Kardiyojenik şok (KŞ), kompleks patofizyolojisi ve yüksek mortalite oranlarıyla kritik bakım pratiğinde önemli bir yer tutar. Acil serviste başlayan multidisipliner bir yaklaşım gerektiren bu klinik tablo, özellikle yoğun bakım ünitelerinde daha ileri düzey stratejilere ihtiyaç duyar. İlk stabilizasyon sağlandıktan sonra, mekanik dolaşım desteği (MDD) uygulamaları, organ fonksiyonlarının korunması ve komplikasyonların önlenmesi için büyük önem taşır.
Kardiyojenik şokun yönetimi, yalnızca hemodinamik destek sağlamakla sınırlı değildir. Hastaların bireysel özellikleri, etiyolojik faktörler ve fenotipler dikkate alınarak tedavi planlarının özelleştirilmesi gerekir. Mekanik dolaşım destek cihazları, koroner revaskülarizasyon ve uzun dönem yönetim yaklaşımlarının yanı sıra transplantasyon ve ventriküler destek cihazlarına uygunluğun değerlendirilmesi, ileri yönetim stratejilerinin önemli bileşenleridir. Bu yazı, 2024 yılında yayımlanan ve KŞ’nin temel mekanizmalarını, klinik yönetimini ve hasta sonuçlarını ele alan “Cardiogenic Shock: Pathogenesis, Classification, and Management” başlıklı kapsamlı bir derlemenin ışığında hazırlanmıştır.1 Derlemenin tam metnine buradan ulaşabilirsiniz.
Bu bölüm, özellikle yoğun bakım ortamında karşılaşılan spesifik hasta gruplarına yönelik tedavi seçeneklerini ele alarak multidisipliner karar süreçlerine rehberlik etmeyi amaçlamaktadır. Yazının birinci bölümü, Faruk Danış tarafından hazırlanmış olup, KŞ’nin temel mekanizmaları, sınıflandırma sistemleri ve tedavi yaklaşımlarının temellerini kapsamaktadır. İlk bölüme bu bağlantıdan ulaşabilirsiniz.
İlk Müdahale ve Stabilizasyon
Genel İlkeler
Kardiyojenik şokun (KŞ) başlangıç yönetimi üç temel prensibe dayanır: (1) hava yolu, solunum ve dolaşımın stabilize edilmesi; (2) altta yatan etiyolojinin belirlenmesi ve düzeltilmesi; (3) ileri hemodinamik destek ihtiyacının değerlendirilerek uygun olduğunda zamanında başlatılması (Şekil 1, Tablo 1). Bu adımlar eş zamanlı olarak uygulanmalı ve multidisipliner bir yaklaşım gerektirmektedir. Hastaya özel tedavi sağlamak amacıyla kurulan “şok ekibi” modelinin, klinik sonuçları iyileştirdiği gösterilmiştir. Ayrıca, konsensus raporları ve son kanıtlar, yüksek kaynaklara sahip üst merkezlere erken triyaj ve sevki desteklemektedir.
Kısaltmalar: AMI, akut miyokard enfarktüsü; CA, kardiyak arrest; CVC, santral venöz kateter; ECG, elektrokardiyogram; Hb, hemoglobin; LV, sol ventrikül; MAP, ortalama arteriyel basınç; NIPPV, noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon; PCI, perkütan koroner girişim; PE, pulmoner emboli; PEEP, pozitif ekspiratuar basınç; POCUS, yatak başı ultrasonografi; RV, sağ ventrikül; SBP, sistolik kan basıncı; SvO2, santral venöz oksijen satürasyonu; TTE, transtorasik ekokardiyografi.
