Bu yazıda karbonmonoksit zehirlenmelerinin tanı ve tedavisiyle ilgili güncel literatüre dayalı bilgileri ve yorumlarımı aktarmaya çalışacağım. İyi okumalar.

ÖNEMLİ NOT: Aşağıdaki metinde, konuyla ilgili yazının yayınlanma tarihinde güncel literatürde olan ve yazarın dikkatini çeken önemli noktalara yer verilmiştir. Yazı, herhangi bir makale veya kılavuzun birebir çevirisi olmayıp yazarın yorumlarını içermektedir ve sağlık profesyonellerine yöneliktir. Tıp sürekli gelişen ve değişen bir alandır; tıbbi uygulamalarınızda güncel literatürü esas almanız tavsiye edilir. 

• CO: Renksiz, kokusuz, tatsız ve irritasyona yol açmayan bir gaz
• Karbon içeren materyalin, tam olmayan yanması sonrasında meydana gelir. Zehirlenmenin olabilmesi için “yanma” işleminin gerçekleşmesi gerekir, bu yönüyle diğer hidrokarbon zehirlenmelerinden ayrılır (doğalgaz vb)
• Hemoglobinin karbonmonoksite afinitesi, oksijene kıyasla 220 kat fazla. Karbonmonoksit sadece hemoglobine değil, tüm solunum pigmentlerine bağlanır (sit p450 sistemi; hücresel düzeyde hipoksi)
• ABD’de intihar dışı ölümlerin en sık 3. nedeni, ülkemizde zehirlenme genellikle intihar dışı sebeplere bağlı. Motorlu araçların egzosları ve yangınlar yurtdışında önemli etkenler, Türkiye’de zehirlenmenin temel kaynakları uygunsuz ısınma sistemleri. 2010 yılında Türkiye’den bildirilen olgu sayısı 10.154, ölüm sayısı 39, kış aylarında başvurular artıyor

Klinik

• Bulgular silik ve nonspesifik, “flu-like” sendrom
• Hipoksiye en duyarlı olan organlar en önce semptom verir (nörolojik ve kardiyak)
• Baş ağrısı, baş dönmesi, senkop sık rastlanan başvuru şikayetleri
• Bulantı, kusma, letarji, nöbet, koma, göğüs ağrısı, çarpıntı, emosyonel labilite, davranış değişiklikleri
• Nadir: Göz problemleri, rabdomyoliz, akut böbrek yetmezliği, non-kardiyojenik pulmoner ödem
• “Kiraz kırmızısı cilt” görülmez veya görüldüyse artık çok geçtir (“When you’re cherry red, you are dead”)
• Hastalarda görülen persistan ve gecikmiş nörolojik sekellerin nedeni tam olarak aydınlatılabilmiş değil, bireysel etkilenme farklılıkları Neurexin III genine bağlanıyor

Tanı

• COHb düzeyi: Kronik sigara içen kişilerde düzey %10’a kadar yükselebilir, sigara içmeyen kişilerde %3 ve üstü düzeyler toksik kabul edilir. Düzey arteryel veya venöz kan gazından saptanabilir.
• Pulse oksimetre tanı ve tedavi takibinde kullanılmaz (COHb’yi ölçen sensörü bulunan özel sistemler hariç).
• COHb kandaki yarı ömrü; oda havasında 3-4 saat, %100 oksijen alan hastalarda 1 saat, 2.5 atm basınçlı hiperbarik oksijen yardımıyla 15-20 dakika
• Tedavi takibinde kontrol COHb’nin yeri yoktur, tedavi etkinliğinin takibi “semptomlarla” yapılır
• Görüntüleme: Bilinç durumu düzelmeyen, kafa travmasının eşlik ettiği ve nöbet geçiren hastalarda kontrastsız BT endikedir. Genellikle sonuç negatiftir, bazen beyin ödemine rastlanabilir. Oldukça nadir görülmekle birlikte globus pallidus’ta izlenen simetrik hipodens lezyonlar, CO zehirlenmesi için karakteristiktir.

