Acil Serviste İmplante Edilebilir Kardiyak Cihazlar II: Komplikasyonlar ve Disfonksiyonlar

Giriş

Bir önceki yazımızda implante edilebilir kardiyak elektronik cihazların (CIED) temel bileşenlerini, çalışma prensiplerini ve başlıca kullanım endikasyonlarını ele almıştık. Bu yazıda ise cihazlarla ilişkili komplikasyonların ve disfonksiyonlarının tanınması, acil serviste değerlendirilmesi ve başlangıç yönetimi üzerinde duracağız.

CIED implantasyonu sırasında potansiyel olarak ölümcül komplikasyonlar bildirilmiş olsa da işleme bağlı ölüm oldukça nadirdir. İşlem sırasında bildirilen komplikasyon sıklığı genel olarak %2-10 arasında değişmektedir. Cihazların yaygınlaşması ve hastaların yaşamları boyunca cihazla yaşaması ise uzun dönem komplikasyonlara yol açmaktadır. Danimarka ulusal kohortunda altı aylık izlemde hastaların %9,5’inde en az bir komplikasyon bildirilmiş; en sık majör komplikasyon lead ilişkili yeniden girişim olmuştur^​1–4​.

Acil servis, bu hastaların ilk başvuru noktalarından biridir . Bu nedenle acil tıp hekimi; yaşamı tehdit eden prosedürel komplikasyonları, enfeksiyonu, lead ve jeneratör arızalarını ve elektriksel fonksiyon bozukluklarını erken tanımalı; hastanın pacemaker bağımlılığını belirlemeli ve definitif tedaviye kadar güvenli başlangıç yönetimini sağlamalıdır.

CIED komplikasyonları ortaya çıkış zamanına, etkilenen cihaz bileşenine, anatomik bölgeye veya patofizyolojik mekanizmaya göre sınıflandırılabilir. Aşağıdaki sınıflandırma, tekrarları azaltmak ve acil servis yaklaşımını kolaylaştırmak amacıyla düzenlenmiştir ^{​1,2,4–8​}.

Acil Serviste İlk Değerlendirme

CIED taşıyan bir hastada senkop, bradikardi, tekrarlayan şok, implantasyon sonrasında göğüs ağrısı veya dispne, hipotansiyon, ateş ya da cep bölgesinde inflamasyon saptanması cihaz komplikasyonunu düşündürmelidir. Başlangıç yaklaşımı klinik stabilizasyon ile cihazın yapısal ve elektriksel değerlendirmesini eş zamanlı yürütmelidir.

• Hava yolu, solunum ve dolaşım değerlendirilir; hasta monitörize edilir ve gerektiğinde haricî pacing/defibrilasyon pedleri yerleştirilir.
• Cihazın türü, implantasyon veya son revizyon tarihi, implantasyon endikasyonu, pacemaker bağımlılığı, kullanılan antitrombotik ilaçlar ve son cihaz kontrolü sorgulanır.
• Jeneratör cebi eritem, ısı artışı, hassasiyet, şişlik, hematom, yara ayrışması, sinüs, erozyon veya ekspozisyon açısından incelenir.
• On iki derivasyonlu EKG çekilir; mümkünse hastanın eski EKG’si ve implantasyon sonrası akciğer grafisi ile karşılaştırılır.
• Cihaz interrogasyonu yapılır. Batarya durumu, pacing yüzdesi, lead empedansı, algılama amplitüdleri, yakalama eşikleri ve kaydedilmiş taşiaritmi epizotları incelenir.
• Lead pozisyonu, kırılma ve pnömotoraks için iki yönlü akciğer grafisi; efüzyon ve tamponad için yatak başı ekokardiyografi kullanılır.
• Perforasyon şüphesi devam ediyorsa kardiyak veya toraks BT; enfeksiyon şüphesinde antibiyotik öncesinde kan kültürleri ve uygun ekokardiyografik inceleme planlanır.

Komplikasyonlar

1. Prosedürel ve Erken Mekanik Komplikasyonlar

Kanama ve Cep Hematomu

CIED implantasyonu veya revizyonu sonrasında gelişen kanama, jeneratör cebinde hematoma yol açabilir. Antikoagülan veya antiplatelet tedavi, trombositopeni, böbrek yetersizliği, kompleks cihaz implantasyonu, sistem yükseltmesi ve yeniden girişim hematom riskini artırır^​2,4,8​.

BRUISE CONTROL-I çalışmasında, tromboemboli riski yüksek ve warfarin kullanan hastalarda tedavinin kesilmeden sürdürülmesi, warfarinin kesilerek heparinle köprüleme yapılmasına kıyasla klinik olarak anlamlı cep hematomu riskini belirgin biçimde azaltmıştır. BRUISE CONTROL-II çalışmasında ise doğrudan etkili oral antikoagülanların kesintisiz sürdürülmesi ile işlem öncesinde geçici olarak kesilmesi arasında klinik olarak anlamlı cep hematomu bakımından fark gösterilmemiştir^​9,10​.

Klinik

• Hastalar genellikle cep bölgesinde ağrı, şişlik, gerginlik ve ekimoz ile başvurur.
• Hızla genişleyen hematom cilt perfüzyonunu bozabilir, yara ayrışmasına yol açabilir ve nadiren klinik olarak anlamlı kan kaybına neden olabilir.
• Klinik olarak anlamlı cep hematomu, sonraki cihaz enfeksiyonu riskinde belirgin artışla ilişkilidir.

Tanı

• Tanı çoğunlukla kliniktir.
• Aktif kanama, psödoanevrizma veya derin vasküler yaralanma düşünülüyorsa Doppler ultrasonografi ya da uygun vasküler görüntüleme kullanılabilir.
• Hemoglobin, trombosit sayısı ve koagülasyon testleri kanamanın derecesine ve kullanılan tedavilere göre değerlendirilmelidir.