| Etiyoloji | KŞ Yönetim Düşünceleri |
| AMI-KŞ | – Dual anti-platelet tedavisi ve antikoagülasyon – Acil sorumlu damar revaskülarizasyonu – Zamanında perkütan koroner girişim mümkün değilse STEMI için trombolitikler düşünülebilir – Mekanik komplikasyonları tespit etmek için hızlı ekokardiyografi, acil cerrahi konsültasyon ile birlikte – Mekanik komplikasyonlar olmadan IABP’nin sınırlı rolü |
| KY-CS | – Eğer akut-kronik HF-KŞ/ileri evre KY mevcutsa miyokardiyal disfonksiyonun tersine çevrilebilirliğini değerlendirin – Seçilmiş vakalarda immünosupresyon düşünün (örn., dev hücreli miyokardit, immün kontrol noktası inhibitörü toksisitesi) – LVAD/nakile köprü olarak MDD kullanımını düşünün – AMI-KŞ’den daha iyi bir IABP yanıtı olduğu bildiriliyor – İleri KY ve nakil ekibinin erken müdahil olması, çıkış stratejisini yönlendirmek için önemlidir |
| RV-dominant KŞ | – Hipoksi ve hiperkapniyi düzeltin – Mekanik ventilasyonda olan hastalarda aşırı hava yolu basınçlarından kaçının – Hipoksi için Yüksek Akışlı Nazal Oksijen düşünün – İnhale nitrik oksit düşünün (pulmoner hipertansiyon olmasa bile) – Pulmoner arteriyel hipertansiyon için sistemik pulmoner vazodilatörler düşünün (seçilmiş hastalar) – İnotropi gerekiyorsa milrinon düşünün – Sistemik KB’yi PA basıncının üzerinde tutmak için vazopressör tedavisi (örn., sistemik damar yatağı için seçiciliği nedeniyle vazopressin) uygulayın |
| Post-Kardiyotomi KY | – Kardiyak tamponadı dışlayın (ekokardiyografi, lokalize postoperatif hemoperikardiyum için duyarsız olabilir) – Yerel koroner arter ya da greft tıkanıklığını dışlamak için koroner anjiyografi düşünün – RV disfonksiyonu mevcutsa RV art yükünü optimize etmek için milrinon veya inhale NO kullanın – Vazopleji için vazopressin – MDD’ye yükseltilmesi genellikle gereklidir (genellikle merkezi VA ECMO kullanılır) |
Tablo 1. Kardiyojenik Şokta Etiyolojiye Yönelik Yönetim
Kısaltmalar: AMI-KŞ, akut miyokard enfarktüsüne bağlı kardiyojenik şok; ECMO, ekstrakorporeal membran oksijenasyonu; KY-KŞ, kalp yetmezliğine bağlı kardiyojenik şok; MDD, mekanik dolaşım desteği; NO, nitrik oksit; PA, pulmoner arter; STEMI, ST yükselmeli miyokard enfarktüsü.
Ventilasyon ve Oksijenasyon
KŞ hastalarında, beyin hipoperfüzyonu veya kardiyak arrest sonrası gelişen anoksik beyin hasarı nedeniyle bilinç kaybı görülebilir; bu nedenle hava yolunun güvence altına alınması ve aspirasyonun önlenmesi kritik öneme sahiptir. Hipoksi ve solunum sıkıntısının hemodinami üzerindeki olumsuz etkileri, düşük kardiyak output nedeniyle KŞ hastalarında daha belirgin hale gelir. Normooksinin oksijen desteğiyle sağlanması ve solunum yükünün azaltılması hemodinamiyi iyileştirebilir. Pozitif basınçlı ventilasyonun etkileri sağ (RV) ve sol ventrikül (LV) fonksiyonlarına bağlıdır; LV yetmezliğinde preload ve afterload’ı azaltarak hemodinamiyi iyileştirebilirken, RV yetmezliğinde yüksek hava yolu basınçları ventrikül yükünü artırarak performansı olumsuz etkileyebilir. Bu nedenle, LV ağırlıklı KŞ’de (özellikle pulmoner ödem varlığında) bilinçli hastalarda noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon tercih edilirken, RV ağırlıklı KŞ’de mümkün olduğunca yüksek hava yolu basınçlarından kaçınılmalı ve yüksek akımlı nazal kanül oksijen kullanılmalıdır. Ciddi solunum yetmezliği veya koma nedeniyle mekanik ventilasyon gereken hastalarda, akciğer koruyucu ventilasyon stratejileri uygulanmalı ve hiperoksiden kaçınılmalıdır. Ayrıca, entübasyon sırasında KŞ hastalarında hemodinamik bozulma riski yüksek olduğundan, anestezi indüksiyonu dikkatle planlanmalı ve önceden hemodinamik destek sağlanmalıdır.
