÇ yapılmıştır. Müdahale grubundaki hastalara her KPR döngüsünde 20 IU vazopressin ve 1 mg epinefrin uygulanmış, kontrol grubundakilere epinefrin ve plasebo verilmiştir. İlk KPR döngüsünde müdahale grubuna ayrıca 40 mg metilprednizolon uygulanırken, kontrol grubuna plasebo verilmiştir. SDGD elde edilen hastalara 7 güne kadar günlük 300 mg hidrokortizon başlanmış ve kademeli olarak kesilmiştir. Müdahale grubunda daha yüksek SDGD oranı (%81 vs. %52; p=0,003) ve taburculukta sağkalım (%19 vs. %4; p=0,02) elde edilmiştir. Bu çalışmayı takiben, 268 hastanın dahil edildiği daha büyük bir RKÇ’de, VSE grubunda 20 dakikadan uzun SDGD elde etme olasılığı (OR 2,98; %95 GA 1,39–6,40) ve iyi nörolojik sonlanımla taburculuk (Cerebral Performance Category 1 veya 2) (OR 3,28; %95 GA 1,17–9,20) oranları daha yüksek bulunmuştur.

2021 yılında yayımlanan çok merkezli, çift kör RKÇ’de, 512 hasta VSE ile plasebo + epinefrin grubuna randomize edilmiştir. VSE grubunda daha yüksek SDGD oranı saptanmıştır (RR 1,30; %95 GA 1,03–1,63; risk farkı: %9,6; %95 GA: %1,1–18,0); ancak 30 günlük sağkalım ya da iyi nörolojik sonuç açısından fark bulunmamıştır. Bu çalışmanın post-hoc analizinde, 6 ay ve 1 yıllık iyi nörolojik sonlanım oranlarında da fark olmadığı bildirilmiştir.

2022 yılında yayımlanan, 869 hastayı içeren 3 RKÇ’ye dayalı bir meta-analiz, VSE grubunda plaseboya kıyasla SDGD oranının daha yüksek olduğunu göstermiştir (RR 1,32; %95 GA 1,18–1,47), ancak taburculukta iyi nörolojik sağkalım açısından fark bulunmamıştır. 2023 yılına ait bir meta-analiz de benzer sonuçlar bildirmiştir: VSE uygulaması SDGD’yi artırsa da orta dönem sağkalım ve nörolojik iyilik hali açısından fark göstermemiştir.

VSE (Vazopressin + steroid + epinefrin) veya steroid + epinefrin kombinasyonu ile SDGD oranları iyileşse de taburculuk veya iyi nörolojik sonuçlarla sağkalım açısından fayda görülmemiştir. Ayrıca, VSE’nin OHCA ya da acil servis hastaları için etkilerine dair veriler yetersizdir; çünkü mevcut çalışmaların çoğu IHCA hastalarını içermektedir. Bu nedenle, VSE veya steroid + epinefrin kombinasyonunun kardiyak arrestte rutin kullanımı öncesinde daha fazla randomize veriye ihtiyaç vardır.

4. Kardiyak Arrestte Hangi Antiaritmikler Kullanılabilir ve Ne Zaman Düşünülmelidir?

Kardiyak arrestte lidokain, amiodaron, prokainamid ve magnezyum dahil olmak üzere çeşitli antiaritmik ajanlar kullanılmaktadır. Antiaritmik ilaçlar en sık, defibrilasyona yanıtsız nabızsız ventriküler taşikardi (pVT) veya ventriküler fibrilasyon (VF) olgularında kullanılır.

Lidokain, refrakter pVT/VF olgularında kullanılabilen bir Sınıf Ib antiaritmiktir. Kardiyak arrestte uygulama, 100 mg’lık bir dozla başlanmasını ve beşinci şoktan sonra 50 mg’lık ek doz verilmesini içerir. Hastane içi ve dışı kardiyak arresti değerlendiren gözlemsel çalışmalar, lidokainin bir yıllık sağkalımı ve iyi nörolojik sonuçlarla sağkalımı iyileştirebileceğini düşündürmektedir. Ancak, RKÇ verileri lidokainin, taburculukta sağkalım ve iyi nörolojik sonuçlarla sağkalım açısından amiodaron ya da plaseboya üstün olmadığını göstermektedir.