Tedavi

• Stabil hematomların çoğu yakın izlem, uygun kompresyon ve analjeziyle yönetilir.
• Antitrombotik tedavinin kesilmesi veya geri çevrilmesi tromboemboli riskiyle birlikte bireysel olarak değerlendirilmelidir.
• Cebe mikroorganizma inokülasyonu ve enfeksiyon riski nedeniyle perkütan iğne aspirasyonu önerilmez.
• Hızla genişleyen, ciddi ağrı oluşturan, cilt bütünlüğünü tehdit eden veya devam eden aktif kanamayla ilişkili hematomlarda steril koşullarda cerrahi boşaltma ve hemostaz gerekebilir.

Pnömotoraks

Pnömotoraks çoğunlukla subklavian veya aksiller ven ponksiyonu sırasında plevranın yaralanmasıyla gelişir. Risk kullanılan venöz erişim tekniğine göre değişir; sefalik ven diseksiyonu ve ultrason eşliğinde ekstratorasik aksiller ven ponksiyonu riski azaltabilir^​4,7,8​.

Klinik

• Küçük pnömotorakslar asemptomatik olabilir.
• Daha büyük olgularda dispne, plöritik göğüs ağrısı, takipne, hipoksemi ve ipsilateral solunum seslerinde azalma görülür.
• Hızlı hemodinamik bozulma tansiyon pnömotoraksını düşündürmelidir.

Tanı

• Ultrasonografi
  • Yatak başı akciğer ultrasonografisinde plevral kaymanın ve B çizgilerinin kaybı ile M-modda stratosfer veya barkod görünümü pnömotoraksı destekler.
  • Akciğer noktasının gösterilmesi özgüllüğü artırır.
  • Plevral kayma kaybının tek başına pnömotoraks için özgül olmadığı unutulmamalıdır.
• Akciğer grafisi
  • Çoğu hastada yeterlidir.
  • Pnömotoraksın radyografik örneğini incelemek için Radiopaedia’daki ilgili olguya göz atabilirsiniz^​11​.
• Bilgisayarlı Tomografi
  • Komplike olgularda toraks BT kullanılabilir.

Tedavi

• Hemodinamik olarak stabil, küçük ve asemptomatik pnömotorakslar oksijen gereksinimi ve eşlik eden akciğer hastalığı dikkate alınarak klinik ve radyolojik izlemle yönetilebilir.
• Semptomatik, progresif veya geniş pnömotoraksta plevral drenaj uygulanır.
• Tansiyon pnömotoraksı düşünülen hastada görüntüleme beklenmeden acil dekompresyon yapılmalıdır.

Hemotoraks

Hemotoraks nadirdir ve subklavian/aksiller damar yaralanması, istemsiz arter ponksiyonu veya kardiyak lead perforasyonu sonucunda gelişebilir. Antitrombotik tedavi kanamanın klinik şiddetini artırabilir^​4,8​.

Klinik

• Küçük hemotorakslar başlangıçta asemptomatik olabilir.
• Kanamanın miktarına göre dispne, göğüs ağrısı, takipne, hemoglobin düşüşü, hipovolemi ve hemodinamik instabilite gelişebilir.

Tanı

• Akciğer ultrasonografisi plevral sıvıyı hızla gösterebilir
• Akciğer grafisi ve hemodinamik olarak stabil hastalarda kontrastlı toraks BT kanamanın yaygınlığını ve olası kaynağını değerlendirir.

Tedavi

• Tedavi kanamanın miktarına, devam edip etmediğine ve hastanın hemodinamik durumuna göre belirlenir.
• Resüsitasyon ve kan ürünü desteğinin ardından klinik olarak anlamlı hemotoraksta tüp torakostomi uygulanır.
• Devam eden yüksek debili kanama veya instabilitede kalp-damar cerrahisi, göğüs cerrahisi ve girişimsel radyoloji seçenekleri birlikte değerlendirilir.

Kardiyak Perforasyon ve Tamponad

Lead ilişkili kardiyak perforasyon nadir, ancak yaşamı tehdit edebilen bir komplikasyondur. Klinik olarak anlamlı perforasyon oranı kullanılan cihaz tipi ve hasta özelliklerine göre değişmektedir. Perforasyon akut dönemde ilk 24 saat içinde, subakut dönemde 24 saat ile 30 gün arasında veya geç dönemde 30 günden sonra ortaya çıkabilir^​2,4,8​.

Risk faktörleri

• Kadın cinsiyet, ileri yaş, düşük vücut ağırlığı, aktif fiksasyonlu lead, sağ ventrikül apikal yerleşimi, kortikosteroid ve antitrombotik kullanımı çeşitli çalışmalarda artmış riskle ilişkilendirilmiştir
• Ancak tüm faktörler her çalışmada bağımsız olarak doğrulanmamıştır.

Klinik

• Perforasyon asemptomatik olabileceği gibi plöritik veya perikarditik göğüs ağrısı, dispne, hıçkırık, diyafram ya da interkostal kas stimülasyonu, yakalama kaybı, eşik yükselmesi, perikardiyal efüzyon, hemoperikardiyum, hemotoraks veya tamponad ile ortaya çıkabilir.
• Normal lead empedansı ve pacing parametreleri perforasyonu dışlamaz.

Tanı

• Yatak başı ekokardiyografi perikardiyal efüzyon ve tamponad fizyolojisinin değerlendirilmesinde ilk basamaktır.
• Lead ucunun anatomik yerleşimi ekokardiyografi veya grafide kesin gösterilemiyorsa kardiyak ya da toraks BT en yararlı incelemedir.
• Cihaz sorgulamasında yeni eşik artışı, yakalama kaybı veya sensing değişikliği tanıyı destekleyebilir.
• Sağ ventrikül perforasyonunun akciğer grafisi ve BT örnekleri için Radiopaedia’daki olguya göz atabilirsiniz^​12​.

Tedavi

• Tamponad varlığında acil perikardiyal drenaj ve resüsitasyon uygulanır.
• Perfore lead’in geri çekilmesi, çıkarılması veya yeniden pozisyonlandırılması; perforasyonun yeri, lead’in yaşı, kanamanın devamı ve hastanın pacemaker bağımlılığı dikkate alınarak elektrofizyoloji ve kalp-damar cerrahisi ekipleriyle planlanır.
• Bariz transmural perforasyon, kontrol edilemeyen kanama veya eşlik eden yapı hasarında cerrahi onarım gerekebilir.
• Küçük efüzyonu bulunan stabil hastalar seri ekokardiyografi ve yakın hemodinamik izlem altında tutulmalıdır.

