Suyun altını keşfetmeyi ve daha fazlasını sağlayan donanımlı dalış yöntemleri, 16. yüzyıldan beri sürekli geliştirilen gaz karışımları, teknik ekipmanlar ve dekompresyon yöntemleri ile dalgıçların suyun altında daha uzun süre kalması sağlanmaktadır. Günümüzde, spor ve teknik amaçlarla su altında kalmayı sağlayan yöntemlerden biri de SCUBA (Self-Contained Underwater Breathing Apparatus/Kendi Kendine Yeten Sualtı Solunum Cihazı) dalışıdır. SCUBA dalışının, su altında kalmaya bağlı travma, hipotermi gibi komplikasyonlarının ötesinde kendine ait yaralanma mekanizmalarından ve tedavisinden bahsedeceğim bu yazı için herkese keyifli okumalar dilerim.

Dalışla ilgili yaralanmalar, iki temel gaz kanunu ekseninde gelişir:

– Boyle kanunu, sabit kütle ve sabit sıcaklıkta bir gaz maddenin hacmi ile basıncının ters orantılı olduğunu belirtir. İnsan vücudu çoğunlukla sudan oluştuğu için, basınç uygulandığında, tüm alana eşit olarak dağılır. Ancak akciğerler, sinüsler ve orta kulak gibi vücutta hava ile dolu boşluklardaki hacim derinlere inildikçe azalır ve yüzeye çıktıkça genişler. Dalış ilişkili barotravma ve hava embolisinin arkasında bu neden yatmaktadır.

– Henry kanunu, sabit bir sıcaklıkta, bir sıvı içinde çözünen bir gaz miktarının, o gazın kısmi basıncı ile doğru orantılı olduğunu belirtir. Böylece, dekompresyon hastalığı ve azot narkozunun arkasındaki nedenleri açıklamaya yardımcı olur.

Barotravmalar

a. Pulmoner Barotravma ^​1–3​

Dalış ilişkili ölümlerin boğulma sonrası ikinci en sık nedeni, pulmoner barotravmadır. Bahsettiğimiz gibi, derinlere inildikçe akciğer hacmi küçülür. Akciğer hacmi, rezidüel hacmin altına düştüğünde pulmoner ödem izlenir. Yüzeye çıkıldıkça alveoller genişler ve transalveolar basınç 20 ila 80 mmHg’yi aştığında, alveoler rüptürü meydana gelir ve pnömomediastinum/pnömotoraks gelişebilir. Yükselirken nefesini tutan dalgıçlar, astım veya KOAH gibi obstrüktif hava yolu hastalıkları olanlar ve eski spontan pnömotoraks öyküsü bulunan kişiler, özellikle risk altındadır.

Dalış sonrası gelişen dispne, ses kısıklığı, plöretik göğüs ağrısı, taşikardi, hipotansiyon, siyanoz, trakeal deviasyon, akciğer seslerinde tek ya da iki taraflı azalma ve subkutan amfizem pulmoner barotravma sonucu gelişen pnömomediastinum/pnömotoraks lehinedir ve şiddetli hipoksemi veya hemodinamik instabilite durumunda acil iğne dekompresyon ardından tüp torakostomi uygulaması gerekir. Özellikle pnömomediastinumda ve tüp torakostomi gerektirmeyen minimal pnömotoraks vakalarında, ekstraalveoler gazın emilimini hızlandırmak için %100 oksijen solunması önerilir.

b. Arteriyel Gaz Embolisi ^{​1,4–6​}

Arteriyel gaz embolisi, bilinen adıyla vurgun yeme, dalış yaralanmalarının en korkulan tablosudur.  Esas olarak, gaz kabarcıklarının pulmoner venlere ve oradan sistemik dolaşıma geçişi sonucu oluşur ve patent foramen ovale gibi sağdan sola doğru fonksiyonel bir şant varlığında da arteriyel dolaşıma “paradoksal olarak” ulaşan venöz gaz embolisi sonucu gelişebilir.