Başlangıç Hemodinamik Stabilizasyon
KŞ yönetiminde temel hemodinamik hedefler, ortalama arteriyel basınç (OAB), kardiyak output (KO) ve sistemik perfüzyonun hızlı bir şekilde düzeltilerek şokun kötüleşen döngüsünün kırılmasıdır. Konjesyon bulunmayan hastalarda dikkatli bir şekilde intravenöz kristalloid bolus uygulamaları (ör. 3–4 mL/kg) uygun olabilir, çünkü KŞ hastaları ileri akımın sağlanması için normalden daha yüksek kardiyak dolum basınçlarına ihtiyaç duyar. Başlangıç hemodinamik stabilizasyon için vazopressörler ve inotropik ilaçlar önerilmektedir (Şekil 1, Tablo 2). Norepinefrin, daha düşük aritmojenik özelliklere sahip olması nedeniyle birinci basamak vazopressör olarak geniş çapta kullanılmaktadır ve randomize kontrollü çalışmalarda epinefrin ve dopaminin üzerinde bir güvenlik profiline sahip olduğu gösterilmiştir. KŞ’de kan basıncı hedefleri net değildir, ancak genellikle OAB >65 mmHg ve/veya sistolik kan basıncı (SBP) >90 mmHg hedeflenir; bu nedenle arteriyel kateter yerleştirilmesi önerilir.
OAB’nin düzeltilmesinin ardından, sistemik hipoperfüzyon devam ediyorsa veya SBP <90 mmHg ise kardiyak outputu artırmak için inotrop eklenebilir. Dobutamin, kısa etkili olması nedeniyle genellikle birinci basamak inotrop olarak tercih edilirken, milrinon, RV ağırlıklı KŞ hastalarında RV afterload’ını daha fazla azaltabilir. DOREMI çalışmasında, dobutamin ve milrinonun ağırlıklı olarak kalp yetmezliği kaynaklı KŞ hastalarında birinci basamak inotrop olarak karşılaştırılması sonucunda, sağkalım, etkinlik veya güvenlik açısından gruplar arasında fark bulunmamıştır. Milrinonun periferik vazodilatasyon ve hipotansiyon etkilerinin, özellikle kreatinin klerensi düşük hastalarda, daha belirgin ve uzun sürdüğü unutulmamalıdır. Normotansif KŞ hastalarında, inotrop kaynaklı toksisiteyi önlemek için intravenöz vazodilatörler (ör. nitroprussid) genellikle birinci basamak tedavi olarak tercih edilir. Akut evrede veya vazopressörlerin gerektiği durumlarda beta blokerler ve kalp yetmezliği için kılavuzlara dayalı tıbbi tedavi kesilmelidir.
Mental durumun düzelmesi, kapiller dolum, periferik sıcaklık ve idrar çıkışı gibi bulgular tedaviye yanıtı gösterir. Seri laktat ölçümleri faydalıdır ve laktat klirensi, mortalitenin bağımsız bir göstergesidir. Düşük santral venöz oksijen satürasyonu (SvO2), düşük kardiyak output nedeniyle artmış periferik oksijen ekstraksiyonunu yansıtır ve özellikle kalp yetmezliği kaynaklı KŞ’de SvO2’nin artışı iyileşme ile ilişkilendirilmiştir. Düşük kardiyak güç outputu (CPO <0.6 Watt) kötü sonuçlarla ilişkilendirilmiştir, özellikle AMI-KŞ hastalarında. Pulmoner arter pulsativite indeksi (PAPI <1.5) RV disfonksiyonunu gösterebilir ve RV desteği gerektirebilir.