Hava Embolisi

Hava embolisinde, santral venöz erişimi sırasında vasküler sisteme giren hava sağ kalp odacıkları aracılığıyla pulmoner arterlere ulaşır. Derin inspirasyon sırasında oluşan negatif intratorasik basınç santral venöz erişim sırasında hava girişine yol açar^​2,4,8​.

Klinik

• Vasküler sisteme giren hava büyüklüğüne bağlı olarak klinik bulgular değişkenlik gösterir.
• Hafif vakalar asemptomatik olabilir.
• Klinik olarak anlamlı hava embolisi dispne, göğüs ağrısı, hipoksemi ve hemodinamik instabiliteye neden olabilir.

Tedavi

• Yüksek akışlı %100 oksijen desteği verilmelidir.
• Şiddetli vakalarda hemodinamik destek (vazopressör, inotrop) gerekebilir.
• Büyük venöz hava embolisinde sol lateral dekübit ve Trendelenburg pozisyonu düşünülebilir; ancak pozisyonlandırmanın klinik yararına ilişkin kanıt sınırlıdır.

2. Enfeksiyöz Komplikasyonlar

• CIED enfeksiyonları; jeneratör cebini, lead’leri veya endokardiyal yüzeylerini tutan ağır enfeksiyöz tablolardır. CIED enfeksiyonları lokalize cep enfeksiyonu ve sistemik endokardite uzanan bir spektrum oluşturur^​13,14​.

• Etkenler^​13,14​
  • CIED enfeksiyonlarının %70-75’inden fazlasından stafilokok türleri sorumludur
    • Koagülaz-Negatif Stafilokoklar (Staphylococcus epidermidis)
    • Staphylococcus aureus
  • Enterokoklar ve Viridans Grup Streptokoklar.
  • Gram-Negatif basiller
    • Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, E. coli
  • Fungal
    • Candida spp. , Aspergillus spp.
  • Olguların yaklaşık %7’sinde kültür negatiftir.

Sınıflandırma

• CIED enfeksiyonları klinik ve anatomik tutuluma göre temel olarak ikiye ayrılır:
• Lokal Enfeksiyonlar
  • Yüzeyel insizyon enfeksiyonu
    • Cilt ve subkutan doku ile sınırlı olup jeneratör cebi veya cihaz donanım parçaları etkilenmemiştir.
  • Cihaz Cebi Enfeksiyonu
    • Cihaz cebi enfeksiyonu; jeneratör cebi ve çevresindeki dokuların enfeksiyonudur.
    • Ciltte kızarıklık, sıcaklık artışı, şişlik, hassasiyet, pürülan drenaj veya cep üzerinde cilt arayüzünün bozularak cihazın açığa çıkması (erozyon) ile karakterizedir.
    • Cilt bütünlüğü bozularak cihazın dış ortama maruz kaldığı tüm erozyon vakaları, sistemik bulgu veya kan kültürü pozitifliği olmasa dahi tanısal olarak enfekte kabul edilir.
• Sistemik / Lead ve Kapak Enfeksiyonu
  • Sistemik CIED enfeksiyonu; kan dolaşımı enfeksiyonu ile birlikte veya tek başına lead’leri, sağ ya da sol kalp kapaklarını ve diğer endokardiyal yüzeyleri tutabilen enfeksiyon tablosudur.
  • Bakteriyemi/fungemi, tekrarlayan septik akciğer embolileri ve ekokardiyografide lead/kapak üzerinde vejetasyon saptanması ile tanımlanır.
  • Sistemik lead enfeksiyonu olan hastaların belirgin bir kısmında lokal cep bölgesinde hiçbir muayene bulgusu olmayabilir.

Klinik Bulgular

• Lokal Bulgular: Cep bölgesinde eritem, şişlik, pürülan akıntı, lokal ağrı, cihaz erozyonu ve lokal sıcaklık artışı.
• Sistemik Bulgular: Ateş, titreme, gece terlemesi, halsizlik, kilo kaybı veya açıklanamayan sepsis / septik şok tablosu.

Tanısal Yaklaşım

Şüpheli CIED enfeksiyonları tanısında altın standart yöntem bulunmamaktadır ve kesin CIED enfeksiyonu tanısının koyulması zordur. Bu amaçla American Heart Association (AHA) 2024 yılında klinik konsensus yayınlayarak kesin ve şüpheli CIED enfeksiyonunu tanımlamıştır^​14​.

1. Kesin CIED Enfeksiyonu

Kesin tanı; jeneratör cebine ait belirgin fizik muayene bulguları veya doğrulanmış mikrobiyolojik/görüntüleme kanıtları ile konulur.

a) Lokal Cihaz Cebi Enfeksiyonu:

• Ekstraksiyon Öncesi:
  • Jeneratör cebinde cildin erozyona uğrayarak cihazın/lead dış ortama açılması.Cep bölgesinden pürülan akıntı gelmesi.Cep bölgesinde flüktüasyon veya sinüs traktı (fistül) varlığı.VE/VEYA FDG PET/CT görüntülemesinde cep/jeneratör lojunda anormal artmış metabolik aktivite gösterilmesi.
• Ekstraksiyon Sonrası:
  • Ameliyathanede jeneratör lojunda pürülan materyal veya belirgin doku inflamasyonu saptanması.
  • VEYA çıkarılan cihaz, doku veya sonikasyon sıvısı kültürlerinde (veya PCR/mNGS moleküler testlerinde) enfeksiyonla uyumlu patojen üretilmesi.

b) Sistemik/Lead ve Kapak Enfeksiyonu:

• Ekstraksiyon Öncesi:
  • Odağı gösterilemeyen kan kültürlerinde en az 2 sette Staphylococcus aureus veya aynı tür Koagülaz-Negatif Stafilokok üremesiVE TEE cihaz lead’inde ekodensite/vejetasyon veya kapaklarda vejetasyon varlığıVEYA FDG PET/CT incelemesinde piller/lead boyunca ya da doğal/protez kapaklarda anormal heterojen tutulum izlenmesi.
• Ekstraksiyon Sonrası:
  • Çıkarılan cihaz/lead ucu/doku kültüründe, kan kültüründe üretilen patojenle aynı organizmanın gösterilmesi.