Gaz kabarcıkları distal uçlarda iskemilere yok açar ve en ciddi olarak koroner ve serebral arterleri tıkar. Koroner arterlerdeki 0.5 ml’lik bir hava bile miyokard infarktüsü, disritmi veya kardiyak arreste sebep olabilir.  Serebral arterlerin tıkanmasına bağlı olarak akut inme düşündüren bulgular, bilinç kaybı, görme bozuklukları, konvülsiyonlar ortaya çıkar. Klinik bulgular ani, dramatik ve çoğunlukla yaşamı tehdit edici karakterdedir. Yüzeye çıkarılan bir dalgıçta bilinç kaybı mevcutsa ilk olarak arteriyel gaz embolisi düşünülmelidir.  

Arteriyel gaz embolizminin tek ve kesin tedavisi hiperbarik oksijen ile rekompresyondur. Gaz kabarcıklarının yeniden emilmesini hızlandırmak için hemen %100 oksijen başlanmalıdır. Çalışmalarda, Trendelenburg pozisyonunun serebral emboli riskini azaltırken serebral ödemi artırabildiği gösterilmiştir. Bu nedenle, sırtüstü pozisyon transport için tercih edilir. Kara yoluyla taşıma daha uygundur, çünkü hava transportunda yüksek irtifa nedeniyle basınç düşer ve daha çok gaz kabarcığı oluşup yayılabilir.  Nöbet kontrolünde benzodiazepinler kullanılır. Glukokortikoidler, lidokain veya prostasiklin, indometasin ve heparin ile ek tedaviler bildirilse de etkinlikleri henüz belirsizdir.

Prognoz, genellikle erken tedavi ile ilişkilidir ve dört ila beş saatlik bir gecikmeden sonra klinik etkinlikte azalma olur. Sekel kalan ya da ilk rekompresyon tedavisi başarılı geçip sonrasında nörolojik bulgular geliştiren hastalarda tekrarlayan, aralıklı hiperbarik oksijen tedavisi uygulanabilir.

c. Kulak Barotravması ^​1,7​

Orta kulaktaki basınç normalde östaki borusu aracılığıyla ortam basıncı ile dengelenir. Dalgıçlar, iniş sırasında östaki borusunu açan ve orta kulak ile ortam arasındaki basıncı eşitleyen manevralar kullanarak kulak barotravmasını önlemeye çalışırlar. Ancak bazen üst solunum yolu enfeksiyonu, eşitleme manevralarının başarısızlığı ya da anatomik varyasyonlardan dolayı basınç dengelenemez ve orta kulaktaki negatif basınç, orta kulak boşluğunun seröz sıvı veya kanla dolmasına ve nadiren de olsa timpanik membranın içe doğru yırtılmasına neden olur. İlk olarak kulakta basınç hissi ve ağrı gelişir. Akut tek taraflı timpanik membran rüptüründe soğuk suyun orta kulağa sızması sonucu vertigo ve bulantı görülebilir, seröz sıvıya ve rüptüre bağlı işitme kaybı gelişebilir. Tedavisi topikal ve sistemik dekonjestanlar, analjezikler ve antihistaminiklerden oluşur. Otoskopik bakıda pürülan akıntı varlığında tedaviye antibiyotik eklenir.

Oldukça nadir bir yaralanma olan iç kulak barotravmasında ise yuvarlak veya oval pencerenin yırtılması söz konusudur. Genel olarak tinnitus, baş dönmesi ve işitme kaybı görülür. Labirentte fistülizasyon ve perilenf sızıntısı ile kalıcı iç kulak hasarı meydana gelebilir. Tedavide hiperbarik rekompresyon ve cerrahi yöntemler tercih edilir.

d. Sinüs Barotravması ve Dental Barotravmalar^​1​

Sinus ostiumlarının tıkanması sonucu gelişen mukozal ödem sıklıkla frontal sinüste gelişir, yaygın olarak baş ağrısı, epistaksis ve sinüsler üzerine lokalize ağrı meydana gelir. Kulak barotravmasındaki gibi, topikal ve sistemik dekonjestanlarla, pürülan akıntı varlığında antibiyotikler kullanılır. Eğer sinüs duvarlarında fraktür meydana geldiyse pnömosefali ve menenjit profilaksisi açısından dikkatli olunmalıdır. Enfekte dişlerde ve dolgular arasında kalan havaya bağlı gelişen dental barotravmalarda da diş ağrısı veya diş bütünlüğünün bozulması söz konusu olabilir.