Amiodaron, Sınıf I, II ve III etkileri olan bir antiaritmiktir. Kardiyak arrestte uygulaması, 300 mg IV bolus ve gerektiğinde 150 mg’lık ek IV bolus şeklindedir. 1999 yılında yapılan bir çalışma, refrakter ritimleri olan hastane dışı kardiyak arrest vakalarında amiodaronun plaseboya kıyasla hastaneye yatış oranını artırdığını göstermiştir. 2002 yılında yapılan bir başka çalışmada, amiodaronun lidokaine kıyasla daha yüksek hastaneye yatış oranıyla ilişkili olduğu bulunmuştur. Ancak 2016 yılında gerçekleştirilen çift kör, plasebo kontrollü bir RKÇ’de, amiodaron ve lidokainin plaseboya kıyasla sağkalım veya iyi nörolojik sonuçlarda iyileşme sağlamadığı saptanmıştır.

2017 tarihli ALPS çalışmasında, başlangıç ritmi pVT/VF olan 3026 hasta ve şoklanamaz başlayıp sonradan şoklanabilir ritme dönen 1063 hasta değerlendirilmiştir. Amiodaron ve lidokainin, plaseboya kıyasla taburculukta sağkalımı iyileştirmediği gösterilmiştir. Ancak alt grup analizinde, tanıklı OHCA’larda amiodaronun plaseboya üstün olduğu bulunmuştur. Bu çalışmada subgrup analizleri yapılmıştır. Vasküler uygulama yoluna (IV vs. IO) göre incelendiğinde, değişkenler düzeltildikten sonra IV yolla uygulanan amiodaronun hastaneye yatış, taburculuk ve taburculukta sağkalım üzerinde olumlu etkisi olduğu gösterilmiştir. Lidokain IV uygulamasında bu iyileşme daha az belirgin olup, IO yolla uygulanan amiodaron veya lidokainde herhangi bir iyileşme saptanmamıştır. Bir diğer alt grup analizinde, antiaritmik ilaçların acil durum çağrısından (911) sonraki ilk 10 dakika içinde uygulanmasının SDGD ihtimalini en çok artırdığı belirlenmiştir.

Eskiden Prokainamid, refrakter pVT/VF için yaygın kullanılan bir Sınıf Ia antiaritmikti. Ancak infüzyon hızının yavaş olması ve QRS/QT uzaması, VT, VF, tam AV blok ve torsades de pointes gibi advers etkiler nedeniyle kullanımı sınırlanmıştır. Kardiyak arrestte önerilen doz, 20–50 mg/dk infüzyonla ritim düzelene kadar veya maksimum 17 mg/kg doz ulaşılana kadar uygulanmasıdır.

PROCAMIO çalışması, stabil ventriküler taşikardi hastalarını prokainamid (10 mg/kg/20 dk) veya amiodarone (5 mg/kg/20 dk) gruplarına randomize ederek değerlendirmiştir. Prokainamid, daha az ciddi kardiyak advers olayla ilişkili bulunmuş ve 40 dakika içinde taşikardiyi sonlandırma olasılığı daha yüksek saptanmıştır. Şoklara dirençli hastane dışı arrestlerde prokainamidi değerlendiren bir RKÇ bulunmamaktadır. Ancak 2010 tarihli retrospektif bir çalışmada, refrakter pVT/VF için prokainamid kullanımının taburculukta sağkalımı artırmadığı gösterilmiştir. 2022’de yapılan başka bir retrospektif çalışmada, prokainamid, amiodaron ve lidokain karşılaştırılmış; prokainamidin hastane öncesi SDGD oranını artırdığı, ancak acil serviste SDGD ve sağkalım açısından fark yaratmadığı bulunmuştur.

Magnezyum, sodyum, potasyum ve kalsiyum iyonlarının hücre zarından geçişini düzenleyen bir elektrolittir ve aynı zamanda adenozin trifosfat ile ilişkili çeşitli metabolik reaksiyonlarda kofaktör olarak görev yapar. Birçok RKÇ ve gözlemsel çalışma, şoklanabilir ve şoklanamaz ritimlerde hastane içi ve dışı kardiyak arrest vakalarında magnezyum ile plaseboyu karşılaştırmıştır. Ancak bu çalışmalar, SDGD veya taburculukta sağkalım gibi sonuçlarda iyileşme göstermemiştir.

Magnezyum, uzun QT aralığı ile birlikte görülen pVT (torsades de pointes) için sınırlı verilere dayanan bir tedavi seçeneğidir. Ancak magnezyumun primer etkisi, aritmiyi dönüştürmekten çok torsades’in tekrar başlamasını önlemeye yöneliktir. Magnezyum sülfat için önerilen doz, 2–4 g IV bolus, ardından 1 g/saat infüzyon şeklindedir; hedef serum magnezyum düzeyi 3,5–5 mg/dL’dir.