2. Olası CIED Enfeksiyonu

Tam tanı kriterlerini karşılamayan ancak yüksek klinik şüphe taşıyan ve ileri tetkik, yakın takip gerektiren vakalardır.

a) Lokal Cihaz Cebi Enfeksiyonu:

• Cihaz implantasyonundan sonraki ilk 3 ay içinde gelişen; yüzeysel selülit, dikiş reaksiyonu veya kontakt dermatit gibi alternatif bir nedenle açıklanamayan cep eritemi, indürasyonu veya lokal hassasiyet/ağrı.
  • 3-5 günlük ampirik oral antibiyotik baskılamasına yanıt vermeyen veya ilerleme gösteren yüzeysel cilt değişiklikleri olası enfeksiyon kabul edilir ve görüntülemeye (FDG PET/CT) yönlendirilir.

b) Sistemik/Lead ve Kapak:

• Persistan Bakteriyemi: Uygun patojene yönelik antibiyotik tedavisine rağmen >72 saat süren stafilokok dışı etkenlerle (Enterococcus, Streptococcus, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Candida vb.) bakteriyemi + odak bulunamaması ± TEE’de lead ekodensitesi.
• Septik Emboli: Başka kaynağı olmayan septik pulmoner emboli bulgularının varlığı.
• Kültür Negatif SIRS + PET/CT Pozitifliği: Sistemik İnflamatuar Yanıt Sendromu (SIRS) kriterleri varlığında kan kültürleri negatif olsa dahi başka odak bulunamaması ve FDG PET/CT’de lead/kapaklar boyunca anormal metabolik aktivite saptanması.

3. Reddedilen / Dışlanan Vakalar

• Cep bulguları için kesin alternatif açıklama varlığı (örneğin cihaz tutulumu olmaksızın yüzeysel insizyonel selülit, reaksiyon veren dikiş materyali, kontakt dermatit/alerji).
• Bakteriyemi için net başka bir primer odak bulunması ve hedefe yönelik tedavi ile tablonun tamamen düzelmesi.
• SIRS kriterleri ve pozitif kan kültürü yokluğunda, TEE’de izole (enfekte olmayan/fibrin kılıfı kaynaklı) lead ekodensitesi saptanması.

Tanısal Testler

• Kan Kültürleri: Şüphelenilen tüm hastalarda antibiyotik tedavisi başlanmadan önce farklı venöz alanlardan en az 2 set kan kültürü alınmalıdır. Antibiyotik başlandıktan sonraki ilk 2 saat içinde kültür pozitiflik oranının %50 düştüğü unutulmamalıdır^​13,14​.
• Transtorasik Ekokardiyografi (TTE): İlk basamak görüntülemedir; kapak tutulumunu ve büyük kitleleri değerlendirir ancak lead vejetasyonlarını saptamadaki duyarlılığı düşüktür.
• Transözofageal Ekokardiyografi (TEE): Lead vejetasyonları ve kapak tutulumunu değerlendirmede yüksek duyarlılığa sahiptir ve tüm şüpheli vakalarda önerilir.
  • TEE’deki ekodensiteler enfeksiyöz vejetasyon ile enfekte olmayan fibrin/trombüs kitlelerini her zaman ayırt edemez.
• Nükleer Tıp / İleri Görüntüleme (FDG PET/CT): Ekokardiyografinin negatif veya kararsız kaldığı, klinik şüphenin sürdüğü vakalarda FDG PET/CT tanısal doğruluğu artırır. Özellikle cep enfeksiyonlarının saptanmasında duyarlılığı çok yüksektir.
• Doku ve Lead Kültürü: Cihaz çıkarma işlemi sırasında yüzeysel sürüntü yerine cep dokusu ve explante edilen kablo uçlarından Gram boyama ve kültür alınmalıdır. Sonikasyon ve 16S rRNA PCR yöntemleri kültür negatif vakalarda tanısal verimi artırır.

Tedavi

2026 HRS liderliğindeki uluslararası uzman uzlaşı belgesine göre CIED enfeksiyonlarına yönelik güncel tedavi önerileri aşağıda özetlenmiştir^​13​.

1. İlk Değerlendirme, Kültür ve Antimikrobiyal Tedavi

• Kan Kültürleri: Şüpheli cep veya sistemik enfeksiyonu olan tüm hastalarda, antimikrobiyal tedavi başlanmadan önce tercihen farklı periferik venlerden en az 2 set kan kültürü alınmalıdır (Sınıf 1, KD C-LD).
• Stabil Cep Enfeksiyonlarında Antibiyotiğin Ertelenmesi: Ateş, hipotansiyon, lökositoz veya sistemik inflamasyon bulgusu olmayan stabil cep enfeksiyonlarında, cihaz çıkarma anında alınacak doku kültürlerinin tanısal verimini artırmak amacıyla antibiyotik tedavisini ekstraksiyon anına kadar ertelemek makuldür (Sınıf 2b, KD C-LD).
• Ampirik Sistemik Tedavi: Sistemik enfeksiyon veya sepsis tablosuyla başvuran hastalarda, kan kültürleri alındıktan hemen sonra Gram-pozitif ve Gram-negatif basilleri kapsayan geniş spektrumlu ampirik IV antibiyotik başlanmalıdır (Sınıf 1, KD C-EO).