KŞ hastalarında toksisite veya vazopressörlere yetersiz yanıt durumunda, mekanik dolaşım desteği (MDD) iyileşmeye, kalıcı VDC’ye veya kalp nakline köprü olarak değerlendirilebilir. Ancak, KŞ’de MDD’ye yönelik sınırlı randomize kontrollü çalışma verileri, bu cihazların sonuçları açıkça iyileştirdiğini göstermemiştir ve bu nedenle kullanımları vaka bazında (ideal olarak bir “şok ekibi” tartışmasının ardından) ele alınmalıdır. Mekanik dolaşım desteğine ilişkin kapsamlı bir inceleme, bu yazının kapsamı dışındadır, ancak ilgili bilgiler başka kaynaklarda ayrıntılı olarak ele alınmıştır.
| İlaç | Standart Doz Aralığı | Farmakolojik Mekanizma | Hemodinamik Etki | Kullanım Önerileri | |
| Vazopressörler | Norepinefrin | 0,05–0,5 µg/kg/dk | α > β agonizması | ↑SVR, ↑KH, ↑İnotropi | – Çoğu KŞ formunda (şok dahil) birinci basamak vazopresör. – Toksisite: Taşikardi, kardiyak iskemisi, artmış sol ventrikül afterload. |
| Epinefrin | 0,01–0,2 µg/kg/dk | β > α agonizması | ↑SVR, ↑KH, ↑İnotropi | – Bradiritmiler veya ikinci basamak vazopresör/inotrop. – Toksisite: Artmış toksisite Norepinefrin’e kıyasla. – Düşük dozlar (0,1 µg/kg/dk’ya kadar) tonusu azalmış hastalarda düşünülebilir. Toksisite: aritmi, laktik asidoz, taşikardi | |
| Vazopressin | 0,02–0,04 Ü/dk | V1 agonizması | ↑SVR | – Şiddetli vazopleji (miks şok) veya sağ ventrikül yetmezliği için vazopresör. – Kardiyak output normalleşmedikçe KŞ’de genellikle kontrendike. | |
| Dopamin | Düşük: 2–5 µg/kg/dk Orta: 5–10 µg/kg/dk Yüksek: 10–20 µg/kg/dk | Düşük: D > β1 > α Yüksek: α > β1 > D | Düşük: ↑İnotropi Yüksek: ↑SVR | – Bradiritmiler veya ikinci basamak inotrop (vazopresör olarak önerilmez). – Yüksek dozlarda kullanıldığında NE’ye kıyasla artmış mortalite. – Düşük dozlar (5 µg/kg/dk’ya kadar) vasküler tonusu azalmış hastalarda inotropik destek için düşünülebilir. | |
| İnodilatörler | Dobutamin | 2,5–20 µg/kg/dk | β1 agonizması | ↑KH, ↑İnotropi, ↓SVR | – KŞ’de birinci basamak inotrop. – Toksisite: Taşikardi, vazodilatasyon, aritmi. – Beta bloker kullanımı etkinliği sınırlayabilir. |
| Milrinon | 0,125–0,75 µg/kg/dk | PDE3 inhibitörü | ↑İnotropi, ↓SVR, ↓PVR | – Sonuçlar ve toksisite açısından dobutamin ile eşdeğer -Sağ ventrikül şokunda, azalmış pulmoner vasküler direnç (PVR) nedeniyle düşünülebilir. -Beta-agonist ile kombine edilebilir. -Toksisite: Vazodilatasyon zayıf tolere edilebilir. D-aha uzun yarı ömre sahiptir. | |
| İzoproterenol | 2–20 µg/dk | β1 ve β2 agonizması | ↑KH, ↑İnotropi, ↓SVR | – Bradiritmi için. – Toksisite: Hipotansiyon nedeniyle sınırlı kullanım alanı. | |
| Levosimendan | 0,05–2 µg/kg/dk | PDE3 inhibitörü ve Kalsiyum duyarlılaştırıcı | ↑İnotropi, ↓SVR | – Miyokardiyal oksijen tüketiminde nispeten düşük artış. |
Tablo 2. Kardiyojenik şokta (KŞ) yaygın olarak kullanılan vazopressörler ve inotroplar
Kısaltmalar: KO, kardiyak outpu; KŞ, kardiyojenik şok; KH, kalp hızı; LV, sol ventrikül; NE, noradrenalin; PVR, pulmoner vasküler direnç; RV, sağ ventrikül; SVR, sistemik vasküler direnç.