Tedavi

• Tedavinin en önemli basamaklarından birisi hiperbarik oksijen (HBO) tedavisi endikasyonlarını belirlemektir
• HBO endikasyonu olmayan düşük risk grubundaki hastalara en az 4 saat süreli, rezervuarlı maske yardımıyla %100 oksijen tedavisi uygulanmalıdır
• HBO tedavi endikasyonları hala tartışmalıdır ve kanıtların çoğu hala uzman görüşü düzeyindedir. HBO tedavisinin uzun dönemli kognitif sekel gelişimini azalttığı öne sürülse de, bu konuda hala yapılacak çalışmalara ihtiyaç vardır.
• Nöbet geçiren hasta: Standart nöbet algoritmi uygulanmalıdır
• Senkop geçiren hasta: Olay anında senkop geçirilmesi, pozitif nörolojik muayene bulgusu olarak değerlendirilmemelidir. Dolayısıyla senkop tek başına HBO tedavisi için endikasyon oluşturmaz
• Troponinleri yükselen hasta / EKG’si değişen hasta / Persistan göğüs ağrısı olan hasta: Bu hastalarda AKS tanısı konması hem kolay hem zordur. Kolaydır; çünkü gerçekten de iskemik göğüs ağrısı yaşayabilirler, EKG’leri değişir, takipte biyomarkerları yükselebilir. Zordur; çünkü iskemi karbonmonoksitin non-koroner direkt dokuya toksik etkisinden kaynaklanabilir (troponin yükselir), koronerleri tamamen normal bir hastada vazospastik anjina gelişebilir (EKG değişir), koroner non-kritik lezyonu olan hastayı uzamış vazospazm sonrasında STEMI hastasına dönüştürebilir. Kısaca işimiz zor; risk değerlendirmesinin ve HBO’ya hastayı gönderme kararının hasta bazlı verilmesi gerekiyor.

Hiperbarik Oksijen Tedavisi Endikasyonları:

** CO Hb düzeyi %25’in üstünde

** Gebelerde, düzey %15’in üstünde

** İskemik göğüs ağrısı, EKG’de iskemik değişiklik, Troponin pozitifliği

** Nöropsikiyatrik muayene bulgularının olması veya anormal psikometrik testler

** Metabolik asidoz

** CO zehirlenmesiyle gelip, HBO almasına rağmen semptomları gerilemeyen hastalar

Taburculuk & Son Söz

• Nöropsikiyatrik etkiler 3 haftaya kadar sürebilir. Persistan semptomların çoğunun spontan da gerileyebileceği öne sürülse de (%75-100), bu hastalarda HBO ek seansları için yönlendirme yapılmalı
• Ek seanslar: Taburculuk sonrası ek HBO seansları, eğer semptomlar devam ediyorsa planlanmalı. Semptomları tamamen düzelen hastalar için yeterli veri yok, zehirlenmenin uzun dönem etkileri hala bilinmediği için önerilebilir. Burada karbon monoksitin kandan eliminasyonundan çok, dokudan ve solunum pigmentlerinden eliminasyon hızını düşünmek gerekiyor.
• CO fetal Hb’ne daha yüksek bir afiniteyle bağlanır. Fakat çocukların rutin olarak HBO için yönlendirilmelerine gerek yoktur, fetal Hb’nin 6. aydan sonra dolaşımda bulunmadığını hatırlayınız. Burada riskli olan populasyon gebeler ve 6. aya kadar olan infantlardır, tüm çocuklar değil (çocuklar erişkinlerin küçültülmüşüdür ne yazık ki)

Referanslar

1. United States Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health Statistics, Compressed Mortality File (CMF) 1999-2002, Series 20, No. 2H 2004.

2. Metin S, Yıldız Ş, Çakmak T, Demirbaş Ş. Frequency of Carbon Monoxide Poisoning in Turkey in 2010. TAF Prev Med Bull 2011;10(5):587-92.

3. Weaver LK. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med. 2009;360:1217-25.

4. Weaver LK, Valentine KJ, Hopkins RO. Carbon monoxide poisoning: risk factors for cognitive sequelae and the role of hyperbaric oxygen. Am J Respir Crit Care Med 2007;176:491-7.

5. Thom SR, Taber RL, Mendiguren II, et al. Delayed neuropsychologic sequelae after carbon monoxide poisoning: prevention by treatment with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1995;25:474-480.

6. Li W ve ark. DNA pooling base genome-wide association study identifies variants at NRXN3 associated with delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning. PLoS One 2013;8(11):e79159.

7. Clinical Policy: Critical Issues in the Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department with Acute Carbon Monoxide Poisoning. Ann Emerg Med 2008;51:138-152.