2. Cihaz Cebi İnfeksiyonlarının Yönetimi

• Tam Cihaz Ekstraksiyonu: Kesin cep enfeksiyonu bulunan hastalarda; pürülan akıntı, apse, yara ayrışması, sinüs traktı veya cihaz erozyonu varlığında, jeneratör ve bütün lead’leri kapsayan tam cihaz sisteminin çıkarılması önerilir (Sınıf 1, KD B-NR). Donanımın deri üzerinden görünür hâle gelmesi, pürülan akıntı olmasa bile kesin cep enfeksiyonu kabul edilmelidir. Yalnızca antibiyotik ile medikal tedavi denenmesi yüksek nüks ve mortalite ile ilişkilidir.
• Cep debridmanı: Tam sistem çıkarılması sırasında infekte veya nekrotik cep dokusu debride edilmeli; yabancı materyaller mümkün olduğunca uzaklaştırılmalıdır.
• Doku ve Lead Kültürü: Cihaz çıkarılması sırasında yüzeyel yara sürüntüsü yerine cep dokusundan ve çıkarılan lead bileşenlerinden Gram boyama ve kültür alınmalıdır (Sınıf 1, KD C-LD).
• İleri Tanısal İncelemeler: Kültür negatif olgularda veya daha önce antibiyotik kullanmış hastalarda tanısal verimi artırmak amacıyla cep dokusuna veya çıkarılmış cihaz bileşenlerine sonikasyon ve 16S/18S rRNA PCR dizileme uygulanması düşünülebilir (Sınıf 2b, KD C-LD).
• Kurtarma Stratejileri: Ekstraksiyon riskinin kabul edilemeyecek düzeyde yüksek olduğu veya hastanın tam sistem çıkarılmasını reddettiği durumlarda lokal cep debridmanı ve kronik süpresif antimikrobiyal tedavi palyatif veya köprüleyici bir seçenek olarak değerlendirilebilir (Sınıf 2b, KD C-LD).

3. Bakteriyemi ve İnfektif Endokardit Yönetimi

Staphylococcus aureus Bakteriyemisi

• Görüntülemede lead tutulumu saptanan vakalarda cihaz tamamen çıkarılmalıdır (Sınıf 1, KD C-LD).
• Dört gün veya daha uzun süren persistan S. aureus bakteriyemisinde, relaps riskini azaltmak amacıyla cihaz sistemi çıkarılmalıdır (Sınıf 1, KD B-NR).
• Lead enfeksiyonu kesin olarak gösterilemese bile, CIED taşıyan hastada S. aureus bakteriyemisi varlığında sistemin tamamen çıkarılması relaps riskini azaltmak amacıyla makul bir seçenektir (Sınıf 2a, KD C-LD).
• Cep bulgusu veya vejetasyonu olmayan SAB vakalarında risk derecelendirmesi için PREDICT-SAB skoru kullanılabilir (Sınıf 2a, KD C-LD).

S. aureus Dışı Gram-Pozitif Bakteriyemi

• Koagülaz-negatif stafilokok, Enterococcus veya viridans grup streptokok bakteriyemisi bulunan ve görüntülemede lead/kapak vejetasyonu ya da diğer cihaz tutulumu saptanan hastalarda cihaz sistemi tamamen çıkarılmalıdır (Sınıf 1, KD C-LD).
• Yüksek riskli etkenlerde (Koagülaz-Negatif Stafilokoklar, Enterococcus, Viridans grup streptokoklar) primer bir odak bulunamıyorsa relaps riskini azaltmak için cihazın çıkarılması makuldür (Sınıf 2a, KD C-LD).

Gram-Negatif Bakteriyemi

• Cep bulgusu veya görüntülemede tutulum olmayan ve başka bir primer odağı bulunan gram-negatif bakteriyemilerde, antibiyotik ile konservatif izlem yapılması makuldür (Sınıf 2a, KD C-LD).
• Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, persistan veya relaps eden bakteriyemi ve alternatif odağın gösterilememesi, cihaz tutulumu açısından yüksek riskli özelliklerdir. Bu hastalarda TTE/TEE yapılmalı; görüntüleme sonuçsuzsa FDG PET/BT düşünülmelidir. Lead veya kapak tutulumu gösterilirse tam sistem çıkarılması gerekir.

Fungal İnfeksiyonlar

• CIED tutulumu şüphesi olan fungal kan dolaşımı enfeksiyonlarında, antifungal tedaviye ek olarak cihaz sisteminin tamamen çıkarılması önerilir (Sınıf 1, KD C-LD).

4. Girişimsel ve Cerrahi Ekstraksiyon İlkeleri

Erken Tam Ekstraksiyon (<7 Gün): İnfekte CIED sistemlerinin çıkarılmasının erken dönemde (<7 gün içinde) gerçekleştirilmesi; hastane içi mortaliteyi, majör komplikasyonları ve yatış süresini anlamlı ölçüde azaltır (Sınıf 1, KD B-NR).

Vejetasyon Varlığında Transvenöz Ekstraksiyon: Lead vejetasyonu bulunan hastalarda, daha büyük vejetasyonlar da dâhil olmak üzere, deneyimli ekstraksiyon merkezinde transvenöz lead çıkarılması makuldür (Sınıf 2a, KD C-LD). Vejetasyon varlığı transvenöz ekstraksiyon için tek başına mutlak kontrendikasyon değildir.

Perkütan Mekanik Aspirasyon (Debulking): Vejetasyon boyutu >1 – 2 cm olan vakalarda, ekstraksiyon öncesinde perkütan mekanik aspirasyon (trombektomi/debulking) ile kitle boyutunun küçültülmesi efektif bir seçenektir (Sınıf 2a, KD C-LD).

Açık Cerrahi Ekstraksiyon: TLE komplikasyon riskinin çok yüksek olduğu durumlarda (çok büyük vejetasyonlar >3-4 cm, >4 lead varlığı, uzun dwell-time) açık cerrahi ekstraksiyon düşünülebilir (Sınıf 2b, KD C-LD).

Kalp Cerrahisi Geçiren Hastalar: Valvüler endokardit nedeniyle açık kalp cerrahisine alınan CIED hastalarında, nüks riskini önlemek için cihaz sisteminin tamamen çıkarılması endikedir (Sınıf 1, KD B-NR).

5. Pil Bağımlı Hastalarda Ritim Yönetimi

Geçici-Kalıcı Pacing : Pacemaker bağımlı hastalarda infekte sistem çıkarıldıktan sonra, standart aktif fiksasyonlu transvenöz pacing lead’inin haricî bir jeneratöre bağlandığı geçici-kalıcı pacing sistemi, enfeksiyon kontrol edilip kalıcı cihaz implantasyonu uygun hâle gelene kadar stabil bir köprüleme yöntemi sağlar (Sınıf 1, KD C-LD).