Dekompresyon Hastalığı ^​8–11​

Dalgıçlar, artan basınç altında derine inerken, dokular Henry kanunlarının öngördüğü şekilde, artan miktarda oksijen ve azot ile yüklenir. Yüzeye hızlı dönüldüğünde ise nitrojen sıvı içinden çıkarak, dokularda ve kanda gaz kabarcıklarının oluşmasına neden olur. Serbest kalan gaz kabarcıkları vazooklüzyonla ve dokular içerisinde pıhtılaşma ve enflamatuar kaskadları aktive ederek organ etkilenmelerine yol açabilir. Ortaya çıkan klinik etkilenen bölgeye göre değişir.

Risk faktörleri arasında patent foramen ovale, ASD, VSD gibi intrakardiyak sağdan sola şantlar, tüplü dalışın hemen ardından yapılan uçak yolculukları ve erkek cinsiyet yer alır. Genel olarak kişinin günde sadece bir dalış yapması durumunda uçmadan önce 12 saat beklemesi, birden fazla dalışa katılması veya dekompresyon için durma aralıklarının gerekmesi halinde 48 saat beklemesi önerilir.

Dekompresyon hastalığı olan kişilerin yaklaşık %75’i, ilk bir saat içinde semptom geliştirir. Klinik belirtilere göre iki tipte sınıflandırılır.

Tip 1: Daha hafif seyirlidir. Daha çok kas-iskelet sistemi ve cilt bulguları ile seyreder. Eklemler içindeki negatif basınca sekonder gelişen gaz kabarcıkları ve periartiküler kan akımı bozulması, lokalize eklem ağrılarına neden olur. Sıklıkla dirsek ve omuz eklemleri etkilenir. Eklemin hareketi genellikle ağrıyı kötüleştirmez ve lokalize hassasiyet veya inflamasyon belirtileri nadir görülür. Ciltte lokalize eritemli alanlar, kaşıntı izlenebilir. Cilt bulguları genellikle kendiliğinden çözülür.

Tip 2: Daha şiddetlidir, kalıcı sekel ve ölüme neden olabilir. Kardiyopulmoner ve nörolojik bulgular ile seyreder. Mikrovasküler arterlerde embolizasyon ve venöz gaz embolisi etkendir. Santral etkilenmeye bağlı amnezi, ataksi, görme bozuklukları, davranış değişiklikleri, medulla spinalisin özellikle alt torasik ve lomber bölgelerde tutulumu sonucunda parestezi, alt ekstremite güçsüzlüğü görülebilir. Gaz kabarcıkları pulmoner dolaşıma katılırsa, siyanoz, göğüs ağrısı ve nefes darlığı gelişebilir ve akut sağ kalp yetmezliği sonucunda dolaşım kollapsı izlenebilir. Tedavi arteriyel gaz embolisinde olduğu gibi %100 oksijen ve hiperbarik rekompresyondur. Sağ kalp dolaşımını daha iyi sağlamak adına Trendelenburg pozisyonu ve sol lateral dekübit pozisyonu tercih edilebilir.

Azot Narkozu ^​12​

Azot narkozu, santral sinir sistemi dokusunda kısmi azot basıncının artmasından kaynaklanır ve genellikle 30 metreden daha derinde oluşur. Entelektüel ve nöromüsküler performansın bozulması, davranış ve kişilik değişikliği ile giden bir klinik tablodur. Hipotermi, hiperkarbi ve alkol kullanımı semptomları arttırabilir. Azotun bu etkileri yüzeye çıktıkça azalır ancak sığ yüzeylerde bile zayıflamış motor becerilerden ötürü boğulmalar görülebileceği için dikkatli olunmalıdır.

Kaynaklar