Organ Desteği
KŞ yönetiminde, kardiyak dışı organ yetmezliğinin gelişimi ve geri dönüşümlülüğü, hasta sonuçlarını belirleyen önemli bir faktör olduğundan, organ desteği kritik bir öneme sahiptir (Şekil 1). Oligürik ve konjesyonu olan KŞ hastalarında, renal perfüzyonun kardiyak output, ortalama arteriyel basınç ve santral venöz oksijen satürasyonu optimize edilerek yeniden sağlanması birincil hedef olmalıdır. Bu optimizasyonun ardından, intravenöz furosemid (1.5-2 mg/kg veya daha fazla) uygulanabilir ve bu tedaviye yanıt vermeyen hastalar (yani, yanıt vermeyenler) renal replasman tedavisi (RRT) gereksinimi açısından yüksek risk taşıyan bir grup olarak tanımlanabilir.
Kardiyak arrest ve KŞ’de akut böbrek hasarı (ABH) olan hastalarda RRT’nin başlama zamanı ve kriterleri halen tartışmalıdır. Bu nedenle, RRT kararları bireyselleştirilmeli ve her hasta için özel durumlar göz önüne alınmalıdır, çünkü bu tür durumlar RKÇ’lerde yeterince test edilmemiştir. Ayrıca, RRT gereksinimi genellikle kötü prognozun bir göstergesidir. Şiddetli konjesyonu olan KŞ hastalarında, maksimal diüretik dozlarına rağmen idrar çıkışı yeterli değilse ve sıvı dengesi korunamıyorsa, RRT’nin önceden başlatılması gerekebilir. Vazopressöre bağımlı KŞ hastalarında, genellikle sürekli RRT yöntemleri tercih edilmektedir.
Etiyolojiye Yönelik Yönetim
İlk Değerlendirme
KŞ’nin altta yatan etiyolojisinin tanımlanması ve düzeltilmesi, başlangıç resüsitasyonuyla eş zamanlı olarak önceliklendirilmelidir (Şekil 1). Bu amaçla, 12 derivasyonlu elektrokardiyogram, seri troponin ölçümleri ve akciğer grafisi temel tanısal testlerdir. Ayrıca, yatak başı ekokardiyografi kullanılarak kardiyak tamponad hızla dışlanmalı ve biventriküler fonksiyon değerlendirilmelidir. Akut miyokard enfarktüsüne bağlı KŞ (AMI-KŞ) şüphesi olan hastalarda koroner anjiyografi acil olarak yapılmalıdır. Etiyolojisi net olmayan kardiyomiyopati hastalarında ise elektif koroner anjiyografi değerlendirilmesi önerilmektedir.