Leadless Pacemaker (LPM): Pacemaker bağımlı hastalarda cihaz çıkarılması sırasında veya sonrasında leadless pacemaker implantasyonu, yeniden enfeksiyon riskini azaltmak amacıyla yararlıdır (Sınıf 1, KD C-LD).

Epikardiyal Pacing: Valvüler veya CIED ilişkili endokardit nedeniyle kardiyotorasik cerrahi uygulanan ve pacing desteği gereken hastalarda epikardiyal pacing sistemi implantasyonu önerilir (Sınıf 1, KD C-LD).

3. Jeneratör ve Cep İlişkili Komplikasyonlar

Twiddler ve Reel Sendromları

Twiddler sendromu, jeneratörün cep içinde uzun ekseni çevresinde dönmesi sonucu lead’lerin jeneratör çevresine sarılması, gerilmesi ve yer değiştirmesiyle karakterizedir. Reel sendromunda jeneratör daha çok transvers ekseni etrafında dönerek lead’in makara biçiminde sarılmasına neden olur (Şekil 1). İstemli veya istemsiz cihaz manipülasyonu rol oynayabilir; geniş cep, gevşek subkutan doku, obezite, ileri yaş, bilişsel bozukluk ve yetersiz jeneratör fiksasyonu predispozan faktörlerdir^​1,7,8​.

Klinik

• Pacemaker bağımlı hastada bradikardi, baş dönmesi veya senkop
• ICD taşıyan hastada uygunsuz şok veya gerekli şokun verilememesi görülebilir.
• Frenik sinir stimülasyonu hıçkırık ve abdominal kasılmalara,
• Brakiyal pleksus stimülasyonu ritmik kol hareketlerine yol açabilir.

Tanı

• Tanı cihaz interrogasyonu ve iki yönlü akciğer grafisinde lead retraksiyonu ile jeneratör çevresindeki karakteristik sarılmanın gösterilmesiyle konur.
• Lead migrasyonu ve olası Reel mekanizmasına örnek için Radiopaedia’daki olguya göz atabilirsiniz^​15​.
• Twiddler sendromunda lead retraksiyonuna örnek görüntü için Radiopaedia’daki olguyu inceleyebilirsiniz^​16​.

Tedavi

• Hasarlı veya disloke lead revize edilir; jeneratör uygun büyüklükteki cebe yerleştirilerek fasiyaya sabitlenir.
• Tekrarlayan istemli manipülasyon veya belirgin bilişsel/psikiyatrik sorun düşünülen seçilmiş hastalarda ilgili uzmanlık değerlendirmesi yapılabilir.

4. Lead İlişkili Komplikasyonlar

Lead Dislokasyonu

Lead dislokasyonu en yaygın CIED komplikasyonlarından biri olup en sık implantasyondan sonraki ilk günler ve haftalarda görülür. Tipik olarak işlemden 1-2 gün sonra ortaya çıkar. İlk 6 hafta içinde erken dislokasyon, >6 haftadan sonra meydana gelenler ise geç dislokasyon olarak sınıflandırılır^{​1–4,7,8​}.

Atriyal ve koroner sinüs lead’leri, sağ ventrikül lead’lerine göre dislokasyona daha yatkındır. Benzer şekilde pasif fiksasyonlu lead’ler aktif fiksasyonlulara göre daha fazla dislokasyon görülmektedir.

Radyografik ve elektriksel bulgulara göre dislokasyonlar mikrodislokasyon ve makrodislokasyon olarak sınıflandırılmaktadır. Mikrodislokasyonda radyografik olarak yerinden çıkma kanıtı olmaksızın yakalama ve algılama gibi elektriksel disfonksiyon mevcuttur. Makrodislokasyonda ise radyografik olarak tespit edilebilen dislokasyonu ifade eder.

Klinik

• Klinik hastanın CIED bağımlılığı, bazal kardiyak durumu, yakalama kaybının derecesine göre değişiklik gösterir.
• Yakalama işleminin başarısızlığı
  • Kalp pili bağımlı hastalarda bradikardi, baş dönmesi, senkop, hemodinamik instabilite ile kendini gösterebilir.
• Ventriküler dissenkroni
  • Kalp yetmezliği hastalarında uygulanan CRT’de LV elektrotlarının çıkması kalp yetmezliğinin kötüleşmesine neden olabilir.
• Ekstrakardiyak stimülasyon
  • Frenik sinir stimülasyonuna bağlı hıçkırık, göğüs bölgesinde rahatsızlık meydana gelebilir.
• ICD lead dislokasyonu uygunsuz şoka veya gerçek ventriküler taşiaritminin tedavi edilememesine neden olabilir.

Tanı

• On iki derivasyonlu EKG, cihaz interrogasyonu ve iki yönlü akciğer grafisi birlikte değerlendirilir.
• Yakalama eşiğinde artış, algılanan sinyal amplitüdünde azalma ve empedans değişikliği tanıyı destekler.

Tedavi

• Asemptomatik ve cihaz işlevi korunmuş seçilmiş olgular yakın izlenebilir.
• Yakalama veya algılama bozukluğu, ekstrakardiyak stimülasyon ya da ICD fonksiyon kaybı varsa lead’in yeniden pozisyonlandırılması veya değiştirilmesi gerekir.
• Pacemaker bağımlı ve semptomatik hastada definitif revizyona kadar geçici pacing sağlanmalıdır.

Kalp Pili Çıkış Bloğu

• Kalp pili çıkış bloğu, yeterli uyarı enerjisi verilmesine rağmen lead-miyokard arayüzünde depolarizasyon oluşmamasıdır^​1,7,8​.
• Görülme sıklığı modern elektrotların kullanımıyla giderek azalsa da hayatı tehdit eden ciddi bir komplikasyondur.
• Fibrozis ve inflamasyon, kalp pili uyarılarının iletimini engelleyen skar dokusuna neden olarak yakalama eşiğinde yükselme ve ilerleyen durumda ise miyokardiyal uyarımın gerçekleştirilememesine neden olur.