Kardiyak arrestte antiaritmik ilaçları değerlendiren birkaç meta-analiz yapılmıştır. 2018 tarihli sistematik bir derleme; 14 RKÇ ve 17 gözlemsel çalışmayı incelemiş ve amiodaron, prokainamid, lidokain, magnezyum ve bretilyum ile taburculukta sağkalım, iyi nörolojik sonuçlarla sağkalım ve uzun dönem sağkalımda iyileşme göstermediğini bildirmiştir. Ayrı bir sistematik incelemede, 30 çalışmada (toplam 39.914 hasta) 8 farklı antiaritmik değerlendirilmiş ve SDGD, hastaneye kabul, taburculukta sağkalım veya iyi nörolojik sonuçlarda iyileşme gözlenmemiştir.

Mevcut kanıtlar temelinde, antiaritmik ilaçların kısa veya uzun dönem sağkalımı ya da iyi nörolojik sonuçlarla sağkalımı iyileştirmediği görülmektedir. Buna rağmen, kılavuzlar kardiyak arrestte antiaritmik kullanımını sürdürmekte ve bu ilaçlar, refrakter pVT/VF olgularında önerilmektedir.

5. Kardiyak Arrestte Kalsiyum Uygulamasının Yeri Nedir?

Kalsiyum, inotropik ve vazopressör etkileri nedeniyle kardiyak arrest tedavisinde potansiyel bir ajan olarak önerilmiştir ve ayrıca hiperkalemiye bağlı proaritmik etkileri azaltabileceği düşünülmektedir. Ancak çeşitli çalışmalar, kardiyak arrest hastalarında kalsiyum klorürün rutin kullanımının fayda sağlamadığını ve potansiyel zararlı etkiler oluşturabileceğini göstermiştir.

OHCA hastalarını değerlendiren COCA çalışması, çift kör, plasebo kontrollü bir RKÇ olarak yürütülmüştür. Hastalar, ilk epinefrin dozundan sonra IV veya IO yolla 5 mmol’e kadar iki doz kalsiyum klorür veya plasebo alacak şekilde randomize edilmiştir. 383 hastayla yapılan önceden planlanmış ara analiz sonrasında, bağımsız bir güvenlik komitesi çalışmayı kalsiyum grubunda zarara işaret ettiği gerekçesiyle erken sonlandırmıştır. Kalsiyum grubuyla plasebo grubu arasında sürdürülebilir SDGD oranı (%19 vs. %27), 30 günlük sağkalım (%5,2 vs. %9,1) ve 30 günlük nörolojik olarak iyi sağkalım (%3,6 vs. %7,6) açısından fark bulunmamıştır. Ancak kalsiyum verilen hastalarda sonuçların daha kötü olma eğiliminde olduğu gözlenmiştir. COCA çalışmasına ait uzun dönem analizde, 391 hasta değerlendirilmiş ve genel sağkalım oranları arasında fark olmadığı (%4,7 vs. %9,1) bildirilmiştir. Ancak, bir yıllık nörolojik olarak iyi sağkalım, kalsiyum grubunda daha düşük bulunmuştur (%3,6 vs. %8,6). NEA ritmine sahip ve hiperkalemi ya da iskeminin katkıda bulunduğu düşünülen hastalara yönelik alt grup analizinde, kalsiyum uygulamasının SDGD oranlarını düşürebileceğine işaret eden bir eğilim saptanmıştır (%20 vs. %39).

Son olarak, 4 çalışmayı ve toplamda 554 erişkin OHCA hastasını değerlendiren sistematik bir derleme, ayrıca 2731 erişkin OHCA hastasını içeren 8 gözlemsel çalışma ve 17.449 pediatrik IHCA hastasını kapsayan 3 gözlemsel çalışmada, kalsiyum uygulamasının bir fayda sağlamadığı gösterilmiştir.

Mevcut kanıtlar doğrultusunda, kalsiyum, kardiyak arrest hastalarında hiperkalemi şüphesi dışında rutin olarak uygulanmamalıdır.

6. Kardiyak Arrestte Sodyum Bikarbonat Uygulamasının Yeri Nedir?

Sodyum bikarbonat, dolaşımdaki kan hacmini artırabilir ve dolaşımın azaldığı kardiyak arrest durumunda gelişebilecek asidozun düzeltilmesine katkı sağlayabileceği düşünülmektedir.