Kardiyojenik Şok ile Komplike Akut Miyokard Enfarktüsü Vakaları
Akut miyokard enfarktüsüne bağlı kardiyojenik şok (AMI-KŞ) vakalarında, yalnızca sorumlu damarın acil revaskülarizasyonu, RKÇ’lerde sağkalımı iyileştiren bir müdahale olarak gösterilmiştir. Multi damar koroner arter hastalığı olan hastalarda, hemen yapılan multi damar revaskülarizasyonun, başlangıçta sadece sorumlu damarın revaskülarizasyonu ile gecikmeli olarak diğer damarların revaskülarizasyonuna kıyasla zararlı olduğu gösterilmiştir. Sorumlu damarın revaskülarizasyonu sonrası gelişen iskemi-reperfüzyon hasarı, miyokardiyal disfonksiyonu ağırlaştırabilirken, kronik hibernasyon (kalp kasının koruyucu düşük aktivite durumu) durumundaki miyokard genellikle sorumlu olmayan bölgelerde kasılma fonksiyonunun gecikmeli olarak iyileştiğini göstermektedir.
Kalp Yetmezliği ile Komplike Kardiyojenik Şok Vakaları
Kalp yetmezliği ile ilişkili kardiyojenik şok (KY-KŞ), düşük debili kalp yetmezliğinden hipoperfüzyonun varlığı ile ayırt edilir ve genellikle hemodinamik parametreler, KY-KŞ ile son evre kalp yetmezliğini ayırt etmekte yetersiz kalır. Özellikle sağ ventrikül disfonksiyonu durumunda, konjesyonun giderilmesi miyokardiyal performansı iyileştirebilir. KY-KŞ hastaları sıklıkla altta yatan son evre kalp yetmezliğine sahiptir ve bu nedenle, AMI-KŞ hastalarına kıyasla kalıcı ventriküler destek cihazına (VDC) veya kalp nakline köprüleme gereksinimi daha yüksektir. Bu durum, KY-KŞ hastalarında kalp nakli veya kalıcı VDC implantasyonu adaylığının erken dönemde değerlendirilmesini gerekli kılar. Bu nedenle, mekanik dolaşım desteği dahil olmak üzere daha agresif hemodinamik destek uygulanması için daha düşük bir eşik benimsenebilir. İntraaortik balon pompası (IABP) kullanımı, düşük etkinlik ve sağkalım üzerinde kanıtlanmış bir iyileştirici etkisi olmadığı için AMI-KŞ’de önerilmese de KY-KŞ hastalarında IABP’nin kesin tedaviye köprü olarak daha olumlu bir yanıt oluşturabileceği gözlemlenmiştir.
Sağ Ventrikül Dominant Kardiyojenik Şok
Sağ ventrikül dominant kardiyojenik şok (RV-KŞ), doğrudan sağ ventrikül miyokardını etkileyen akut veya kronik bir süreçten (ör. sağ ventrikül enfarktüsü) ve/veya pulmoner hipertansiyona (ör. kor pulmonale) yol açan nedenlerden kaynaklanabilir. Geri döndürülebilir etiyolojiler ele alındıktan sonra yönetim, sağ ventrikülün preload ve afterload’ını optimize etmeye, aynı zamanda arteriyel basıncı ve sol ventrikül yüklenme koşullarını korumaya dayanır. RV yetmezliği genellikle preload’a bağımlı bir durum olarak tanımlansa da akut-kronik RV yetmezliği olan hastaların çoğu zaten konjesyon halindedir ve aşırı sıvı verilmesi RV dilatasyonunu ve afterload’ı artırarak zararlı olabilir. Bu nedenle sıvı verilmeden önce RV preload’ının değerlendirilmesi gereklidir. RV atım hacminin afterload’a duyarlılığı nedeniyle, pulmoner vasküler direnci artıran hipoksi, hiperkapni ve ventilasyondaki yüksek hava yolu basınçları gibi faktörlerden kaçınılmalıdır. Bazı hastalarda selektif pulmoner vazodilatörler düşünülebilirken, pulmoner vazodilatör özellikleri nedeniyle milrinon ve vazopressin faydalı olabilir. Pulmoner hipertansiyon olmaksızın RV yetmezliği olan seçilmiş hastalarda, inhalasyon yoluyla verilen nitrik oksit etkili bir tedavi seçeneği olabilir.