Klinik

• Hastalar yeterli intrinsik ritim varlığında asemptomatik olabilirken, aralıklı veya sürekli yakalama kaybında baş dönmesi, halsizlik, egzersiz intoleransı, presenkop, senkop, dispne ve palpitasyon görülebilir.
• Kalp pili bağımlı hastalarda ventriküler çıkış bloğu ciddi bradikardi, hipotansiyon, bilinç değişikliği, asistoli, kardiyojenik şok veya kardiyak arrest ile sonuçlanabilir.

Tanı

• EKG’de atriyal pacing spike’ından sonra P dalgasının veya ventriküler pacing spike’ından sonra QRS kompleksinin oluşmaması yakalama kaybını gösterir.

Tedavi

• Çıkış bloğunun tedavisi hastanın hemodinamik durumu ve kalp pili bağımlılığına göre belirlenir.
• Hemodinamik olarak stabil hastalarda cihaz sorgulanarak pacing amplitüdü ve pulse genişliği artırılır ve yeterli güvenlik marjıyla yakalama sağlanmaya çalışılır.
• Eş zamanlı olarak elektrolit bozuklukları, asidemi, hipoksemi, miyokardiyal iskemi ve eşik yükseltebilen ilaçlar gibi geri döndürülebilir nedenler düzeltilmelidir.
• Hemodinamik instabilite veya kalp pili bağımlılığı varlığında transkütan pacing gecikmeden başlatılmalı; etkisiz olması veya uzun süreli destek gereksiniminde geçici transvenöz pacing uygulanmalıdır.
• Kabul edilebilir cihaz çıkışına rağmen güvenilir yakalama sağlanamayan hastalarda lead revizyonu, yeniden pozisyonlandırılması veya yeni lead implantasyonu gerekir.

Ekstrakardiyak Stimülasyon

Frenik sinir, diyafram, interkostal kas veya pektoral kas stimülasyonu; lead dislokasyonu, izolasyon bozukluğu, perforasyon veya özellikle CRT’de sol ventrikül pacing vektörüyle ilişkili olabilir. Hıçkırık, abdominal veya göğüs duvarında ritmik kasılma şeklinde görülür. Cihaz interrogasyonu ile semptomun pacing ile eş zamanlı olduğu gösterilir. Çıkış enerjisi, pacing vektörü veya polarite yeniden programlanabilir; başarısızlıkta lead revizyonu gerekebilir^​2,7,8​.

Venöz Stenoz ve Tromboz

Transvenöz lead’ler subklavian, brakiyosefalik ven veya vena cava superiorda tromboz, endotelyal hasar ve zamanla fibrotik stenoz oluşturabilir. Sistematik venografi çalışmalarında asemptomatik stenoz sık görülmekle birlikte klinik üst ekstremite DVT ve vena cava superior sendromu daha seyrektir. Asemptomatik venöz oklüzyon çoğu zaman sistem yükseltmesi veya yeni lead gereksinimi sırasında fark edilir^{​1,5,7,8,13​}.

Klinik

• İpsilateral kolda ağrı, ödem ve renk değişikliği
• Boyun ve göğüs duvarında kollateral venler
• Yüz ve boyunda şişlik, dispne, baş ağrısı ve vena cava superior sendromu görülebilir.
• Lead ilişkili trombüs nadiren pulmoner emboliye neden olabilir.

Tanı

• Doppler ultrasonografi periferik venler için ilk basamaktır; subklavian ve santral venlerin değerlendirilmesi sınırlı olabilir.
• BT venografi, MR venografi veya girişim planlanan hastalarda konvansiyonel venografi kullanılabilir.

Tedavi

• Akut semptomatik üst ekstremite DVT’de, kontrendikasyon yoksa temel tedavi antikoagülasyondur.
• Tromboliz veya trombektomi; ciddi semptomları bulunan, semptom süresi kısa ve kanama riski düşük seçilmiş olgularda değerlendirilir.
• Kronik fibrotik stenozda, özellikle vena cava superior sendromu veya yeni lead gereksinimi varsa venoplasti, stentleme ve/veya lead ekstraksiyonu multidisipliner olarak planlanabilir.

Lead İlişkili Triküspit Yetersizliği

• Sağ ventrikül lead’i triküspit kapak yaprakçıklarının hareketini engelleyebilir, yaprakçık veya kordalara zarar verebilir.
• Sağ ventrikül geometrisindeki değişiklik ve pacing kaynaklı dissenkroni de fonksiyonel triküspit yetersizliğini artırabilir^{​1,6,13,17​}.

Klinik

• Hafif olgular asemptomatiktir.
• İleri yetersizlikte juguler venöz dolgunluk, hepatik konjesyon, asit, periferik ödem, efor dispnesi ve sağ kalp yetersizliği gelişebilir.

Tanı

• Transtorasik Ekokardiyografi (TTE) ilk basamaktır. Lead ile kapak yaprakçıkları arasındaki ilişkinin gösterilmesinde üç boyutlu ekokardiyografi ve seçilmiş olgularda TEE yararlıdır.

Tedavi

• Diüretik tedavi konjesyonu azaltabilir ancak mekanik nedeni ortadan kaldırmaz.
• Lead revizyonu veya ekstraksiyonu, cerrahi ya da transkateter kapak girişimi; semptom şiddeti, sağ ventrikül fonksiyonu, lead yaşı ve işlemsel risk dikkate alınarak deneyimli merkezde kararlaştırılmalıdır.

5. Hemodinamik Komplikasyonlar

Pacemaker Sendromu

• Pacemaker sendromu, atriyoventriküler ve/veya ventriküloatriyal senkroninin kaybı sonucunda kalp debisinin azalması ve uygunsuz atriyal basınç artışıyla oluşan klinik tablodur^​18​.
• En sık ventriküler tek odacıklı pacing sırasında ortaya çıkar. Ventrikül uyarılması sırasında atriyal algılama elektrodu olmadığından ventrikül kasılması, atriyal kasılmadan bağımsız olarak önceden programlanmış şekilde meydana gelir. Bu durum AV senkronizasyon kaybına ve kardiyak debide azalmaya neden olur^​18,19​.