2016 yılında yapılan bir çalışmada IHCA hastalarının yaklaşık %50’sinde sodyum bikarbonat kullanıldığı görülmektedir. Bununla birlikte, kardiyak arrest hastalarında sodyum bikarbonatın rutin kullanımını destekleyen yüksek kaliteli veri bulunmamaktadır. 2021 yılında yayımlanan ve toplamda 28.412 hastayı içeren 4 RKÇ ve 10 gözlemsel çalışmayı kapsayan bir meta-analiz, sodyum bikarbonat uygulamasının SDGD veya hastaneye taburculukla sağkalım oranlarını iyileştirmediğini, aksine sürdürülebilir SDGD (OR 0,27) ve taburculukta iyi nörolojik sonlanım (OR 0,12) oranlarının daha düşük olduğunu göstermiştir.

2023 yılında yayımlanan ve 3 RKÇ ile 3 eğilim skoru eşleştirilmiş kohort çalışmasını içeren bir başka analizde, toplam 21.402 hastada sodyum bikarbonat uygulamasının kısa ya da uzun dönem sağkalımı iyileştirmediği gösterilmiştir.

Güncel kılavuzlar da kardiyak arrestte sodyum bikarbonatın rutin kullanımına karşı öneride bulunmaktadır. Bu nedenle, mevcut literatür doğrultusunda sodyum bikarbonat kardiyak arrestte rutin olarak uygulanmamalıdır. Ancak bazı özel durumlarda sodyum bikarbonat kullanımı uygun olabilir. Bu durumlar arasında hiperkalemi ve sodyum kanal blokeri toksisitesi (örneğin trisiklik antidepresan aşırı dozları) yer almaktadır.

7. Şoka Dirençli pVT/VF Olgularında Beta-Blokerler Yararlı mıdır?

Beta-blokerler, refrakter nabızsız ventriküler taşikardi/ventriküler fibrilasyon (pVT/VF) tedavisinde değerlendirilmiştir. Beta-blokerler, tekrarlayan epinefrin dozları ile ortaya çıkan aşırı sempatik ve beta-adrenerjik uyarımın zararlı etkilerini dengeleyebilir.

Kullanılabilecek beta-blokerler arasında şunlar yer alır:

• Esmolol: 300–500 μg/kg IV bolus, ardından 50–200 μg/kg/dk infüzyon
• Metoprolol: 2,5–5 mg IV her 2–5 dakikada bir, maksimum 15 mg
• Propranolol: 0,15 mg/kg 10 dakikada uygulanır, ardından her 6 saatte bir 3–5 mg

Toplam 115 hastayı içeren 3 çalışmanın değerlendirildiği bir meta-analiz, beta-blokerlerin geçici SDGD (OR 14,46), sürdürülebilir SDGD (OR 5,76), hastaneye kabul (OR 5,76), taburculukta sağkalım (OR 7,92) ve iyi nörolojik sonuçlarla sağkalım (OR 4,42) oranlarını artırabileceğini göstermiştir. Ancak bu analizde bias riski orta ila yüksek olarak değerlendirilmiş ve genel kanıt kalitesi düşük bulunmuştur.

Mevcut kanıtlara dayanarak, beta-blokerler şoka dirençli pVT/VF olgularında düşünülebilir, ancak bu konuda daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.

Özetle;

• İlaçlar, kardiyak arrest yönetiminin önemli bir bileşenidir.
• Uygulamada öncelikli olarak intravenöz (IV) yol tercih edilmelidir. Eğer IV erişim mümkün değilse ya da başarısız olursa, intraosseöz (IO) yol kullanılmalıdır.
• Epinefrin, vazopressin–steroid–epinefrin (VSE) kombinasyonu ve antiaritmik ilaçlar, spontan dolaşımın geri dönüşü (SDGD) oranlarını artırsa da taburculukta sağkalım veya iyi nörolojik sonuçlarla sağkalım açısından fayda göstermemiştir. Epinefrin, ACLS kılavuzları tarafından önerilmektedir.
• Amiodaron gibi antiaritmik ilaçlar, refrakter nabızsız ventriküler taşikardi/ventriküler fibrilasyon (pVT/VF) olgularında kullanılabilir.
• Kalsiyum ve sodyum bikarbonat, kardiyak arrestte rutin olarak uygulanmamalıdır.
• Beta-blokerler ise, şoka dirençli pVT/VF olgularında düşünülebilir.