Postkardiyotomi Şok
Postkardiyotomi şok, kardiyopulmoner baypastan ayrılmada başarısızlık veya kardiyak cerrahi sonrası dönemde KŞ gelişimini ifade eder. Postoperatif sistemik inflamasyon nedeniyle sıklıkla vazopleji gelişir ve bu durum vazopressin ile tedaviye yanıt verebilir. RV disfonksiyonu, postkardiyotomi KŞ’nin yaygın bir nedenidir (özellikle VDC implantasyonu sonrası) ve bu durumda milrinon veya inhalasyon yoluyla verilen nitrik oksit kullanımı düşünülebilir.
Kardiyak Arrest
Kardiyak arrest (KA), KŞ ile komplike hastaneye yatışların en az üçte birinde görülür, KŞ’yi tetikleyebilir veya kötüleştirebilir ve her bir SCAI şok evresinde daha kötü sonuçlarla ilişkilidir. KA’nın, özellikle komada olan ve anoksik beyin hasarı bulunan hastalarda (Tablo 3), KŞ yönetimindeki her aşamada önemli etkileri vardır. Hedeflenmiş sıcaklık yönetimi (HSY), KA sonrası komada olan hastalarda beyin hasarını azaltmak için önemli bir yaklaşım olarak görülmektedir. Ancak RKÇ’lerde, hedef sıcaklık olarak 33°C’ye indirilen hipotermik HSY’nin, 36°C normotermik HSY veya piroksinin sıkı şekilde önlenmesi (ör. sıcaklığın <37,8°C tutulması) ile karşılaştırıldığında fayda sağlamadığı gösterilmiştir. İndüklenmiş hipoterminin olası olumsuz hemodinamik etkileri (özellikle 33°C’de) göz önüne alındığında, çekirdek sıcaklığın <37,5°C tutulduğu agresif ateş önleme stratejisi makul bir yaklaşımdır. KŞ ve KA geçiren hastalarda mekanik dolaşım desteği (MDD) veya koroner girişimler için optimal hasta seçimi belirsizliğini korumaktadır, çünkü ciddi anoksik beyin hasarı, bu tedavilerin birçok hastada sağlayabileceği potansiyel faydaları engelleyebilir.
| KŞ Bakım Ortamı | KA’ya Özgü Durumlar |
| Acil Servis | – STEMI için EKG değerlendirmesi – Mümkünse sedasyonsuz nörolojik muayene ile koma varlığını değerlendirme – Koma durumunda beyin BT değerlendirilmesi – AMI-KŞ varsa erken koroner anjiyografi için yönlendirme |
| Kateter Laboratuvarı | – Sadece sorumlu damar revaskülarizasyonu – Erken invaziv hemodinamik izleme (PAK yerleştirme ile) – Ciddi beyin hasarı kanıtı olmaksızın devam eden şok için MDD yerleştirme düşünülmesi |
| Kardiyak Yoğun Bakım Ünitesi (KYBÜ) | – Akciğer koruyucu ventilasyon – Normotermik hedeflenen sıcaklık yönetimi (HSY) başlatılması (hedef: 37,5°C) – Hiperglisemi ve elektrolit anormalliklerinin kontrolü – Diğer KŞ hastalarından farklı kan basıncı hedefleri için kanıt bulunmaması – Kardiyojenik şoktan vazoplejik/mikst şok fenotipine geçişin izlenmesi – Ateş için ampirik antibiyotik tedavisi – Nöbet aktivitesi veya miyoklonus için yakın izleme, gerekirse sürekli EEG takibi – Anoksik beyin hasarı sonrası yapılandırılmış nöroprognoz için nöroloji uzmanının katılımı (genellikle 72 saat sonra) – Beyin hasarı/rehabilitasyon ekibinin erken katılımı ve hayatta kalanlar için gerekirse ICD kullanımı |
Tablo 3. Kardiyak arrest (KA) sonrası kardiyojenik şok (KŞ) yönetiminde spesifik değerlendirmeler
Kısaltmalar: AMI, akut miyokard enfarktüsü; KPR, kardiyopulmoner resüsitasyon; EKG, elektrokardiyogram; ECMO, ekstrakorporeal membran oksijenasyonu; EEG, elektroensefalogram; MDD, mekanik dolaşım desteği; PAK, pulmoner arter kateteri; HSY, hedeflenmiş sıcaklık yönetimi.