Klinik

• Nörolojik: Baş dönmesi, halsizlik, kafa karışıklığı, presenkop
• Kardiyovasküler: Egzersiz intoleransı, ortopne, dispne,  çarpıntı ve kalp yetersizliği bulguları
• Hemodinamik: boyunda belirgin pulsasyon, cannon A dalgaları, hipotansiyon
• Semptomların pacing ile zamansal ilişkisi tanıda önemlidir.

Tanı

• EKG ve cihaz interrogasyonu ile AV ilişki, pacing modu ve ventriküloatriyal iletim değerlendirilir.
  • EKG’de AV disosiasyon
• Laboratuvar çalışmaları genellikle gerekli değildir.
• Ekokardiyografi EF’deki düşüşü gösterebilir.
• Akciğer grafisinde, kalp yetmezliği ve konjesyon ile ilişkili bulgular (pulmoner ödem, plevral efüzyon v.b.) görülebilir.
• Tanı klinik bulgulara göre konur ve kalp yetmezliği progresyonuna neden olabilecek diğer etkenler dışlanmasını içerir.

Tedavi

• Definitif tedavi AV senkroniyi yeniden sağlayacak programlama değişikliği veya uygun hastada sistemin çift odacıklı ya da fizyolojik pacing sistemine yükseltilmesidir.
• Hemodinamik bozuklukta destek tedavisi uygulanır.

Pacing İlişkili Kardiyomiyopati

• Pacing ilişkili kardiyomiyopati tanısı için evrensel olarak kabul gören bir tanı kriteri bulunmamaktadır^​20​.
• En sık kabul gören tanı kriterleri; pacemaker implantasyonu sonrasında sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun (LVEF) <%50 olması, bazal LVEF değerinde ≥%10 mutlak düşüş yaşanması ve kardiyomiyopatiye yol açabilecek diğer alternatif nedenlerin bulunmamasıdır^​20,21​.

Patofizyoloji

• Sağ ventrikül pacing’i sırasında elektriksel uyarı His-Purkinje sistemi yerine miyositten miyosite daha yavaş iletilir.
• Bu durum sol ventrikül bazal ve lateral duvarının gecikmiş aktivasyonuna, yani elektriksel ve mekanik dissenkroniye yol açar.
• Mekanik dissenkroniyi takip eden kardiyak debi ve ejeksiyon fraksiyonunda azalma ile sol ventrikül doluş basınçlarında ve duvar stresinde artış; zamanla sol ventrikül dilatasyonu, fibrozis ve patolojik remodelling ile sonuçlanır.
• Sağ ventrikül pacing yükünün yüksek olması (>%20 veya >%40) hastalık gelişme riskini belirgin şekilde artırır.

Risk Faktörleri

• İleri yaş (>50 yaş), erkek cinsiyet, diyabet, koroner arter hastalığı / geçirilmiş MI, hipertansiyon, atriyal fibrilasyon öyküsü, bazalde düşük veya sınırda LVEF, geniş intrinsik QRS süresi, implantasyon sonrası uyarılmış QRS süresinin genişlemesi (≥150 ms), yüksek sağ ventrikül pacing yükü (>%20 veya >%40), baseline 1. derece AV blok, sol dal bloğu, böbrek fonksiyonunda azalma (eGFR düşüşü) yer almaktadır^​20,21​.

Klinik

• Kardiyovasküler: Nefes darlığı, egzersiz intoleransı, halsizlik, çabuk yorulma, konjestif kalp yetersizliği semptomları ve kalp yetersizliğine bağlı hastaneye yatışlar.
• Aritmik: Atriyal fibrilasyon gelişimi (sol atriyal ve ventriküler hacim artışı ile ilişkili).
• Subklinik / Asemptomatik: Hastaların bir kısmında LVEF düşüşüne veya dissenkroniye rağmen belirgin semptom görülmeyebilir veya semptomlar LVEF düşüşü belirginleşmeden önce ortaya çıkabilir

Tanı ve Tedavi

• Ekokardiyografi: LVEF’de düşüş (LVEF <%50 ve/veya bazale göre ≥%10 mutlak düşüş), sol ventrikül son-sistolik ve son-diyastolik çaplarında/hacimlerinde (LVEDD, LVESD, LVESV) artış ve diyastolik disfonksiyon göstergesi olan E/e’ oranında yükselme (>15).
• EKG: Uyarılmış (paced) QRS süresinde genişleme (özellikle ≥150 ms) ve tam sol dal bloğu benzeri uyarılmış QRS morfolojisi değerlendirilir.
• Laboratuvar ve Biyobelirteçler: Sağ ventrikül pacing yükü ile korelasyon gösteren natriüretik peptid (BNP) seviyelerinde yükselme, eGFR düşüşü / kreatinin yüksekliği görülebilir.
• Diğer Etkenlerin Dışlanması: Tanı klinik ve görüntüleme bulgularına göre konur; kardiyomiyopatiye yol açabilecek diğer sekonder nedenlerin (koroner arter hastalığı/iskemi vb.) dışlanmasını içerir

Tedavi

• Definitif Tedavi^​20,21​:
  • Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT) Yükseltmesi: Mevcut pacemaker’ın CRT sistemine yükseltilmesi elektriksel ve mekanik dissenkroniyi düzelterek LVEF’de belirgin artış (ortalama %6–18,5), QRS süresinde daralma ve sol ventrikül hacimlerinde küçülme (remodelling’in geri dönmesi) sağlar.
  • Fizyolojik / İletim Sistemi Pacing’i (CPP / CSP) Yükseltmesi: His demeti pacingi (HBP) veya sol dal alanı pacingi (LBBAP / LBBP) sistemlerine yükseltme yapılarak doğal iletim sistemi uyarılır; bu işlem LVEF’de iyileşme, QRS süresinde daralma ve fonksiyonel kapasitede artış sağlar.
• Destek Tedavi: Düşük EF’li kalp yetersizliği kılavuzlarına uygun tıbbi tedavi  uygulanır. Ancak cihaz yükseltmesi yapılmaksızın tek başına ilaç tedavisinin LVEF üzerindeki düzeltici etkisi sınırlı kalabilir.