Kardiyojenik Şokta Ortak Karar Verme
KŞ hastalarının birçoğu hastanede yatış sırasında hayatını kaybederken, hayatta kalan hastalar taburculuk sonrası sık sık yeniden hastaneye yatış gerektiren subakut kötüleşmeler yaşayabilir. Kardiyak yoğun bakım ünitesinde alınan kararlar (ör. kalıcı sol ventriküler destek cihazı implantasyonu) hastaların yaşamları üzerinde kalıcı etkiler yaratabilir. KŞ’nin yol açtığı morbidite, semptom yükü ve karar süreçlerindeki karmaşıklık göz önüne alındığında, palyatif bakımın tüm hastalarda değerlendirilmesi ve agresif tedaviyle eş zamanlı olarak uygulanması önerilmektedir. KŞ hastalarında karar verme süreci, kritik bakım kararlarının aciliyeti, hastaların karar verme yetersizliği ve klinik öngörüdeki belirsizlikler nedeniyle oldukça zorludur. Bu nedenle, hasta ve aileleriyle açık bir iletişim kurarak, multidisipliner bir yaklaşımla ortak karar verme süreçleri uygulanmalıdır.
Özet
KŞ geniş bir etiyolojik, hemodinamik ve biyokimyasal özellik yelpazesiyle ortaya çıkan hayatı tehdit eden bir sendromdur. KŞ geliştiğinde, uyumsuz ve kendini sürdüren süreçler nedeniyle hızla refrakter şoka ve geri dönüşü olmayan çoklu organ yetmezliğine ilerleyebilir. Bu nedenle, iyi bir sonuç elde etmek, altta yatan nedenin erken tanınması, hızla düzeltilmesi ve hemodinamik desteğin zamanında başlatılmasına bağlıdır.
Önemli Klinik Noktalar
•KŞ’nin epidemiyolojisi değişmektedir; birçok merkezde kalp yetmezliği ile ilişkili KŞ, akut miyokard enfarktüsü ile ilişkili KŞ’yi geride bırakmaktadır.
•Yeterli preload olmasına rağmen akut kardiyak disfonksiyon ve hipoperfüzyon gösteren hastalar, ön tanı olarak KŞ teşhisi alabilir.
•Society for Cardiovascular Angiography and Intervention (SCAI) Şok Sınıflandırması, KŞ’nin şiddetini derecelendirerek bireyselleştirilmiş hemodinamik destek sağlanmasına ve karar süreçlerinin kolaylaştırılmasına olanak tanır.
•KŞ, bir dizi kötüleşen döngü yoluyla hızla ilerleyebilir; bu nedenle, refrakter şok ve çoklu organ yetmezliğinin başlamasından önce erken hemodinamik stabilizasyon gereklidir.
•KŞ yönetiminde temel hedefler, ortalama arteriyel basıncın, kardiyak outputun ve sistemik perfüzyonun yeniden sağlanmasıdır; pulmoner arter kateterinden elde edilen hemodinamik veriler resüsitasyon ve ileri tedavilere triyaj konusunda rehberlik edebilir.
•Altta yatan etiyolojinin erken düzeltilmesi, KŞ yönetiminde merkezi bir öneme sahiptir; AMI-KŞ’de sorumlu damarın revaskülarizasyonu, randomize klinik çalışmalarla mortaliteyi azaltmada etkinliği kanıtlanmış tek müdahaledir.
- 1.Sarma D, Jentzer JC. Cardiogenic Shock. Critical Care Clinics. Published online January 2024:37-56. doi:10.1016/j.ccc.2023.05.001